Простатит

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Механизм развития желудочковой тахикардии

Науке известны три механизма развития желудочковых пароксизмов:

  1. Механизм re-entry. Это наиболее часто встречающийся вариант возникновения нарушения ритма. В основе лежит повторный вход волны возбуждения участка миокарда.
  2. Патологический очаг повышенной активности (автоматизма). В определенном участке сердечной мышцы под действием различных внутренних и внешних факторов формируется эктопический источник ритма, вызывающий тахикардию. В данном случае речь идет о расположении такого очага в миокарде желудочков.
  3. Триггерный механизм. При нем происходит ранее возбуждение клеток миокарда, которое способствует возникновению нового импульса «раньше положенного срока».

Симптомы желудочковой тахикардии разнообразны. Они напрямую зависят от продолжительности приступа и функционального состояния миокарда. При коротких пароксизмах возможно бессимптомное течение. При более длительных приступах появляются:

  • чувство учащенного сердцебиения;
  • ощущение «кома в горле»;
  • резкое головокружение и немотивированная слабость;
  • чувство страха;
  • побледнение кожи;
  • боль и жжение за грудиной;
  • часто наблюдаются потери сознания (в основе лежит недостаточность кровоснабжения головного мозга);
  • при нарушении координированного сокращения миокарда происходит острая сердечно-сосудистая недостаточность (начиная от одышки или отека легких и заканчивая летальным исходом).

— метод

графической

регистрации

электрических

явлений,

возникающих в

сердце во время

его деятельности

Различных форм ИБС (острого и

перенесенного инфаркта миокарда,

хронической ишемии миокарда)

Гипертрофии предсердий и

желудочков

Различных нарушений ритма и

проводимости

Гипертрофия левого предсердия

чаще встречается у больных с

митральными пороками, особенно

с митральным стенозом

Заболевания, сопровождающиеся

повышением давления в легочной

артерии и развитием хронического

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

легочного сердца

Выявление политопных (полиморфных),

парных, групповых или других форм

желудочковой

экстрасистолии высокого

класса градации по В. Lown и М. Wolf

свидетельствуют о повышенном риске

внезапной смерти пациента

Холтеру

кардиосклероз (атеросклеротический и постинфарктный);

митральный стеноз;

тиреотоксикоз;

ожирение;

сахарный диабет;

артериальные гипертензии;

алкогольная интоксикация;

пролапс митрального клапана;

электролитные нарушения (например, гипокалиемия);

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

застойная сердечная недостаточность;

ГКМП;

https://www.youtube.com/watch?v=So7Rf1F2fhQ

ДКМП;

дисгормональные вторичные заболевания сердца

Крупноволновая форма ФП часто встречается у больных

тиреотоксикозом, митральным стенозом и при некоторых

других патологических состояниях.

Мелковолновая форма ФП нередко наблюдается у пожилых

людей, страдающих ИБС, острым ИМ, атеросклеротическим

кардиосклерозом. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ

ни в одном из ЭКГ-отведений.

в задненижней области левого желудочка.

выраженная ишемия миокарда после успешной

qrs

реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия

Принцметала и др.);

аневризма левого желудочка;

кардиомегалия любого генеза;

хроническая и острая сердечная недостаточность, в том

числе кардиогенный шок;

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

выраженная гипокалиемия, в том числе развившаяся в

результате интоксикации сердечными гликозидами;

высокий уровень катехоламинов в крови;

закрытые травмы сердца или воздействие на организм

электрического тока высокого напряжения;

хирургические операции и манипуляции, в том числе

проведение КАГ или катетеризации полостей сердца и др.

прием некоторых антиаритмических и других

лекарственных препаратов (проаритмический эффект)

Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся

электрической нестабильностью миокарда у больных, не

имеющих фатальных нарушений кровообращения (выраженной

сердечной недостаточности, кардиогенного шока и др.), в

большинстве случаев успешно устраняется с помощью

электрической кардиоверсии.

Желудочковая тахикардия

Вторичная фибрилляция по сути является механизмом

кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом,

ДКМП, пороками сердца и т.д. Вторичная ФЖ обычно очень

плохо поддается лечению и в большинстве случаев

заканчивается смертью больного.

При АВ-блокаде I степени и II степени типа I Мобитца

прогноз относительно благоприятен, а сама блокада нередко

Головокружение

носит функциональный характер.

АВ-блокада II степени типа Мобитца II может усугублять

симптомы сердечной недостаточности и сопровождаться

признаками недостаточной перфузии головного мозга

(головокружения, обмороки), часто трансформируются в

полную АВ-блокаду с приступами Морганьи–Адамса–Стокса.

Полная АВ-блокада III степени характеризуется быстрым

прогрессированием симптомов сердечной недостаточности и

ухудшением

перфузии

жизненно

важных

органов

(стенокардия, ХПН, обмороки и частое развитие синдрома

Морганьи–Адамса–Стокса),

также

высоким

риском

внезапной сердечной смерти.

Классификация желудочковой пароксизмальной тахикардии

Заболевание может протекать в одной из двух существующих форм. Желудочковая тахикардия имеет следующие формы:

  1. Устойчивая форма.
  2. Неустойчивая форма.

