Простатит

Желудочковая тахикардия (ЖТ) при инфаркте миокарда

Общие сведения

Экстрасистолические аритмии (экстрасистолии) – наиболее распространенный вид нарушений ритма, встречающийся в разных возрастных группах. С учетом места формирования эктопического очага возбуждения в кардиологии выделяют желудочковые, предсердно-желудочковые и предсердные экстрасистолии; из них желудочковые встречаются наиболее часто (около 62%).

Желудочковая экстрасистолия обусловлена преждевременным по отношению к ведущему ритму возбуждением миокарда, исходящим из проводящей системы желудочков, главным образом — разветвлений пучка Гиса и волокон Пуркинье. При регистрации ЭКГ желудочковая экстрасистолия в виде единичных экстрасистол выявляется примерно у 5 % здоровых лиц молодого возраста, а при суточном ЭКГ- мониторировании – у 50 % обследуемых. Распространенность желудочковой экстрасистолии возрастает с возрастом.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия

Фибрилляция желудочков и внезапная сердечная смерть

Фибрилляция, или мерцание, желудочков — это аритмич­ные, некоординированные и неэффективные сокращения от­дельных групп мышечных волокон желудочков с частотой бо­лее 300 в 1 мин. При этом желудочки не развивают давления, и насосная функция сердца прекращается. Близким к фиб­рилляции желудочков является их трепетание, которое пред­ставляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 220— 300 в 1 мин.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически от­сутствует. Трепетание желудочков — неустойчивый ритм, ко­торый в большинстве случаев довольно быстро переходит в их фибрилляцию, изредка — в синусовый ритм. Клинически экви­валентна фибрилляции желудочков также частая желудочковая тахикардия с потерей сознания (так называемая желудочко­вая тахикардия без пульса).

Фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти, возникающей на фоне стабильной гемодинамики в течение 1—б ч от появления симп­ томов нарушения состояния. В последнее время большинство специалистов ограничивает это временное окно 1 ч. Удель­ный вес фибрилляции желудочков среди непосредственных причин внезапной сердечной смерти составляет 75 —80 %.

1) ИБС, прежде всего острое нарушение коронарного крово­ обращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда (см. также в разделе Внезапная коронарная смерть, т. I ). По дан­ным фремингемского исследования, при ИБС на долю вне­запной сердечной смерти приходится 46 % летальных исходов среди мужчин и 34 % — среди женщин. Близкие данные получены и в других исследованиях.

Наибольшая частота фи­брилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмеча­ется на высоте ишемии миокарда в первые 12 ч острого инфаркта. Тромбы в венечных артериях сердца обнаруживают­ ся примерно в 50 % случаев внезапной внебольничной смерти, а новый инфаркт миокарда с зубцом О диагностируют при­близительно у 25 % успешно реанимированных.

Постановка этого диагноза сопряжена с определенными трудностями, так как отмечающиеся у части больных после реанимации изме­нения реполяризации и повышение активности кардиоспеци-фических ферментов могут быть вызваны длительной артери­альной гипотензией во время нарушения ритма. Повышенный риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается также у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом О, в связи с наличием морфологического субстрата для возникновения потенциально фатальных желудочковых аритмий;

2) гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофиче­ской кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще все­го наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки. С возрастом ее риск снижается. В по­следние годы обнаружена ее связь с определенными вариан­тами генных мутаций из числа ответственных за возникнове­ние этого заболевания.

3) идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. На долю таких больных приходится около 10 % успешно реанимирован­ ных после внезапной остановки сердца. Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраженных расстройств гемоди-

намики примерно у половины больных дилатационной кар-диомиопатией. Необходимо помнить, что у таких больных, как и у больных гипертрофической кардиомиопатией, вне­запная смерть одинаково часто обусловлена фибрилляцией желудочков и брадиаритмиями;

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

4) аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. Хотя такие больные весьма подвержены мономорфной желудочко­вой тахикардии с частой трансформацией в фибрилляцию желудочков, вследствие редкой встречаемости этого заболе­вания его удельный вес среди причин внезапной смерти от аритмии очень мал;

5) клапанные пороки сердца. Среди них к возникновению фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты (врожденный и приобре­тенный), что, как и в случае гипертрофической кардиомиопа-тии, обусловлено гипертрофией миокарда левого желудочка и возможностью резкого ухудшения его наполнения и изгнания.

