Простатит

Замедление атриовентрикулярной проводимости что это такое

Нарушение проводимости по атриовентрикулярному узлу

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца

Не всегда «все идет по маслу», иначе говоря, не всегда электрический импульс беспрепятственно проходит от места своего возникновения до конечных разветвлений проводящей системы. И этому способствуют определенные причины. Замедление внутрипредсердной проводимости говорит само за себя. По каким-то причинам импульс, образовавшийся в синусовом узле, не может свободно проходить от узла к левому предсердию (по пучку Бахмана). Если в норме для прохождения по предсердиям требуется 0,11 секунд, то в случае замедления внутрипредсердной проводимости этот временной промежуток удлиняется.

Более того, встречая препятствия на своем пути, возбуждение идет окольным путем. В итоге предсердия возбуждаются с опозданием. Атриовентрикулярная проводимость (проведение импульса от предсердий к желудочкам) идет от синусового узла. Поэтому нарушения атривентрикулярной проводимости (нарушения av проводимости) не наблюдается, так как препятствия есть на участке, расположенном выше.

Причинами такого нарушения могут быть следующие: ишемическая болезнь сердца, гипертрофия предсердий, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, миокардиодистрофии, констриктивный перикардит, воспаление сердечной мышцы (миокардиты), синдром слабости синусового узла, интоксикация сердечными гликозидами, передозировка бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, повышенное или пониженное содержание калия в сыворотке крови и др.

Из статьи вы узнаете о замедлении внутрипредсердной проводимости: что это такое, какие виды нарушений есть, почему они возникают. Всегда ли замедление проявляет себя симптомами.

В каких случаях и как лечить такую патологию.

Замедление внутрипредсердной проводимости – это начальная стадия снижения функции синусового узла (СУ), который в норме является источником электрического импульса, необходимого для сокращения сердечной мышцы. Поэтому замедление относят к нарушениям в проводящих нервных волокнах миокарда из группы «дисфункции синусового узла».

При патологии, под действием причинных факторов, наблюдается урежение частоты возникновения электроимпульса от СУ, что проявляет себя снижением числа сокращений миокарда (брадиаритмией или брадикардией). В зависимости от степени нарушения появляется замедление проводимости, вплоть до полного ее отсутствия или блокады на фоне остановки функции узла.

Такие изменения в сократительной деятельности сердечной мышцы ведут к снижению количества выбрасываемой крови и недостаточности кровотока во всех внутренних органах, что и проявляется клиническими симптомами патологии.

Ухудшение самочувствия есть не во всех случаях: умеренное замедление не влияет на функцию сердца, является физиологической особенностью у профессионально занимающихся спортом людей и части детей до достижения ими половой зрелости. Такие формы изменения частоты биения сердца не требуют никакого медицинского вмешательства.

Опасность представляют крайние формы нарушения работы СУ, особенно его полное выключение. При таком варианте болезни у пациентов есть симптомы патологии, которые ограничивают их во всех сферах жизни и могут стать причиной остановки сердечной функции. В этом случае патология требует проведения соответствующего лечения.

Нарушения в проводящих нервных волокнах миокарда, вызванные обратимыми причинами, могут быть полностью излечены при условии их полноценной коррекции. Кардиогенные причины обычно носят необратимый характер, вылечиться от них невозможно. Но проведение терапии или хирургического вмешательства позволяет избавить пациента от проявлений заболевания и сохранить качество жизни.

Проблемой нарушения проводимости в ткани сердца занимаются кардиологи, терапевты, аритмологи и сосудистые хирурги.

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

(преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы)

Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.

Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения

Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани

Кровообращение

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний)

Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы

Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца

Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца

Спазм сердечных артерий

Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока

Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки)

Атриовентрикулярная проводимость – это время, в течение которого импульс, выработанный в синусо-предсердном узле, доходит до рабочего миокарда желудочков.

Измерение АД

Нарушение атриовентрикулярной проводимости может вызвать блокаду сердечной мышцы, что чревато различными осложнениями, вплоть до остановки сердца.

Сердце человека — удивительный орган. У большинства людей со словом «сердце» возникают ассоциации типа «мотор, насос», и это так. Возможно, мало кто задумывался о том, что такая работа мотора обеспечивается благодаря проводящей системе сердца.

Одной из функций сердца является его автономность. Это значит, что сердце сокращается благодаря электрическим импульсам, которые вырабатываются в нем же. Если бы сердце обладало достаточным уровнем кислорода в нем, то оно бы могло сокращаться за счет собственных электрических импульсов, будучи отделено от тела.

Кто-то из людей заинтересовался и решил исследовать вопросы энергообразования в проводящей системе сердца. Оказалось, что на одно сердечное сокращение затрачивается объем энергии, который бы понадобился на подъем груза массой 400 грамм на высоту одного метра. За сутки проводящая система сердца вырабатывает такой объем энергии, что ее хватило бы на преодоление пути длиною в 32 км на автомобиле.

Проводящая система сердца

А теперь немного о проводящей системе человеческого мотора. В здоровом сердце все работает по принципу устройства и порядка. Система представлена узлами и межузловыми путями (трактами), соединяющими их между собой. Самый главный узел — синусовый, является узлом первого порядка и вырабатывает импульсы с частотой в диапазонев одну минуту. Он расположен в правом предсердии. Образовавшись в данном узле, электрический импульс (ЭИ) идет по межузловым трактам Бахмана и достигает атриовентрикулярного узла.

Здесь импульс претерпевает физиологическую задержку для того, чтобы предсердия сократились и выпустили в желудочки порцию крови. Этот узел является узлом второго порядка и выполняет роль ведущего узла, если синусовый узел по каким-то причинам не может генерировать ЭИ. Частота, с которой атриовентрикулярный узел вырабатывает импульсы, находится в диапазоне от 40 до 50 в минуту. Пройдя атриовентрикулярный узел, электрический импульс проходит пучок Гиса, который выполняет роль водителя ритма третьего порядка и генерирует ЭИ с частотойв минуту.

