Простатит

Дегенеративно–дистрофические поражения позвоночника: диагностика, клиника и лечение | Тюрников В.М. | «РМЖ» №26 от 11.11.2008

Дегенеративно–дистрофические поражения позвоночника: диагностика, клиника и лечение

В настоящее время принято считать, что дегенеративно–дистрофические заболевания позвоночника – наиболее распространенные хронические заболевания, характеризующееся прогрессирующими дегенеративно–дистро­фическими изменениями тканей позвоночных сегментов–деградацией тканей межпозвонковых дисков, суставов, связочного аппарата, костной ткани позвоночника, в запущенных случаях проявляющееся тяжелыми ортопедическими, неврологическими и висцеральными нарушениями и нередко приводящее к утрате трудоспособности.

Острые боли в спине разной интенсивности наблюдаются у 80–100% населения. Около 40% заболевших обращается за медицинской помощью. Известно, что после 30 лет каждый пятый человек в мире страдает дискогенным радикулитом, являющимся одним из синдромов дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника. По данным Центрального института травматологии и ортопедии и Главного управления здравоохранения Москвы, в столице на каждую 1000 человек взрослого населения приходятся 122 больных с нарушением функции позвоночника. Среди структурных изменений позвоночника, вызывающих боли в спине, можно выделить следующие: грыжи пульпозного ядра; узкий позвоночный канал; нестабильность вследствие дисковой или экстрадисковой патологии; мышечно–тонический или миофасциальный синдром.

Не случайно в последние годы как у нас в стране, так и за рубежом проводились многочисленные симпозиумы и конференции, посвященные данной проблеме. Много­численные данные статистики свидетельствуют не только о большой частоте дегенеративно–дистро­фических заболеваний позвоночника, но и об отсутствии тенденции к уменьшению частоты этих заболеваний. Поражая чаще всего людей работоспособного возраста, дегенеративно–дистрофических заболевания позвоночника приводят к значительным трудопотерям, а нередко и к инвалидности. Из общего количества больничных листов, выдаваемых только невропатологами, более 70% приходится на различные клинические проявления дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника. Среди причин временной потери трудоспособности и инвалидности это заболевание по–прежнему занимает одно из первых мест. Уровень инвалидности среди больных дегенеративно–дистро­фическими заболеваниями позвоночника составляет 4 человека на 10 тысяч населения и занимает первое место по этому показателю в группе заболеваний опорно–двигательного аппарата.

Проблема предупреждения развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника и устранения болевого синдрома становится все более актуальной и требует своего решения как в плане разработки действенной программы физической реабилитации, так и в плане ее доступности для всех категорий населения. В эпоху тотальной компьютеризации, резкого перехода от физического труда к умственному происходит уменьшение двигательной активности человека. Сидячая работа, езда в автомобиле приводят к снижению тонуса мышц. Про­веденными исследованиями установлено, что 80% времени позвоночник пребывает в вынужденном полусогнутом положении. Длительное пребывание в таком положении вызывает растяжение мышц–сгибателей спины и снижение их тонуса. Это один из основных факторов, которые приводят к возникновению дегенеративно–дистро­фи­ческих заболеваний позвоночника.

Краткая история изучения компрессионных синдромов дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника:

• Cotugno (1794 г.) – инфекционная теория ишиаса;

• Virchov (1857 г.) – описана грыжа шейного межпозвонкового диска (МД) под названием экстрадуральной хондромы;

• Babinsky (1888 г.), Бехтерев (1913 г.) – описана клиника поражения корешков спинного мозга (СМ) при сдавлении их в позвоночном канале;

• Dandy (1929 г.) – высказал мысль, что компримирующие фрагменты хряща могут исходить из диска;

• Schmorl (1932 г.) – классическая работа о хрящевых узлах и дегенеративных поражениях МД;

• Hildenbrandt (1933 г.) – характеристика дегенеративных изменений МД, введено понятие «остеохондроз»;

• Mixter and Barr (1934 г.) – впервые использовали термин «грыжа диска»;

• Маргулис (1940 г.) – ввел термин «пояснично–крестцовый радикулит»;

• Попелянский Я.Ю., Осна А.И., Луцик А.А. создана школа по изучению остеохондроза позвоночника (1970–1980 гг.).

В 1984 г. в коллективной монографии «Остеохон­дро­зы позвоночника» академик АМН, профессор ГС. Юмашев и профессор М.Е. Фурман дали определение этому заболеванию: «Остеохондроз – наиболее тяжелая форма дегенеративно–дистрофического поражения позвоночника, в основе которого лежит дегенерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локализацию и особенности».