6) специфические кардиомиопатии, прежде всего воспа­лительного характера, особенно кардиомиопатия при саркои-дозе;

Желудочковая тахикардия (ЖТ) при инфаркте миокарда

7) первичные нарушения электрофизиологических свойств миокарда при отсутствии видимых структурных заболеваний сердца. К этой категории относятся синдром удлинения ин­тервала О—Т (врожденный и приобретенный, ятрогенного происхождения) и суправентрикулярная тахикардия при син­дроме преждевременного возбуждения желудочков, ЭКС или электрическая кардиоверсия с нанесением импульсов тока на зубец Т.

Встречаются также случаи идиопатической фибрилляции желудочков, которые предположительно связывают с дисфунк­ цией вегетативной нервной системы.

Риск возникновения внезапной смерти наибольший у пере­несших внезапную остановку кровообращения, у которых он составляет 10—30 % в год. У больных идиопатической дилата­ ционной кардиомиопатией он примерно равен 10 % в год, в

течение первого года после инфаркта миокарда — 5 %, при гипертрофической кардиомиопатии и синдроме удлиненного интервала Q —Г— 1—3 %. Для сравнения можно привести такие данные: у взрослого населения США частота внезап­ной смерти составляет 0,22 % в год и у больных с пролапсом митрального клапана без регургитации — 0,019 % ( G. Nacca — relli. 1966).

Кроме перечисленных случаев развития фибрилляции же­лудочков как причины внезапной сердечной смерти в резуль­тате первичных нарушений электрофизиологических свойств миокарда, связанных или не связанных с органическими за­болеваниями сердца, она может быть терминальной аритми­ей, возникающей на фоне прогрессирующих расстройств центральной и периферической гемодинамики.

Патофизиологические механизмы. В основе возникновения фибрилляции желудочков лежат множественные очаги ри-эн-три в миокарде с постоянно меняющимися путями. Это обус­ловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находят­ся в разных временных периодах де- и реполяризации.

Фибрилляция желудочков более чем у 90 % больных вы­зывается желудочковой тахикардией, мономорфной или по­лиморфной, значительно реже она может индуцироваться 1—2 ранними, типа Дна Г, желудочковыми экстрасисто­лами, вызывающими возникновение неодинаковой степени деполяризации в различных мышечных волокнах. Фибрил­ляция желудочков у человека не может прекратиться спон­танно.

Восстановить синусовый ритм способна лишь электри­ческая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременнос­ти применения. Описанные в литературе случаи купирования фибрилляции желудочков с помощью одних медикаментоз­ных препаратов единичны и вызывают сомнение.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) при инфаркте миокарда

Клиника. Поскольку при возникновении фибрилляции желудочков насосная функция сердца прекращается, отме­чается картина внезапной остановки кровообращения и кли­нической смерти. Больные теряют сознание, что часто со­провождается судорогами, непроизвольными мочеиспускани-

ем и дефекацией. Зрачки расширены и не реагируют на свет.

Развивается диффузный цианоз, отсутствуют пульсация на крупных артериях — сонных и бедренных — и дыхание. Если в течение 4 мин не удается восстановить эффективный сер­дечный ритм, наступают необратимые изменения в централь­ной нервной системе и других органах.

При трепетании желудочков МОС, сознание и АД, обычно низкое, на короткое время могут сохраняться. В большинст­ве случаев, однако, этот неустойчивый ритм довольно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

На ЭКГ фибрилляция желудочков проявляется различными по амплитуде и продолжительности хаотическими волнами мерцания с недифференцирующимися зубцами и частотой более 300 в 1 мин. В зависимости от их амплитуды можно вы­делить крупноволновую (см. рис. 35, е) и мелковолновую (см. рис. 35, д) фибрилляцию желудочков. При последней ампли­туда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

Дифференциальная диагностика. Возможность внезапной остановки кровообращения следует иметь в виду во всех слу­чаях потери сознания. Этому вопросу посвящена специальная глава. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятель­ности в течение первых 1—2 мин может сохраняться агональ-ное дыхание, ранним признаком этого состояния является от­сутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надеж­но, тонов сердца.

Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки. Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асисто­лия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ. Необходимо подчеркнуть, что сердечно-ле­гочную реанимацию следует начинать, не дожидаясь данных ЭКГ, сразу после постановки клинического диагноза внезап­ной остановки сердца.

Крупноволновую фибрилляцию желудочков на ЭКГ иногда бывает трудно отличить от трепетания желудочков и поли­морфной желудочковой тахикардии. Для обеих этих форм аритмий характерна меньшая частота желудочковых комплек­сов, а для трепетания — также большее постоянство их амп­литуды.

Осложнения и исходы фибрилляции желудочков зависят от своевременности оказания медицинской помощи — сер­дечно-легочной реанимации (см. ниже). Эффективность по­следней, в свою очередь, определяется характером органи­ческого заболевания сердца, прежде всего выраженностью его дисфункции, и своевременностью начала реанимацион­ных мероприятий.

За исключением относительно редких слу­чаев ранней электрической дефибрилляции, после восстанов­ления эффективного сердечного ритма отмечаются более или менее выраженные осложнения, связанные как с остановкой кровообращения, так и с самими реанимационными меро­приятиями. К возможным осложнениям со стороны легких относятся аспирационная пневмония и повреждение легких при переломе ребер.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) при инфаркте миокарда

Во время остановки сердца развивается тотальная ишемия миокарда, а после восстановления коро­нарного кровообращения — его более или менее выраженная преходящая дисфункция вследствие реперфузионного синд­рома и так называемого оглушения ( Stunning ). В постреани­мационный период очень часто возникают также самые раз­нообразные аритмии, обусловленные либо той же причиной, что и предшествовавшая фибрилляция желудочков, либо нару­шениями биоэлектрической и механической функций мио­карда, связанными с перенесенной остановкой кровообраще­ния.

Неврологические осложнения (аноксическая энцефало­патия) проявляются судорожным синдромом и комой, вплоть до декортикации. Даже после сравнительно длительного, до. 72 чг периода бессознательного состояния, сознание может вос­ становиться без остаточных неврологических нарушений. Если продолжительность комы превышает 3 сут, прогноз в отноше­нии выживания и восстановления функции головного мозга плохой.

Причины возникновения фибрилляции желудочков, механизм развития

Фибрилляция (мерцание) желудочков возникает в острый период инфаркта миокарда и часто является причиной внезапной смерти.

И.А. Черногоров неоднократно наблюдал в опытах на сердце собаки мерцание желудочков при перевязке крупных ветвей левой венечной артерии. При этом сначала ослаблялись сокращения сердца, затем появлялись одиночные и групповые экстрасистолы, переходящие в длительную желудочковую тахикардию и, наконец, в мерцание желудочков.

По данным М.Е. Райскиной, в эксперименте перевязка передней нисходящей ветви левой коронарной артерии в верхней трети вызывает фибрилляцию желудочков у 70 %, желудочковую тахисистолию — у 40%, желудочковую экстрасистолию — у 90% животных. Анализ предфибрилляторных нарушений сердечного ритма показал, что фибрилляции желудочков предшествует экстрасистолия в 100 % случаев, при экстрасистолии фибрилляция желудочков возникает в 77 % случаев. Желудочковая тахисистолия предшествует фибрилляции в 50 % случаев, а при желудочковой тахисистолии фибрилляция возникает в 88 % случаев.

По мнению М. Е. Райскиной, основным условием перехода экстрасистолии в групповую экстрасистолию и фибрилляцию желудочков является раннее возникновение экстрасистол в сердечном цикле, способствующее дальнейшему увеличению дисперсии, времени реполяризации сердца.