Пройдя пучок Гиса, импульс проходит по ножкам пучка Гиса, а затем попадает на волокна Пуркинье — атипичные кардиомиоциты, которые непосредственно контактируют сократительным миокардом. Если выходят из строя вышеперечисленные водители ритма, электрический импульс может спонтанно вырабатываться в клетках Пуркинье с частотой до 20 в минуту. Такой ритм получил название «ритма умирающего сердца», потому что такая частота сердечных сокращений не способна обеспечить кровоснабжение на достаточном уровне.

Замедление атриовентрикулярной проводимости что это такое

Замедление внутрипредсердной проводимости означает, что уменьшается скорость электрического импульса, передающегося от синусового узла к желудочкам и камерам, по которым качается кровь. Иными словами, обычный ритм сокращений нарушается, что может не иметь особых последствий для общего состояния сердечно-сосудистой системы, но также есть риск наличия серьезных патологий.

Замедление внутрипредсердной проводимости нередко путают с нарушением передачи импульса в сердце. Это абсолютно два разных понятия со свойственной им различной симптоматикой. Нарушение процесса означает несвоевременность подачи сигнала сердечной мышце о том, что ей пора сокращаться. Сбой такого рода, как правило, является результатом мозговой деятельности и прочих нейронных сочетаний.

Бывают ситуации, когда задержка проводимости – это нормальная реакция на повышенные физические нагрузки, пробежки, скачок температуры тела и т. п. Тогда скорость движения крови возрастает вдвое или втрое по сравнению с нормальным режимом перекачивания. Это указывает на то, что не всегда внутрипредсердная проводимость замедляется в силу негативных факторов, нарушений функционирования клапанов или миокарда.

Но если данное явление наблюдается в состоянии покоя пациента, то здесь уже необходимо пройти обследование, которое выявит возможные заболевания, прямо или косвенно влияющие на скорость передачи электрического импульса в сердце. Существует вероятность прединфарктного состояния: разрыва миокарда, если показатель имеет значительное отклонение от нормы.

Причиной является нарушенный ритм, когда происходит чрезмерное напряжение одной части мышцы, а мозг пытается сократиться и расслабиться одновременно. Данный процесс длится всего лишь какие-то доли секунды, но из-за этого транспортировка крови к органам кардинально меняется не в лучшую сторону. Кардиоблокада будет худшим исходом в этом случае, а образующийся сигнал будет аномальным, либо его вообще не будет.

Оглавление:

  • Гипертония высокой степени развития.
  • Ревматическая лихорадка.
  • Врожденные пороки сердца.
  • Интоксикация организма.

Содержание

Могут проявляться как её укорочением, так и затруднением.

Укорочение атриовентрикулярной проводимости (отсутствие атриовентрикулярной задержки) приводит к практически одновременному сокращению желудочков и предсердий, в результате чего, предсердия не успевают полностью сократиться и выбросить кровь в желудочки. Наблюдается при врождённых заболеваниях: синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и синдроме Клерка-Леви-Кристеско.

При обоих синдромах имеются дополнительные пучки быстрого проведения между предсердиями и желудочками. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта дополнительные пучки Кента расположены вокруг фиброзных колец предсердно-желудочковых клапанов. Синдром Клерка-Леви-Кристеско характеризуется наличием дополнительного быстропроводящего пучка Джеймса между миокардом предсердий и стволом пучка Гиса.

Функциональное укорочение атриовентрикулярной проводимости возможно при стрессе, физической нагрузке и применении препаратов, возбуждающх β-адренорецепторы. См. также Бета-адреномиметики.

Затруднение атриовентрикулярной проводимости (атриовентрикулярная (АВ) блокада) может быть как функциональной, так и быть симптомом многих органических заболеваний сердца.

Функциональное замедление атриовентрикулярного проведения (АВ блокада 1 степени) нередко наблюдается у спортсменов с выраженной ваготонией. Интрервал P-Q(R) в этом случае может достигать 0,2 сек, но блокады с прерыванием проводимости импульса из предсердий в желудочки (АВ блокада 2 и 3 степени) при этом никогда не наблюдается. При выраженной ваготонии, связанной с повышением восходящей афферентации от внутренних органов (операции на органах брюшной полости с ненадлежащим уровнем обезболивания и применения М-холиноблокаторов, удар в солнечное сплетение) или применения антихолинестеразных средств, М-холиномиметиков, сердечных гликозидов и др.

возможно ухудшение проводимости вплоть до полной атриовентикулярной блокады (АВ блокада 3 степени). Функциональная атриовентрикулярная блокада наблюдается также при применении β-блокаторов, антиаритмических препаратов и при нижнем (заднедиафрагмальном) инфаркте миокарда. Атриовентрикулярная блокада 2 и 3 степени может приводить к обморокам (Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса), так как из-за редкого ритма сердечных сокращений мозг испытывает дефицит кислорода.

Органическое затруднение атриовентрикулярной проводимости наблюдается при инфаркте миокарда (особенно переднем), миокардитах, болезни Ленегра (склероз проводящей системы сердца), после операций на сердце.

Подходы к терапии нарушений атриовентрикулярной проводимости зависят от основного заболевания.

Укорочение проводимости, если оно не приводит к возникновению тяжелых аритмий, обычно лечения не требует. Но если состояние сопровождается частой экстрасистолией или рецидивирующей пароксизмальной тахикардией, то наиболее эффективным является оперативное лечение (например, деструкция дополнительного пучка Кента при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Антиаритмические препараты применяются в качестве паллиативного лечения. Нежелательно использовать при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско антиаритмические препаратов IV группы (блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем и др.), так как они значительно замедляют узловую проводимость, не влияя на проводимость дополнительных пучков. Это может спровоцировать возникновение re-entry аритмий: экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии.