В 1980–90–е годы стала преобладать теория преимущественного миогенного происхождения дорсалгии. Многие клиницисты считают, что почти в 90% случаев боли в спине – это проявление миофасциального синдрома.

Однако нельзя недооценивать и вертеброгенный фактор в развитии дорсалгий. Вертеброгенные причины дорсалгий [Вознесенская Т.Г., 2004 г.]: – дегенеративно–дистрофические заболевания позвоночника и их проявления – грыжи дисков, деформирующий спондилез, спондилоартроз.

В большей степени с болевым синдромом ассоциированы заболевания, не связанные с дегенеративно–дистрофическими заболеваниями позвоночника: сакрализация, люмбализация, анкилозирующий спондилит, остеопороз, болезнь Бехтерева.

Пульпозное ядро неизмененного межпозвонкового диска – желатиноподобная, гомогенная масса, ограниченная фиброзным кольцом и терминальными хрящевидными пластинками смежных тел позвонков сверху и снизу (рис. 1 и 2).

С возрастом снижение количества мукополисахаридов и изменение их качественного состава приводит к снижению содержания жидкости в ядре. Ядро теряет свои свойства геля, сам диск истончается и теряет свои функции эластического тела. Кроме этого, ослабляются силы сцепления между коллагеновыми пластинами фиброзного кольца, происходит растяжение кольца и появление в нем полостей. Эти процессы происходят на фоне постепенной атрофии сосудов, кровоснабжающих межпозвонковые диски. Замена кровоснабжения механизмом диффузии, эффективность которого значительно ниже, приводит к серьезным изменениям пульпозного ядра. Возникают трещины и разрывы в фиброзном кольце, образуются межпозвонковые грыжи (рис. 3 и 4).

Позвонки состоят из внутреннего губчатого и компактного внешнего вещества. Губчатое вещество в виде костных перекладин обеспечивает прочность позвонков. Внешнее компактное вещество состоит из костной пластинчатой ткани, обеспечивающей твердость внешнего слоя и возможность позвонковому телу принимать нагрузки, например, сжатие при ходьбе. Внутри позвонка, кроме костных перекладин, находится красный костный мозг, который несет функцию кроветворения.

Костная структура постоянно обновляется: клетки одного типа заняты разложением костной ткани, другого типа – ее обновлением. Механические силы, нагрузки, которым подвергается позвонок, стимулируют образование новых клеток. Усиление воздействий на позвонок ведет к ускоренному образованию более плотной костной ткани и наоборот. Для объяснения этиопатогенеза дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника выдвигались различные теории.

В основе инволютивной теории лежит предположение, что причина дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника – преждевременное старение и изношенность межпозвонковых дисков.

В основе мышечной теории причиной появления и развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника считали постоянное напряжение мускулатуры или гипотонию мышц, воспаление мышц и связок. Ряд авторов считают, что в основе развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника лежит создание неправильного мышечного двигательного стереотипа, который приводит к механической перегрузке соответствующих компонентов межпозвонкового сегмента и в конечном итоге – к появлению процессов дегенерации и инволюции.

Сторонники эндокринной и обменной теорий пытались связать возникновение и развитие дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника с эндокринными и обменными нарушениями. Теория наследственности предполагает наследственную предрасположенность к развитию дегенеративно–дистрофи­чес­ких заболеваний позвоночника.

Сторонники ревматоидной и аутоиммунной теории привлекли внимание к тому, что процессы, протекающие в суставах при ревматоидных артритах, идентичны процессам, протекающим в межпозвонковых суставах. Достоверность этих взглядов подтверждена, например, сходством биохимических изменений в основном веществе и клеточных элементах диска, характерных для заболеваний, относимых к «коллагенозам», в том числе и ревматоидным полиартритам. Указанные изменения приводят к нарушению метаболизма синовиальной оболочки, которая начинает вырабатывать меньше синовиальной жидкости, вследствие чего нарушается питание хряща и прилегающих костных тканей. Возникновение травматической теории связано с попытками определиться с ролью травмирующего (микротравмы) механического фактора в этиопатогенезе развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника.

Доказана и роль висцеральной патологии в развитии дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника. Существует еще достаточно большое количество теорий и предположений, которые в той или иной степени повторяют вышеперечисленные.

