Простатит

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

Нарушение ритма и проводимости сердца: желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия – приступ ускоренных желудочковых сокращений более 140 в 1 мин при этом сохраняется правильный регулярный ритм сердца.

В большинстве случаев в основе лежит механизм re-entry (повторный вход волны возбуждения с рециркуляцией импульса по «заколдованному кругу»); реже желудочковая тахикардия может быть следствием триггерной активности.

Для желудочковой тахикардии характерно:

  • сердцебиение, которое внезапно начинается и внезапно заканчивается;
  • общая слабость, вялость;
  • тяжесть в области сердца или боль за грудиной;
  • одышка, кашель.

В других случаях доминируют симптомы, связанные с ухудшением мозгового кровоснабжения:

  • «темные круги» перед глазами;
  • головокружение;
  • синкопальные состояния.

При аускультации сердца ритм регулярный, с частотой до 100-220 в мин., периодическое усиление I тона. Артериальное давление снижено. Вагусные пробы не устраняют приступ.

Желудочковая тахикардия крайне редко возникает в отсутствие органического поражения сердечной мышцы.

Чаще всего она бывает осложнением инфаркта миокарда, врожденных и ревматических пороков сердца, при гликозидной интоксикации, при синдроме удлиненного интервала Q – T, кардиомиопатиях и других органических заболеваниях сердца.

Cиндром удлиненного интервала qt

Возникновению «пируэт»-тахикардии способствуют некоторые лекарства: хинидин, кордарон (они удлиняют интервал Q – T), антибиотики (макролиды, фторхинолоны), антидепрессанты, нейролептики – всего около 200 препаратов, а также употребление кокаина, гипокалиемия, гипомагниемия.

Монотопная

Монотопная (однонаправленная) желудочковая тахикардия: в одном из желудочков имеется один эктопический очаг (re — entry), ритмично генерирующий импульсы, частота которых значительно превышает синусовый ритм. Следовательно, у больного возникают два водителя ритма: нормальный синусовый, и патологический желудочковый с высокой частотой их сокращений.

Для лечения cердечно-сосудистых заболеваний Елена Малышева рекомендует новый метод на основании Монастырского чая.

В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении и профилактике тахикардии, сердечной недостаточности, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, и многих других заболеваний. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

ЭКГ монотопной желудочковой тахикардии

  • комплекс QRS больше 0,12 с, зубец Т направлен в противоположную сторону комплексу QRS
  • в одном отведении форма желудочковых комплексов одинакова (один очаг)
  • продолжительность интервалов R – R одинакова
  • антриовентрикулярная диссоциация, т.е. полное разобщение функции предсердий и желудочков: зубцы Р в синусовом ритме наслаиваются на желудочковый комплекс.

Мерцание предсердий или мерцательная аритмия — нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 600 в мин) беспорядочное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон пред­сердий, каждая из которых фактически является своеобразным очагом импульсации.

1) отсутствует зубец Р и имеются волны f с частотой 350–600 в 1 мин;

2) ритм неправильный;

3) альтернация желудочковых комплексов QRS (разная высота и глубина зубцов R и S в одном отведении);

4) различают тахисистолическую форму мерцательной аритмии (ЧСС {amp}gt; 90 в мин), нормосистолическую (60 {amp}lt; ЧСС {amp}lt; 90) и брадисистолическую форму (ЧСС {amp}lt; 60 в мин).

Рис. 106. Мерцательная аритмия.

Этиология

  • Органические повреждение миокарда
  • Хронические формы ИБС
  • Миокардиты
  • Наличие дополнительных аномальных проведений путей WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
  • Выраженное вегетативно-гуморальное расстройство у страдающих дисфункцией нервной системы (например, при тревожном расстройстве).

Желудочковая тахикардия в 90—95 % случаев возникает у больных с органическими поражениями сердца (развившемся в результате ИБС либо миокардита).

Хроническая ишемическая болезнь сердца является наиболее частой причиной желудочковой тахикардии (около 70 %). В 1—2 % случаев желудочковая тахикардия встречается у больных, перенёсших инфаркт миокарда (чаще всего в первые часы и сутки после инфаркта)[14]. При этом она нередко длится в течение нескольких секунд или минут и проходит самостоятельно.

Интоксикация сердечными гликозидами также может стать причиной возникновения желудочковой тахикардии (около 20 % случаев).

Среди иных причин желудочковой тахикардии следует назвать ревматические и врождённые пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, синдром пролабирования митрального клапана, синдром врождённого удлинения интервала Q-T, механическое раздражение сердца (во время хирургических вмешательств, катетеризации сердца, коронарной артериографии), феохромоцитома, сильные отрицательные эмоции (страх), осложнение терапии хинидином, изадрином (изопротеренолом), адреналином (эпинефрином), некоторыми анестетиками, психотропными средствами (фенотиазины).

Достаточно редко желудочковая тахикардия возникает у практически здоровых молодых людей (так называемая идиопатическая желудочковая тахикардия).

Увеличение стимуляции симпатической нервной системы может вызывать учащение сердцебиения, причём как путём прямого действия симпатических нервных волокон на сердце, так и путём действия на надпочечники, вызывая увеличение секреции адреналина. Тахикардия, вызванная действием симпатической нервной системы, наблюдается у вполне здоровых людей в результате волнения, приёма кофеина.

Эндокринные расстройства, сопровождающиеся увеличением производства адреналина (феохромоцитома, возможно, гипоталамический синдром) также приводят к тахикардии.

В результате действия механизмов обратной связи, поддерживающих давление крови, частота сердечных сокращений увеличивается при понижении артериального давления.

Поэтому тахикардия возникает как ответ на уменьшение объёма крови (например, в результате кровопотери или обезвоживания организма). Также резкое изменение положения тела может привести к резкому падению кровяного давления с возникновением тахикардии.