С помощью кардиомониторных систем с постоянным электрокардиографическим контролем можно обнаружить в ряде случаев кратковременные периоды мерцания желудочков. В частности, Е.И. Чазов и В.М. Боголюбов отметили такие нарушения ритма у больных инфарктом миокарда после введения строфантина K.

Мерцание желудочков может возникнуть также на фоне других поражений сердца, при интоксикации препаратами наперстянки и строфантина K. Индивидуальная чувствительность миокарда к сердечным гликозидам зависит от тяжести поражения миокарда, понижения уровня внутриклеточного калия, продукции катехоламинов, степени ишемии миокарда.

Фибрилляция желудочков возникает как осложнение после наркоза, катетеризации сердца, оперативных вмешательств на сердце, острых инфекций (в частности, дифтерии), почечной и печеночной недостаточности. Иногда мерцание Желудочков развивается после введения некоторых лекарств (хинидина, новокаинамида, адреналина).

В эксперименте после перевязки нескольких ветвей коронарных артерий и длительной инфузии адреналина (гиперкатехоламинемия приводит к гистотоксической гипоксии миокарда) при развившейся слабости сердечной мышцы может возникнуть фибрилляция желудочков.

Необходимо выделить фибрилляцию, возникающую у больных с полной поперечной блокадой, которая часто является причиной приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Особенностью фибрилляции желудочков у таких больных является нередкое спонтанное или после одного массажа сердца прекращение атак без электрической дефибрилляции, что у больных без предсердно-желудочковой блокады наблюдается довольно редко.

Мерцание желудочков является терминальным проявлением многих органических заболеваний сердца, особенно при гипокалиемии после энергичного лечения мочегонными и массивными дозами сердечных гликозидов.

Иногда мерцание желудочков возникает в результате сильного удара в грудную клетку, а также чрезвычайного возбуждения вегетативной нервной системы, например, под воздействием сильных психоэмоциональных факторов, внезапного испуга или страха.

Мерцание желудочков по этиологии близко к мерцанию предсердий, с той лишь разницей, что при фибрилляции желудочков один эктопический очаг или несколько очагов высокочастотного возбуждения расположены в мышцах желудочков (см. Мерцательная аритмия ).

Проф. А.И. Грицюк

Желудочковая тахикардия (ЖТ) при инфаркте миокарда

«Причины возникновения фибрилляции желудочков, механизм развития» – раздел Неотложные состояния

Желудочковая экстрасистолия может развиваться в связи с органическими заболеваниями сердца или носить идиопатический характер.

Наиболее часто органической основой желудочковой экстрасистолии служит ИБС; у больных с инфарктом миокарда она регистрируется в 90-95% случаев. Развитием желудочковой экстрасистолии может сопровождаться течение постинфарктного кардиосклероза, миокардита, перикардита, артериальной гипертензии, дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии, хронической сердечной недостаточности, легочного сердца, пролапса митрального клапана.

Идиопатическая (функциональная) желудочковая экстрасистолия может быть связана с курением, стрессом, употреблением кофеинсодержащих напитков и алкоголя, приводящих к повышению активности симпатико-адреналовой системы. Желудочковая экстрасистолия встречается у лиц, страдающих шейным остеохондрозом, нейроциркуляторной дистонией, ваготонией. При повышенной активности парасимпатической нервной системы желудочковая экстрасистолия может наблюдаться в покое и исчезать при физической нагрузке. Довольно часто единичные желудочковые экстрасистолы возникают у здоровых лиц без видимых причин.

К возможным причинам желудочковой экстрасистолии относятся ятрогенные факторы: передозировка сердечных гликозидов, прием ß-адреностимуляторов, антиаритмических препаратов, антидепрессантов, диуретиков и др.