Для устойчивой формы характерны продолжительные приступы, которые длятся более 30 секунд. Они являются причиной гемодинамических изменений в организме, вызывают аритмогенный шок, а также левожелудочковую недостаточность. Происходит резкое снижение артериального давления, из-за чего учащается пульс.

Устойчивая форма жпт может стать причиной внезапной смерти.Неустойчивая форма характеризуется непродолжительным течением, ее длительность составляет не более 30 секунд. Она тоже представляет риск для жизни человека, поскольку может спровоцировать фибрилляцию желудочков.

Кроме того, выделяют:

  • двунаправленную желудочковую тахикардию, когда сердечные импульсы направляются из разных участков желудочков или из одного источника, но с разным проведением импульса;
  • неустойчивую двунаправленную желудочную тахикардию с неправильным волнообразно нарастающим сердечным ритмом;
  • полиморфную желудочковую тахикардию, когда имеется свыше двух эктопических очагов;
  • рецидивирующую тахикардию, которая имеет склонность к возобновлению.

Рецидивирующая форма недуга является причиной истощения миокарда, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

Согласно клинической классификации выделяют 2 вида тахикардий:

  1. Пароксизмальные устойчивые:
    • продолжительность более 30 секунд;
    • выраженные гемодинамические нарушения;
    • высокий риск развития остановки сердца.
  2. Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии:
    • небольшая продолжительность (менее 30 секунд);
    • гемодинамические нарушения отсутствуют;
    • риск развития фибрилляции или остановки сердца по-прежнему велик.

Особое внимание следует уделить, так называемым, особым формам желудочковых тахикардий. Они имеют одну общую особенность. При возникновении таковых резко повышается готовность сердечной мышцы к развитию фибрилляции желудочков. Среди них выделяют:

  1. Рецидивирующая желудочковая тахикардия:
    • возобновление пароксизмов после периодов нормального сердцебиения с источником ритма из синусового узла.
  2. Полиморфная тахикардия:
    • такая форма может возникнуть при одновременном наличии нескольких патологических очагов источника ритма.
  3. Двунаправленная желудочковая тахикардия:
    • характеризуется либо разными путями проведения нервного импульса из одного эктопического очага, либо правильным чередованием двух источников нервного импульса.
  4. Тахикардия типа «Пируэт»:
    • ритм неправильный;
    • по своему типу является двунаправленной;
    • очень высокая ЧСС (частота сердечных сокращений) до 300 ударов в минуту;
    • на ЭКГ — волнообразное нарастание с последующим снижением амплитуды желудочковых QRS-комплексов;
    • склонность к рецидивам;
    • в дебюте пароксизма определяется удлинение интервала Q-T (по ЭКГ) и возникновение ранних экстрасистол (преждевременных сокращений миокарда).

I. Нарушение образования импульса

II. Нарушения проводимости

III. Комбинированные нарушения ритма

Причины заболевания

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением функции левого желудочка (нет снижения АД и признаков дефицита кровообращения), прогноз благоприятный и риск повторного приступа и внезапной сердечной смерти минимальный. В противном случае наоборот.

Пароксизм тахикардии типа «Пируэт» при любом варианте течения имеет неблагоприятный прогноз. В этом случая высока вероятность развития фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Развитию желудочковой тахикардии способствуют некоторые заболевания, связанные с сердечной деятельностью. Основными причинами тахикардии являются:

  • инфаркт миокарда;
  • порок сердца;
  • кардиомиопатия;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • аневризма левого желудочка;
  • пролапс митрального клапана.

Стоит отметить, что мужчины более, чем женщины подвержены этому недугу. У них эта болезнь диагностируется в два раза чаще.

Нарушение кровообращения

Для детского и подросткового возраста характерна идиопатическая пароксизмальная тахикардия. Это значит, что причину, которая дала толчок недугу невозможно диагностировать.

Заболеванию подвержены лица, имеющие патологию в миокарде. Довольно редко этот недуг встречается у здоровых людей.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия может возникнуть от передозировки сердечными гликозидами, с помощью которых лечат сердечную недостаточность.

Пароксизм желудочковой тахикардии характеризуется внезапным началом. Прекращение приступа происходит тоже внезапно.

Начальная степень недуга характеризуется ощутимым толчком в области сердца. Далее происходит усиленное сердцебиение. К сопутствующим симптомам при пароксизмальной тахикардии относят:

  • головокружение;
  • шумы в голове;
  • ощущение сжимания и жжения в области груди;
  • ощущение учащенного сердцебиения;
  • общая слабость;
  • снижение отроты зрения;
  • одышка;
  • бледность кожных покровов

У многих больных при первичном приступе появляется повышенное потоотделение.

По причине снижения снабжения головного мозга кровью могут отмечаться нарушения сознания, появляться возбужденность или же, напротив, подавленность.

Вместе с тем, в некоторых случаях отмечается и бессимптомное течение приступа.

Если левый желудочек функционирует нормально, это говорит о том, что риск рецидива минимален, а также исключает возникновение фибрилляции желудочков. При этом прогноз заболевания благоприятный.

Риск повтора аритмических приступов характеризует низкая фракция выброса сердца, а именно невысокая эффективность работы сердца и небольшие объемы выброса крови в сосуды. Такой прогноз неутешителен и требует принятия срочных мер, иначе возникает риск летального исхода.

Двунаправленная желудочковая тахикардия тоже опасна, риск внезапной смерти в этом случае очень высок.