Этиология

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом

суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

отдела нервной системы, а желудочковая — воспалительными, некротическими,

дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического

возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его

ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у

мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической

болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных

путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между

желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма

между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений

миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения

565565656

импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная

диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон

атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон

проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции

импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в

предсердия.

Прогноз и возможные осложнения

Лечение больных должно проводится в блоке (палате) интенсивной терапии с постоянным мониторированием ЭКГ и частой регистрацией ритмограммы.

Оценка изменений ЭКГ производится в реальном масштабе времени с коррекцией методов лечения с учетом эффективности лекарственных средств.

Частота осложнений ПТ и прогноз зависят прежде всего от степени повреждения миокарда, электрической нестабильности сердца и нарушения его сократительной функции. Очень часто ПТ осложняются отеком легких, тромбоэмболиями, кардиогенным шоком, фатальными аритмиями сердца.

Если у больного с высокой ЧСС появляется одышка в покое, бледность кожных покровов с сине-багровыми пятнами на шее и грудной клетке, едва заметный цианоз губ, застойные хрипы в нижних отделах легких, следует полагать об остром развитии левожелудочковой недостаточности.

При этом пульс малый, низкое пульсовое давление (разница между максимальным и минимальным АД).

С целью профилактики отека легких необходимо избегать применения ААП (антиаритмические препараты), снижающих инотропную функцию сердца (ААП I класса, кроме лидокаина, бета-блокаторы, препараты верапамила). Срочно нужно произвести кардиоверсию. Если синусовый ритм восстанавливается – вводят внутривенно лазикс 4-6 мл 1% раствора, «поляризующую смесь», кислородные ингаляции.

При аритмическом кардиогенном шоке у больных с острой ишемией миокарда лечение можно проводить лидокаином (при желудочковой ПТ) или кордароном, контролируя АД через каждые 5 минут.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

При отсутствии антиаритмического эффекта производят кардиоверсию. Тромбоэмболические осложнения ПТ чаще наблюдаются у больных с затянувшимися пароксизмами и подострой сердечной недостаточностью с увеличением объема остаточной крови в левом предсердии, особенно при повышенной свертываемости крови. При этом в левом предсердии образуются тромбы, и может быть эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Необходимо иметь в виду, что при эмболии сосудов головного мозга внутривенное введение полных доз эуфиллина и кавинтона может увеличивать ЧСС или способствовать появлению АС (аритмии сердца).

Огромную опасность представляет возможность трансформации желудочковых ПТ в фибрилляцию желудочков. Этому могут способствовать аритмогенные эффекты хинидина, ритмилена, кордарона, а также прогрессирующее течение основного заболевания. При появлении предвестников фибрилляции желудочков производится антифибрилляторная терапия с готовностью к реанимации.

Прогнозы для больных разделяют на:

  • неопасный – если при приступах желудочковой тахикардии нет нарушений гемодинамики, больные не страдают органическим поражением сердца;
  • возможно опасный – если при приступах желудочковой тахикардии гемодинамика не нарушена, но есть повреждения сердца;
  • угрожающие для жизни – если при приступах желудочковой тахикардии гемодинамика нарушена или фатальные аритмии.

В заключение необходимо отметить, что эффективность лечения пароксизмов сердцебиения зависит от точности определения клинико-патогенических форм пароксизмальных нарушений ритма, так как только дифференцированное применение электроимпульсной терапии и антиаритмических средств может дать положительный терапевтический эффект и предотвратить опасные осложнения ПТ.

Симптомы заболевания указывали на нарушение ритма сердца. При обследовании больного обнаружены ЭКГ- признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии. После введения кордарона (амиодарона) 300 мг на растворе глюкозы состояние больного улучшилось. Для дальнейшего лечения направлен в отделение интенсивной терапии.

Кордарон является препаратом выбора у больных с острой ишемией миокарда, осложненной нарушением ритма.

В число возможных осложнений ЖПТ входят:

  • Гемодинамические нарушения (застойная недостаточность кровообращения и т.д.);
  • Фибрилляция и мерцание желудочков;
  • Развитие сердечной недостаточности.

Прогноз для пациента зависит от частоты и интенсивности приступов, причины патологии и других факторов, но в отличие от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, желудочковая форма в основном считается неблагоприятным диагнозом.

54688686468

Так, у пациентов со стойкой ЖПТ, возникающей на протяжении первых двух месяцев после инфаркта миокарда, продолжительность жизни не превышает 9 месяцев.

Если же патология не связана с крупноочаговыми поражениями сердечной мышцы, показатель в среднем составляет 4 года (медикаментозная терапия может увеличить продолжительность жизни до 8 лет).

• При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии

с частотой ритма более 180 уд. в минуту может

развиться мерцание желудочков.

• Длительный пароксизм может приводить к тяжелым

осложнениям: острой сердечной

недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких).

Снижение величины сердечного выброса во время

пароксизма тахикардии вызывает уменьшение

коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной

мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение

пароксизмальной тахикардии приводит к

прогрессированию хронической сердечной

недостаточности.

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология,

длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной

56884486

способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск

развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции

желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма

пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на

протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение

54648864648

суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом

определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии,

развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей

ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий,

тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда

способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией

составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме

пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а

также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию.

Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и

хирургическая коррекция ритма.

Самым грозным осложнением является фибрилляция желудочков, переходящая в асистолию и приводящая к развитию сначала клинической, а без лечения и биологической смерти больного.