Клинические синдромы подразделяются на вертебральные и экстравертебральные. Экстравертебраль­ные синдромы подразделяются на две большие группы: рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные синдромы часто предшествуют компрессионным. К рефлекторным относят синдромы, обусловленные раздражением рецепторов синувертебрального нерва Люшка, который проникает в позвоночный канал через межпозвонковые отверстия и иннервирует надкостницу, связки, фиброзное кольцо, сосуды. Раздражение рецепторов происходит в результате сдавления грыжей, костными разрастаниями, при нарушении фиксации, сосудистых нарушениях (отек, ухудшение кровообращения), воспалении (реактивное, иммунное). Импульсы, распространяющиеся по нерву Люшка, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Пере­ключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторно–тонические нарушения. Переклю­чаясь на симпатические центры бокового рога, они вызывают вазомоторные или дистрофические нарушения. Такого рода дистрофическим изменениям подвержены прежде всего маловаскуляризированные ткани (сухожилия, связки), особенно в местах прикрепления к костным выступам. В некоторых случаях эти нейродистрофические изменения становятся причиной интенсивной боли, которая возникает не только местно при прикосновении к больному участку (курковая зона), но и на расстоянии. В последнем случае боль является «отраженной», она может отражаться подчас на значительные расстояния. Отраженная боль может быть в виде молниеносного «прострела» или же оказывается продолжительной. В курковых зонах и на территории отражения боли возможны вегетативные нарушения.

В происхождении дорсалгий большое значение имеет функционально обратимое блокирование межпозвоночных суставов, которое может предшествовать развитию дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника, но может возникать и в уже пораженных суставах. Наиболее частой причиной блокирования могут быть статические или динамические нагрузки, антифизиологические позы и микротравмы. Блокиро­вание в одном участке позвоночника вызывает функциональные изменения в смежных областях в виде формирования компенсаторной гипермобильности [Во­робьева О.В., 2003 г.].

Миофасциальные боли (синдром болевой мышечно–фасциальной дисфункции) могут возникать в рамках отраженных спондилогенных болей. Миофасциальные боли – интенсивная, временами усиливающаяся боль, которая ведет к ограничению движений. Больной помнит, какие движения вызывают усиление боли и возникновение отраженной болевой реакции, и старается избежать этих движений и раздражения триггерных зон.

Мышечный спазм может быть связан с многими болезненными состояниями позвоночника и внутренних органов. В ряде случаев локализованный мышечный спазм может быть защитным физиологическим механизмом, ограничивающим подвижность заинтересованных отделов позвоночника. Однако затем спазмированные мышцы становятся вторичным источником боли, который запускает порочный круг «боль–мышечный спазм–боль», способствующий формированию миофасциального болевого синдрома МФБС.

К ведущим патогенетическим механизмам МФБС относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения всей мышцы или ее ограниченного участка [Попелянский Я.Ю., 1989].

К рефлекторным синдромам относят люмбаго при остром развитии заболевания и люмбалгию при подостром или хроническом течении. При этих болях характерно уплощение поясничного лордоза. Это первая стадия неврологических осложнений. Из компрессионных синдромов наиболее часто встречаются радикулопатии, на долю которых приходится 40% всех экстравертебральных синдромов. В связи с физиологическими особенностями строения позвоночника наиболее часто страдает поясничный отдел. При поражении позвоночно–двигательного сегмента на уровне поясничного отдела в организме начинаются саногенетические реакции с целью ограничить движение в пораженном сегменте, что приводит к изменению двигательного стереотипа, который формируется благодаря тесному взаимодействию пирамидной и экстрапирамидной систем.

Вторая (корешковая) стадия, или стадия дискогенного радикулита обусловлена усилением пролабирования диска и проникновением ткани диска в эпидуральное пространство, где расположены спинномозговые корешки. Возникающие при этом корешковые симптомы соответствуют уровню пораженного позвоночного сегмента. Чаще всего поражаются корешки L5 и S1.

Третья (сосудисто–корешковая) стадия неврологических нарушений обусловлена продолжающейся компрессией грыжи на корешок и проходящую вместе с ним корешковую артерию. При этом катастрофически быстро может развиться «паралитический ишиас», характеризующийся периферическим парезом или параличом мышц разгибателей стопы. В таких случаях появление двигательных нарушений сопровождается исчезновением болевого синдрома.