Лечение замедлений атриовентрикулярной проводимости зависит от её этиологии. Физиологическое удлинение интервала P-Q(R) лечения не требует. При прогрессирующей атриовентрикулярной блокаде, связанной с наличием органического заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардит, болезнь Ленегра и др.) показана имплантация кардиостимулятора

Атриовентрикулярный ритм

АВ узловой ритм является редкой формой аритмии. Это тот случай, когда водителем ритма сердца становится АВ узел. В нем возникает меньше импульсов, чем при нормальных показателях, ЧСС колеблется в пределах 40 ударов в минуту.

Импульсы возникают в проксимальной, средней или дистальной части АВ узла. Если импульс возникает в верхней части, то ЧСС становитсяударов. В случае возникновения импульса в средней и дистальной части ритм из АВ соединения замедляется.

Импульс из АВ узла направляется и к желудочкам, и к предсердиям. Если импульс возник в верхней части узла, то вначале сокращаются предсердия, если в нижней – желудочки.

Клинически атриовентрикулярный ритм особо не проявляется. Пациенты жалоб на состояние здоровья не имеют. Пульс имеет большое наполнение, медленный. Немного усилены первый тон и верхушечный толчок.

Когда нарушается АВ проводимость можно увидеть, что пульс на запястье и шейные вены пульсируют одновременно.

Этиология

Существует много разных теорий о возникновении пролапса МК. Установлена роль генной мутации в нарушении нормального эмбрионального развития митральной заслонки в сердце, а также приобретенных заболеваний.

В зависимости от этиологии различают два вида этой аномалии: первичный пролапс митрального клапана и вторичный.

В основе лежит генетическая патология, связанная с миксоматозной дегенерацией тканей сердца – так называется слабость соединительнотканных структур, составляющих основу клапанного аппарата. Нередко наблюдаются семейные формы с аутосомно-доминантным типом наследования. Сюда относится синдром Марфана, характеризующийся триадой признаков – гиперподвижность суставов, патология органов зрения и сердечных клапанов. Очень гибких (гуттаперчевых) детей необходимо обследовать как можно раньше на предмет выявления ПМК (эхокардиография).

Среди причин пролапса митрального клапана ученые называют также структурные дефекты (увеличенные папиллярные мышцы, неправильно расположенные хорды, открытое овальное окно) и позиционные аномалии (диспозиция мышц, смещение створок).Среди механизмов развития выделяют клапанный, нейроэндокринный, миокардиальный, хордальный, гемодинамический типы. Отдельно существует идиопатический вариант (при отсутствии выявленных причин).

Пролапс створок митрального клапана может возникнуть в результате приобретенных заболеваний, сопровождающихся изменениями тканей заслонки, повреждением сухожильных хорд и мышц. Сюда относятся:

  1. кардиомиопатии разных видов;
  2. миокардиты;
  3. ишемическая патология сердца;
  4. ревматическая болезнь;
  5. травматическое повреждение грудной клетки т. д.

Эти патологические процессы приводят к нарушению кровоснабжения структур сердца, развитию воспаления, гибели функциональных клеток и замещению их соединительной тканью. В результате происходит уплотнение створок, клапан перестает плотно закрываться.

Перечисленные причины могут привести к формированию патологии в любом клапане сердца, но поражение митрального встречается чаще других, поэтому ему уделяется столько внимания для изучения. Распространенность этой аномалии в популяции составляет от 2 до 6%. Примерно у 40% пациентов пролапс митрального клапана сочетается с пролабированием створок трехстворчатого клапана. Около 10% больных имеют аналогичную аномалию в аортальной заслонке и (или) клапане легочного ствола.

Предсердно-желудочковый узел богато иннервирован как парасимпатическими, так и симпатическими нервами, что делает его чувствительным к изменениям вегетативного тонуса. Хроническая дисфункция председно-желудочкового узла обнаруживается у хорошо тренированных спортсменов, у которых повышен тонус блуждающего нерва. На атриовентрикулярную проводимость влияют также некоторые заболевания.

К ним относятся такие острые патологические процессы, как инфаркт миокарда (в частности, нижний), коронарный спазм (чаще правой коронарной артерии), а также интоксикация препаратами наперстянки, избыточное введение b-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов; такие острые инфекции, как вирусный миокардит, острая атака ревматизма, инфекционный мононуклеоз; болезнь Лайма, саркоидоз, амилоидоз, новообразования (особенно мезотелиома сердца). Атриовентрикулярная блокада может иметь и наследственную природу.

Два дегенеративных процесса обычно приводят к повреждению специализированной проводящей системы сердца и формированию атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся блокадой ветви пучка Гиса (см. гл. 178). Это болезнь Лева, при которой кальцификация и склероз фиброзного скелета сердца часто охватывают клапан аорты и левый предсердно-желудочковый клапан аорты и левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, центральные фиброзные структуры и верхнюю часть межжелудочковой перегородки, и болезнь Ленегра, характеризующаяся первичным склеродегенеративным поражением собственно проводящей системы сердца, не захватывающим миокард и фиброзный скелет сердца.

Эти два заболевания, вероятно, являются наиболее частыми причинами изолированной хронической блокады сердца у взрослых. Артериальная гипертензия, стеноз устья аорты и/или левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) представляют собой специфические патологические состояния, которые либо ускоряют дегенерацию проводящей системы, либо вызывают ее кальцификацию и фиброзирование.

Атриовентрикулярная блокада I степени, или, правильнее, увеличение продолжительности атриовентрикулярного проведения импульсов, характеризуется длительностью интервала Р—R более 0,20 с. Поскольку величина интервала Р—R зависит от активности предсердного и предсердно-желудочкового узлов, а также системы Гиса —Пуркинье, замедление проведения импульсов в какой-либо одной или нескольких из указанных структур вызывает его удлинение.

