Простатит

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА — Большая Медицинская Энциклопедия

Сравнительная анатомия

Щитовидной железе высших позвоночных соответствует поджаберный желобок ланцетника, который идет вентрально по средней линии вдоль всей жаберной части кишечника. У круглоротых щитовидная железа представлена скоплением одиночных фолликулов, расположенных вдоль краниального отдела кишки. Щитовидная железа селахий — непарный орган различной формы, у амфибий щитовидная железа парная.

У рептилий щитовидная железа почти всегда непарная, располагается по срединной линии, вблизи выхода из сердца крупных сосудов и, как правило, не имеет определенной формы. У птиц этот орган всегда парный. У млекопитающих щитовидная железа располагается вентрально от каудального отдела гортани и смежной части трахеи, состоит из двух долей, соединенных перешейком у большинства представителей данного класса.

Этиология и патогенез

Ж. а. могут быть обусловлены рядом причин. Повторные кровопотери, даже необильные и скрытые, ведут к потере железа, истощению его резервов в организме и развитию латентного дефицита железа, а затем хрон, постгеморрагической Ж. а. Причиной кровопотерь часто являются маточные кровотечения, реже жел.-киш., почечные, легочные и др.

Железодефицитная анемия может развиваться под влиянием экзогенных факторов. Так, анемия, связанная с недостатком железа в пище, отмечается у детей, находящихся на однообразном молочном питании, особенно при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком. Для развития Ж. а. у новорожденных может иметь значение дефицит железа у матери во время беременности.

В СССР и других экономически развитых странах алиментарная Ж. а. у взрослых встречается редко — при длительной однообразной, преимущественно молочной диете. В развивающихся странах среди необеспеченных слоев населения алиментарная недостаточность может быть причиной анемий гораздо чаще. Другие экзогенные факторы (инфекции, интоксикации, глистные инвазии) влияют на эндогенные механизмы обмена и утилизации железа, что приводит к его перераспределению и развитию относительного дефицита.

Эндогенная недостаточность железа может быть следствием повышенного расхода железа в периоды роста и созревания организма, а также беременности, лактации. Причиной Ж. а. у девушек в пубертатном периоде (ранний, или ювенильный, хлороз) может явиться повышение потребности организма в железе в связи с ростом, появлением менструальных кровотечений, угнетающим действием эстрогенных гормонов на синтез гема. Ж. а.

Железодефицитная анемия может быть обусловлена как каждым из перечисленных факторов в отдельности, так и одновременным сочетанием всех или ряда из них. Возможно развитие Ж. а. на фоне хрон, воспалительного процесса, бластоматозов (ранее они объединялись понятием «симптоматические хлоранемии»). В этих случаях, помимо дефицита железа, который носит перераспределительный характер, имеет место миелотоксическое действие основного процесса на гемопоэз.

Патогенез Ж. а. заключается в нарушении синтеза гема из-за недостатка железа в организме и развитии истинного дефицита железа (с истощением его резервов) или в нехватке железа для эритропоэза вследствие перераспределения.

Гейнрих (Н. С. Heinrich, 1970) различает следующие стадии развития дефицита железа: 1) пре латентный дефицит железа, определяемый гистохимически по отсутствию гемосидерина в макрофагах ретикулогистиоцитарной системы костного мозга, а косвенно — на основании повышенной кишечной абсорбции железа; 2) латентный дефицит железа, характеризующийся снижением концентрации сывороточного железа и повышением общей и особенно латентной железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС и ЛЖСС); 3) железодефицитная (гипосидеремическая) анемия с дальнейшим снижением содержания железа в организме и нарушением гемоглобинизации эритроцитов.

Современные представления о патогенезе дефицита железа и развитии Ж. а. опираются на исследования обмена железа в нормальных и патол, условиях. Потеря железа при повторных кровотечениях или недостаточность его всасывания в связи с уменьшением поступления с пищей, а также нарушением абсорбции ведет к уменьшению резервов железа, снижению сывороточного железа и повышению ОЖСС и особенно ЛЖСС с уменьшением процента насыщения переносчика железа— трансферрина (сидерофилина).

Следствием нехватки железа для синтеза гема является увеличение протопорфирина в эритроцитах при некоторых формах Ж. а. В условиях дефицита железа резервы его мобилизуются для нужд эритропоэза, что ведет к уменьшению, в частности, костномозгового депо железа. Нарушение образования гема и гемоглобинизации эритробластов является конечной фазой недостаточности эритропоэза, вызванной истинным или перераспределительным дефицитом железа в организме.

Эмбриология

Зачаток щитовидной железы возникает у зародыша человека на 4-й неделе внутриутробного развития (длина зародыша 2,5 мм) в виде выпячивания вентральной стенки глотки по средней линии, между I и II парами жаберных карманов. Это выпячивание представляет собой эпителиальный тяж, который растет вниз вдоль глоточной кишки до уровня III — IV пары жаберных карманов.

Эпителиальный тяж в начале своего развития представляет собой щитоязычный проток (cinctus thyroglossus) и соответствует выводному протоку щитовидной железы. Затем дистальный конецэпителиального тяжа раздваивается, и из него в дальнейшем развиваются правая и левая доли щитовидной железы. Проксимальный конец эпителиального тяжа атрофируется, на его месте в последующем остается рудиментарный остаток — слепое отверстие языка (foramen caecum linguae), локализующееся на границе тела и корня языка.

Зачатки правой и левой долей щитовидной железы, первоначально компактные, быстро увеличиваются в объеме за счет разрастания эпителиальных клеточных тяжей, или трабекул. Между трабекулами прорастает мезенхима с многочисленными кровеносными сосудами. Иа 8—9-й неделе внутриутробного развития начинают формироваться фолликулы, основную массу которых составляют тироциты (фолликулярные клетки, А-клетки).

Значительно меньше в составе фолликулов закладывается В-клеток (клеток Асканази). Тироциты и В-клетки близки между собой. Существует мнение, что эти клетки имеют общие стволовые элементы или могут трансформироваться друг в друга. В процессе развития в зачаток щитовидной железы врастают производные V пары жаберных карманов — ультимобранхиальные тельца, которые являются источником входящих в состав паренхимы щитовидной железы парафолликулярных клеток (околофолликулярных, или С-клеток).

Щитовидная железа начинает функционировать у плода, имеющего длину 7 см, о чем свидетельствует возникающая в этот период способность железы поглощать радиоактивный йод, а также появление коллоида в просветах фолликулов. Функционирование железы влечет за собой дифференцировку трабекул, которые начинают разделяться на отдельные небольшие фолликулы, быстро увеличивающиеся в объеме по мере накопления в них коллоида.

Вес (масса) щитовидной железы новорожденных составляет в среднем 1—2 г. В железе новорожденных отмечается десквамация фолликулярного эпителия и усиленная резорбция коллоида, что, вероятно, связано с функциональным напряжением щитовидной железы в период адаптации к условиям окружающей среды.

Патологическая анатомия

Дистрофия может наблюдаться при нарушениях тканевого (клеточного) обмена щитовидной железы, главным образом в условиях патологии. Такие ее виды, как зернистая (паренхиматозная) и гидропическая (см. Вакуольная дистрофия) дистрофия тироцитов представляют собой разновидности белковой дистрофии (см.). При зернистой дистрофии в цитоплазме тироцитов появляются включения белковой природы, отмечается набухание митохондрий, уплощение их крист, выявляется расширение цистерн эндоплазматической сети, накопление в них белка. При гидропической дистрофии в цитоплазме тироцитов, реже в ядре, появляются вакуоли, заполненные жидкостью.

Амилоидоз щитовидной железы встречается редко. Он наблюдается при генерализованном амилоидозе (см.) и характеризуется отложением амилоида в строме железы, базальной мембране фолликулов, стенках кровеносных и лимфатических сосудов. Отложение амилоида характерно для медуллярного рака щитовидной железы. Доказано участие в образовании амилоида эпителиальных опухолевых клеток.

Замещение паренхимы щитовидной железы жировой тканью наблюдается при атрофии щитовидной железы, особенно при так называемой гормональной атрофии, сопровождающейся понижением функции железы, например при апитуитаризме (см.), микседеме (см.). Описано также врожденное полное замещение щитовидной железы жировой тканью.

Минеральные дистрофии щитовидной железы (кальцинозы) могут быть внутриклеточными и внеклеточными, характеризуются выпадением солей кальция в виде зерен различной величины в некротизированных или дистрофически измененных клетках и структурах. Матрицей внутриклеточного обызвествления являются митохондрии и лизосомы тироцитов, а внеклеточного (наиболее распространенного) — коллагеновые волокна стромы.

Нарушение обмена пигментов в щитовидной железе, в частности гемоглобиногенных, наблюдается в очагах кровоизлияний при гемосидерозе (см.) и гемохроматозе (см.). При этом гемосидерин и ферритин обнаруживаются по ходу волокон стромы, в цитоплазме клеток.