Четвертая стадия неврологических проявлений обусловлена нарушением кровоснабжения спинного мозга за счет повреждения корешково–спинно­моз­говых артерий. Чаще нарушается кровоток в артерии Адамкевича и дополнительной артерии Депрож–Гут­терона. При этом развивается хроническая дисциркуляторная миелопатия, обычно на уровне поясничного утолщения спинного мозга. У больного в случае поражения артерии Адамкевича появляется синдром перемежающейся хромоты спинного мозга. При поражении артерии Депрож–Гуттерона развивается синдром перемежающейся хромоты конского хвоста.

Неблагоприятным вариантом поясничных вертеброгенных корешковых синдромов является компрессия конского хвоста, так называемый каудальный синдром. Чаще всего он обусловлен выпавшей срединной грыжей диска, которая сдавливает все корешки на уровне пораженного сегмента.

Дегенеративно–дистрофические заболевания по­звоночника (нередко в сочетании с пролабированием или грыжей диска) приводят к развитию сегментарного стеноза позвоночного и корешковых каналов. Самой частой причиной сужения позвоночного канала является сочетание прогрессирующего дистрофического процесса в дисках, суставах и связках позвоночника с предсуществующей относительно малой вместимостью канала в результате врожденных или конституциональных особенностей строения тел позвонков.

Нестабильность позвоночно–двигательного сегмента (ПДС) – состояние, характеризующееся неспособностью переносить физиологические нагрузки и сопровождающееся клинико–рентгенологическими проявлениями.

Происхождение нестабильности ПДС: травма, опухолевое поражение, дегенеративно–дистро­фичес­кие поражения, врожденная патология (спондилолистез).

Рентгенологические признаки: смещение тел позвонков более 3,5 мм; угол наклона между телами позвонков при сгибании–разгибании больше 12 (рис. 5).

Диагностика дегенеративно–дистрофических заболеваний поясничного отдела позвоночника основывается на клинической картине заболевания и данных дополнительных методов обследования (рентгенография, компьютерная томография, магнитно–резо­нан­сная томография). Особенно информативной является МРТ (рис. 6 и 7).

Синдромы поражения отдельных поясничных корешков:

L3: боль и парестезии в дерматоме L3, парез четырехглавой мышцы бедра, снижение или выпадение сухожильного рефлекса с четырехглавой мышцы (коленного рефлекса).

L4: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме L4, парез четырехглавой мышцы бедра и передней большеберцовой мышцы, сниже– ние коленного рефлекса.

L5: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме L5, парезы, возможна атрофия длинного разгибателя большого пальца и короткого разгибателя пальцев стопы, отсутствие заднего большеберцового рефлекса.

S1: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме S1, парез трехглавой мышцы голени, утрата ахиллова рефлекса (рис. 8).

Сложность взаимодействия компенсаторных и патогенных механизмов при вертеброгенной патологии во многом объясняет хорошо известное практикующим врачам (особенно нейрохирургам, оперирующим грыжи дисков), отсутствие четких корреляций между выраженностью клинической симптоматики и степенью морфологических изменений позвоночных и невральных структур по данным рентгенографии, компьютерной томографии, МРТ.

Поэтому тактика врача при выборе лечения определяется в первую очередь клиническими данными, хотя результаты дополнительных методов обследования имеют важное значение.

Лечение дегенеративно–

дистрофических заболеваний

позвоночника

Сложившееся на сегодня в большинстве лечебных учреждений мнение заключается в том, что хирургическое лечение дискогенной болезни показано только у 10–12% больных. Все остальные пациенты по поводу дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника и осложнений могут и должны получать консервативное лечение.

Методы консервативного лечения включают в себя обязательное использование препаратов, обладающих хондропротективным, хондростимулирующим эффектом . Этим требованиям в полной мере отвечает отечественный препарат Хондроксид, содержащий действующее вещество хондроитин сульфат. Хондроитин – это кислый мукополисахарид из хрящевой ткани трахеи крупного рогатого скота. Хондроксид, представлен в аптеках мазью. гелем для наружного применения и таблетками.

Хондроксид стимулирует регенерацию хрящевой ткани, обладает противовоспалительным, аналгезирующим эффектом.

Хондроксид участвует в построении основного вещества хрящевой и костной ткани; влияет на обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах. Тормозит процессы дегенерации хрящевой и соединительной ткани; ингибирует ферменты, вызывающие поражение хрящевой ткани. Хондроксид стимулирует биосинтез глюкозаминогликанов, способствует регенерации суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости. Это приводит к уменьшению воспаления, увеличению подвижности пораженных суставов.