Неустойчивая желудочковая тахикардия может быстро пройти и более не повторяться. Как правило, она протекает бессимптомно. Причиной возникновения недуга этой формы, обычно, служит перенесенный инфаркт миокарда.

94. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !

В настоящее время в клинической практике

наиболее широко используют 12 отведений ЭКГ,

запись которых является обязательной при каждом

3 стандартных отведения,

3 усиленных однополюсных отведения от

конечностей и

6 грудных отведений.

47. Общие ЭКГ-признаки экстрасистолии

оценка регулярности сердечных сокращений;

подсчет числа сердечных сокращений;

определение источника возбуждения;

оценка функции проводимости.

II. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней,

Реанимационные мероприятия

III. Анализ предсердного зубца P.

анализ комплекса QRS;

анализ сегмента RS-T;

анализ зубца Т;

анализ интервала Q-T.

V. Электрокардиографическое заключение.

преждевременность возникновения желудочкового

комплекса QRST и/или зубца Р

Экстренное снятие приступа

Для оказания неотложной помощи потребуется предпринять ряд мер, основным среди которых является экстренная электрическая кардиоверсия разрядом до 200 Дж, а если сердцебиение не прослушивается, то разряд повышают до 360 Дж.

Для купирования приступа тахикардии больному следует провести непрямой массаж сердца. К таким мерам прибегают, если нет выбора и возможности применить дефибриллятор.

В качестве дополнительных мер производят внутривенное либо внутрисердечное ведение адреналина. Такая процедура рекомендована, в случае, если больной потерял сознание. Возможно, потребуются антиаритмические препараты, такие как орнида, амиодарон, лидокаин.

После того, как приступ был купирован, на протяжении суток положено принимать антиаритмические лекарственные средства или препаратов, содержащих калий.

Дифференциальная диагностика нарушений сердечного ритма и проводимости у детей. Неотложная помощь при пароксизмальных нарушениях ритма и синдроме Морганьи-Адамса-Стокса.

Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости у детей

1. Номотопные (нарушение образования импульса в САВ)

(синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, отказ СУ);

активные (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, непароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, мерцание предсердие, трепетание и мерцание желудочков)

пассивные (медленный предсердный ритм, атриовентрикулярный ритм, блуждающий ритм, желудочковый ритм,замещающие систолы)

— тип Самойлова-Венкебаха (Мобитца I);

— блокада конечных ветвей ножек п.Гиса (неспецифическая);

— блокада на выходе;

1. Синдром слабости синусового узла;

2. Атриовентрикулярная диссоциация (активные, пассивные формы);

4. Выскальзывающие ритмы;

5. Реципрокные ритмы, синдром WPW, CLC;

Внезапная смерть

· нормальной полярностью зубца Р (позитивный в I, ІІ, aVF, V4, V5, V6, негативный в aVR);

· одинаковые интервалы PQ

Экстрасистолия (ЭС) —это преждевременное сокращение сердца или его отделов, за которым следует компенсаторная пауза.

ЭС наиболее распространенное нарушение сердечного ритма у детей. Частота (за 100 % принято общее количество экстрасистол): синусовые экстрасистолы — 0,2 %; предсердные экстрасистолы — 25 %; экстрасистолы из АВ – соединения — 2 %; желудочковые экстрасистолы — 62,6 %; сочетанные — 10,2 %.

— феномен повторного входа “ re entry”;

— повышение амплитуды пороговых потенциалов;

— асинхронное возобновление возбудимости в миокарде;

Классификация экстрасистолии

· монотопные (колебание интервала сцепления меньше 0,1с, из одного эктопического очага);

· гетеротопные (колебание интервала сцепления больше 0,1с, из различных очагов);

· редкие (менее 8 за мин.);

· частые (8 и больше за мин.);

· сверхранние (зубец R на верхушке зубца Т);

Истощение миокарда

· ранние (R сразу после Т);

· поздние (ближе к диастоле);

· групповые (спаренные до 3 подряд);

· пароксизмальная тахикардия (4 и больше подряд);

· аллоритмия (чередование ЭС с нормальными комплексами через 1;2;3;4 комплексы);

· лабильные ЭС покоя (исчезают во время нагрузки);

· лабильные ЭС напряжения (появляются во время нагрузки);

· стабильные (не зависят от физ.нагрузки);

· с неполной компенсаторной паузой (предсердные, АВ);

· с полной компенсаторной паузой (АВ, желудочковые);

Пароксизмальная тахикардия

Это внезапное резкое учащение ритма (от 120-200 до 250-300 уд./хв.) с внезапным прекращением приступа. Сущность ПТ заключается в появлении в миокарде гетеротопного очага возбуждения, которое генерирует импульсы с частотой 130-200 уд./мин., что блокирует работу синусового узла. ПТ можно рассматривать как экстрасистолический ритм, а следовательно, механизм возникновения ПТ таков же, как и механизм возникновения ЭС. Приступ пароксизмальной тахикардии всегда заканчивается компенсаторной паузой.

Клинически ПТ сопровождается слабостью, потливостью, головокружением, дрожью в руках, потемнением в глазах, тошнотой, и тому подобное.

Выделяют два типа пароксизмальной тахикардии: наджелудочковую (предсердная и узловая), или ПТ с узкими комплексами и желудочковую (ПТ с широкими комплексами).