Некроз ткани щитовидной железы в виде ишемического инфаркта (см.) развивается при перевязке щитовидных артерий или их тромбозе, при атеросклерозе (см.), новообразованиях органов шеи. Мелкие некрозы щитовидной железы наблюдаются при различных вариантах зоба (см.), при тиреоидите (см.), вследствие нарушения кровообращения, при облучении (см.).

Нарушения кровообращения проявляются расстройствами кровенаполнения щитовидной железы, тромбозом ее сосудов, эмболией, инфарктом. Наиболее часто наблюдается коллатеральная гиперемия (при затруднении кровотока в результате гиперплазии ткани щитовидной железы или роста ее опухоли). Длительный застой крови в щитовидной железе приводит к гибели ее паренхимы и сопровождается бесклеточный склерозом.

Следствием нарушений гемодинамики, наблюдающихся при родовой травме, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных болезнях (тифы, сепсис), лейкозе, анемии, являются кровоизлияния (см.), плазморрагия (см.). Плазморрагия в щитовидной железе наблюдается при нарушении проницаемости сосудов микроциркуляторного русла (см. Микроциркуляция). Микроскопически отмечается уплощение эндотелия сосудов, фибриноидное набухание (см. Фибриноидное превращение) и некроз сосудистой стенки.

Воспаление щитовидной железы наблюдается редко; может возникать при ангине, остеомиелите, сепсисе, а также при некоторых специфических инфекционных заболеваниях (например, туберкулезе, сифилисе, актиномикозе). Оно может протекать остро, подостро и хронически. Острый гнойный тиреоидит характеризуется формированием в щитовидной железе мелких или крупных абсцессов.

Кисты различного размера чаще всего обнаруживаются в зобноизмененной щитовидной железе; они возникают как следствие бывших кровоизлияний и стаза коллоида (фолликулярные кисты), а также в результате порока развития ультимобранхиальных телец (ультимобранхиальные кисты). Кисты (см. Киста), особенно фолликулярные, выстланы кубическим или плоским эпителием и имеют утолщенную фиброзную стенку.

Атрофия щитовидной железы наблюдается в старческом возрасте, иногда при сахарном диабете, гиповитаминозе В, гиперплазии надпочечников, заболеваниях гипофиза и др. Выделяют первичную, или идиопатическую, атрофию щитовидной железы и атрофию как исход аутоиммунного тиреоидита. Атрофия щитовидной железы характеризуется уменьшением ее веса (массы), числа и размеров фолликулов и клеток.

Гиперплазия ткани щитовидной железы в период полового созревания (см.) связана с изменением функции половых желез. В условиях патологии гиперплазия (см.) обусловлена избыточной секрецией тиреотропного гормона гипофиза. Она может быть диффузной и очаговой. При гиперплазии отмечается усиленная пролиферация клеток интерфолликулярных островков с образованием новых фолликулов и тироцитов, образующих сосочковые выросты и так называемые сандерсоновы подушки (см.

Зоб спорадический). Наблюдается увеличение высоты тироцитов, накопление в них рибонуклеопротеидов, йодидпероксидазы в околоядерной зоне, тиреоглобулина в апикальных отделах клетки. Характерно увеличение размеров ядер, количества и размеров цитоплазматических органелл. Выявляется гиперплазия фибриллярных структур базальной мембраны фолликулов, кровеносных капилляров. В фолликулах может наблюдаться разжижение и усиленная резорбция коллоида (при диффузном токсическом зобе).

Патоморфол, изменения в органах и тканях при Ж. а. зависят от основного заболевания, обусловившего истинный дефицит железа, или от инфекционных, токсических, бластоматозных процессов, ведущих к перераспределительному дефициту железа. Непосредственно с дефицитом железа связаны следующие изменения.

Гистол, исследование костного мозга методом трепанобиопсии (см.) обнаруживает нормальное строение или умеренную гиперплазию с уменьшением содержания жировой ткани в отличие от гипо- и апластических анемий (см. Гипопластическая анемия). При окраске по Перльсу не обнаруживается гранул гемосидерина, что указывает на опустошенность запасов железа.

Рис. 1. Схематическое изображение расположения щитовидной железы по отношению к гортани, трахее и подъязычной кости (вид спереди): 1 — подъязычная кость; 2 — щитоподъязычная мембрана; 3 — пирамидальная доля щитовидной железы (непостоянная); 4, 7 — левая и правая доли щитовидной железы; 5 — трахея; 6 — перешеек щитовидной железы; 8 — перстневидный хрящ; 9 — щитовидный хрящ.

Изменения в других органах связаны с нарушением ферментативных процессов и длительной анемической гипоксией. Характерны атрофические процессы в жел.-киш. тракте, особенно атрофический гастрит. Наряду с атрофическим гастритом описаны изменения ротовой полости (глоссит, хейлит, гингивит, гиперкератоз и вакуолизация клеток эпителия слизистой оболочки щек, поражение зубов вследствие нарушения обмена эмали), поражения слизистой оболочки пищевода, лежащие в основе сидеропенической дисфагии и подтвержденные аспирационной биопсией.

В результате снижения содержания железа, уменьшения миоглобина и падения активности железосодержащих ферментов тканевого дыхания при Ж. а. вслед за приспособительными функциональными изменениями сердечно-сосудистой системы может развиться истинная дистрофия миокарда.

Длительная анемическая гипоксия ведет к жировой инфильтрации печени и других органов.

Гистология

От фиброзной капсулы, покрывающей щитовидную железу, в глубь железы отходят соединительнотканные перегородки, которые образуют строму железы и содержат в своей толще сосуды и нервы. Эти соединительнотканные перегородки не соединяются друг с другом в глубине ткани щитовидной железы. Поэтому разделение паренхимы на дольки неполное, и железа является псевдодольчатой.

Щитовидная железа имеет гистологическое строение, типичное для желез внутренней секреции: в ней отсутствуют выводные протоки и каждая функциональная единица тесно связана с кровеносной системой. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул — округлый или слегка овальный замкнутый пузырек, стенка которого выстлана секреторным (фолликулярным) эпителием.

В паренхиме щитовидной железы различают три вида клеток (А, В и С), которые отличаются друг от друга как в структурном, так и в функциональном отношении. Основную массу клеток паренхимы щитовидной железы составляют тироциты (фолликулярные клетки, или А-клетки), вырабатывающие тиреоидные гормоны. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы тироциты могут быть плоскими, кубическими или цилиндрическими. При низкой функциональной активности щитовидной железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические.

Просвет фолликула заполнен коллоидом, который представляет собой гомогенную массу, окрашивающуюся гематоксилин-эозином в розовый цвет. По данным электронной микроскопии (см.), коллоид имеет мелкозернистую структуру и среднюю электронную плотность. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин (см.), секретируемый тироцитами, характерной особенностью которых является активный захват йода (см.).

Коллоид непосредственно прилежит к апикальной поверхности тироцитов (апикальной мембране), на которой имеются многочисленные микроворсинки. Расположенные рядом тироциты соединены друг с другом посредством замыкающих пластинок, или терминальных перемычек, и десмосом. На базальной поверхности тироцитов могут появляться глубокие складки, особенно выраженные в период функциональной активности, которые значительно увеличивают поверхность клеток, обращенную к кровеносным капиллярам.

Рис. 2. Схема соотношения тироцитов и парафолликулярных клеток в паренхиме щитовидной железы: а — зернистость тироцитов в результате поглощения ими радиоактивного йода; б — характерная аргирофильная зернистость парафолликулярных клеток; 1 — парафолликулярная клетка, локализующаяся между фолликулами; 2 — пара-фолликулярные клетки в стенке фолликула; 3 — тироциты, выстилающие полость фолликула; 4 — полость фолликулов; 5 — базально расположенный тироцит; 6 — В-клетка; 7 — эпителиальная почка, дающая начало интерфолликулярному островку; 8 — базальная мембрана.

Рис. 2. Схема соотношения тироцитов и парафолликулярных клеток в паренхиме щитовидной железы: а — зернистость тироцитов в результате поглощения ими радиоактивного йода; б — характерная аргирофильная зернистость парафолликулярных клеток; 1 — парафолликулярная клетка, локализующаяся между фолликулами; 2 — пара-фолликулярные клетки в стенке фолликула; 3 — тироциты, выстилающие полость фолликула; 4 — полость фолликулов; 5 — базально расположенный тироцит; 6 — В-клетка; 7 — эпителиальная почка, дающая начало интерфолликулярному островку; 8 — базальная мембрана.

В цитоплазме тироцитов хорошо развита зернистая эндоплазматическая сеть (см. Эндоплазматический ретикулум). Митохондрии расположены по всей клетке, однако в апикальной части их всегда несколько больше, чем в базальной части клетки. Прослеживается отчетливая топографическая связь митохондрий с трубочками зернистой эндоплазматической сети. Так, последние нередко «окутывают» отдельные митохондрии.