Хондроксид в таблетированной форме принимается по 0.5 г (по 2 таблетки) 2 раза в сутки, запивается небольшим количеством воды. Рекомендуемый начальный курс лечения 6 месяцев. Хондроксид мазь или гель наносится на кожу и легко втирается (в очаге поражения) до полного впитывания. Курс лечения не менее 2–3 недель. Кроме этого, распространено применение лечебных блокад, миорелаксантов, физиотерапевтических процедур, кинезотерапии, рефлексотерапии, массажа, мануальной терапии. Из физиотерапевтических процедур в настоящее время широко используется электрофорез с протеолитическим ферментом карипазимом. Известно, что лечебная физическая культура и массаж – неотъемлемые части комплексного лечения больных с поражением позвоночника. Лечебная гимнастика преследует цели общего укрепления организма, увеличения работоспособности, совершенствования координации движений, повышения тренированности. При этом специальные упражнения направлены на восстановление определенных двигательных функций.

Несмотря на наличие эффективных средств консервативного лечения, существование десятков методик, часть больных нуждается в оперативном лечении. На сегодняшний день оперируется 0,3% всех больных.

Показания к хирургическому лечению делятся на относительные и абсолютные. Абсолютным показанием к хирургическому лечению является развитие каудального синдрома, наличие секвестрированной грыжи межпозвонкового диска, выраженный корешковый болевой синдром, не уменьшающийся, несмотря на проводимое лечение. Развитие радикуломиелоишемии также требует экстренного оперативного вмешательства, однако по прошествии первых 12–24 ч показания к операции в подобного рода случаях становятся относительными, во–первых, из–за формирования необратимых изменений в корешках, и, во–вторых, потому что в большинстве случаев в ходе лечебно–ре­абили­та­цион­ных мероприятий процесс регрессирует приблизительно в течение 6 месяцев. Такие же сроки регресса наблюдаются и при отсроченных операциях.

К относительным показаниям относят неэффективность консервативного лечения, рекуррентный ишиас. Консервативная терапия по продолжительности не должна превышать 3 месяцев и длится, как минимум, 6 недель. Предполагается, что хирургический подход в случае острого корешкового синдрома и неэффективности консервативного лечения оправдывается в течение первых 3 месяцев после появления боли для предо­твращения хронических патологических изменений в корешке. Относи­тельным показанием являются случаи крайне выраженного болевого синдрома, когда происходит смена болевой составляющей возрастанием неврологического дефицита.

Главная цель оперативного вмешательства – не хирургия диска, а декомпрессия корешка, который должен остаться мобильным и не поврежденным. Нейрохирург должен по возможности минимизировать образование рубцовой ткани, не создавать дополнительные условия нестабильности в оперируемом сегменте позвоночника. Необходимым условием является точная постановка диагноза, когда клинические проявления соотносятся с данными дополнительных методов обследования.

В настоящее время все шире применяются малоинвазивные методы эндоскопической нуклеотомии под контролем КТ, лазерная вапоризация межпозвонковых дисков. Последние 5 лет появился новый метод малоинвазивной плазменной дисковой нуклеопластики, основанной на контролируемой подаче в диск низких температур с абляцией и коагуляцией. Обнаде­живающие результаты использования протезов «Prodisc» продемонстрировали на 24–й Международной конференции по малоинвазивным технологиям южнокорейские ортопеды.

«Золотым» стандартом на данный момент является микродискэктомия, сводящая к минимуму травматизацию тканей эпидурального пространства, не вызывающая нарушений нормальной анатомии костно–сус­тавного аппарата позвоночника, что в значительной степени уменьшает опасность развития послеоперационных осложнений.

Дегенеративно–дистрофические поражения  позвоночника: диагностика, клиника и лечение | Тюрников В.М. | «РМЖ» №26 от 11.11.2008Дегенеративно–дистрофические поражения  позвоночника: диагностика, клиника и лечение | Тюрников В.М. | «РМЖ» №26 от 11.11.2008Дегенеративно–дистрофические поражения  позвоночника: диагностика, клиника и лечение | Тюрников В.М. | «РМЖ» №26 от 11.11.2008Дегенеративно–дистрофические поражения  позвоночника: диагностика, клиника и лечение | Тюрников В.М. | «РМЖ» №26 от 11.11.2008Дегенеративно–дистрофические поражения  позвоночника: диагностика, клиника и лечение | Тюрников В.М. | «РМЖ» №26 от 11.11.2008

.

Дегенеративные заболевания позвоночника

Наиболее распространённые заболевания позвоночника дегенеративно-дистрофической природы:

  1. Остеохондроз.
  2. Спондилёз.
  3. Остеоартроз.