Основные лекарственные средства, которые используются для лечения ПТ

Порок сердца

Мерцающая аритмия

Мерцающая аритмия (МА) является одним из самых тяжелых и в то же время малоизученных нарушений ритма у детей. У детей МА встречается достаточно редко, составляя около 1,5 % всей сердечно-сосудистой патологии и 5,6 % всех нарушений сердечного ритма.

Выделяют пароксизмальную и хроническую формы мерцания. В отличие от взрослых в подавляющем большинстве случаев (64 %) у детей диагностируется хроническая форма МА.

Среди этиологических факторов, способствующих возникновению МА, выделяют врожденные пороки сердца (транспозиция магистральных артерий, дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло, атриовентрикулярная коммуникация, аномальный дренаж легочных вен, врожденная митральная недостаточность, аномалия Ебштейна), которые составляют почти 30% всех случаев, остальные случаи равномерно представлены фиброеластозом, кардиомиопатиями, опухолями правого предсердия и послеоперационными осложнениями.

В 30 % случаев МА встречается при отсутствии органического поражения миокарда и расценивается как идиопатическая. Отдельно выделяют МА как раннее или позднее послеоперационное осложнение. Морфологическим субстратом аритмии у детей в этих случаях служат повреждения проводящей системы сердца (особенно зоны синусового узла), манипуляции в области мелких ветвей коронарных артерий и коронарного синуса, формирования рубцовой ткани. Наиболее высокий риск развития аритмии у пациентов после внутрипредсердной коррекции транспозиции магистральных артерий.

Экспериментально и клинически доказана возможность существования трех основных механизмов мерцающей аритмии: циркуляции (re-entry) волны электрического возбуждения по миокарду предсердия, частого образования импульсов в нескольких эктопических предсердных очагах и ранней или задержанной деполяризации, вытекающем от основного потенциала действии.

Изучается роль апоптоза в развитии МА. Ранняя гибель кардиомиоцитов приводит к возникновению аритмогенных нарушений. Определена роль в патогенезе мерцающей аритмии принадлежит гормональному дисбалансу. Нарушения окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания приводят к снижению содержание АТФ и других энергетических субстратов, увеличивается число адренорецепторов и их чувствительность, снижается концентрация ионов калию и повышается содержание ионов натрия, что приводит к снижению пороговой возбудимости миокарда в разных участках предсердной ткани.

Клинические проявления заболевания у детей зависят от формы мерцающей аритмии, возраста ребенка, наличия сопутствующих заболеваний сердца и степени атриовентрикулярного проведения импульсов. Самочувствие детей, несмотря на тяжелое нарушение ритма, страдает не всегда. В остальных случаях причиной обращения к врачу может послужить появление признаков недостаточности кровообращения — одышка при физической нагрузке и в покое, сердцебиение.

Пароксизмальная форма мерцающей аритмии всегда сопровождается резким нарушением самочувствия ребенка. У детей раннего возраста отмечается выраженное беспокойство, отказ от еды, бледность кожных покровов, тахипноэ, повышенная потливость, цианоз носогубного треугольника, рвота. При мерцающей аритмии из нормального цикла сердечного сокращения исключается систола предсердия или же она является функционально неэффективной.

Вследствие этого уменьшается наполнение желудочков, что клинически наиболее значимо у новорожденных и детей младшего возраста. Высокая частота проведения импульсов на желудочки (1 : 1 и 2 : 1) приводит к нарушению гемодинамики на фоне резкого укорочения фазы расслабления диастолы желудочков и снижения минутного объема сердца. Развивается сердечная недостаточность и клинические проявления гипоксии мозга.

У детей старшего возраста приступ мерцания предсердия сопровождается ощущениями сердцебиения (при высокой частоте сокращения желудочков), перебоев и боли в области сердца. Ритм сердца неправильный, отмечается дефицит пульса. Возможно развитие пресинкопальных и синкопальных состояний. Наиболее опасными осложнениями МА является развитие аритмогенной кардиомиопатии, тромбоэмболия сосудов мозга и бифуркации аорты.

— новорожденные (без врожденных пороков сердца), имеющие клинические признаки энцефалопатии гипоксии, брадикардию, замедление внутрипредсердной и атриовентрикулярной проводимости;

— пациенты с дилатацией левого или правого предсердия (больше 50 % от верхнего предела вековой нормы по данным эхокардиографии);

— дети с выраженной недостаточностью митрального или трикуспидального клапанов;

— дети с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта;

— дети с синдромом слабости синусового узла;

— дети, оперированные по поводу врожденных пороков сердца.

Частые регулярные пиловидне волны (F-волны) в двух и более отведениях; частота F-волн от 250 до 350 в минуту; отсутствие изоэлектрической линии; нерегулярные желудочковые комплексы нормальной морфологии или деформированные в результате наложения на F-волн или аномального проведения импульса по дополнительным ведущим путям.

В большинстве случаев при МА у новорожденных и детей раннего возраста атриовентрикулярное проведение ускорено и может распространяться на желудочки с коэффициентами 2 : 1 и 1 : 1. Другая группа детей с риском быстрого атриовентрикулярного проведения — больные с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, имеют высокий риск развития фибрилляции желудочков. У детей старшего возраста в большинстве случаев имеет место атриовентрикулярное проведение с коэффициентами 3 : 1 — 4 : 1.