54664484684

Фибрилляция желудочков – терминальная стадия, следующая за ЖТ. Опасна летальным исходом

Кроме этого, неправильный сердечный ритм, когда сердце взбивает кровь, как в миксере, способен привести к образованию тромбов в полости сердца и к распространению их в другие крупные сосуды. Таким образом, у больного вероятны тромбоэмболические осложненияв системе легочных артерий, артерий головного мозга, конечностей и кишечника. Все это само по себе уже может привести к плачевному исходу, с лечением или без такового.

Причины и факторы риска

488648

волнение,

переполненный желудок,

физическая нагрузка,

быстрая ходьба,

вдыхание холодного воздуха.

• Виды и классификация

• Существующие разновидности пароксизмальной

тахикардии связаны с клиническим течением, местом

образования эктопического узла.

• острую с редкими пароксизмами;

• возвратную постоянную (хроническую) — длится много

лет, приводя к расширению (дилатации) полостей

сердца и хронической сердечной недостаточности;

• рецидивирующую — снятие приступов проводит к

кратковременному эффекту и возобновлению

тахикардии.

• По месту локализации патологических импульсов выделяют

предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и

желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и

предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются

в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

• По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная),

постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая

формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно

рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая

аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность

кровообращения.

• По механизму развития различаются реципрокная (связанная с

механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая),

многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой

пароксизмальной тахикардии.

• В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в

большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая

циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже

пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического

очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной

триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения

пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие

экстрасистолии.

Желудочковая тахикардия в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о наличии у пациента какой-либо патологии сердца. Однако, в 2% всех случаев тахикардии выявить причину ее возникновения не удается, и тогда желудочковая тахикардия называется идиопатической.

Из основных причин следует отметить следующие:

  1. Острый инфаркт миокарда. Около 90% из всех случаев желудочковой тахикардии вызваны инфарктными изменениями в миокарде желудочков (как правило, левого, в связи с особенностями кровоснабжения сердца).
  2. Врожденные синдромы, характеризующиеся нарушениями в работе генов, которые ответственны за микроструктуры в клетках сердечной мышцы – за работу калиевых и натриевых каналов. Нарушения работы этих каналов приводит к неконтролируемым процессам реполяризации и деполяризации, вследствие чего и возникает учащенное сокращение желудочков. В настоящее время описаны два подобных синдрома – синдром Джервелла-Ланге-Нильсена, сочетающийся с врожденной глухотой, и синдром Романо-Уорда, не сочетающийся с глухотой. Эти синдромы сопровождают желудочковую тахикардию по типу “пируэт”, когда в сердце образуется настолько много очагов возбуждения, что на кардиограмме эти полиморфные и политопные желудочковые комплексы выглядят как волнообразные изменения повторяющихся комплексов вверх и вниз относительно изолинии. Часто подобный тип тахикардии называют “сердечным балетом”.
    Кроме этих двух синдромов, к пароксизму желудочковой тахикардии и внезапной сердечной смерти могут привести синдром Бругада (также обусловленный нарушенным синтезом калиевых и натриевых каналов); ВПВ-синдром, или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, для которого характерна склонность желудочков к преждевременным очень частым сокращениям в связи с наличием дополнительных проводящих пучков между предсердиями и желудочками (Кента и Махейма); и синдром Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром), также с дополнительным пучком Джеймса. Последние два синдрома предвозбуждения желудочков отличаются тем, что от предсердий к желудочкам идет не только физиологическая импульсация в ритме 60-80 в минуту, но и дополнительный “сброс” импульсов через дополнительные пучки проведения, в результате желудочки получают как бы “двойную” стимуляцию и способны дать пароксизм тахикардии.
  3. Чрезмерное употребление антиаритмических препаратов – хинидина, соталола, амиодарона и др, а также бета-агонистами (сальбутамолом, формотеролом) диуретиками (фуросемидом).
  4. Любые изменения в миокарде желудочков, вызванные воспалением (острый миокардит и постмиокардитический кардиосклероз), нарушением архитектоники (пороки сердца, кардиомиопатия) или постинфарктными изменениями (постинфарктный кардиосклероз).
  5. Интоксикации, например, отравления алкоголем и его суррогатами, а также передозировка наркотиками, особенно кокаином.

Кроме основных причин, которые задают предрасположенность к возникновению желудочковой тахикардии, следует отметить провоцирующие факторы, способные послужить пусковым механизмом развития пароксизма. К ним относят интенсивную, неприемлемую для данного пациента физическую нагрузку, избыточное потребление пищи, сильную психоэмоциональную нагрузку и стресс, резкую смену температур окружающего воздуха (сауна, баня, парилка).

Чаще всего развитие ЖПТ связано с тяжелыми поражениями миокарда, и всего в 2% случаев у пациентов диагностируется тахикардия невыясненной этиологии (идиопатическая). В число основных причин патологии входят:

  • Ишемическая болезнь сердца (85% случаев) и инфаркт миокарда;
  • Постинфарктные осложнения (кардиосклероз);
  • Аневризма левого желудочка;
  • Острый миокардит, развившийся как следствие аутоимунных и инфекционных заболеваний;
  • Кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная);
  • Пороки сердца, врожденные или приобретенные;
  • Пролапс митрального клапана;
  • Аритмогенная желудочковая дисплазия;
  • Некоторые системные заболевания (амилоидоз, саркоидоз);
  • Тиреотоксикоз;
  • Синдром Романо-Уорда и синдром преждевременного возбуждения желудочков;
  • Гипо- и гиперкальциемия;
  • Перенесенные операции на сердце или наличие катетера в его полостях;
  • Врожденные патологии сердца;
  • Токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов (в частности, сердечных гликозидов) при передозировке или отравлении.

Кроме того, ЖПТ иногда наблюдается у беременных женщин из-за активизации обменных процессов в организме и давления увеличивающейся матки на область сердца. В этом случае тахикардия проходит после родов и не влечет за собой каких-либо последствий для здоровья.