Рассмотрим основные симптоматические характеристики этих клинических состояний костного скелета.

  1. Остеохондроз позвоночника – это состояние дегенеративного нарушения межпозвоночных дисков, опорно-двигательной и нервной системы в целом. В процессе заболевания происходит смещение позвонков, в результате чего нервные корешки защемляются, вызывая нестерпимую острую боль в пораженной компрессионной зоне. Клиническая патология может развиваться в течение нескольких лет, выдавая себя лишь редкими болевыми признаками. В случае, несвоевременного лечения позвоночника, дегенеративно-дистрофическое заболевание переходит в хроническую стадию.
  2. Спондилёз – клиническая патология, связанная с инволюционным процессом постепенного старения и изнашивания системных костных структур позвоночника. В результате дистрофических нарушений происходит истирание передних или боковых участков фиброзного кольца позвоночного столба. Если болезнь не осложняется спондилоартрозом, то клиническая симптоматика не наблюдается. В противном случае происходит нарушение анатомо-топографического сочленения элементов позвоночного канала, что приводит к дегенеративным нарушениям.
  3. Остеоартроз – это заболевание суставов, возникающее в результате поражения тканевых волокон  в хрящевой системе суставной поверхности. По этиологическим признакам остеохондроз имеет ряд биологических, клинических и морфологических предпосылок. Как правило, в зону поражения вовлекается не только хрящевой сегмент, но и весь сустав, вместе с синовидальной оболочкой, субхондральной костью и периартикулярными мышцами.

Все эти дегенеративные заболевания позвоночника характеризуются болевой симптоматикой в области поврежденных зон.

Редакция: Евгений Евгеньевич, всем понятно, что способы и методы лечения заболевания, это сугубо индивидуальный процесс. Не могли бы вы сказать пару слов об общей схеме медикаментозного лечения суставных патологий?

Е. Е. Ачкасов: Совершенно верно, методика и способы терапевтического воздействия, в каждом конкретном случае имеют свои особенности. Общая схема медикаментозного лечения заключается в устранении болевого синдрома, насыщении организма дополнительными минеральными компонентами, применении физиотерапевтических процедур, лечебной гимнастике, массаже и прочих лечебно-профилактических мероприятиях.

Клинические проявления

Как правило, дегенеративные изменения в грудном отделе позвоночника проявляются поздно, когда заболевание уже развилось. Выраженность симптомов зависит от выраженности воспаления хрящей и защемления спинного мозга и его корешков.

Остеохондроз грудного отдела позвоночника развивается вследствие изменений в тканях межпозвоночного диска: ядро сохнет и утрачивает свои свойства, фиброзное кольцо становится тоньше, на нем появляются трещины. Спинномозговые корешки защемляются, начинается воспалительный процесс, это приводит к боли.

  • дорсаго – резкая боль, возникающая после долгого нахождения одной позе, во время приступа затрудняется дыхание;
  • дорсалгия – невыраженная боль, локализующаяся в очаге поражения, усиливается во время глубокого дыхания и наклонов;
  • боль между ребрами во время ходьбы;
  • чувство давления вокруг груди;
  • парестезии – изменение чувствительности;
  • зуд, жжение;
  • шелушение кожи;
  • боли в области горла.

Ранняя симптоматика характерна для спондилоартроза грудного отдела:

  • боль тянущего характера, локализующаяся в патологическом очаг, характерно ее усиление при движении, в случае защемления корешка боль иррадиирует по ходу межреберного нерва;
  • скованность;
  • парестезии: покалывания, онемение;
  • дисфункция органов грудной клетки;
  • формирование поверхностного, частого дыхания;
  • при развитии спондилоартроза возможно искривление позвоночника.

Остеоартроз грудного отдела позвоночника формируется вследствие изменения костной ткани и межпозвоночных дисков. Отдельные элементы позвонков становятся более толстыми, связки теряют эластичность. На ранних стадиях болезни трудно диагностировать остеоартроз ввиду отсутствия специфических симптомов. На позднем этапе появляются следующие симптомы:

  • периодические боли в спине и груди не причиняют острого дискомфорта, нарастают плавно, в течение нескольких месяцев, усиливаются во время наклонов, выполнения физической работы, на высоте вдоха.
  • «грудной прострел» — острая, резкая боль, пациенты, перенесшие такой симптом остеоартроза, сравнивают его с ударом ножом между лопаток; болевые ощущения усугубляются при разгибании после продолжительного нахождения в положении сидя, затрудняется вдох, мышцы напряжены;
  • редко развивается корешковый синдром.