В то же время митохондрии могут частично или полностью «охватывать» отдельные элементы эндоплазматической сети. В тироцитах хорошо развит комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс), который представлен крупными вакуолями, уплощенными цистернами (вакуолями) и микропузырьками. Внутри кольца комплекса Гольджи, а также вблизи от него обнаруживаются гранулы различной величины и формы, разной электронной плотности, выявляемые при введении радиоактивного йода (рис. 2, а).

Подобные гранулы имеются не только вблизи комплекса Гольджи, но и в других участках клетки; например, в ее апикальной части они иногда образуют целые скопления, состоящие из нескольких рядов гранул (от 3 до 8), расположенных друг под другом. Кроме характерных гранул, в апикальной части тироцитов иногда выявляются внутриклеточные капли коллоида.

В-клетки (клетки Асканази) — более крупные, чем тироциты, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. Они содержат большое количество овальных или округлых митохондрий, среди которых расположены секреторные гранулы. В цитоплазме этих клеток выявлены биогенные амины, в том числе серотонин (см.). Впервые В-клетки появляются в возрасте 14—16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50—60 лет.

Парафолликулярные клетки (околофолликулярные, или С-клетки, или К-клетки) отличаются от тироцитон отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина (см.) — гормона, участвующего в обмене кальция в организме. Отдельные парафолликулярные клетки или их группы локализуются на наружной поверхности фолликулов (рис. 2).

Они никогда не контактируют с коллоидом, от которого отделены цитоплазмой тироцитов. Парафолликулярные клетки имеют сравнительно крупные размеры, низкую электронную плотность цитоплазмы, которая густо заполнена белковыми гранулами, выявляемыми при серебрении (рис. 2, б). В парафолликулярных клетках хорошо развиты зернистая эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи.

Рис. 3. Вид верхней части щитовидной железы (подкожная мышца шеи, грудино-ключично-сосцевидная мышца и мышцы ниже подъязычной кости частично удалены). Рис. 4—5. Кровоснабжение щитовидной железы. Вид спереди (рис. 4). Вид сзади (рис. 5). 1 — внутренняя яремная вена; 2—блуждающий нерв; 3—общая сонная артерия; 4—шейная фасция (частично удалена); 5— щитовидная железа; 6— щитовидный хрящ; 7— верхние щитовидные артерии и вена; 8— правая плечеголовная вена; 9— нижняя щитовидная вена; 10— непарное щитовидное сплетение; 11 — подключичная артерия; 12— щитошейный ствол; 13— нижняя щитовидная артерия; 14— средняя щитовидная вена; 15— глоточное сплетение; 16— трахея; 17— левый возвратный гортанный нерв; 18— правый возвратный гортанный нерв; 19— глотка; 20— пищевод; 21— паращитовидные железы.

Наряду с фолликулами в щитовидной железе различают интерфолликулярные (экстрафолликулярные ) островки, образованные клетками, структура к-рых напоминает строение типичных тироцитов. В центрах некоторых интерфолликулярных островков имеются микрофолликулы, состоящие из нескольких клеток. В состав интерфолликулярных островков входят также парафолликулярные клетки.

Наиболее часто парафолликулярные клетки встречаются в островках, расположенных в центральной части железы, где они составляют около 2—5% всех клеток. Интерфолликулярные островки имеют значение в регенерации ткани щитовидной железы в случае, если поражение последней носит обширный характер и сопровождается гибелью целых фолликулов. При частичных повреждениях фолликулов регенерация осуществляется за счет тироцитов, расположенных базально. Благодаря последним происходит и физиологическая регенерация фолликулярного эпителия.

Клиническая картина

Течение заболевания хроническое рецидивирующее. Характерны бледность кожи и слизистых оболочек, одутловатость лица, слабость, физ. утомляемость и психическая вялость, одышка при движениях, частые головокружения, шум в ушах.

Хрон, кислородная недостаточность тканей в связи с анемией ведет к нарушению функционального состояния печени, сердечной мышцы и других органов. При объективном обследовании отмечаются тахикардия, анемические сердечные шумы (систолический шум на верхушке, обусловленный снижением вязкости крови), шум волчка на яремных венах, повышение скорости кровотока.

На ЭКГ признаки диффузной гипоксии миокарда, при поликардиографии (см.) — снижение сократительной функции миокарда при длительно существующей анемии. Дефицит железа проявляется извращением вкуса (pica chlorotica) — пристрастие к мелу в различных видах, иногда углю, известке, сухой крупе; больному нравятся запахи керосина, бензина, выхлопных газов;

характерны трофические изменения ногтей — появляется продольная или поперечная исчерченность, иногда ногти становятся ложкообразными (койлонихия); развивается сидеропеническая дисфагия (симптом Россолимо—Бехтерева или Пламмера — Винсона). При эзофагоскопии и рентгенол, исследовании видны атрофические изменения слизистой оболочки глотки и пищевода и спастическое сужение его начальной части. Перечисленные симптомы нередко обнаруживаются уже в стадии латентного гипосидероза и предшествуют развитию анемии.

Картина крови характеризуется гипохромной анемией — снижением концентрации гемоглобина и низким цветным показателем (0,6—0,5 и ниже). Число эритроцитов может быть нормальным, но обычно также снижается, хотя и в меньшей степени, чем гемоглобин. Морфологически отмечается гипохромия эритроцитов, их макроцитоз, анизопойкилоцитоз (см. Гемограмма). При наличии макроцитоза с гипохромией эритроцитов можно предполагать сочетание дефицита железа и B12-витаминной недостаточности.

Физиология

Физиологическая роль щитовидной железы заключается в биосинтезе и выделении в кровь и лимфу гормонов, регулирующих процессы роста, развития, дифференцировки тканей и активирующих обмен веществ в организме. Специфической особенностью тироцитов является способность активно поглощать, накапливать йод и переводить его в органически связанную форму путем образования йодсодержащих тиреоидных гормонов — тироксина (см.) и трийодтиронина (см.).

Секреторный процесс, протекающий в щитовидной железе, слагается из трех фаз. В первой фазе (фаза продукции) происходит образование тиреоглобулина, а также окисление йодидов в атомарный йод. Во второй фазе (фаза выделения, или секреции) тиреоглобулин выделяется в просвет фолликула, конденсируется в нем в виде коллоида и йодируется. Третья фаза (фаза выведения) складывается из реабсорбции коллоида тироцитами, транспортировки реабсорбированных веществ через цитоплазму в базальную часть тироцита и высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.

Фаза продукции тиреоглобулина начинается с накопления в зернистой эндоплазматической сети тироцита исходных аминокислот, поступающих из крови. Под влиянием матричной РНК (см. Рибонуклеиновые кислоты), содержащейся в рибосомах (см.), происходит синтез первичного полипептида, накапливающегося в лакунах эндоплазматической сети. Здесь же начинается присоединение к полипептиду углеводов (галактозы и маннозы).

Синтезированный первичный полипептид перемещается в комплекс Гольджи, где завершается его гликолизирование, происходит сборка и упаковка молекул гликопротеида, входящих в состав тиреоглобулина (см.). Секреторные пузырьки, формирующиеся в зоне комплекса Гольджи и содержащие гликопротеид (нейодированный тиреоглобулин), смещаются в апикальную часть тироцита, сливаются своими оболочками с его апикальной мембраной и выделяют содержимое в просвет фолликула путем экзоцитоза.

Йод поступает в тироциты из крови в виде йодида (йод-иона), транспортируется через их цитоплазму и выделяется через апикальную мембрану в просвет фолликула, заполненный коллоидом.

Поглощение йода тироцитами рассматривается как активный, нуждающийся в затрате энергии процесс переноса йодида против градиента концентрации. Такой высокоактивный и высокоспецифический транспорт йода, а также (острый перевод этого элемента в связанную форму определяют роль щитовидной железы как главного органа обмена йода в организме (см.

Поскольку участвовать в процессе йодирования тиреоглобулина может лишь атомарный йод, то йодид подвергается окислению, которое осуществляется в субапикальной зоне цитоплазмы тироцитов при участии пероксидазы (см. Пероксидазы).

Фаза выделения, или секреции, тиреоидных гормонов начинается с выхода нейодированного тиреоглобулина в просвет фолликула и поступления его в коллоид. Йодирование тиреоглобулина (включение атомов йода в тирозильные радикалы) происходит в периферической зоне фолликулов, на границе апикальной части тироцита и коллоида. В число аминокислот, составляющих белковый компонент молекулы тиреоглобулина, входят тирозин (см.

Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки больного раком щитовидной железы с метастазами в легкие (прямая проекция): видны множественные мелкоочаговые тени — метастазы рака.

Наряду с тиреоглобулином в щитовидной железе образуется тиреоальбумин, который тоже йодируется, но лишь частично, до стадии йодтирозинов. В норме соотношение концентраций тиреоглобулина и тиреоальбумина составляет примерно 9:1. При патологических состояниях, сопровождающихся пролиферацией паренхимы щитовидной железы, ее зобной трансформацией и возникновением аденом, образование тиреоальбумина увеличивается, а при злокачественных опухолях щитовидной железы может даже превосходить образование тиреоглобулина.