Диагностика ЖПТ включает следующие исследования:

  • Сбор анамнеза. Проводится анализ общего самочувствия пациента, условий, при которых возникают приступы тахикардии, выявление факторов риска (сопутствующие заболевания, генетические факторы, наличие патологии у близких родственников).
  • Общий осмотр. Проводится измерение артериального давления и ЧСС, осмотр кожных покровов, прослушивание сердечного ритма.
  • Анализы крови и мочи. Общие анализы позволяют выявить сопутствующие нарушения (рекомендуем изучить расшифровку общего анализа крови у взрослых в таблице), а биохимический анализ крови – уровень холестерина, триглицеридов, электролитов крови и т.д.
  • Электрокардиограмма. Основное исследование, с помощью которого проводится дифференциальная диагностика ЖПТ.
  • Холтеровское мониторирование. Суточное холтеровское мониторирование на ЭКГ сердечного ритма, позволяющее определить количество эпизодов тахикардии в сутки, а также условия, при которых они возникают.
  • Эхокардиография. Позволяет оценить состояние структур сердца, выявить нарушения проводимости и сократительной функции клапанов.
  • Элетрофизиологическое исследование. Проводится для выявления точного механизма развития ЖПТ с помощью специальных электродов и аппаратуры, которые записывают биологические импульсы с поверхности сердца.
  • Нагрузочные тесты. Используются для диагностики ишемической болезни сердца, которая является наиболее частой причиной патологии, а также наблюдения за тем, как изменяется желудочковая тахикардия в зависимости от возрастающей нагрузки.
  • Радионуклидное исследование. Дает возможность выявить зону поражения сердечной мышцы, которая может быть причиной ЖПТ.
  • Коронарография сосудов сердца с вентрикулографией. Исследование сосудов и полости сердца на предмет сужения артерий сердца и аневризмы желудочков.

Дифференциальная диагностика желудочковой пароксизмальной тахикардии проводится с суправентикулярной тахикардией, сопровождающейся аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS, блокадой пучка Гиса, тахизависимыми внутрижелудочковыми блокадами.

В качестве лекарственных средств для купирования приступов применяются лидокаин, этмозин, этацизин, мекситил, новокаинамид, аймалин, дизопирамид. Не рекомендуется использовать методы раздражения блуждающего нерва, а также препараты верапамил, пропранолол и сердечные гликозиды.

7. Клиника.

• Пароксизмальная тахикардия обычно начинается внезапно,

«как гром среди ясного неба», и так же внезапно заканчивается.

Больной ощущает толчок в области сердца (начальная

экстрасистола), после чего развивается сердцебиение. В очень

редких случаях больные жалуются только на легкое

сердцебиение, различной степени выраженности чувство

дискомфорта в области сердца, или вообще не предъявляют

4648664864861

жалоб. Изредка перед приступом удается зафиксировать

экстрасистолию. Очень редко некоторые больные перед

приближением приступа ощущают ауру: легкое

головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области

сердца. Важным признаком является частое и обильное

мочеиспускание, наблюдаемое в начале приступа, через 2—3 ч

588486648

диурез снижается. Этот синдром специфичен для всех форм

Описание и классификация

Основное отличие ЖПТ от других форм тахикардии заключается в том, что очаг частых электрических импульсов, которые вызывают нарушение работы сердца, генерируется в желудочках или межжелудочковой перегородке.

Желудочки начинают сокращаться значительно чаще, чем предсердия, и их деятельность становится диссоциированной (несогласованной). Результатом могут стать тяжелые нарушения гемодинамики, резкое падение АД, фибрилляция желудочков, сердечная недостаточность.

Согласно клинической классификации, пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть устойчивой или неустойчивой. Разница между ними заключается в том, что неустойчивые формы патологии практически не влияют на гемодинамику, но значительно повышают риск внезапной смерти.

Этот тип тахикардии вызывается нарушением генерации импульсов синусовым узлом, контролирующим сердечный ритм, или нарушением проведения импульсов от синусового узла к желудочкам. Аритмии выявляются по электрокардиограмме, которая может быть записана как с поверхности тела больного, так и непосредственно от отдельных участков сердца.

Тахикардия может быть вызвана внешними причинами, перечисленными в предыдущих разделах, или иметь внутреннюю природу, связанную с неправильной функцией самого синусового узла. Такую тахикардию называют синусовой, подчёркивая то, что ритм возникает в результате нормальной или ненормальной работы синусового узла.

Это внезапно возникающий и внезапно прекращающийся приступ сердцебиения с частотой 150—300 ударов в мин. Выделяют 3 формы:

  • предсердная,
  • узловая,
  • желудочковая.

Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма — с тяжёлыми дистрофическими изменениями миокарда.

Известно[1], что термин «пароксизмальная тахикардия» встречается в научной литературе уже в 1900 году[4] (вероятно, впервые). Тем не менее, ещё в 1862 г. П. Панум[5] фактически описал ЖТ, экспериментально вызванную путём инъекции жира в коронарные артерии; Льюис[6] в 1909 г. теоретически обосновал это явление как следствие ишемии миокарда. Однако электрографическая регистрация ЖТ у больного, перенёсшего инфаркт миокарда, была впервые опубликована[7] лишь в 1921 г.

Практически во всех случаях желудочковая тахикардия возникает у лиц с кардиальной патологией (инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, пороки сердца). Чаще всего (около 85 %) желудочковая тахикардия развивается у больных ишемической болезнью сердца, причём у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия очень часто вызывает гемодинамические нарушения (артериальную гипотонию, потерю сознания), ишемию миокарда. Высокая частота сердечных сокращений, отсутствие предсердной «подкачки», нарушение нормальной последовательности возбуждения желудочков — основные факторы, приводящие к снижению сердечного выброса. В большинстве случаев фибрилляция желудочков начинается именно с желудочковой тахикардии.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в минуту, отсутствием координированного сокращения желудочков. При этом состоянии сердце перестает выполнять свои насосные функции и прекращается кровоснабжение всего организма (не путать с остановкой сердца). ФЖ часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда.