Ощущение несильных болей в позвоночнике не означает, что болезнь находится на ранней стадии развития. Наоборот, это сигнал того, что остеоартроз уже развился. При отсутствии терапии эта болезнь приводит к осложнениям, одно из них – межпозвоночная грыжа.

Межпозвоночная грыжа грудного отдела чаще всего формируется в нижних позвонках, рядом с поясницей. При своем разрастании сдавливает спинномозговые корешки. Именно это провоцирует развитие нарушений. В начальной стадии пациент ощущает жжение, дискомфорт и ограничение подвижности. По мере прогрессирования заболевания присоединяются следующие симптомы:

  • позвонкиболезненность между лопаток;
  • боли в области желудка и сердца различной интенсивности: от ноющей до острой;
    нарушение дыхания;
  • слабость мышц;
  • нарушение чувствительности верхних конечностей;
  • парез рук;
  • при тяжелом течении и обширности поражения возможно развитие паралича;
    нарушение осанки.

Болезненные ощущения возникают при выполнении каких-либо движений: при поднятии рук, даже при ходьбе. Чем заболевание запущеннее, тем сильнее выражены проявления, а чем больше грыжа давит на корешки и спинной мозг, тем проявления разнообразней.

Лекарства

Медикаментозная терапия при дегенерации имеет два направления:

  • симптоматическая – назначается при болях, неврологических симптомах, расстройстве работы периферической нервной системы;
  • восстановительное – с помощью специальных лекарственных средств (хондропротекторов), которые стимулируют синтез новых хондроцитов (клеток хряща).
лекарства для лечения дегенеративно дистрофические заболевания позвоночника
Хондропротектор Хонда применяют для восстановления хрящевой ткани позвоночника

Терафлекс, Дона, Структум, Хонда относятся к фармакологической группе с хондропротекторным действием. Препараты обладают накопительным эффектом, предназначены для длительного приема. Содержащийся в них глюкозамин и хондроитин, активно участвуют в метаболических процессах и останавливают разрушение клеток позвоночника.

Насчёт эффективности хондропротекторов до сих пор спорят врачи, тем более, что они стоят довольно дорого.

Для снятия неприятных симптомов назначаются:

  • при болях – нестероидные противовоспалительные препараты: Нурофен (Ибупрофен), Диклофенак, Кетопрофен;
  • для улучшения иннервации – витамины группы В: Мильгамма (аналог – Комбилипен), Нейромультивит;
  • для нормализации мышечного тонуса – миорелаксанты: Мидокалм (аналоги – Толизор, Толперизон), Сирдалуд (Тизанидин).
  • обезболивающие пластыри: Вольтарен, Версатис.

Лечение и профилактика дегенеративно-дистрофических нарушений

Терапевтическое лечение неврологических нарушений позвоночного столба предусматривает комплексный лечебно-профилактический подход к проблеме. На первоначальном этапе используется лекарственная терапия, которая купирует болевой синдром в зоне поражения. Новокаиновая блокада позволяет обезболить проблемные зоны позвоночника.

Следующая фаза медикаментозного воздействия – это назначение хондропротекторов и препаратов противовоспалительной нестероидной группы, которые приостанавливают процессы деградации, а в дальнейшем восстанавливают и нормализуют физиологическую активность в суставных частях.

На весь период лечения фармакологическими средствами, консультирующий врач назначает седативные лекарственные препараты, а также поддерживающие организм витаминные группы A, B и D.

Лечебная профилактика предусматривает физиотерапевтические процедуры, направленные на общее восстановление организма. По назначению лечащего врача, пациент проходит:

В восстановительный период, в случае необходимости, пациенту назначают ортопедическое бандажирование, которое на некоторое время ограничивает его подвижность. Нередко применяется вытяжение позвоночника, чтобы освободить защемленные нервные окончания от компрессионного давления.

Лечебная профилактика предусматривает умеренные физические нагрузки при помощи физкультуры и массажа. После выписки из медицинского стационара, лечащий врач рекомендует пациенту восстановительную лечебно-профилактическую схему дальнейших действий.

Важно! Весь период амбулаторного восстановления должен проходить под наблюдением участкового терапевта и невролога.