При сохранении нормальной формы комплекса QRS длительность интервала более 0,24 с практически всегда обусловлена замедлением проведения импульса в предсердно-желудочковом узле. Если комплекс QRS расширен, то причина замедления проведения импульса может локализоваться на любом из указанных выше уровней проводящей системы. Нахождение обструкции проведения импульса в системе Гиса—Пуркинье всегда сопровождается увеличением продолжительности комплекса QRS и интервала Р—R. Однако, как указывается ниже, точная локализация причины замедления проведения может быть установлена только с помощью регистрации внутрисердечных электрограмм.

Блокада сердца II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть испускаемых импульсов не достигает желудочков. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца I, один из вариантов атриовентрикулярной блокады II степени (атриовентрикулярная блокада Венкебаха), характеризуется прогрессивным увеличением интервала Р—R прежде, чем проведение предсердного импульса станет невозможным (рис. 183-7, а).

Продолжительность следующей затем паузы меньше, чем полной компенсаторной паузы, т. е. менее двух обычных синусовых интервалов. При этом величина интервала Р—R первого импульса меньше величины этого интервала у последнего предсердного импульса, после которого возникновение зубца Р блокируется. Этот тип блокады практически всегда является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла и не сопровождается изменением ширины комплекса QRS.

Чаще всего он встречается в виде транзиторного расстройства ритма сердца при инфаркте нижней стенки миокарда или при передозировке таких препаратов, как сердечные гликозиды, b-блокаторы, а иногда и антагонисты кальциевых каналов. Данный тип блокады можно наблюдать и у здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва. В редких случаях блокада Мобитца типа I может прогрессировать вплоть до полной блокады сердца.

И даже если это происходит, то нарушение проводимости хорошо переносится пациентом, поскольку благодаря механизму ускользания в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса) обычно формируется подчиненный водитель ритма, обеспечивающий стабильный режим сердечных сокращений. В результате этого больные с атриовентрикулярной блокадой II степени типа Мобитца I, как правило, не требует интенсивной терапии.

При атриовентрикулярной блокаде типа Мобитца II нарушение проводимости развивается внезапно, без предварительного изменения интервала Р—R (см. рис. 183-7,6). Подобная ситуация возникает как следствие поражения системы Гиса—Пуркинье и часто сопровождается расширением комплекса QRS. Очень важно своевременно распознать блокаду этого типа, поскольку она имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца.

Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса—Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Вот почему в этом случае обязательна имплантация кардиостимулятора. Блокада типа Мобитца II может осложнить течение переднеперегородочного инфаркта миокарда, а также первичных или вторичных склеродегенеративных поражений или кальцификации фиброзного скелета сердца.

В случае блокады 2:1 внутрисердечные исследования помогут установить локализацию дефекта проведения возбуждения. Регистрация ЭКГ с поверхности тела при этом не позволяет идентифицировать типичные признаки блокады типа Мобитца I и II. В случае так называемой атриовентрикулярной блокады высокой степени встречаются периоды блокады двух или более последовательных зубцов Р.

Об атриовентрикулярной блокаде III степени говорят в тех случаях, когда ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Если при ритме ускользания ширина комплекса QRS не изменена, а частота сердечных сокращений составляет 40—55 в 1 мин и имеет тенденцию увеличиваться под влиянием атропина или физической нагрузки, то можно предположить наличие блокады на уровне предсердно-желудочкового узла.

Нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла, как правило, носит врожденный характер (рис. 183-8). Если нарушение проводимости локализуется на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), то подчиненный водитель ритма обычно в меньшей степени реагирует на указанные воздействия. Если ритм ускользания не превышает 40 сокращений в 1 мин и сопровождается расширением комплексов QRS, то нарушение проводимости обычно локализуется на уровне или дистальнее предсердно-желудочкового пучка (Гиса). В этом случае в связи с нестабильностью ритма сердца также необходимо установление электрокардиостимулятора.

Рис. 183-7. Тип блокады Мобитца. а — атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца I. Регистрация внутрисердечных электрограмм свидетельствует о том, что причина увеличения продолжительности интервала Р —R (320, 615 мс) находится на уровне предсердно-желудочкового узла (ПГ 240, 535 мс соответственно). (Из Josephson and Seides); б—атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца II.

Атриовентрикулярная диссоциация

Явление, когда предсердия и желудочки сердца работают несогласованно, получило название атриовентрикулярная диссоциация. Возникает подобное нарушение проводимости в случае, если верхние и нижние камеры сердца имеют два разных водителя ритма.

АВ диссоциация, которая не связана с блокадой, может появиться при АВ узловом ритме. Если синусовый ритм схож с ритмом ускользания, а возникновение зубцов Р происходит прямо перед QRS, причем зубцы наслаиваются на комплекс, то данное состояние называют изоритмическая АВ диссоциация.

Диссоциация также может появиться вследствие повышения активности других водителей ритма (желудочкового, узлового или подчиненного), которые часто превосходят нормальный синусовый ритм. В этом случае говорят о замещающей АВ диссоциации.

АВ диссоциация на ЭКГ выглядит так:

  • зубцы Р не имеют постоянной связи с комплексами QRS;
  • частота QRS выше, чем частота Р волн;
  • Р волны могут следовать за комплексами QRS, быть в середине или предшествовать им.

Методы диагностики

Для точной постановки диагноза и оценки состояния пациента потребуется провести детальное обследование. Толчком для него могут стать такие ситуации:

  • Случайное выявление пролапса при ультразвуковом исследовании (УЗИ) сердца во время прохождения профилактического обследования.
  • Подозрение на развитие патологии сердца при осмотре у терапевта. Врач, проводя аускультацию с помощью фонендоскопа, сможет услышать характерный регургитации шум. Он свидетельствует о выбросе крови обратно в предсердие при сокращении.
  • Ярко выраженная клиническая картина может стать поводом, чтобы пройти детальное обследование.