Хотя ФЖ была известна уже в 1842 году, дискуссия о её механизмах и о её классификации не утихает и в XXI веке, поскольку природа этой аритмии сердца до сих пор остаётся малоисследованной[1][13].

Условно принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная ФЖ развивается в первые 24—48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60 % всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80 % — в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда.

Поздняя ФЖ возникает позже 48 ч от начала инфаркта, обычно на 2—6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40—60 %.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3—5 с после начала фибрилляции появляется головокружение, слабость, через 15—20 с больной теряет сознание, через 40 с развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин — крупноволновая фибрилляция (на этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе).

• внезапное сердцебиение;

• стенокардитические боли в области сердца с

иррадиацией в левую руку, челюсть;

• синдром «спастической мочи» характерен для

предсердной формы пароксизма: во время

приступа выделяется значительное количество

мочи.

• Иногда пациенты отмучают ауру — предчувствие

приступа. Внезапно возникает хлопающий удар в

грудь, затем нарастает сердцебиение,

головокружение, слабость.

37684569499

бледность кожи, иногда синюшность губ;

холодный пот;

набухание шейных вен, увеличение печени,

снижение мочевыделения возникают при

атриовентрикулярной и желудочковой форме;

• по пульсу и аускультативно сосчитать число

ударов не удается;

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

• регистрируется снижение артериального

давления.

• В клинической практике довольно часто приходится

наблюдать больных с выраженным болевым синдромом,

наступающим во время приступа пароксизмальной тахикардии.

Электрокардиограмма, записанная в этот период, свидетельствует о

наличии коронарной недостаточности. Могут присоединиться

расстройства центральной нервной системы — головокружение,

возбуждение, потемнение в глазах, дрожание рук и судороги мышц.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

Очень редко наблюдаются преходящие очаговые неврологические

симптомы — гемипарезы, афазия. Приступ пароксизмальной

тахикардии может сопровождаться повышенным потоотделением,

усилением перистальтики, метеоризмом, тошнотой и рвотой. Очень

важным диагностическим признаком является частое и обильное

мочеиспускание в течение нескольких часов, причем выделяется

большое количество светлой мочи с низкой относительной

плотностью (1,001—1,003). Это так называемая urina spastica,

связанная с расслаблением спазмированного во

время приступа сфинктера мочевого пузыря. Окончание приступа,

часто в виде толчка и «замирания» в области сердца, сопровождается

чувством облегчения, нормализацией сердечной деятельности и

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

дыхании.

Клинические признаки

Обычно приступ пароксизмальной желудочковой тахикардии имеет ярко выраженное начало и окончание, и обычно длится от нескольких секунд до нескольких часов (иногда несколько суток). Начинается он с сильного толчка в области сердца, после чего у пациента наблюдаются следующие симптомы:

  • Усиление сердцебиения, которое ощущается даже без прощупывания пульса;
  • Снижение артериального давления;
  • Бледность кожных покровов;
  • Жжение, боль или дискомфорт в области грудной клетки;
  • Головокружение, «дурнота»;
  • Чувство сдавливания в области сердца;
  • Сильный страх смерти;
  • Слабость и обмороки.

На ЭКГ патология характеризуется следующими признаками:

  • Отсутствие связи зубцов Р с желудочковыми комплексами (в некоторых случаях зубцы полностью скрыты в измененных желудочных комплексах), что означает диссоциацию в деятельности желудочков и предсердий;
  • Деформация и расширение комплексов QRS;
  • Появление комплексов QRS нормальной ширины среди деформированных желудочковых комплексов, которые по форме напоминают блокаду ножек пучка Гиса на ЭКГ.

Клинические проявления могут сильно различаться у одного и того же больного в разное время. Желудочковая тахикардия может проявляться только неприятными ощущениями учащенного или неритмичного сердцебиения, и может быть выявлена лишь на ЭКГ.

Однако, часто приступ желудочковой тахикардии проявляется бурно с общим тяжелым состоянием пациента, с потерей сознания, болевым синдромом в грудной клетке, одышкой, и даже может сразу привести к фибрилляции желудочков и к асистолии (остановке сердца). Другими словами, у больного может наступить клиническая смерть с прекращением сердечной и дыхательной деятельности. Предсказать, как будет проявлять и вести себя желудочковая тахикардия у того или иного пациента в зависимости от основного заболевания, невозможно.

Диагностика

Клиника

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150—180 импульсов в мин., при суправентрикулярных формах — 180—240 импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном.

Длительность приступа от нескольких секунд до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отёки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

На электрокардиограмме:

  1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.
  2. Желудочковая форма даёт изменённый комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса).
  3. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.
  4. Зубец Р не определяется в условиях изменённого QRS, только иногда перед деформированным комплексом QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, даёт картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая пароксизмальная тахикардия — результат тяжёлых поражений миокарда; она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков. Уменьшен сердечный выброс: иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно.

волнение,

быстрая ходьба,

тахикардии.

кровообращения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

экстрасистолии.

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом

и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений.

Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При

желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением

блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС

достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца

Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму

Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед

комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется

отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для

желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего

желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к

проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами.

В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной

электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов.

Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

• Пациента с приступом следует усадить в удобное кресло, расстегнуть

воротник, тугой пояс. При болях в сердце дать нитроглицерин под

язык. Опытные больные обычно сами знают, чем можно снять

пароксизм.