Лечение МА заключается в коррекции основного заболевания и купирования аритмии. При остро возникшей аритмии на первый план выступают мероприятия по конверсии ритма. Метод фармакологической кардиоверсии является методом выбора для купирования аритмии у детей. Важно отметить, что эффективность терапии зависит от длительности эпизода аритмии.

Из антиаритмических препаратов чаще всего используется дигоксин (0,05-0,08 мг/кг на протяжении 2 суток, со следующим переходом на поддерживающую дозу — 1/5-1/6 от дозы насыщения). Дтгоксин показан детям с признаками сердечной недостаточности в сочетании с другими антиаритмическими препаратами (IA группы) при купировании аритмии или для контроля атриовентрикулярного проведения при хронической форме аритмии. Дигоксин противопоказан при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия лечение. Пароксизмальные тахикардии с широкими желудочковыми комплекса

По данным ВОЗ, нарушения ритма сердца занимают четвертое место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний [10].

Пароксизмальные тахикардии с широкими желудочковыми комплексами можно отнести к группе аритмий, предшествующих остановке сердца, которые, оставаясь нераспознанными и неустраненными, могут в течение 30–60 минут привести к прекращению сердечной деятельности [4], особенно в остром периоде инфаркта миокарда. Пароксизмальные тахикардии с широкими желудочковыми комплексами встречаются в 3–10% случаев инфарцирования миокарда [19] и нередко утяжеляют течение основного заболевания.

Уширение желудочковых комплексов связывают с нарушением прохождения импульсов по системе Гиса—Пуркинье [3, 11]. Как известно, пучок Гиса является продолжением предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) соединения. Начальный, пенетрирующий, сегмент пучка Гиса идет вниз, проникая через фиброзный треугольник, и переходит в ветвящийся сегмент, который делится на три ветви:

Сердечные гликозиды

Каждая из трех ветвей проводящей системы желудочков сердца имеет различные степени уязвимости. Наиболее уязвима правая ветвь (с развитием блокады правой ножки пучка Гиса), наименее – задняя левая ветвь. Появлению полной блокады левой ножки пучка Гиса чаще всего предшествует блокада передней левой ветви.

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса препятствие локализуется проксимально, в результате чего импульс возбуждения появляется низко — в области верхушки сердца, в переходной зоне, возбуждаемой правой и левой ножками пучка Гиса. Из этой точки возбуждение распространяется по эндокарду правого желудочка сердца вверх и трансмурально на левую поверхность межжелудочковой перегородки.

В противоположность нормальному продвижению импульсов мышечные волокна межжелудочковой перегородки возбуждаются в направлении справа налево и от верхушки к основанию сердца. Однако до сих пор по поводу механизма «уширения» (удлинения) желудочкового комплекса QRS и последовательности распространения волны возбуждения в желудочках сердца при полной блокаде левой ножки пучка Гиса ведутся дискуссии.

Некоторые авторы [6] считают возбуждение перегородки причиной значительного, но не основного расширения комплекса QRS при блокаде левой ножки пучка Гиса.

У больных с блокадой левой ножки пучка Гиса резкое отклонение электрической оси сердца вправо наблюдается после эвакуации асцита, в случае эмболии легочной артерии и т.д.

При блокаде правой ножки пучка Гиса направление распространения импульса не отличается от нормы, т. е. вначале активируется левая часть межжелудочковой перегородки, а затем, с некоторой задержкой, правый желудочек сердца (возбуждение берет начало ниже места блокады правой ножки). Возбуждение всегда идет слева направо через межжелудочковую перегородку, независимо от уровней локализации блока, т. е. его наличия в проксимальных или дистальных «периферических» отделах правой ножки пучка Гиса.

Острый коронарный синдром с элевацией сегментов SТ в большинстве случаев сопровождается формированием на ЭКГ широких желудочковых комплексов. В подобных случаях ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда становится малоинформативной.

1. Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

2. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия при появлении функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса во время приступа.

3. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия при наличии органической блокады одной из ножек пучка Гиса накануне приступа.

4. Пароксизмальная реципрокная (re-entry) АВ-узловая тахикардия при диссоциации атривентрикулярного узла на — и -каналы с медленным и быстрым проведением соответственно. На ЭКГ в этом случае регистрируются отрицательные (ретроградные) зубцы Р, которые будут следовать непосредственно за уширенными QRS-комплексами.

5. Пароксизмальная антидромная АВ-узловая тахикардия при циркуляции импульса в противоположном направлении: от предсердий к желудочкам через пучок Кента, от желудочков к предсердиям через АВ узел. Возможны варианты участия нескольких дополнительных путей. При этом на ЭКГ регистрируются широкие желудочковые комплексы с -волной – манифестирующий синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта (WPW). Синдром WPW имитирует желудочковую форму пароксизма, хотя и сопровождает пароксизмальную АВ-узловую тахикардию.

Пароксизмальные тахикардии с широкими комплексами QRS чаще всего являются истинными желудочковыми тахикардиями, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Наличие широких желудочковых комплексов на электрокардиограмме a priori затрудняет верификацию варианта пароксизмальной тахикардии. В клинической практике довольно часто приходится проводить дифференциальную диагностику пароксизмальных тахикардий с широкими комплексами QRS (более 0,12 с) для выявления желудочковой тахикардии или суправентрикулярной тахикардии с аберрацией.