Заключительная (третья) фаза секреторного процесса, протекающего в тироцитах,— фаза выведения тиреоидных гормонов из фолликулов в кровь. Поскольку тиреоидные гормоны содержатся в молекулах тиреоглобулина в связанном состоянии, потребность организма в них может быть удовлетворена лишь путем расщепления молекулы тиреоглобулина. Фаза выведения сопровождается значительным усилением процессов диссимиляции в тироцитах (о чем свидетельствует отчетливое увеличение поглощения ими кислорода) и сильным набуханием их цитоплазмы и ядер.

Фаза выведения начинается с реабсорбции коллоида тироцитами. Электронно-микроскопические исследования позволили установить, что реабсорбция коллоида осуществляется путем его активного фагоцитоза тироцитами с помощью псевдоподий (макроэндоцитоз). В цитоплазме тироцитов появляются капли коллоида, к которым приближаются лизосомы и сливаются с ними.

Тиреоглобулин в каплях коллоида расщепляется под действием ферментов лизосом (см.), в результате чего высвобождаются йодтирозины: монойодтирозин и дийодтирозин и йодтиронины (тироксин и трийодтиронин), скапливающиеся в смещающихся в базальную часть тироцита вакуолях и цистернах. Йодтирозины при этом полностью дейодируются и в кровь не поступают, а освобождающийся из них йод вновь используется в биосинтезе тиреоидных гормонов.

Появление псевдоподий и капель коллоида в тироцитах наблюдается лишь в начальном периоде фазы выведения. В дальнейшем при нормальной функции щитовидной железы процессы выделения протекают без усиленного образования псевдоподий и капель коллоида путем пиноцитоза (микроэндоцитоза). Указанные механизмы вступают в действие последовательно: в начальном периоде фазы выведения преобладает макроэндоцитоз псевдоподиями, в дальнейшем он сменяется микроэндоцитозом.

Выход в кровь тиреоидных гормонов из щитовидной железы, приведенной в состояние гиперфункции повторными воздействиями тиреотропного гормона, с самого начала протекает в виде микроэндоцитоза без образования псевдоподий и отчетливо различимых капель интрацеллюлярного коллоида. Такие же соотношения определяются при тиреотоксикозе (см.), когда высокий уровень тироксина и трийодтиронина в крови свидетельствует не только об увеличении продукции тиреоидных гормонов, но и об интенсивном выведении их в кровь; при этом не обнаруживается ни псевдоподий, ни четких капель интрацеллюлярного коллоида.

Кроме йодированных тиреоидных гормонов, щитовидная железа образует кальцитонин (см.) — безйодный белковый гормон, снижающий содержание кальция в крови. Кальцитонин образуется парафолликулярными клетками. Парафолликулярные клетки являются по своему происхождению видоизмененными нервными клетками (нейроэндокринными) и сохраняют способность поглощать предшественников нейроаминов (L-ДОФА и 5-гидрокситриптофан) и декарбоксилировать их соответственно в нор-адреналин (см.) и серотонин.

Функция В-клеток определяется накоплением биогенных аминов, в частности серотонина, и потенцированием физиологической активности фолликулярного эпителия.

Диагноз

Диагноз ставят на основании описанных симптомов и результатов специальных исследований. 1. Определение сывороточного железа, ОЖСС и ЛЖСС с вычислением процента насыщения трансферрина; повышение ОЖСС и особенно ЛЖСС со снижением сывороточного железа и процента насыщения трансферрина свидетельствует о железодефицитном характере анемии или наличии латентного дефицита железа без анемии;

уменьшение мочевой экскреции железа при десфераловой пробе говорит об истощении резервов железа в организме при Ж. а., обнаруживает их снижение при латентном дефиците железа, позволяет контролировать пополнение резервов при железотерапии; десфераловая проба дифференцирует истинный и перераспределительный дефицит железа — при последнем мочевая экскреция железа бывает повышена, несмотря на гипосидеремию (блокирование железа в ретикулогистиоцитарной системе). 3.

Определение костномозговых резервов железа (сидеробластов и сидероцитов): внутриклеточное негемоглобиновое железо костного мозга можно исследовать с помощью не только световой, но и электронной микроскопии, позволяющей проследить процесс включения железа в эритроидные клетки путем микропиноцитоза и установить переход его гранул в митохондрии. 4.

Ж. а. следует дифференцировать с железорефрактерной анемией (см.), протекающей с гипохромией эритроцитов. Для уточнения характера нарушения обмена железа определяют уровень транспортного железа сыворотки, проводят десфераловую пробу, подсчитывают количество сидероцитов и сидеробластов костного мозга.

Регуляция секреции гормонов щитовидной железы

Специфическим стимулятором щитовидной железы считается тиреотропный гормон гипофиза. Тиреотропная функция передней доли гипофиза, в свою очередь, активируется тиролиберином, секретируемым гипоталамусом (см. Гипоталамические нейрогормоны). Поэтому повреждение гипоталамуса приводит к такому же ослаблению деятельности щитовидной железы, как и гипофизэктомия (см. Гипофиз). Данный способ регуляции может быть обозначен как трансаденогипофизарный.

В свою очередь, тиреоидные гормоны (особенно трийодтиронин) угнетают тиреотропную функцию гипофиза (и, предположительно, секрецию тиролиберина гипоталамусом), то есть взаимоотношения между функциональной активностью щитовидной железы и интенсивностью тиреотропной функции гипофиза представляют систему отрицательной обратной связи (см.), обеспечивающей сохранение колебаний функциональной активности щитовидной железы в пределах физиологической нормы.

Тиреотропный гормон, поступающий к щитовидной железе с током крови, воспринимается специфическими рецепторами, локализующимися в плазматической мембране тироцитов. Эти рецепторы, соединившись с тиреотропным гормоном, активируют аденилатциклазную систему тироцитов, которая через посредство циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) пускает в ход ферментные системы тироцитов, в результате чего увеличивается их функциональная активность.

Установлено, что секреция тиреоидных гормонов активируется непосредственно симпатическими импульсами, хотя и не столь интенсивно, как тиреотропным гормоном. Парасимпатические импульсы вызывают угнетение этих процессов. Таким образом, регулирующие влияния гипоталамуса (см.) на щитовидную железу могут происходить как через гипофиз, так и минуя его (парагипофизарно).

В то же время афферентные сигналы из щитовидной железы, поступающие по центростремительным нервным путям, достигнув гипоталамуса, ослабляют тиреотропную функцию гипофиза; следовательно, отрицательная обратная связь между щитовидной железой и гипофизом проявляется также и в прямом действии нервных импульсов. Состояние и деятельность парафолликулярных клеток щитовидной железы не зависят от гипофиза и не нарушаются после гипофизэктомии;

их функцию стимулируют симпатические импульсы, а парасимпатические угнетают. Вместе с тем секреторная активность парафолликулярных клеток имеет прямую зависимость от концентрации кальция в крови: повышение или понижение ее влечет за собой соответственно увеличение или ослабление секреции кальцитонина парафолликулярными клетками. Антагонистически взаимодействуя с паратиреоидным гормоном (см. Паратгормон) паращитовидных желез (см. Паращитовидные железы), кальцитонин обеспечивает сохранение постоянства уровня кальция в организме.

В основе эффектов, вызываемых тиреоидными гормонами, лежит их влияние на поглощение кислорода и окислительные процессы в организме. Установлено, что тироксин в токсических дозах действует на митохондрии клеток, разобщая синтез АТФ с переносом электронов по дыхательной цепи и блокируя таким образом окислительное фосфорилирование (см.).

Тиреоидные гормоны усиливают теплообразование, и при их недостаточности (гипотиреозе) понижается температура тела. Одновременно гипотиреоз (см.) сопровождается задержкой воды в организме и уменьшением выделения кальция и фосфора с мочой.

Тиреоидные гормоны усиливают распад гликогена (см.) и уменьшают его образование в печени. Недостаточность этих гормонов сопровождается расстройством регуляции углеводного обмена (см.) и повышением толерантности организма к глюкозе. При гипертиреозе (см. Тиреотоксикоз) увеличивается выделение азота с мочой и нарушается (фосфорилирование креатина (см.).

В условиях гипотиреоза повышается содержание холестерина (см.) в крови, а при избытке тиреоидных гормонов его уровень снижается. В то же время при гипертиреозе усиливается возбудимость высшей нервной системы (особенно ее симпатического отдела), что проявляется тахикардией (см.), аритмиями (см. Аритмии сердца), увеличением скорости кровотока, повышением систолического АД. Одновременно усиливается моторика желудочно-кишечного тракта и секреция пищеварительных соков.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального функционирования центральной нервной системы. Недостаточность тиреоидных гормонов в эмбриональном периоде и в начале постнатального периода может привести к задержке дифференцировки коры головного мозга и психического развития ребенка вплоть до кретинизма (см.).