• Для оказания помощи при пароксизмальной тахикардии

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

наджелудочкового типа применяют различные способы воздействия

на блуждающий нерв. Он способен передать предсердиям «приказ»

• предложить больному сильно натужиться;

• глубоко вдохнуть и задержать воздух как можно дольше;

• ощутимо надавливать на глазные яблоки массирующими движениями

2-3 минуты;

• попробовать вызвать рвоту раздражением корня языка;

• надавить на сонную артерию кнутри от самой крупной мышцы шеи

(между ключицей и костным отростком за ухом).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, — переход в асистолию («аритмическая смерть»).

Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

Диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий основывается на данных ЭКГ и физикальном обследовании.

Уточнение клинического варианта желудочковой тахикардии осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

В дифференциальной диагностике и оценке прогноза при желудочковой тахикардии может помочь проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) и регистрация чреспищеводной ЭКГ.

Для определения прогноза желудочковых пароксизмальных тахикардий большую роль играют данные функциональных показателей сердца, определяемых при проведении эхокардиографии

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

Цели обследования и динамического наблюдения пациентов с желудочковой пароксизмальной тахикардией

1. Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS.

2. Уточнить клинический вариант желудочковой пароксизмальной тахикардии (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ).

3. Определить ведущий механизм желудочковой тахикардии (реципрокная, автоматическая или триггерная желудочковая тахикардия). С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца.

4. По возможности уточнить локализацию эктопического очага. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ.

5. Оценить прогностическое значение желудочковой тахикардии, риск возникновения фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции левого желудочка и др. исследования.

6. Подобрать эффективные лекарственные средства для купирования и профилактики рецидивов желудочковой тахикардии (под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ), а также оценить целесообразность хирургических методов лечения тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).

Большинство больных с желудочковыми пароксизмальными тахикардиями госпитализируются в экстренном порядке в отделения кардиологической реанимации.

В этих отделениях решаются первая, вторая и пятая задачи обследования. Остальные диагностические задачи решаются обычно в специализированных отделениях (кардиологических и кардиохирургических).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

Методы диагностики

Физикальное обследование

ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий

ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”

Мониторирование ЭКГ по Холтеру

Пробы с физической нагрузкой

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

Эхокардиография

Внимательный анализ клинической картины, ЭКГ, Холтеровского мониторирования, нагрузочных проб (тредмил-теста), результатов пробной терапии дает основания для определения наиболее вероятного механизма желудочковой тахикардии по критериям, приведенным ниже.

Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий

Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

· Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид.

· Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий.

· Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.

При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.

· В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).

· Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS.

· Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.

При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р.

Лечение желудочковой тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией

решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной,

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или

отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечнососудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют

экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические

варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого

купирования путем введения определенного антиаритмического препарата.

При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов

госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой

сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией

проводят при частых, {amp}gt; 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения

углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к

хирургическому лечению.

• Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует

оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или

сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов

скорой кардиологической службы.

• Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое

воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся

натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при

закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера

(равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол

глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область

одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии);

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка;

обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров

возможно купирование только приступов суправентрикулярных

пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным

видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии

является введение препаратов противоаритмического действия.

• В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное

введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых

формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана),

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида,

ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных

пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными

средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

Сердечные гликозиды, как и другие антиаритмические препараты, вводят либо внутривенно (струйно, капельно)

— при более тяжелых формах, либо назначают внутрь — при более легких формах пароксизмальной тахикардии.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

В терапевтических дозах гликозиды оказывают отчетливое влияние на аритмию наджелудочкового

происхождения, так как они влияют опосредованно на синусовый узел через блуждающий нерв, замедляя его

возбудимость. На предсердные клетки они действуют как через блуждающий нерв, повышая его тонус, так и

непосредственно, снижая рефрактерный период, увеличивая скорость внутрипредсердной проводимости и

снижая автоматизм. Препараты этой группы вызывают также замедление проводимости в предсердножелудочковом соединении непосредственно и путем повышения тонуса блуждающего нерва.

Сердечные гликозиды почти не влияют на электрофизиологические параметры сердечных клеток желудочков и

поэтому применение их при аритмиях желудочкового происхождения нецелесообразно. Правда, имеются

отдельные указания, что иногда под влиянием сердечных гликозидов может нормализоваться ритм и при

желудочковой тахикардии. Поэтому препараты этой группы применяются только в тех случаях, когда у больных с

желудочковой тахикардией наблюдается угрожающая жизни тяжелая, прогрессирующая сердечная

недостаточность. Для купирования приступа применяются внутривенно строфантин или гликозиды типа целанида

(изоланид, цедиланид, лантозид С), оказывающего более выраженное вагусное действие. При отсутствии эффекта

через 1—3 ч внутривенные введения повторяют. Аналогичный эффект дает дигоксин. Его действие, как и

целанида, начинается обычно через 5 мин после внутривенного введения, максимум эффекта — через 2—5 ч.

Если через 20—30 мин после вливания гликозидов эктопический ритм не прекращается, можно еще раз

попытаться применить пробу Чермака—Геринга или Ашнера—Даньини.

В случае отсутствия эффекта от сердечных гликозидов и механических приемов для

купирования приступа наджелудочковой и желудочковой форм пароксизмальной тахикардии применяется

новокаинамид.

Имеются сведения о том, что терапия новокаинамидом более эффективна при желудочковой, чем при

наджелудочковой аритмии. Препарат вводится внутривенно или внутримышечно по 5—10 мл 10% раствора или

назначается внутрь по 0,5—1,0 г каждые 2—3 ч до прекращения приступа.

Необходимо помнить, что применение новокаинамида парентерально может привести к нарушению

гемодинамики (уменьшение сердечного выброса, замедление кровотока в сосудах легких) вплоть до развития

коллаптоидного состояния.