При пароксизмальных тахикардиях с широкими желудочковыми комплексами требуется длительная запись электрокардиограммы, нередко позволяющая выявить эпизоды блокады проведения через АВ узел, характерные для пароксизма суправентрикулярной тахикардии.

Если пароксизмальная тахикардия с широкими желудочковыми комплексами не сопровождается выпадением отдельных QRS-комплексов и протекает на фоне выраженной дисфункции левого желудочка (ФВ{amp}lt;40%) и нарастающей сердечной недостаточности, то наблюдаемая тахикардия считается желудочкового происхождения. В таких случаях при наличии у больного гемодинамически нестабильного состояния показано незамедлительное проведение электроимпульсной терапии.

Кроме того, о функциональном состоянии миокарда, в частности о его сократительной функции, в определенной степени можно судить по длительности электрической систолы – интервала Q—Т.

Очевидно, что для подавляющего большинства лиц пожилого и старческого возраста характерно удлинение электрической систолы сердца – интервала Q—Т на ЭКГ. Это еще более отчетливо заметно при применении различных функциональных проб, в частности при физической нагрузке. Указанная зависимость свидетельствует о том, что с помощью удлинения интервала Q—Т стареющий миокард компенсирует ослабление своих функциональных возможностей.

В старшей возрастной группе (70 лет и более) уширение интервала Q—Т нередко совпадает с увеличением площади QRS комплекса. В ряде случаев такое уширение зубцов желудочкового комплекса не связано с нарушением процесса деполяризации и, следовательно, с замедлением внутрижелудочковой проводимости, а обусловлено наличием значительных диффузных изменений миокарда на фоне выраженной возрастной гипертрофии миокарда левого желудочка, что ведет к снижению его биоэлектрической активности.

Такая трактовка данного явления вполне обоснована. Увеличение длительности электрической систолы сердца может расцениваться как патологический признак лишь в том случае, если оно сочетается с другими патологическими изменениями электрокардиограммы.

Наблюдаемая динамика роста суммарной площади желудочкового комплекса, обусловленная нарушением проводимости в отдельных участках миокарда желудочков наряду с ослаблением парасимпатических нервных влияний на сердце (необоснованная атропинотерапия), создает условия для возникновения эктопических очагов возбуждения. А если желудочковая эктопия появляется на фоне выраженной синусовой брадикардии, связанной со снижением функции автоматизма синусового узла, возникает непосредственная угроза развития фибрилляции желудочков сердца.

Удлинение интервала Q—T может развиться при использовании ряда медикаментозных средств (антиаритмики I и III классов, психотропные препараты, антибиотики и т.д.), при состояниях, сопровождающихся гипокалиемией и гипомагнезиемией, метаболическом ацидозе, нарушении микроциркуляции, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

Особой формой пароксизмальной тахикардии с широкими желудочковыми комплексами является синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW–синдром). По сути это электрокардиографический синдром, признаками которого являются укорочение интервала P—Q в пределах 0,10—0,12 с; уширение комплекса QRS до 0,12 с и более; -волна в начальной части желудочкового комплекса, создающая его уширение.

WPW–синдром обусловлен врожденной особенностью проводящей системы сердца, наличием дополнительных пучков, соединяющих предсердия и желудочки (пучок Кента). По дополнительным пучкам распространение импульсов происходит быстрее, чем по АВ соединению, благодаря чему наступает преждевременное возбуждение начальной части желудочков, которое переходит в возбуждение остальной их части уже под влиянием импульса из АВ соединения.

Распространение WPW–синдрома точно учесть невозможно, так как очень часто он не дает клинических проявлений. По данным некоторых авторов, он встречается в 0,01—0,31% и даже в 3,1% случаев, чаще у мужчин [3, 11]. Несмотря на врожденный характер патологии (очевидно, генетически обусловленный), проявиться WPW–синдром может в любом возрасте, а во второй половине жизни — на фоне таких заболеваний, как порок сердца, ишемическая болезнь, в том числе инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, миокардит, кардиомиопатия (застойная и гипертрофическая).

Диагностика WPW–синдрома затруднена, если он носит преходящий характер и не выявляется при эпизодической регистрации электрокардиограммы. Картина ЭКГ при WPW–синдроме требует дифференциального диагноза: с блокадой ножки пучка Гиса; с желудочковыми экстрасистолами и желудочковой формой пароксизмальной тахикардии; с инфарктом миокарда (деформация QRS-комплекса, депрессия сегмента ST).

8. Электрокардиографическое заключение

1. основной водитель ритма: синусовый или

Одышка

несинусовый (какой именно) ритм;

2. регулярность ритма сердца: правильный или

неправильный ритм;

3. число сердечных сокращений (ЧСС);

4. положение электрической оси сердца;

5. наличие четырех электрокардиографических

а) нарушений ритма сердца;

б) нарушений проводимости;

в) гипертрофии миокарда желудочков или/и

предсердий, а также острых их перегрузок;

г) повреждений миокарда (ишемии, дистрофии,

некрозов, рубцов и т. п.).