Тиреоидные гормоны совместно с соматотропным гормоном (см.) участвуют в регуляции роста тела (особенно стимулируют окостенение).

Лечение

Лечение должно быть направлено на устранение причин анемии (прекращение и предупреждение кровопотере при необходимости — оперативное удаление их источника; лечение заболеваний желудка и кишечника и т. д.) и на ликвидацию дефицита железа (железо-терапия).

Для пероральной железотерапии применяется ряд препаратов. Наиболее эффективны и хорошо переносимы гемостимулин, ферроцерон и комплексные препараты сернокислого железа.

Аскорбиновая к-та, назначаемая одновременно с препаратами железа или входящая в их состав, обеспечивает лучшее усвоение железа. Полезны одновременные инъекции витамина B6 и прием фолиевой к-ты. Если наблюдается отставание роста числа эритроцитов, то может быть рекомендовано введение витамина В12 в конце курса железотерапии.

Парентеральная железотерапии показана при непереносимости приема препаратов железа внутрь, их неэффективности, агастрии, при противопоказаниях к пероральной терапии (язвенные и воспалительные процессы в жел.-киш. тракте), тяжелой анемии, требующей быстрого купирования (в предоперационном или предродовом периоде). Для внутримышечного введения рекомендуются фербитол или ектофер;

Критерием эффективности железотерапии является увеличение гемоглобина (на 0,15—0,3 г% в сутки. Продолжительность курса лечения зависит от нормализации сывороточного железа, а в клин, условиях исследуется депо железа по десфераловой пробе.

Гемотерапия при Ж. а. применяется при глубокой анемии и необходимости быстрого купирования анемической гипоксии, а также при гипорегенераторных формах, резистентных к железотерапии. Предпочтительны переливания эритроцитной массы по 125—150 мл 2 раза в неделю в количестве 3—4 трансфузий. Рекомендуется полноценное питание.

Обмен тиреоидных гормонов в организме

Почти весь тироксин, поступающий в кровь, обратимо связывается с белками сыворотки, преимущественно с L-глобулином — так называемом тироксинсвязывающим глобулином, а отчасти с тироксинсвязывающими преальбумином и альбумином. Поэтому концентрацию белково-связанного йода (см.) в крови часто рассматривают как показатель секреторной активности щитовидной железы.

Связывание тироксина с белками сыворотки крови предотвращает его разрушение, но препятствует его активному действию на клетки. Между связанным и свободным тироксином в крови устанавливается динамическое равновесие, и лишь свободный тироксин оказывает действие на реагирующие клетки и ткани. Трийодтиронин связывается с белками сыворотки слабее, чем тироксин. Полураспад тироксина, находящегося в крови, длится 6—7 суток, трийодтиронин распадается быстрее (период полураспада 2 сут.).

Рецепция тироксина происходит внутри клеток. Проникнув в клетку, тироксин сразу же теряет один атом йода, переходя в трийодтиронин. Точкой приложения трийодтиронина (как поступившего из крови, так и образовавшегося из тироксина) является ДНК, где трийодтиронин стимулирует транскрипцию (см.) и образование РНК.

В клетках происходит дальнейшее дейодирование тироксина и трийодтиронина, дезаминирование, разрыв дифенилзфирной связи и декарбоксилирование (см. Йодный обмен).

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

В метаболизме тиреоидных гормонов главная роль принадлежит печени, в которой продукты распада дейодирующихся йодтиронинов связываются в глюкуроновые и серные конъюгаты и затем с желчью поступают в кишечник, откуда освободившийся йод всасывается обратно в кровь, переносится к щитовидной железе и реутилизируется.

Профилактика

Профилактика рецидивов Ж. а.— повторные курсы железо-терапии в течение 1 — 1,5 мес. 2 раза в год или чаще. При установленном латентном дефиците железа среди обследованной группы населения или наличии предпосылок к его развитию (доноры, длительно дающие кровь, женщины с меноррагиями, агастрия или органическая ахлоргидрия) рекомендуются длительнопрерывистые профилактические курсы железотерапии (1 четырехнедельный и 3 двухнедельных курса в год).

Рекомендуется пища, богатая белками, витаминами, железом и другими микроэлементами (фрукты). Полезно пребывание в горах; противопоказана длительная инсоляция.

Особенности железодефицитной анемии у детей

85—90% Ж. а. у детей (по данным педиатрических клиник) приходится на возраст до 3 лет. Изменения содержания гемоглобина и количества эритроцитов на протяжении первых лет жизни ребенка определяются скоростью его роста, балансом железа в организме, изменениями эритропоэза после рождения и, наконец, изменениями длительности жизни эритроцитов.

Ранняя, физиологическая, анемия у доношенных новорожденных наступает в возрасте 2,5—3 мес., а у недоношенных — в 1,5—2 мес. и даже раньше. Поздняя анемия может наступить у нормальных доношенных детей, после того как депонированное железо полностью утилизируется, к концу 4—5-го мес. жизни и позже. Чаще она наблюдается у быстро растущих детей, у детей, которых длительное время кормят одними молочными продуктами, а также у детей, родившихся от матерей, страдавших анемией.

У недоношенных и доношенных детей показатели красной крови различны. В организме недоношенного ребенка отмечается меньшее количество железа при рождении (доношенный ребенок рождается с высоким уровнем гемоглобина — до 23 г%) и его более быстрый рост в течение первого года жизни. Это объясняется тем, что железо начинает особенно быстро накапливаться в организме лишь в последние 3 мес.

Болезнь обычно выявляется при наличии тяжелой анемии. Основные симптомы — бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, отсутствие аппетита, замедленная прибавка в весе, мышечная гипотония, жел.-киш. расстройства. Гепатоспленомегалия имеет место лишь в 10% случаев, а задержка физ. развития — у 20% детей. Как и при других анемиях, нередко отмечается легкий систолический (анемический) шум при выслушивании сердца.

В крови отмечается уменьшение количества эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците, цветного показателя (0,4— 0,6), гипохромия и микроцитоз. Нарушение гемоглобинообразования приводит к уменьшению объема эритроцитов, что в сочетании с уменьшением их количества ведет к значительному уменьшению гематокритного числа. Отмечается анизопойкилоцитоз эритроцитов.

Диагноз ставится на основании клин, данных и характерных гематол. показателей.

Лечение Ж. а. у детей, так же как и у взрослых, должно быть направлено на устранение причин анемии и на ликвидацию дефицита железа. Большое внимание следует уделять коррекции питания. Препараты железа вводят внутрь, внутримышечно и внутривенно. Предпочтительно применение препаратов, содержащих двухвалентное закисное железо (молочнокислое железо, гемостимулин и другие по 0,1 —0,3 г 3—4 раза в день), в сочетании с аскорбиновой к-той.

Потребность в трансфузиях крови возникает редко; лишь при очень тяжелых анемиях или серьезных сопутствующих заболеваниях, а также в случаях недостаточной эффективности лечения препаратами железа переливают эритроцитную массу.

Недоношенным детям во всех случаях необходимо профилактически вводить препараты железа.

Библиография: Альпeрин П. М., Мухаметдинова Г. М. и Михайлова Л. И. Резервы железа у больных хроническими железодефицитными анемиями, Пробл, гематол, и перелив, крови, т. 17, № И, с. 34, 1972, библиогр.; Железодефицитное малокровие и некоторые вопросы регуляции эритропоэза, под ред. С. И. Рябова, Л., 1970; Истаманова Т. С., Алмазов В. А. и Канаев С. В.

Функциональная гематология, с. 10, 235, Л., 1973; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, с. 50, 149, М., 1970; Лавкович В. и др. Гематология детского возраста, пер. с польск., Варшава, 1964; М о с я г и-н a E. Н. Анемии детского возраста, М., 1969; Плешков А. М. О профилактике железодефицитных анемий, Сов. мед., № 5, с. 100, 1970; P ы с с Е. С.

Анемии и желудочно-кишечный тракт, с. 72, Л., 1972; Рябов С. И. Основы физиологии и патологии эритропоэза, Л., 1971, библиогр.; Рябов С. И. и Ш о с т к а Г. Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза, с. 5, 147, Л., 1973; Тарасов О. Ф. Малокровие у детей, Л., 1960; Щ e р б а М. М. и др. Железодефицитные состояния, Л., 1975, библиогр.;

П. М. Альперин; И. В. Кошель (пед.).

Во время беременности функциональная активность щитовидной железы матери усиливается; увеличение содержания в крови общего тироксина связано с усилением синтеза тиреотропного гормона под влиянием плацентарных эстрогенов.

Способность щитовидной железы к концентрации и накоплению йода появляется у плода на 10 — 12-й неделе внутриутробного развития. В это же время начинается синтез монойодтиронина, дийодтиронина, трийодтиронина, тироксина, тироксинсвязывающего глобулина. В сыворотке крови плода (см.) появляются тиролиберин (тиреотропин-рилизинг-гормон) и тиреотропный гормон гипофизарного происхождения. Регуляторные взаимоотношения между тиреотропным гормоном и тиреоидными гормонами устанавливаются с 30-й недели внутриутробного развития.