Классификация желудочковых экстрасистолий

На основании результатов суточного ЭКГ-мониторинга по Холтеру выделено 6 классов желудочковой экстрасистолии:

  • 0 класс — желудочковые экстрасистолы отсутствуют;
  • 1 класс – в течение любого часа мониторинга регистрируется менее 30 одиночных мономорфных (монотопных) желудочковых экстрасистол;
  • 2 класс — в течение любого часа мониторинга регистрируется более 30 частых одиночных мономорфных (монотопных) желудочковых экстрасистол;
  • 3 класс – регистрируются полиморфные (полифокальные) желудочковые экстрасистолы;
  • 4а класс – регистрируются мономорфные парные (по 2 сразу) желудочковые экстрасистолы;
  • 4б класс – регистрируются полиморфные парные желудочковые экстрасистолы.
  • 5 класс – регистрируются залповые (групповые) полиморфные желудочковые экстрасистолы (по 3-5 подряд в течение 30 сек.), а также эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Желудочковые экстрасистолии 1 класса не проявляются клинически, не сопровождаются нарушениями гемодинамики, поэтому относятся к разряду функциональных. Желудочковые экстрасистолии 2-5 классов сопряжены с повышенным риском развития фибрилляции желудочков и внезапной коронарной смерти.

Согласно прогностической классификации желудочковых аритмий выделяют:

  • желудочковые аритмии доброкачественного течения – характеризуются отсутствием признаков органического поражения сердца и объективных признаков дисфункции миокарда левого желудочка; риск внезапной сердечной смерти при них минимален;
  • желудочковые аритмии потенциально злокачественного течения – характеризуются наличием желудочковых экстрасистолий на фоне органических поражений сердца, снижения фракции выброса до 30%; сопровождаются повышенным риском внезапной сердечной смерти;
  • желудочковые аритмии злокачественного течения — характеризуются наличием желудочковых экстрасистолий на фоне тяжелых органических поражений сердца; сопровождаются максимальным риском внезапной сердечной смерти.

Симптомы желудочковой экстрасистолии

Субъективные жалобы при желудочковой экстрасистолии могут отсутствовать или заключаться в ощущениях «замирания» сердца, «перебоев» или «толчка», вызванного усиленным постэкстрасистолическим сокращением. Желудочковая экстрасистолия в структуре вегето-сосудистой дистонии протекает на фоне повышенной утомляемости, раздражительности, головокружения, периодической головной боли. Частые экстрасистолы, возникшие при органических заболеваниях сердца, могут вызывать слабость, ангинозные боли, чувство нехватки воздуха, обмороки.

Объективное обследование позволяет выявить выраженную пресистолическую пульсацию шейных вен, возникающую при преждевременном сокращении желудочков (венозные волны Корригана). Определяется аритмичный артериальный пульс с длинной компенсаторной паузой после внеочередной пульсовой волны. Аускультативными особенностями желудочковой экстрасистолии служат изменение звучности I тона, расщепление II тона. Окончательная диагностика желудочковой экстрасистолии может быть проведена только с помощью инструментальных исследований.

Диагностика желудочковой экстрасистолии

Основными методами выявления желудочковой экстрасистолии служат ЭКГ и холтеровское ЭКГ-мониторирование. На электрокардиограмме регистрируется внеочередное преждевременное появление измененного желудочкового комплекса QRS, деформация и расширение экстрасистолического комплекса (более 0,12 сек.); отсутствие зубца P перед экстрасистолой; полная компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы и др.

Проведение велоэргометрии или тредмил-теста позволяет выявить взаимосвязь возникновения нарушений ритма с нагрузкой: идиопатическая желудочковая экстрасистолия обычно подавляется физической нагрузкой; возникновение же желудочковых экстрасистол в ответ на нагрузку заставляет думать об органической основе нарушений ритма.

При необходимости дополнительно выполняются ЧПЭКГ, эхокардиография, ритмокардиография, сфигмография, поликардиография.

Лечение желудочковой экстрасистолии

Лицам с бессимптомной желудочковой экстрасистолией без признаков органической патологии сердца специальное лечение не показано. Пациентам рекомендуется соблюдение диеты, обогащенной солями калия, исключение провоцирующих факторов (курения, употребления алкоголя и крепкого кофе), повышение физической активности при гиподинамии.