47. Общие ЭКГ-признаки экстрасистолии

Раздвоение и небольшое увеличение

амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, aVL,

V5, V6 (P-mitrale).

Увеличение амплитуды и

продолжительности второй отрицательной

(левопредсердной) фазы зубца Р в

отведении V1, реже — V2 или формирование

отрицательного зубца Р в отведении V1.

Увеличение общей продолжительности

зубца Р более 0,10 с.

Формирование широких и двугорбых зубцов Р

Экстренная электрическая кардиоверсия

(P-mitrale) при гипертрофии левого предсердия

(ЛП). Вверху показано формирование нормальных

зубцов Р у здорового человека

Наличие в отведениях II, III, aVF

высокоамплитудных, с заостренной

Антиаритмические лекарственные средства

вершиной зубцов Р (P-pulmonale).

Продолжительность зубцов Р не

превышает 0,10 с.

В отведениях I, aVL, V5, V6 зубец Р

низкой амплитуды, а в отведении aVL

может быть отрицательным

(непостоянный признак).

Обследование организма больного

Преходящие изменения амплитуды, формы и

продолжительности зубцов Р, напоминающие

признаки гипертрофии правого или левого

предсердия и развивающиеся на фоне острых

клинических ситуаций, сопровождающихся

гемодинамической перегрузкой предсердий.

Сравнительно быстрая положительная

динамика ЭКГ при нормализации состояния

больного.

Увеличение амплитуды зубца R в отведениях

V5 и V6, амплитуды зубца S в V1 и V2.

RV1 {amp}lt; RV5 или RV4 {amp}lt; RV6.

Индекс Соколова-Лайона: RV5,6 SV1 {amp}gt;35 мм (на

ЭКГ лиц старше 40 лет), {amp}gt;45 мм (на ЭКГ лиц

моложе 40 лет).

Левограмма (RI SIII).

Депрессия сегмента RS-Т и наличие (-) или

( /-) зубцов Т в V5, V6, I, aVL.

Правограмма (SI RIII).

Увеличение амплитуды зубца R в

отведениях V1 и V2, амплитуды зубца

S в V5 и V6, причем RV1 {amp}gt; 7мм или RV1

SV5,V6 {amp}gt; 10,5мм.

Появление в V1 комплекса QRS типа

rSR‘ или QR.

Депрессия сегмента RS-Т и наличие

(-) зубцов Т в III, aVF, V1 и V2.

1. ЧСС больше 90 в мин.

2. Сохранение правильного синусового ритма.

3. Положительный зубец Р в I, II, aVF, V4-6.

— укорочение интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12

с) и продолжительности интервала Q–T;

Лечащий врач

— увеличение амплитуды Р в I, II, aVF;

— увеличение или снижение амплитуды зубца Т;

— косовосходящая депрессия сегмента RS–T (но не

более 1,0 мм ниже изолинии).

А — ЧСС 75 уд. в мин (нормокардия);

Б — синусовая тахикардия (ЧСС 150 уд. в мин);

В — синусовая брадикардия (ЧСС 50 уд. в мин);

Г — синусовая (дыхательная) аритмия

1. Уменьшение ЧСС до 59 и ниже в мин.

Клинический пример.

Синусовая брадикардия, ЧСС 46 уд/мин. ЭОС не отклонена.

Замедление в/предсердной проводимости. Гипертрофия миокарда

ЛЖ с систолической перегрузкой. Рубцовые изменения миокарда в

нижней стенке ЛЖ.

1. Дыхательные колебания длительности

интервалов R–R, превышающие 0,15 с.

Инфаркт

2. Сохранение синусового ритма.

3. Исчезновение аритмии при задержке

дыхания.

1. Преждевременное внеочередное появление зубца P’

и следующего за ним комплекса QRST’.

2. Деформация или изменение полярности зубца Р’

экстрасистолы.

3. Наличие неизмененного экстрасистолического

желудочкового комплекса QRST’, похожего по форме

на обычные нормальные комплексы QRST синусового

происхождения.

4. Наличие неполной компенсаторной паузы.

1. Преждевременное появление на ЭКГ

измененного желудочкового комплекса QRS.

2. Значительное расширение (до 0,12 с и больше)

и деформация экстрасистолического комплекса

QRS’.

3. Расположение сегмента RS–T’ и зубца Т

экстрасистолы дискордантно направлению

основного зубца комплекса QRS’.

Прогулки на свежем воздухе

4. Отсутствие перед ЖЭ зубца Р.

5. Наличие после ЖЭ полной компенсаторной

паузы (не всегда).

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно

заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений

до 140–250 ударов в минуту при сохранении правильного

ритма.

Переутомление

2. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS’

сниженного, деформированного, двухфазного или

отрицательного зубца Р’.

3. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы

QRS’, похожие на QRS, регистрировавшиеся до

возникновения приступа ПТ.

4. В некоторых случаях наблюдается ухудшение АВпроводимости с развитием АВ-блокады I степени или II

степени с периодическими выпадениями отдельных

комплексов QRS’ (непостоянные признаки).

Правильное питание

Клинический пример 1.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии. Зубцы Р

наслаиваются на зубцы Т.

заканчивающийся

приступ

учащения

сердечных

сокращений до 140–150 уд. в мин (реже — более 200 или

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в

большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS’ более 0,12 с

с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.