Параллелизма между содержанием тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови матери и плода не выявлено, так как трансплацентарный транспорт этих гормонов составляет менее 1%. Наивысшая концентрация тиреоидных гормонов во внутриутробном периоде выявляется у плода перед его рождением.

Сразу после рождения отмечается период повышенной функциональной активности щитовидной железы. Уровень тиреотропного гормона повышается на 30-й минуте после рождения, а через 24—48 часов снижается до такого же уровня, как у взрослых. Содержание трийодтиронина максимально увеличивается к концу первых суток. Максимальное увеличение содержания тироксина отмечается через 24—48 часов после рождения, затем происходит постепенное снижение его уровня.

У недоношенных детей (см.) повышение содержания тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов менее выражено, особенно у детей с низким весом тела при рождении. Тем не менее в течение нескольких недель после рождения у таких детей происходит снижение уровня тиреоидных гормонов, как и у доношенных. И у доношенных, и у недоношенных детей при различных заболеваниях уровень тиреотропного и тиреоидных гормонов может быть значительно снижен, однако в течение нескольких недель он нормализуется.

Возрастные изменения функциональной активности щитовидной железы

Содержание тиреоидных гормонов у детей в возрасте от 1 до 15 лет существенно не изменяется; постепенно уменьшается содержание тироксинсвязывающего глобулина, тироксина и повышается содержание трийодтиронина. В препубертатном и пубертатном периодах у девочек активность щитовидной железы выше, чем у мальчиков.

Функциональная активность щитовидной железы длительно сохраняется на стабильном уровне. Лишь в старческом возрасте наблюдаются атрофические изменения в паренхиме железы, сопровождающиеся небольшим снижением уровня общего обмена, однако отмечаются признаки усиления функциональной активности щитовидной железы, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию, противодействующую ослаблению окислительных процессов в тканях стареющего организма.

Методы обследования

Методы обследования больных с заболеваниями щитовидной железы включают клиническое обследование и методы оценки функции и структуры щитовидной железы.

Клиническое обследование является важным звеном в диагностике заболеваний щитовидной железы. Оно состоит из сбора жалоб, анамнеза и объективных данных (состояние кожи, подкожной клетчатки, волос, нервно-мышечной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта). Особое внимание уделяется пальпации щитовидной железы, которая дает информацию о размерах, симметрии долей и консистенции органа.

Функцию щитовидной железы оценивают с помощью косвенных и специфических методов. Косвенные методы основаны на исследовании физиологических функций организма, на которые оказывают влияние тиреоидные гормоны. Показатели, получаемые с помощью этих методов, неспецифичны для патологии щитовидной железы, так как подобные изменения могут иметь место и при заболеваниях других органов.

Специфические методы оценки функционального состояния щитовидной железы включают исследования уровня тиреоидных гормонов в крови и обмена йода (см. Йодный обмен). Для определения тиреоидных гормонов используют различные методы, в том числе и биохимические. Последние позволяют установить концентрацию в крови йода, связанного белками плазмы (см.

В основе иммунологических методов лежит принцип конкурентного связывания гормонов и других исследуемых веществ специфическими антителами. В качестве метки используют радионуклид (см. Радиоиммунологический метод). В настоящее время эти методы применяют для определения в сыворотке крови общего и свободного тироксина (Т4), общего, свободного и реверсивного, или обратного, трийодтиронина (Т3), тироксин-связывающего глобулина (ТСГ), тиреотропного гормона (ТТГ), тиролиберина (ТТРГ) и тиреоглобулиновых антител. Исследования проводят in vitro с помощью специальных тест-наборов по стандартной методике.

К специфическим методам оценки обмена йода относятся также радионуклидные методы с использованием 123I, 125I, 131I, 132I и 99mTc-пертехнетата (см. Радиофармацевтические препараты). Абсолютных противопоказаний для применения указанных радионуклидов не существует, к относительным относят детский возраст, беременность и период кормления ребенка грудью, а при применении радиоактивного йода сниженную функцию щитовидной железы.

За 1,5 — 2 месяца до исследования отменяют все йодсодержащие и бромсодержащие препараты, антитиреоидные, седативные средства, гормоны, введение рентгеноконтрастных соединений йода, смазывание кожи спиртовым раствором йода; из пищевого рациона исключают продукты, богатые йодом (морскую капусту и рыбу, минеральные воды, хурму и др.). Для изучения внутритиреоидного обмена йода используют тест накопления щитовидной железой радиоактивного йода и 99тТс-пертех-нетата.

Для этого больному дают внутрь или вводят внутривенно 0,0025—0,005 мкюри (0,1—0,2 МБк) 131I, 125I или 0,001—0,02 мкюри (0,4— 0,8 МБк) 123I, 132I, или 1 мкюри (40 МБк) 99mTc-пертехнетата. Гамма-излучение регистрируют с помощью одноканальной радиометрической установки, датчик которой располагают в 25—30 см от передней поверхности шеи больного.

Интенсивность излучения над щитовидной железой регистрируют через 2,4 и 24 часа после приема или введения радионуклида. Полученные результаты радиометрии (см.) сравнивают с общей активностью введенного в организм радионуклида, принимаемой за 100%. У здоровых лиц показатели накопления щитовидной железой радиоактивного йода через 2 часа не превышают 20%, через 24 часа — 50%, накопление 99mTc-пертехнетата через 2 часа не превышает 3%.

Исследование транспортно-органической фазы йодного обмена (см.) осуществляют в основном с помощью определения концентрации тиреоидных гормонов и тироксинсвязывающего глобулина в плазме крови in vitro радиоиммунологическим методом. Этот метод диагностики позволяет с высокой степенью точности проанализировать биологически важные компоненты, вовлекаемые в патологический процесс. При этом полностью исключается лучевая нагрузка на больного.

Рис. 3. Тиреолимфограммы при доброкачественной (a) и злокачественной (б) опухолях правой доли щитовидной железы: а — стрелкой указан дефект накопления рентгеноконтрастного вещества, имеющий округлую форму и четкие контуры; б — стрелкой указан дефект накопления рентгеноконтрастного вещества, имеющий неровные и нечеткие контуры.

Рис. 3. Тиреолимфограммы при доброкачественной (a) и злокачественной (б) опухолях правой доли щитовидной железы: а — стрелкой указан дефект накопления рентгеноконтрастного вещества, имеющий округлую форму и четкие контуры; б — стрелкой указан дефект накопления рентгеноконтрастного вещества, имеющий неровные и нечеткие контуры.

Методы оценки структуры щитовидной железы включают компьютерную томографию (см. Томография компьютерная), эхографию (см. Ультразвуковая диагностика), радионуклидное сканирование (см.) и сцинтиграфию (см.), пункционную биопсию (см.), а также ряд специальных рентгенологических методов — рентгенотиреографию (см. Рентгенография), электро-рентгенотиреографию (см.

Компьютерная томография позволяет получить изображение щитовидной железы и окружающих тканей. Нормальная щитовидная железа на поперечных томограммах имеет вид двух однородных по структуре овалов с относительно ровными хорошо отграниченными от окружающих тканей контурами. При узловых образованиях в щитовидной железе структура ее выглядит гетерогенной.

Контуры образований при узловом зобе и раке щитовидной железы, как правило, менее четкие, чем при доброкачественных опухолях (аденоме, кисте и др.). При пальпируемой злокачественной опухоли компьютерная томография позволяет определить форму, размеры, контуры, структуру узла, наличие и распространенность метастазов, а также степень вовлечения в патологический процесс сосудов шеи и соседних тканей.

Рис. 4. Сцинтиграммы щитовидной железы при токсической аденоме (а) и при кисте (б) щитовидной железы: а — «горячий» узел в перешейке железы (указан стрелкой); б— «холодный» узел в правой доле железы (указан стрелкой).

Рис. 4. Сцинтиграммы щитовидной железы при токсической аденоме (а) и при кисте (б) щитовидной железы: а — «горячий» узел в перешейке железы (указан стрелкой); б— «холодный» узел в правой доле железы (указан стрелкой).

Радионуклидная тиреография (сканирование и сцинтиграфия) занимает важное место в комплексном обследовании больных с патологией щитовидной железы. С помощью этого метода оценивают топографию щитовидной железы, ее размеры, характер накопления радионуклида в различных участках железы. Больному дают внутрь 0,025—0,05 мкюри (1 — 2 МБк) 131I или 1,5—2,5 мкюри (60— 100 МБк) 99mTc-пертехнетата и проводят исследование спустя 2 и 24 часа.

В норме на сканограмме отчетливо выделяются очертания щитовидной железы, ее доли и перешеек. Максимальная радиоактивность приходится на центр долей, к периферии долей интенсивность излучения постепенно падает и затем резко обрывается. Размеры долей, их форма весьма вариабельны. Пирамидальная доля чаще всего не выявляется. С помощью данного способа легко выявляются различные аномалии положения органа.