В остальных случаях целью терапии служит устранение симптомов, связанных с желудочковой экстрасистолией, и профилактика угрожающих жизни аритмий. Лечение начинают с назначения седативных препаратов (фитопрепаратов или малых доз транквилизаторов) и ß-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан). В большинстве случаев этими мерами удается достичь хорошего симптоматического эффекта, выражающегося в уменьшении числа желудочковых экстрасистол и силы постэкстрасистолических сокращений. При имеющейся брадикардии купирование желудочковой экстрасистолии может быть достигнуто назначением препаратов холинолитического действия (алколоиды белладонны фенобарбитал, эрготоксин экстракт белладонны и др.).

При выраженных нарушениях самочувствия и в случаях неэффективности терапии ß-адреноблокаторами и седативными средствами, возможно использование антиаритмических препаратов (прокаинамид мексилетин, флекаинид, амиодарон, соталол). Подбор антиаритмических препаратов производится кардиологом под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования.

При частой желудочковой экстрасистолии с установленным аритмогенным очагом и отсутствием эффекта от антиаритмической терапии, показана радиочастотная катетерная аблация.

Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляция могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) не купируют ФП.

Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией _ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования, раннее купирование ФП не позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для частого рецидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными.

Хирургические методы в лечении ФП сейчас используются редко. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, «коридор», «лабиринт». Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути («коридора», «лабиринта») от предсердий к АВ узлу. Главный их недостаток то, что они выполняются на «открытом» сердце (общая анестезия, аппарат искусственного кровообращения, холодовая кардиоплегия и вытекающие из этого осложнения и последствия). При необходимости выполнения операции на «открытом» сердце (протезирование клапана или аневризмэктомия) можно параллельно выполнить операцию по поводу ФП.

Интервенционные методы в лечении ФП (трансвенозные катетерные радиочастотные абляции) в настоящее время находят все больше сторонников. Самый простой способ при ФП (широко распространенный еще 3 — 5 лет назад) — это деструкция АВ соединения (создание искусственной АВ блокады) и имплантация электрокардиостимулятора в режиме VVI(R). При этом нарушается физиология сердца, не уменьшается эмболический риск, часто возникает зависимость от электрокардиостимулятора и проявляются все недостатки VVI режима.

Сейчас с целью контроля частоты сокращений желудочков все чаще выполняется модификация АВ проведения без имплантации электрокардиостимулятора (то есть создается ограничение проведения предсердных импульсов на желудочки). Наиболее перспективной является трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операции «лабиринт»). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.

Основной вывод — лучшая тактика лечения больных ФП еще не найдена!

Наджелудочковая очаговая тахикардия

Для купирования используют средства подавляющие активность пейсмекеров: сердечные гликозиды по схемам быстрого или среднего насыщения, пропранолол, верапамил, амиодарон. Плановое лечение состоит из радиочастотной катетерной аблации аномального очага пейсмекерной активности или (при неуспешности операции или отказе от нее больного) подбора купирующей (при редких пароксизмах) или профилактической антиаритмической терапии.

Желудочковые нарушения ритма.

По локализации — синусовые, предсердные, из АВ соединения, желудочковые.

По времени появления в диастоле — ранние, средние, поздние.

По частоте — редкие (менее 5 в 1 мин), средние (от 6 до 15 в 1 мин) и частые (более 15 в 1 мин).

По плотности — одиночные и парные.

По периодичности — спорадические и аллоритмированные (бигеминия, тригеминия и т.д.).

По скрытому характеру экстрасистолии — скрытые экстрасистолы.

По проведению экстрасистол — блокада проведения (антеро- и ретроградная), «щель» в проведении, сверхнормальное проведение.

0. — отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч. мониторирования. 1. — не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования. 2. — больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования. 3. — полиморфные желудочковые экстрасистолы. 4. А — мономорфные парные желудочковые экстрасистолы. 4. Б — полиморфные парные желудочковые экстрасистолы. 5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).

https://www.youtube.com/watch?v=upload

В предыдущей классификации B. Lown {amp}amp; M. Wolf (1971) к 5 классу относили ранние (R на T) желудочковые экстрасистолы, как наиболее прогностически не благоприятные. Позднее выяснилось, что ранние экстрасистолы не несут прогностической нагрузки.