Чтобы надолго сохранить работоспособность межпозвоночных дисков, и позвоночного столба в целом необходимо придерживаться простых правил, так как запущенная форма невралгического заболевания может привести человека к инвалидности:

  1. Следует избегать переохлаждения организма.
  2. Недопустимы резкие движения и поднятие тяжестей, которые превышают норму, установленную трудовым законодательством.
  3. Ежедневная утренняя гимнастика задаст общий тонус всему организму.
  4. С малых лет приучайте детей соблюдать осанку, и сами не забывайте об этом.
  5. Как можно чаще находитесь на свежем воздухе и ведите активный образ жизни.

Бережное отношение к своему здоровью поможет сохранить жизненную активность и предотвратить недуг.

Редакция: Евгений Евгеньевич, существуют ли способы лечения дегенеративно-дистрофических нарушений в условиях домашней медицины?

Е. Е. Ачкасов: К сожалению, дегенеративно-дистрофические нарушения позвоночника нельзя вылечить при помощи народных средств, они просто не эффективны. Только медикаментозная терапия освободит человека от неврологического заболевания. Берегите себя и будьте здоровы!

Редакция: Большое спасибо за интервью.

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд

(

3

оценок, среднее:

5,00

из 5)

Загрузка…

Причины состояния

Костно-мышечная система обладает уникальной способностью распределения физической нагрузки на отдельные отделы позвоночного столба, в состав которого входят:

  • Шейный отдел позвоночника в семью позвонками (С1 – С7).
  • Грудной позвоночный отдел, содержащий двенадцать позвонков (Th1 – Th12).
  • Поясничный отдел, насчитывающий пять позвонков (L1 – L5).
  • Крестец, представляющий собой крупную костную структуру треугольной формы (S1 – S5).
  • Замыкает позвоночный столб нижний отдел костного скелета – копчик, который состоит из 4-5 рудиментарных отростков (Co1 – Co5).

С течением времени происходят дистрофические изменения в телах позвонков. В большинстве случаев, такой дегенеративный процесс нарушения костной целостности связан с истиранием и частичным разрушением межпозвоночных дисков, другими словами, происходит старение костной системы.

Длительные естественные нагрузки с течением времени, способствуют образованию наростов в местах сочленения, разрывов и микротрещин, потере эластичности суставных элементов. При дистрофических изменениях суставы скелета имеют недостаточное кровоснабжение, что ещё больше усугубляет ситуацию. К прочим причинно-следственным факторам дегенеративно-дистрофического изменения позвоночника относятся:

  • Генетическая предрасположенность костной системы.
  • Недостаточное насыщение микроэлементами, в результате чего риск дистрофических изменений возрастает в разы.
  • Гормональный сбой, как у мужчин, так и у женщин.
  • Следствие хронических, воспалительных и/или инфекционных заболеваний.
  • Тяжёлые условия труда, или, наоборот, малоподвижный образ жизни.

Кроме того, нарушение позвоночно-двигательных сегментов может являться следствием травм и серьезных физических перегрузок. Такое состояние опорно-двигательного аппарата можно часто наблюдать у профессиональных спортсменов.

Редакция: Евгений Евгеньевич, а как определяются дистрофические изменения позвоночника?

Е. Е. Ачкасов: На самом деле, симптоматику нарушений в межпозвоночных дисках определить достаточно просто. У пациента наблюдается ограниченная двигательная активность отдельных суставных элементов костной системы, а также определяется естественная реакция организма – боль в суставах.

Однако такому состоянию у человека могут сопутствовать не только естественные возрастные дистрофические изменения позвоночника, но и сопутствующие заболевания, благодаря которым происходит процесс дегенерации костной структуры. Давать какие-либо рекомендации по восстановлению и/или лечению нарушений, возможно, лишь после детального обследования, которое носит индивидуальный характер.

Профилактика

Сохранить здоровье позвоночника позволяет соблюдение простых правил:

  • избегать переохлаждения;
  • укреплять мышечный корсет;
  • не находиться долго в одной позе;
  • соблюдать правильное питание;
  • носить удобную одежду;
  • контролировать вес;
  • отказаться от алкоголя и курения;
  • утром вставать сразу на две ноги для равномерной нагрузки на позвоночник;
  • держать спину прямо;
  • спать на твердом матрасе.

Дистрофические заболевания грудного отдела позвоночника развиваются постепенно, часто скрыто, но небольшая выраженность симптомов не говорит о легком течении заболевания. Кроме неудобств во время выполнения повседневных дел, осложненные ДДЗП могут стать причиной потери подвижности и привести к развитию инвалидности.

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд

(

7

оценок, среднее:

4,43

из 5)

Загрузка…