Кардиолог проведет опрос для выяснения беспокоящих симптомов и осмотрит пациента. Шум, услышанный при аускультации, не всегда является признаком развития патологического процесса. Если подросток пришел к врачу, то приходится учитывать и другие нюансы, например, крайне быстрое движение крови. Из-за данной специфики возникает своеобразная турбулентность, которая проявляется характерными звуками.

  • Электрокардиография (ЭКГ) назначается для выявления аритмии и ишемии стенки левого желудочка. Точно выявить наличие ПМК с ее помощью не выйдет, но можно исключить прочие патологии.
  • Эхокардиографию применяют для точной постановки диагноза. Врач будет анализировать структуру сердца и его работу, ориентируясь на информацию, отображаемую на экране. Если в состоянии покоя нет никаких отклонений или они минимальны, то потребуется провести диагностику после физической нагрузки. Достаточно поприседать или подняться и опуститься несколько раз по лестнице. Сила, с которой кровь давит на клапаны вследствие полученной нагрузки, возрастет. Провисание становится более очевидным, даже если оно находится на 1 степени.

При обнаружении похожих симптомов человеку необходимо обратиться к кардиологу или аритмологу, чтобы определить ход обследования и решить, понадобится ли в данном случае лечение.

Исследовательские меры сводятся к нескольким процедурам:

  1. ЭКГ-мониторинг по Холтеру – наиболее точная диагностика замедления проводимости, осуществляемая в разное время суток.
  2. ЭКГ с нагрузкой – занятия на беговой дорожке или велотренажере с подключенными электродами для выявления связи данных нарушений с физическими нагрузками.
  3. Эхокардиография (УЗИ сердца) – показывает анатомию сердечной мышцы, помогает диагностировать болезни сердца, оказывает помощь в оценке функций миокарда.

Если все вышеперечисленные методы не выявили присутствия совокупного заболевания, то для питания сердечной мышцы врач назначает витамины, «Предуктал», тромболитики, антикоагулянты, блокаторы кальциевых каналов.

Замедление внутрипредсердной проводимости первой стадии не требует фактического лечения. При второй степени пациент будет наблюдаться у кардиолога какое-то время. Третья стадия заболевания требует оперативного вмешательства. Ощутимое замедление проводимости, сопровождающееся брадикардией, ставит вопрос об установке кардиостимулятора. Он подает нужный сигнал узлу в определенный момент.

При диагнозе «синдром ВПВ» и укороченном PQ с выраженными признаками тахиаритмии иногда проводят РЧА – радиочастотную абляцию, внедряя через артерии в полость сердца аппаратуру для разрушения дополнительных пучков проведения. Происходит своего рода спайка участка, где был обнаружен сбой в передаче импульса.

Блокирование какой-либо части сердца требует симптоматического лечения. Устранить проблему невозможно, так как здесь имеется связь с мозговой деятельностью и нервной системой. Обострение проблемы влечет за собой смерть в 70% случаев. Это происходит из-за недостатка питательных веществ, которые должны поступать вовремя. Вдобавок картину усугубляет кислородное голодание некоторых участков мозга. При полной блокаде наблюдаются такие признаки:

  • длительное головокружение;
  • шумы в области сердца;
  • нарушение кардиограммы.

Часто задаваемый людьми вопрос о замедлении внутрипредсердной проводимости, что это такое и насколько опасен недуг, получает совершенно четкий ответ: передача электрического импульса в сердце поддается диагностике только на последней стадии. В связи с этим для предупреждения непоправимых последствий нужно проходить регулярное обследование у кардиолога дважды в год. В первую очередь это относится к пациентам группы риска.

Атриовентрикулярная блокада — это состояние, при котором нарушена функция проводимости. Это выражается в том, что прохождение между желудочками и предсердиями электрического импульса прекращено или замедлено, из-за чего расстраивается сердечный ритм и гемодинамика.

Это заболевание больше распространено среди тех, кто страдает какой-либо сопутствующей кардиопатологией. Самая высокая степень недуга, третья, чаще всего наблюдается у пациентов, которым уже есть 70 лет. Есть риск внезапной сердечной смерти, которая также происходит при наличии этой степени в семнадцати процентах. Вначале подробнее рассмотрим классификацию данной блокады, которую иногда будем именовать АВ-блокадой.

Так работают сердечные импульсы

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания.

Работа сердца

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен {amp}gt; 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Атриовентрикулярная коммуникация

Порок сердца, связанный с нарушением развития АВ клапанов и сердечной перегородки, называют атриовентрикулярная коммуникация.

  • атриовентрикулярная коммуникация, полная форма;
  • интермитирующая форма;
  • неполная форма.

Симптомами данного патологического состояния являются одышка, повышенная утомляемость пациента, которая возникает даже при минимальных нагрузках. Кожа анемичная, дети при данной патологии развиваются физически медленнее своих здоровых сверстников, они чаще страдают заболеваниями дыхательных путей.

При АВ коммуникации у пациентов определяют неровный сердечный ритм, аритмию, шумы в сердце.

Замедление атриовентрикулярной проводимости что это такое

Лечение оперативное. После проведения операции прогноз выживаемости в течение 20 лет равен 70%. Если возникает потребность в повторной операции, прогноз понижается на 5%.

Классификация АВ-блокад

В случае развития синоатриального блока классификацию дополняют степенью замедления проведения электроимпульса, если могут ее верифицировать. Учитывая сложности диагностики, обычно диагноз ограничивается дисфункцией СУ.

  • 1 степень: нет симптомов заболевания, нет изменений на ЭКГ. Диагноз – случайная находка при прицельном исследовании функциональности СУ.
  • 2 степень: проявления болезни могут отсутствовать, на кардиограмме определяют периодическое выпадение предсердных сокращений (зубец P).
  • 3 степень: крайне опасное состояние с высоким риском фатального исхода, по электрокардиограмме неотличима от полной остановки СУ.