При диффузных формах тиреотоксического зоба (см. Зоб диффузный токсический) на сканограмме отмечается увеличенное изображение щитовидной железы с интенсивным равномерным распределением радионуклида. В других случаях (при хроническом тиреоидите, смешанном зобе) наблюдается неравномерное распределение радионуклида. Сканирование и сцинтиграфия дают возможность оценить функциональное состояние узлов, обнаруживаемых в ткани щитовидной железы, что имеет важное значение для выбора тактики лечения.

Так, морфологическим субстратом «горячего» узла чаще всего бывает токсическая аденома или неавтономная гиперплазия ткани щитовидной железы (рис. 4, а). «Холодный» узел представляет собой участок нефункционирующей ткани, кисту, аденому, метастаз опухоли (рис. 4, б). (рис. 4, а). «Холодный» узел представляет собой участок нефункционирующей ткани, кисту, аденому, метастаз опухоли (рис. 4, б).

С помощью одномерной и двухмерной эхографии (ультразвукового сканирования) можно получить информацию о размерах щитовидной железы и ее отдельных участков. В норме на эхограмме хорошо выявляются границы кожи, подкожной клетчатки, фасций, долей щитовидной железы, сосудов, мышц, трахеи и позвоночника. При диффузном зобе изображение щитовидной железы не изменено, но ее размеры увеличены.

При хроническом тиреоидите и смешанном зобе отмечается изменение размеров щитовидной железы и очагово-диффузная акустическая неоднородность изображения железы при нормальной картине окружающих тканей, если трахея не смещена. Узловой зоб характеризуется специфической картиной, зависящей от структуры узла. Обычно плотные узлы, аденомы, участки кальциноза и кисты четко определяются на фоне неизмененной ткани щитовидной железы.

При раке щитовидной железы эхографическая картина зависит от характера и распространенности патологического процесса. При локальном расположении опухоли или ее метастазов они могут не отличаться от плотных узлов или аденомы. При вовлечении в процесс смежных тканей в них выявляются очаги уплотнения и тяжи. Эхография в сочетании с радионуклидным сканированием позволяет в большинстве случаев установить размеры и структуру щитовидной железы и ее опухолей, что имеет важное значение при выборе метода и объема оперативного вмешательства.

Патология

Согласно классификации, принятой в 1961 году на Международном конгрессе социалистических стран по проблеме эндемического зоба, выделяют врожденные аномалии щитовидной железы, эндемический зоб (и эндемический кретинизм), спорадический зоб, диффузный токсический зоб, гипотиреоз, воспалительные заболевания щитовидной железы(неспецифические и специфические), повреждения и опухоли.

Пороки развития

Крайне редко встречается аплазия щитовидной железы, причиной которой является нарушение дифференцировки эмбрионального зачатка в ткань щитовидной железы. Аплазия щитовидной железы обнаруживается в раннем детском возрасте. Гипоплазия щитовидной железы обусловлена недостатком йода в организме матери. Клинически при этом наблюдается кретинизм (см.).

Сохранение щитоязычного протока часто приводит к образованию срединных кист и свищей шеи, зоба корня языка. Свищи и кисты щитоязычного протока обычно распознаются в первые десять лет жизни ребенка. Лечение — полное иссечение кист. Прогноз благоприятный.

Смещение медиального зачатка щитовидной железы в средостение обусловливает развитие внутригрудинного зоба (см. Средостение). Аномалия медиального зачатка щитовидной железы обусловливает дистопию тиреоидной ткани в стенку трахеи, глотки, миокард, перикард, жировую клетчатку средостения, скелетные мышцы шеи. Дистопированные очаги тиреоидной ткани могут быть источником развития опухолей щитовидной железы.

Повреждения

Закрытые повреждения щитовидной железы встречаются редко (например, сдавление шеи петлей при суицидальной попытке) и проявляются образованием гематомы. Показан покой и местное применение холода. При нарастании гематомы, затруднении дыхания прибегают к остановке кровотечения, а при необходимости — к трахеостомии (см.).

Открытые повреждения щитовидной железы обычно сочетаются с ранением других органов шеи (см.) и сопровождаются обильным кровотечением (см.). В подобных случаях необходимы неотложная хирургическая обработка раны (см.) с экономной резекцией поврежденной части железы, остановка кровотечения, ушивание ран с оставлением дренажа. Прогноз зависит от объема повреждения.

Заболевания

Заболевания могут протекать с признаками повышения функции щитовидной железы (тиреотоксикоз) или снижения ее функции (гипотиреоз). При некоторых заболеваниях щитовидной железы нарушения ее функции клинически не выявляются (см. Эутиреоз).

Наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы является эндемический зоб (см. Зоб эндемический), встречающийся в географических районах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде. Заболевание сопровождается диффузным, узловым или смешанным увеличением железы, в большинстве случаев без нарушения ее функции. Причиной развития заболевания является недостаточность йода в организме. При профилактическом применении йодированной поваренной соли и препаратов йода заболеваемость населения резко сокращается.

Зоб без выраженных нарушений функции щитовидной железы у лиц, проживающих в неэндемических районах, получил название спорадического зоба (см. Зоб спорадический).

Диффузное увеличение щитовидной железы с ее гиперфункцией, вызывающей нарушение обмена веществ и развитие патологических изменений в различных органах и системах, получило название «токсический зоб». Различают диффузный, узловой и смешанный токсический зоб (см. Зоб диффузный токсический).

Снижение функции щитовидной железы— гипотиреоз (см.) возникает в результате поражения непосредственно щитовидной железы(первичный гипотиреоз), поражения гипофиза (вторичный, или гипофизарный, гипотиреоз) или гипоталамуса (третичный, или гипоталамический, гипотиреоз).

К воспалительным заболеваниям щитовидной железы относятся неспецифические и специфические (туберкулезный, сифилитический, актиномикозный) тиреоидиты (см.). Различают острый, подострый и хронический тиреоидит. Специфические тиреоидиты встречаются крайне редко и обычно являются локальными проявлениями системных заболеваний.

Опухоли

Опухоли чаще возникают на фоне усиленной тиреотропной функции гипофиза, обусловливающей пролиферацию эпителия щитовидной железы. Стимуляция тиреотропной функции гипофиза может быть вызвана алиментарной йодной недостаточностью, анти-тиреоидными средствами, воздействием ионизирующего излучения (наружное и внутреннее облучение), дисгормональными нарушениями. Различают доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы.

Доброкачественные опухоли. Среди доброкачественных опухолей чаще встречаются аденомы (см. Аденома), обычно единичные, реже множественные (многоузловой зоб), составляющие, по данным Слоуна и Франца (L. Sloan, W. Franz), 16% от всех узловых образований щитовидной железы. Редко наблюдаются фиброма (см.), тератома (см.), параганглиома (см.), гемангиома (см.), липома (см.), миома (см.).

По гистологическому строению различают трабекулярную (эмбриональную), тубулярную (фетальную), микрофолликулярную и макрофолликулярную (коллоидную) аденомы. Множественные аденомы щитовидной железы могут иметь различное строение и разную функциональную активность.

Аденомы, не превышающие 1 см в диаметре, клинически не проявляются. Опухоль более крупного размера определяется в виде округлого безболезненного узла с гладкой поверхностью, подвижного при глотании. По мере роста и при локализации за грудиной аденома может сдавливать пищевод, трахею, вызывая одышку (см.), реже — дисфагию (см.).

У больных с аденомами щитовидной железы функция железы чаще не нарушена (см. Эутиреоз). При токсической аденоме развиваются явления тиреотоксикоза (см.).

Трабекулярная и тубулярная аденомы не захватывают радиоактивный йод. Аденомы, имеющие фолликулярное строение, способны захватывать йод в различной степени и синтезировать тиреоидные гормоны.

Способность аденомы захватывать йод определяют с помощью сканирования щитовидной железы. Не захватывающие или слабо захватывающие радиоактивный йод аденомы проявляются как «холодные» узлы, а аденомы, активно захватывающие радиоактивный йод,— как «теплые» или «горячие» узлы.

В аденомах могут встречаться В~ клетки. Опухоль, целиком состоящую из этих клеток, иногда рассматривают как крупноклеточную онкоцитарную аденому. Такие аденомы чаще всего мономорфны, имеют солидное и фолликулярно-солидное строение. Не исключена возможность их инвазивного роста.

Опухоли, сходные с фолликулярными аденомами, но содержащие различное количество папиллярных (сосочковых) структур, некоторые исследователи относят к злокачественным. Вопрос о возможности доброкачественного варианта медуллярной опухоли (аденомы из парафолликулярных клеток) окончательно не решен.