Положительное терапевтическое действие при наджелудочковой И желудочковой формах пароксизмальной

тахикардии оказывает аймалин (аритмал, гилуритиал, тахмалин): в 75—85% случаев он снимает пароксизмальную

тахикардию. Особую ценность аймалин приобретает при лечении сердечных аритмий у тяжелобольных, которым

часто противопоказаны хинидин, новокаинамид и бета-адреноблокаторы вследствие высокой их токсичности,

гипотензивного эффекта и снижения сократительной способности миокарда.

Препарат вводят внутривенно по 0,5 г (1 ампула) на 10—20 мл 5 % раствора , глюкозы или изотонического

раствора натрия хлорида н течение 3—5 мин. После прекращения приступа аймалин назначают внутрь по 0,05—

0,1 г (1—2 таблетки) 3—4 раза в день. Лечение аймалином более эффективно при желудочковой пароксизмальной

тахикардии.

При легких приступах пароксизмальной тахикардии можно назначать пульс-норму.

В последнее время для лечения пароксизмальной тахикардии, как наджелудочковой, так и желудочковой, применяется также Верапамил (изоптин).

Препарат вводится внутривенно по 0,005 г (2 мл 0,25 % раствора), а после купирования приступа внутрь по 0,04 г (одна таблетка) 2—3 раза в день. В

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

случае неэффективности верапамила для борьбы с приступами пароксизмальной тахикардии (как желудочковой, так и наджелудочковой) широко

применяются бета-адреноблокаторы: анаприлин (индерал, обзидан), окспренолол (тразикор), вискен, бензодиксин (бензорал), кордан.

К перечисленным выше препаратам антиадренергического действия (бета-адреноблокаторы, орнид) примыкает амиодарон — альфа- и бетаадреноблокатор. Амиодарон эффективен при наджелудочковых и желудочковых эктопических ритмах.

В последние годы для купирования приступов пароксизмальной тахикардии широко применяется ксикаин (лидокаин), который при желудочковых

формах эктопического ритма более эффективен, чем новокаинамид. Препарат можно назначать для снятия приступов желудочковой тахикардии

у больных острым инфарктом миокарда, поскольку он почти не снижает артериального давления и мало изменяет сердечный выброс. Ксикаин

способен в определенной степени также предупреждать развитие фибрилляции желудочков.

Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии (как желудочковой, так и наджелудочковой) можно назначать адрено-миметические

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

препараты: норадреналина гидротартрат, мезатон. Антиаритмический эффект этих препаратов окончательно не установлен. Вероятно, восстановление

нарушенной при пароксизмальной тахикардии гемодинамики, повышение системного артериального и коронарного давления, увеличение

сердечного выброса и коронарного кровотока способствуют восстановлению ритма. Уже сам подъем сниженного артериального давления довольно

часто приводит к ликвидации эктопического ритма.

Норадреналина гидротартрат вводят в вену капельно (2—4 мл 0,2 % раствора на 1 л 5 % раствора глюкозы) со скоростью 20— 60 капель в 1 мин,

измеряя каждые 2 мин артериальное давление. Можно вводить внутривенно медленно 0,1—0,15 мл на 10 мл 5 % раствора глюкозы вместе со

строфантином.

Мезатон также вводят в вену по 0,5—1 мл 1 % раствора, повторяя введение 4—5 раз до восстановления синусового ритма и повышения артериального

давления. При нормальном артериальном давлении для купирования приступа используют в малых дозах мезатон (0,2—0,4 мл в 40 мл 5—20—40 %

раствора глюкозы) внутривенно медленно, можно и в сочетании со строфантином, коргликоном. После введения в вену эффект продолжается до 20

мин. Эти препараты особенно показаны при низком артериальном давлении. При гипертонической болезни, выраженном атеросклерозе введение

этих препаратов противопоказано.

Благоприятный эффект дает также однократное назначение при приступах пароксизмальной тахикардии 60—100 мл 10% раствора калия хлорида

внутрь. Восстановление синусового ритма может наступить в течение 2 ч. Для профилактики приступов рекомендуется продолжительное лечение тем

же раствором по 20 мл 3—4 раза в день.

Применение калия более эффективно при наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии, чем желудочковой.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

Прямым показанием к использованию солей калия является пароксизмальная тахикардия, возникающая в результате передозировки сердечных

гликозидов. При дигиталисных пароксизмальных тахикардиях рекомендуется назначить 1,5—2 г калия через каждые 2— 4 ч, а при инфаркте миокарда

внутривенно вместе с инсулином и глюкозой в виде так называемого поляризующего раствора.

В некоторых случаях, когда другими препаратами приступы пароксизмальной тахикардии не купируются, можно внутривенно или внутримышечно

ввести 10 мл 25 % раствора магния сульфата. Если при предсердной форме пароксизмальной тахикардии более эффективны соли калия, то при

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

желудочковой — соли магния (магния сульфат).

Необходимо помнить, что магния сульфат при внутривенном введении может понизить возбудимость дыхательного центра.

Хороший эффект при наджелудочковой и желудочковой форме пароксизмальной тахикардии дает также хинидин внутрь по 0,2 г через каждые 2 ч до

Меры профилактики

• включает лечение основного заболевания,

прием антиаритмических препаратов

(солей калия, панангина, хинидина, бетаандреноблокаторов, верапамила,

амиодирона и др.). К этому следует

добавить, что борьба с экстрасистолической

аритмией является профилактической

мерой развития пароксизмальной

тахикардии.

Чтобы избежать приступов тахикардии в будущем, необходимо по возможности исключить факторы, которые могут привести к их возникновению (например, стрессовые ситуации), регулярно посещать лечащего врача, принимать прописанные медикаменты, а в сложных случаях – проходить плановую госпитализацию для дополнительных исследований и определения дальнейшей тактики лечения.