АВ-диссоциация за счет полной АВ-блокады.

Замедление проведение внутри предсердий относится к первой степени блокады. Рассмотрим полную классификацию блокады.

  1. 1 степень — замедление внутрипредсердной проводимости
  2. 2 степень — замедление проведения с периодическим блокированием импульса. Вторая степень имеет два типа. Первый тип характеризуется нарастанием замедления с выпадением комплекса. При втором типе не наблюдается удлинения. Комплекс выпадает внезапно.
  3. 3 степень — полная блокада. Наблюдается разобщенная активация обоих предсердий. Импульс из правого предсердия в левое не проходит. Такое явление называется предсердной диссоциацией. Правое предсердие и желудочки возбуждаются импульсами, исходящими из синусового узла. Левое предсердие возбуждается от импульсов, которые исходят из эктопических центров, активирующихся в этой камере сердца.

Принято делить ПМК на 3 стадии по степени прогиба створок. Для незначительной аномалии характерен проем, составляющий 3-6 мм, а запущенной разновидности – свыше 9 мм. Данный фактор должен отражать выраженность нарушений в гемодинамике и то, сколько крови вернется обратно в предсердие.

Пролапс митрального клапана сердца

По происхождению провисание митрального клапана классифицировано следующим образом:

  • Первичная разновидность называется изолированной или идиопатической, то есть не выясненной природы. Аномалия может быть генетической, врожденной, приобретенной и зачастую сопровождается дегенеративными изменениями различной тяжести.
  • Вторичная форма представлена неправильно развитой или деформированной соединительной тканью. Возникает из-за патологий, передающихся по наследству или болезней сердца.

Первая степень

Пролапс митрального клапана сердца 1 степени наблюдается обычно с легкой регургитацией. Подобная форма не оказывает особого воздействия на систему кровообращения, поэтому редко проявляется какими-либо симптомами. Прогиб створок варьируется от 3 до 6 мм.

Считается, что особого лечения для данной формы аномалии не требуется. Больной фактически не ощущает никакого дискомфорта. Симптомы отсутствуют или слабо выражены, могут самостоятельно исчезать. В применении оперативного вмешательства или лекарственных средств нет нужды. Больному достаточно выяснить, что такое пролапс митрального клапана 1 степени, а затем регулярно обследоваться и соблюдать рекомендации лечащего врача. Заниматься спортом при наличии такой формы болезни можно, но желательно отказаться от тяжелой атлетики и силовых тренажеров.

Вторая степень

При пролапсе митрального клапана второй степени тяжести провисание створок может достигать 9 мм. Больной ощущает достаточно выраженные проявления сбоев в гемодинамике. Для поддержания состояния в норме потребуется принимать препараты, купирующие симптоматику. Противопоказаний к занятиям лечебной физкультурой нет, но необходимо заранее проконсультироваться с кардиологом во избежание перегрузок и осложнений.

Третья степень

Для третьей степени пролапса митрального клапана характерен прогиб, превышающий 9 мм. В достаточно большом количестве кровь возвращается в предсердие, что проявляется серьезными сбоями в работе сердца, связанными с расширением и утолщением его отделов. Постепенно нарушается проводимость импульсов, развиваются аритмии и наблюдаются дисфункции внутренних органов, спровоцированные их недостаточным питанием.

  1. 1 степень — замедление внутрипредсердной проводимости
  2. 2 степень — замедление проведения с периодическим блокированием импульса. Вторая степень имеет два типа. Первый тип характеризуется нарастанием замедления с выпадением комплекса. При втором типе не наблюдается удлинения. Комплекс выпадает внезапно.
  3. 3 степень — полная блокада. Наблюдается разобщенная активация обоих предсердий. Импульс из правого предсердия в левое не проходит. Такое явление называется предсердной диссоциацией. Правое предсердие и желудочки возбуждаются импульсами, исходящими из синусового узла. Левое предсердие возбуждается от импульсов, которые исходят из эктопических центров, активирующихся в этой камере сердца.

Заболевание традиционно подразделяется на три степени.

  1. При первой степени заболевания обычно нет клинических проявлений. Диагностировать ее можно в результате проведения ЭКГ. Наблюдается замедленная атриовентрикулярная проводимость, при которой импульсы достигают желудочков. Особого лечения не требуется, но пациент должен знать, что могут возникнуть более опасные состояния.
  2. Вторая степень характеризуется тем, что желудочки проводят не все электрические импульсы. Наблюдается несколько степеней выраженности. При первом типе ухудшение состояние происходит по мере того, как увеличивается длительность задержки импульсов. Если своевременно не оказывается помощь, то может развиться полная атриовентрикулярная блокада сердца, когда импульсы, вообще не достигают желудочков. При втором типе задержка импульса происходит внезапно, однако каждый третий или второй импульс после такой задержки желудочков не достигает.
  3. Третья степень ознаменовывается полной блокадой, при которой атриовентрикулярная проходимость полностью нарушена. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, сами желудочки сокращаются в замедленном темпе, что приводит к нарушению кровообращения во всем организме.

Симптомы

) клапана, аортального клапана или клапана легочного ствола, как правило, не проявляется никакими симптомами, и выявляются случайно при обследовании по другим поводам. В связи с тем, что при врожденном пролапсе циркуляция крови, обычно, нарушается незначительно, никакого лечения по этому поводу не требуется.

Пролапс митрального клапана встречается чаще, чем пролапс других клапанов сердца, поэтому мы рассмотрим его более подробно.

Среди типичных жалоб больные чаще всего отмечают:

  • сильное сердцебиение;
  • сбои в работе сердца;
  • периодическую остановку сокращений;
  • головокружение;
  • обморочное состояние;
  • стенокардитические боли в сердце;
  • одышку.