В большинстве случаев специфической антиаритмической терапии при экстрасистолии не требуется. Прогностически наиболее неблагоприятны желудочковые экстрасистолы высоких градаций по B. Lown — 2 класс и выше. Профилактическое лечение желудочковой экстрасистолии высоких градаций соответствует лечению желудочковой тахикардии (см. ниже).

Реципрокные,

Очаговые автоматические,

Очаговые триггерные.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) при инфаркте миокарда

Неотложная помощь при состояниях, требующих реанимационных мероприятий

При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции нанести удар кулаком в прекордиальную область и начать сердечно-легочную реанимацию.

Закрытый массаж сердца с частотой 90 в 1 мин и ИВЛ любым доступным способом (массаж и дыхание при работе вдвоем — 5. 1, а одним врачом — 15. 2). Ингаляции 100% кислорода. Интубация трахеи (не дольше 30 с, не прерывать СЛР более чем на 30 с).

Катетеризация центральной или периферической вены.

Адреналин по 1 мг каждые 3 — 5 мин проведения СЛР.

Дефибрилляция последовательно с нарастающей мощностью — 200, а затем 360 Дж.

Лидокаин 1,5 мг/кг

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Повторить инъекцию лидокаина

Прокаинамид 1 г

Пропафенон 280 мг

Мониторировать жизненно важные функции.

При желудочковой тахикардии без остановки гемодинамики показаны — лидокаин 1 -1,5 мг / кг в/в медленно, далее каждые 5 минут в 1/2 дозы до эффекта или дозы 3 мг / кг. При неэффективности — ЭИТ последовательно 200 — 360 Дж, при неэффективности прокаинамид, пропафенон или амиодарон.

Имеет смысл выделять тахи- и бради- зависимые формы желудочковой тахикардии. Урежение или учащение основного ритма в таких случаях приводит к исчезновению аритмии. При желудочковой тахикардии для профилактической терапии препаратами выбора являются b-блокаторы (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол, Соталол) и Амиодарон. Альтернативой медикаментозного лечения является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Препараты 1 класса (флекаинид, хинидин, пропафенон, дизапирамид, прокаинамид и т.д.) при наличии ИБС для длительной антиаритмической терапии не рекомендуются. Сейчас в лечение желудочковых нарушений ритма (даже ишемического генеза) активно внедряются методы радиочастотной катетерной аблации. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными.

Желудочковая тахикардия спортсменов (триггерная) — отдельный вид желудочковой тахикардии, прогностически относительно благоприятный. Для его диагностики необходимо исключение ишемической болезни сердца (коронарография, сцинтиграфия с таллием). Лечение подбирают индивидуально, в зависимости от частоты возникновения приступов. Единичный приступ такой тахикардии может больше ни разу не повториться.

Нарушения электрокардиостимуляции и вопросы курации больных с ЭКС подробно рассмотрены в лекции профессора Подлесова А.М. в данном сборнике.

Доказательная медицина в аритмологии.

Окончание 20 века и начало нынешнего связано с широким внедрением в кардиологии позиций доказательной медицины. Мы попытались собрать воедино данные по различным клиническим испытаниям в аритмологии.

1. Многоцентровые исследования.

CASCADE (1984-1991) — 228 больных, 6 лет. Сравнение амиодарона с другими принятыми схемами лечения больных с желудочковой тахикардией и синкопами, требующими кардиоверсии. Общая смертность при приеме амиодарона — 47%, при других видах лечения — 60% (р=0,007).

Wever et al. (1995) — 60 больных, 2 года. Оценивали эффективность имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора при остановке кровообращения. Общая смертность снизилась с 35% до 14% (статистически не достоверно).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

CASH (1987-1992) — 346 больных, 2 года. Исследование эффективности имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора, амиодарона, метопролола и пропафенона у выживших после остановки кровообращения. Исследование пропафенона прекращено досрочно из-за увеличения смертности. Пациенты с кардиовертерами имели смертность на 38% меньше, чем в группах амиодарона и метопролола. У больных с кардиовертерами внезапная смерть достоверно снизилась с 11% до 2% (р.=0,001).

Adblock
detector