Диагноз устанавливают на основании данных кохмплексного обследования больных, включающего клинико-лабораторные, радионуклидные, рентгенологические методы и др. Ведущую роль в постановке диагноза играет пункция опухоли щитовидной железы тонкой иглой (пункционная биопсия) с последующим цитологическим исследованием полученного материала. В некоторых случаях возникает необходимость в проведении срочного гистологического исследования опухоли во время операции (интраоперационная цитодиагностика).

Лечение доброкачественных опухолей щитовидной железы оперативное. Операция заключается в резекции или полном удалении пораженной доли железы (гемитиреоидэктомия). Широко распространенная ранее операция энуклеации опухоли в настоящее время не применяется.

Прогноз при радикальном лечении в большинстве случаев благоприятный.

Злокачественные опухоли. По данным А. И. Пачеса и Р. М. Пропп (1984), рак составляет более 90% от всех злокачественных опухолей щитовидной железы. Неэпителиальные опухоли, такие как саркома (см.), злокачественная лимфома (см.), гемангиоэндотелиома (см. Ангиоэндотелиома), злокачественная тератома (см.), в щитовидной железе встречаются редко. По строению и клиническому течению они не отличаются от аналогичных опухолей других органов.

Рак щитовидной железы чаще встречается у женщин в возрасте 40—60 лет. Нередко он развивается на фоне длительно существующего, обычно узлового зоба (см. Предопухолевые заболевания), однако возможно развитие рака (см.) и в неизмененной железе, редко — на фоне диффузного токсического зоба. Вопрос о связи рака щитовидной железы с эндемическим зобом окончательно не решен. Имеются данные об онкогенной роли рентгеновского облучения области головы и шеи в детском и юношеском возрасте.

Различают дифференцированный и недифференцированный рак щитовидной железы. Промежуточное положение между ними занимает медуллярный рак. Кроме того, в щитовидной железе встречаются злокачественные опухоли из метаплазированного эпителия (плоскоклеточный рак).

В группу дифференцированных опухолей щитовидной железы входят папиллярный и фолликулярный рак. Папиллярный рак (папиллярная аденокарцинома) — наиболее часто встречающаяся (около 65%) форма рака щитовидной железы. Макроскопически опухоль представлена частично инкапсулированным округлым или неправильной формы узлом. Размеры опухоли значительно варьируют.

Она может быть очень маленькой (выявляться только при микроскопическом исследовании) или занимать всю железу и распространяться на окружающие ткани и органы. При микроскопическом исследовании выявляются характерные папиллярные (сосочковые) структуры, составляющие основную массу опухоли, и кистозные полости, заполненные коллоидом или кровью.

Папиллярный рак характеризуется способностью к инфильтрирующему росту с прорастанием в капсулу щитовидной железы, в лимфатические и, реже, в кровеносные сосуды. Одним из наиболее типичных признаков папиллярного рака является метастазирование в регионарные лимфатические узлы.

Операции

Оперативное вмешательство на щитовидную железу предусматривает полное ее удаление — тиреоидэктомию (см.) или частичное — резекцию щитовидной железы. В свою очередь, резекция щитовидной железы может заключаться в удалении доли железы (гемитиреоидэктомия) или субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением 4—8 г ее ткани. Показанием к оперативному вмешательству на щитовидной железе являются опухоли щитовидной железы, длительно протекающий хронический тиреоидит (см.

Операции на щитовидной железе проводят под местной анестезией или под эндотрахеальным наркозом. Выбор метода обезболивания индивидуален и зависит от объема, технической сложности предполагаемой операции, возраста и состояния больного.

Больные с узловым и диффузным зобом, находящиеся в эутиреоидном состоянии, в специальной подготовке перед операцией не нуждаются. При тиреотоксическом зобе необходима предоперационная подготовка с целью компенсации нарушений, обусловленных тиреотоксикозом, и достижения эутиреоидного состояния, что является профилактикой тиреотоксического криза в послеоперационном периоде (см. Зоб диффузный токсический).

Комплекс средств, применяемых для предоперационной подготовки, включает антитиреоидные средства (см.), кортикостероиды (см.), а также средства, нормализующие сердечную деятельность, гипотензивные, седативные средства (см. Гипотензивные средства, Седативные средства). Для премедикации назначают также антигистаминные средства (пипольфен) и промедол.

Возможными осложнениями, возникающими непосредственно после операции, могут быть: парез возвратного гортанного нерва, кровотечение, асфиксия; вскоре после операции может возникнуть тиреотоксический криз (см. Кризы), гипопаратиреоз, гипотиреоз. В случае полного удаления щитовидной железы для профилактики гипотиреоза необходима заместительная терапия, назначаемая вскоре после операции.

Ксенотрансплантация щитовидной железы при гипотиреозе не применяется ввиду малой ее эффективности; аутотрансплантация возможна при сохранении удаленной щитовидной железы в специальных условиях (см. Трансплантация).

Библиогр.: Алешин Б. В. О некоторых спорных вопросах современной цитофизиологии щитовидной железы, Усп. совр. биол., т. 93, в. 1, с. 121, 1982;0 н ж е, Проблема нейроэндокринных клеток и гипотезы «диффузной эндокринной системы», там же, т. 98, в. 1, с. 116, 1984: Алешин Б. В. и Г у б с к и й В. И. Гипоталамус и щитовидная железа, М., 1983; Бомаш Н. Ю.

https://www.youtube.com/watch?v=channelUCDRZLEUcLDWxxzHca5c-20w

Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы, М., 1981; Бухман А. II. Рентгенодиагностика в эндокринологии, М.,1 974; Г о л ь б е р Л. М. и К а н д-Р о р В. И. Тиреотоксическое сердце, М., 1972; Г о л ь б e р JI. М. и д р. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе, М., 1980; Г о р д и е н-ко В. М. и Козырицкий В. Г.

Ультраструктура желез эндокринной системы, Киев, 1978; Зубовский Г. А. и Павлов Б. Г. Скеннирование внутренних органов, М., 1973; Иваницкая В. И. и Шантырь В. И. Лучевые методы диагностики и лечения рака щитовидной железы, Киев, 1981; Кляч-ко В. Р. Актуальные вопросы консервативного лечения токсического зоба, М., 1965; Кондаленко В. Ф., Калинин А. П.

и О д и н о к о в а В. А. Ультраструктура щитовидной железы человека в норме и при патологии, Арх. патол., т. 32, № 4, с. 25, 1970; Л и н-денбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Методы рентгенологического исследования органов и систем человека, Ташкент, 1976; О р а в е ц В. Д. и М и р-ходжаев А. X. Выбор оптимального метода при математической диагностике заболеваний щитовидной железы, Пробл. эндокрин., т. 24, № 2, с. 23, 1978; П ач е с А. И. и Пропп Р. М.

Рак щитовидной железы, М., 1984; Раскин А. М. Аутоиммунные процессы в патологии щитовидной железы, Л., 1968; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 348, М., 1979; Славно в В. Н. Радиоизотоп-ные и радиоиммунологические исследования функции эндокринных желез, Киев, 1978; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 26, М., 1979;

Тиреоидные гормоны, под ред. Я. X. Туракулова, с. 131, Ташкент, 1972; Физиология эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова, с. 135, Л., 1979; Эндокринная терапия злокачественных опухолей, под ред. Б. А. Столла, пер. с англ., с. 401, М., 1976; Bernal J. a. Refetoff S. The action of thyroid hormone, Clin. Endocr., v. 6, p. 227, 1977; Chung С. T. a. o.

External irradiation for malignant thyroid tumors, Radiology, v. 136, p. 753, 1980; Endocrinology and metabolism, ed. by Ph. Felig a. o., p. 281, N. Y.— Philadelphia, 1984; F u j i m o-t о Y. Thyroid tumors, Asian med. J., v. 25, p. 911, 1982; F u j i t a H. Fine structure of the thyroid gland, Int. Rev. Cytol., v. 40, p. 197, 1975; Hormones in blood, ed. by С. H. Gray a. H. T. James, v. 1—3, L. a. o., 1979; Labhart A.

Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; M e n g W. Schilddriisenerkrankun-gen, Jena, 1978; Rocmans P. A. a. o. Hormonal secretion by hyperactive thyroid cells is not secundary to apical phagocytosis, Endocrinology, v. 103, p. 1834, 1978; Third International thyroid symposium, Thyroid cancer, Acta endocr., suppl. 252, 1983; The thyroid, ed. by S. C. Werner a* S. H. Ingbar, Hagerstown a. o., 1978; Thyroid cancer, ed. by W. Duncan, B., 1980; The thyroid gland, ed. by M. de Visscher, N. Y., 1980.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

H. Т. Старкова; Б. В. Алешин (биохим., физиол.), Ю. И. Бородин (ан., гист., эмбр.), М. Э. Бронштейн, В. А. Одинокова (пат. ан.), Е. С. Киселева (рад.), М. Ф. Логачев (пед.), А. X. Мирходжаев (мет. иссл.), Р. М. Пропп (онк.), А. А. Филатов (рад.,рент.).

Adblock
detector