При замедлении внутрижелудочковой проводимости редко отмечаются симптомы. Клиническая картина становится выраженной только при наличии признаков заболевания, которое стало причиной произошедших нарушений. Иногда при этом больные ощущают быструю утомляемость, слабость в теле и снижение работоспособности. Не исключено возникновение проблем с памятью. Также могут беспокоить резкие перемены настроения, чувство страха и тревоги.

При полной первичной блокаде происходит локальное нарушение, сопровождающееся разными пороками сердца, исправить которые можно только хирургическим путем. Подобные проблемы достаточно часто встречаются среди новорожденных. Их диагностируют у детей, которые появились на свет от матерей, имеющих сердечно-сосудистые или аутоиммунные заболевания.

Симптомы зависят от степени заболевания. Как мы уже говорили, на первой стадии недуг особо себя не проявляет. Если сильно выражена брадикардия, то может наблюдается одышка, слабость, а иногда даже приступы стенокардии. Если снижен церебральный кровоток, может быть головокружение, обмороки и ощущение спутанности сознания. При второй степени заболевания наблюдается потемнение в глазах, состояние слабости и ощущение нестабильного ритма сердца.

Третья степень характеризуется резко сниженным пульсом, до сорока ударов в минуту, головокружением, обмороками, потемнением в глазах, слабостью, сердечными болями, цианозом кожных покровов и иногда судорогами. При врожденных блокадах у юношей и детей симптомы могут отсутствовать.

На протяжении длительного времени заболевание не дает о себе знать, не выявляется на электрокардиограмме. Человек без проблем занимается спортом и физической работой.

Проблемы появляются, когда частота пульсаций снижается до пятидесяти. Появляется боль в груди, головокружения, нарушения сна, потоотделение.

Симптомы связаны с начинающейся кислородной недостаточностью внутренних органов.

Симптоматика неспецифического нарушения прохождения импульса:

  • лихорадка;
  • головокружение;
  • хроническая усталость;
  • эмоциональная лабильность;
  • нарушение памяти;
  • повышенная тревожность, связанная со страхом смерти.

На ранних стадиях заболевание может и вовсе не проявляться. Пациент чувствует себя отлично, не отмечает никакого дискомфорта. И даже на ЭКГ не всегда проявляется наличие болезни. Пациент может спокойно заниматься спортом, в частности кардиотренировками.

Намного большей проблемой являются случаи, когда количество импульсов за единицу времени стремительно снижается и не превышает 50. В таком случае пациент может чувствовать дискомфорт или даже боль в грудной клетке, страдать бессонницей и головокружениями. Не редки случаи и с возникновением чрезмерного потоотделения. Данные симптомы связаны с тем, что из-за слабой внутрипредсердной проводимости не все органы получают достаточное для нормальной работы и жизнедеятельности организма кислорода. И именно с помощью данных симптомов можно диагностировать заболевание на ранних его стадиях.

Своевременное обнаружение наличия нарушений сердечной проводимости может предупредить инфаркт и иные серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Из-за ПМК возможно проявление большого количества симптомов, которые сигнализируют о нарушении работы сердечной мышцы и внутренних органов. Их выраженность зависит от степени аномалии. Наиболее распространены следующие симптомы пролапса митрального клапана:

  • Фактически каждый больной в определенной мере ощущает собственное сердцебиение. Интенсивность и длительность приступа зависит от тяжести сбоя.
  • В 1/3 случаев возникает нехватка воздуха. Человек пытается восполнить потерю, глубоко вдохнув, но сделать это в полной мере не выходит.

В более редких случаях проявляются другие признаки провисания митрального клапана:

  • потеря сознания или предобморочное состояние;
  • низкая работоспособность;
  • резкие перемены настроения;
  • боль в груди, не связанная с физической нагрузкой;
  • необоснованная раздражительность;
  • нарушения сна;
  • одышка;
  • частые головные боли.

Иногда возникают вторичные признаки нарушенной гемодинамики (чувство тревоги, снижение потенции, расстройства внутренних органов и опорно-двигательного аппарата). Свойственны перечисленные симптомы не только пролапсу митрального клапана, но и прочим патологическим процессам. При их возникновении необходимо записаться к врачу-кардиологу для выявления причины и составления схемы лечения.

При незначительном расстройстве симптоматика не проявляется, но при спаде пульса до отметки 50 ударов в минуту возникает опасность. Ощущаются постоянные перепады в сердечном ритме, что свидетельствует о блокировке какого-либо участка миокарда. Признаки в данном случае таковы:

  • слабо выраженные болевые ощущения;
  • дискомфорт в грудной клетке (ощущение бульканья);
  • активное потоотделение;
  • регулярное головокружение;
  • нарушение сна.

Все это говорит о нехватке органам кислорода. Чрезвычайно замедленная проводимость снижает зрение.

Третья степень замедления провоцирует брадикардию и приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Пациент быстро устает, часто теряет сознание на несколько секунд, его клонит в сон, постоянно выступает холодный пот, появляются одышка даже без особой нагрузки, головная боль и головокружение. Обычным делом являются судороги нижних конечностей по причине кровяного застоя. Без видимых причин в грудине возникает тупая резкая боль.

Незначительное отклонение нормального пульса (именно по нему регистрируют количество выбросов крови в аорту за минуту) никакого влияния на организм не оказывает. Соответственно, симптоматика как таковая отсутствует. Обнаруживается отклонение преимущество случайно, при проведении кардиограммы.

При развитии третьей степени замедления могут возникать приступы Морганьи-Адамса-Стокса, наблюдается брадикардия. Больной жалуется на частую усталость, холодный пот, одышку при минимальной физической нагрузке, частую потерю сознания на несколько секунд, постоянное желание спать, головокружение, головную боль (является следствием повышенного артериального давления).