Предупредить развитие ЖПТ можно с помощью следующих мер:

  • Профилактика и своевременное лечение заболеваний, которые могут вызвать патологию;
  • Отказ от вредных привычек;
  • Регулярные занятия физкультурой и прогулки на свежем воздухе;
  • Сбалансированное питание (ограничение потребления жирной, жареной, копченой и соленой пищи);
  • Контроль массы тела, а также уровня сахара и холестерина в крови;
  • Регулярные (как минимум раз в год) профилактические осмотры у кардиолога и проведение ЭКГ.

Поэтому при первом же подозрении на приступ необходимо срочно обратиться за медицинской помощью, а также пройти полное обследование для выявления причин патологии и назначения адекватного лечения.

Трепетание желудочков

Это значительное учащение сокращений предсердий (до 200–400 в 1 мин) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

1) ЧСС желудочков различна (от 70 до 180 в 1 мин);

2) ритм правильный при ассоциированной форме и неправильный –при неассоциированной форме;

3) вместо Р волны F, переходящие друг в друга с частотой 200–400 в 1 мин;

4) отсутствует изоэлектрическая линия между желудочковыми комп­лексами;

5) почти всегда имеется частичная АВ-блокада (чаще всего 2:1);

6) комплекс QRS обычно имеет правильную форму.

На рис. 104 представлена ассоциированная (правильная) форма трепетания предсердий, а на рис. 105 неассоциированная (неправильная) форма трепетания предсердий.

Рис. 104. Ассоциированная форма трепетания предсердий.

Рис. 105. Неассоциированная форма трепетания предсердий.

Трепетание желудочков — это частое (до 200–300 в мин) ритмич­ное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re-entry), локализованного в желудочках. Трепетание, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков, характе­ризующееся частым (200–500 в мин), но беспорядочным нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон.

1) ЧСС 200–300 в мин;

2) ритм правильный;

3) волны широкие, почти одинаковые, в них нельзя различить отдельные детали желудочковых комплексов (QRS, ST и Т).

Рис. 107. Трепетание желудочков.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

1) волны имеют низкую амплитуду, различную высоту, форму, ширину;

2) расстояние между волнами различное (частота 150–500 в мин);

3) нет изоэлектрической линии.

Различают крупноволновую форму (рис. 108) и мелковолновую форму (рис. 109) фибрилляции желудочков.

Рис. 108. Крупноволновая форма фибрилляции желудочков.

Рис. 109. Мелковолновая форма фибрилляции желудочков.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

Трепетание и фибрилляция желудочков соответствуют состоя­нию клинической смерти и требуют неотложных реанимационных мероприятий.

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. АРИТМИЯМИ НАЗЫВАЮТСЯ

1) изменение ЧСС выше или ниже нормального предела колебаний

2) нерегулярность ритма сердца любого происхождения

3) изменение локализации водителя ритма

4) нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца

5) правильно 2) и 3)

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

1) синусовая аритмия, тахикардия, брадикардия

2) миграция суправентрикулярного водителя ритма

3) пароксизмальная тахикардия

5) синдром слабости синусового узла

1) медленные эктопические комплексы или ритмы (предсердные, из АВ-соединения, желудочковые)

3) ускоренные эктопические ритмы (предсердные, из АВ — соединения, желудочковые)

4) пароксизмальная тахикардия

5) фибрилляция предсердий

1) зубец P синусового происхождения, имеет постоянную форму в каждом отведении

2) интервал PQ в норме (0,12-0,20 с)

3) зубец P имеет разную форму в одном отведении

4) ЧСС от 45 до 100 в 1 мин

5) различия в интервалах R-R {amp}lt; 0,16 с

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

5. СССУ МОЖНО ЗАПОДОЗРИТЬ НА ОСНОВАНИИ

1) стойкой синусовой брадикардии

2) внезапного исчезновения синусового ритма и замена его другими эктопическими ритмами

3) периодического появления синоаурикулярной блокады

4) стойкой брадисистолической формы мерцательной аритмии

5) политопной экстрасистолии

6. ЭКГ КРИТЕРИИ ПРЕДСЕРДНОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) ЧСС 160-220 в 1мин

2) разные расстояния между R-R

3) эктопическая волна P’ предшествует комплексу QRS

4) комплекс QRS изменен

5) ритм правильный

6) комплекс QRS не изменен

7. ЭКГ КРИТЕРИИ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) ЧСС 150-200 в 1мин

2) ритм правильный

3) QRS уширен, деформирован

4) разные расстояния между R-R

5) волны P не зависят от желудочковых комплексов

6) волны P зависят от желудочковых комплексов

8. ЭКГ КРИТЕРИИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) отсутствие зубца P и наличие волн f с частотой 200-400 в 1 мин

2) отсутствие зубца P и наличие волн f с частотой 350-600 в 1 мин

3) разное расстояние между зубцами R-R

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

4) альтернация комплексов QRS

5) почти всегда имеется частичная АВ-блокада (чаще всего 2:1)

6) комплекс QRS уширен, деформирован

1) ЧСС желудочков различна

2) вместо P волны F, переходящие друг в друга с частотой 200-400 в 1 мин

3) отсутствие зубца P и наличие волн f с частотой 350-600 в 1 мин

Желудочковая пароксизмальная тахикардия на экг

4) наличие частичной АВ-блокады (чаще всего 2:1 )

5) комплекс QRS обычно имеет правильную форму

10. К ЭКГ КРИТЕРИЯМ ТРЕПЕТАНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ОТНОСЯТСЯ

1) ЧСС 200-300 в мин

2) ритм правильный

3) волны широкие, почти одинаковые, в них нельзя различить отдельные детали желудочковых комплексов (QRS, ST и Т)

Adblock
detector