3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения

частого ритма желудочков (комплексов QRS’) и

нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р’) с

изредка регистрирующимися одиночными неизмененными

комплексами

QRST

синусового

происхождения

(“захваченные” сокращения желудочков).

1. Наличие на ЭКГ частых (до 200–400 в мин), регулярных,

похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих

характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1,

V2).

2. В большинстве случаев сохраняется правильный,

регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F

ЭКГ при желудочковой тахикардии

исключением

случаев

изменения

степени

атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ).

3. Наличие нормальных, неизмененных (узких) желудочковых

комплексов, каждому из которых предшествует определенное

(чаще постоянное) количество предсердных волн F (2 : 1; 3 : 1;

4 : 1 и т.д.).

Трепетание предсердий.

а — правильная форма с

функциональной

АВ-блокадой (2 : 1),

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

б — правильная

форма (3 : 1),

в — правильная форма

(4 : 1),

г — неправильная форма

с изменением степени АВблокады

(3:1,4:1,5:1)

1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р.

2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла

беспорядочных мелких волн f, имеющих различную

форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в

отведениях V1, V2, II, III и aVF.

3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS —

неправильный желудочковый ритм (различные по

продолжительности интервалы R–R).

4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве

случаев нормальный неизмененный вид без деформации

и уширения.

А — при трепетании желудочков — частые (до 200–300 в

мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны

трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

Б — при фибрилляции (мерцании) желудочков — частые (до

200–500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны,

отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

I степень АВ-блокады (неполная) — это

замедление

проводимости

комплекс qrs

любом

уровне

проводящей системы сердца.

1. сохраняется правильный синусовый ритм.

2. имеется увеличение интервала Р–Q(R) более 0,20

с (больше 0,22 с — при брадикардии или больше 0,18

с — при тахикардии).

II степень АВ-блокады (неполная) — это

постепенное или внезапное ухудшение проводимости на

любом участке проводящей системы сердца с

периодически возникающим полным блокированием

одного (реже 2–3-х) электрических импульсов.

Выделяют 2 формы – Мобитц I и Мобитц II.

1. сохраняется синусовый, но в большинстве случаев

неправильный, ритм;

2. периодически полностью блокируется проведение

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

отдельных электрических импульсов от предсердий к

желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRSТ).

АВ-блокада II степени (тип I Мобитца, 3:2).

Стрелкой

указано

выпадение

желудочкового

комплекса (периодика Самойлова – Венкебаха).

АВ-блокада II ст. с наличием постоянного нормального

(а) или увеличенного (б) интервала P–Q( R ).

Стрелкой указано выпадение желудочкового комплекса

(периодика Самойлова – Венкебаха).

III степень АВ-блокады (полная) — полное

прекращение АВ-проводимости и функционирование

эктопических центров II и III порядка.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

1. полное разобщение предсердного и желудочкового

ритмов (атриовентрикулярная диссоциация)

2. регулярный желудочковый ритм.

1. Наличие в правых грудных отведениях V1,2 (реже в

отведениях от конечностей III и aVF) комплексов QRS

типа rSR’ или rsR’, имеющих М–образный вид, причем R’ {amp}gt;

2. Наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в

отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

зубца S.

3. Увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с.

4. Депрессия сегмента RS–T и отрицательный или

двухфазный (– ) асимметричный зубец Т в отведении V1

(реже в отведении III).

1. Наличие в правом грудном отведении V1 комплекса

QRS типа rSr’ или rsR’, а в отведениях I и V6 — слегка

уширенного зубца S.

2. Небольшое увеличение длительности комплекса QRS

до 0,09–0,11 с.

нередко комплексы rSr’ в отведениях V1, 2 встречаются

у молодых здоровых лиц (вариант нормы).

1. Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных

деформированных зубцов R с расщепленной или

широкой вершиной.

2. Наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных

деформированных зубцов S или комплекса QS с

расщепленной или широкой вершиной.

3. Увеличение общей длительности комплекса QRS до

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

0,12 с и более.

4. Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного

по отношению к QRS смещения сегмента RS–T и

отрицательных или двухфазных (– ) асимметричных

зубцов T.

5. Отклонение электрической оси сердца влево (не

всегда).

1. Наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких

уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6

отсутствует).

2. Наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и

углубленных комплексов QS или rS, иногда с

начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS).

3. Увеличение длительности QRS до 0,10 — 0,11 с.

Отклонение

электрической

сердца

влево

Профилактические меры

В целях предотвращения проявления недуга, потребуется предпринять ряд профилактических мер. Людям, имеющим склонность к возникновению разного рода аритмий, следует внимательно относиться к своему здоровью.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Важно избегать стрессовых ситуаций, психологического напряжения, минимизировать волнения. Необходимо следить за физической нагрузкой, избегать переутомления.

Правильное питание – залог здоровья сердца. Для того чтобы снизить риск развития желудочковой тахикардии, следует исключить из рациона питания жирную, копченую и жареную пищу.

Не принимать алкоголь и кофе. Контролировать потребление сахара, регулировать уровень холестерина в крови. Полезно питаться овощами и фруктами. Необходимы ежедневные прогулки на свежем воздухе.

При наличии проблем с сердцем, важно регулярно посещать врача и делать экг, признаки болезни не стоит оставлять без внимания.

Adblock
detector