Блокирование нейронного импульса не обязательно выполняется по всей площади сердца. Блокатор может занимать только небольшую площадь в несколько квадратных сантиметров. Но даже этого будет достаточно для нарушения нормального ритма сокращения сердечной мышцы. Сопровождается это ощущением, что внутри что-то булькает (именно в области сердца). Но воздуха там быть не может.

Осложнения АВ-блокад

Сердце с инфарктом

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Опасность заключается в развитии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мерцательной аритмии. Вот чем грозит замедление внутрипредсердной проводимости:

  • стенокардия;
  • тромбоз легочной артерии;
  • приступ МЭС;
  • ишемия мозга;
  • инсульт;
  • внезапная сердечная смерть.

Наиболее опасными для здоровья считаются приступы МЭС, потеря сознания, эпилептиформные судороги. Выраженность подобных явлений зависит преимущественно от продолжительности остановки работы желудочков и уровня падения пульса (его показатели могут понизиться на 10-20 ударов в минуту и даже ниже). В момент приступа артериальное давление почти всегда доходит до критических отметок. Такое состояние может повторяться несколько раз за день длительностью более 5 минут. Нередко это заканчивается остановкой сердца.

Особую опасность представляют собой последствия заболевания. Помимо приступов МЭС, которые вызваны кислородным голоданием тканей мозга, у пациента может отмечаться нарушение памяти, ухудшение течения ишемической болезни, снижение интеллектуальной способности. Если блокада из частичной формы перейдет в полную, это грозит фибрилляцией желудочков и кардиогенным шоком, который заканчивается остановкой сердцебиения и внезапной смертью.

Осложнения при данном заболевании происходят из-за того, что происходит выраженное замедление ритма, которое развивается по причине органического поражения сердца. Последствий, еще больше ухудшающих состояние здоровья пациента, не мало.

  • Сердечная недостаточность, которая может не только усугубиться, но и появиться, если ранее ее не было.
  • Развитие эктопических аритмий.
  • Приступы Морганьи-Адамса-Стокса, которые связаны с гипоксией мозга, что происходит из-за брадикардии. Данный приступ начинается ощущением жара в голове, головокружением и слабостью. Также наблюдается бледность, цианоз и потеря сознания.
  • Интеллектуально-мнестические нарушения, которые усугубляются или развиваются у людей старческого возраста. Происходить это может из-за частых эпизодов потери сознания.
  • Развитие аритмогенного кардиогенного шока. Такое осложнение чаще связано с инфарктом миокарда.
  • Проявления сердечно-сосудистой недостаточности.
  • Обострение ИБС.
  • Заболевания почек.

Клиническая картина нередко проявляется в виде чувства остановки сердца или урежения его биения, тошноты и головокружений, обмороков или легкого потемнения сознания. Узнайте какие лекарства приводят к остановке сердца

Возможны приступы Адамса-Стокса-Морганьи, или внезапная потеря сознания, эпилептиформные судороги. Вообще, выраженность приступов будет напрямую зависеть от длительности остановки деятельности желудочков и степени падения пульса (он может снижаться доуд./мин и ниже). Во время приступа почти всегда падает артериальное давление. Повторяться они могут вплоть до нескольких раз в сутки, а при длительности 5 минут и более вполне способны окончиться остановкой сердца.

Опасность заболевания состоит в его последствиях. Кроме такого неприятного осложнения, как приступы Адамса-Стокса-Морганьи, которые обусловлены острым кислородным голоданием мозговых тканей, возможно снижение памяти и интеллекта в будущем, ухудшение течения ИБС, развитие мерцательной аритмии. При переходе неполной блокады в полную способна возникать фибрилляция желудочков, кардиогенный шок — состояния, угрожающие остановкой сердца и внезапной сердечной смертью.

При частично нарушенной проводимости по сердцу прогноз благоприятный. Если развивается полная блокада какого – либо участка сердечной мышцы, прогноз неблагоприятный, так как это может привести к осложнениям — остановке сердца и внезапной смерти, к фибрилляции желудочков и к тромбоэмболическим осложнениям, таким как тромбоэмболия легочной артерии и ишемический инсульт.

Аномалии подобного рода считаются доброкачественными и могут не отразиться на привычном образе жизни человека. Однако риск развития осложнений есть, он значительно возрастает при выраженном уплотнении створок и значительной степени регургитации в приклапанной области. От этих показателей зависит продолжительность жизни пациентов. Больные, имеющие пролапс митрального клапана с регургитацией легкой степени и без дегенерации створок, относятся к группе невысокого риска с благоприятным прогнозом.

Все пациенты с ПМК должны периодически проходить контрольные обследования (1 раз в 3 года при бессимптомном течении, ежегодно при наличии гемодинамических нарушений), чтобы вовремя получить лечение пролапса и не допустить развития осложнений.

Например:

  • нарушения сердечного ритма вплоть до фибрилляции желудочков;
  • эндокардита инфекционной этиологии;
  • нарушения сердечной проводимости;
  • эмболии крупных артерий;
  • формирования стеноза левого клапанного отверстия из-за кальцификации створок;
  • развития хронической клапанной недостаточности.

Следствием быстрого прогрессирования регургитации у отдельных больных может явиться разрыв сухожильных нитей (хорд) и острая митральная недостаточность. Чем опасен пролапс митрального клапана в каждом индивидуальном случае – ответить на этот вопрос можно только после полного обследования больного.

Недостаточность митрального клапана на ЭКГ

). Выраженная недостаточность митрального клапана может привести к развитию сердечной недостаточности.

2.Бактериальный (инфекционный) эндокардит — это тяжелое заболевание, характеризующееся воспалением внутренней оболочки сердца (эндокарда), покрывающей клапаны. Основные симптомы бактериального эндокардита это: повышение температуры тела, тяжелое общее состояние, боли в суставах, учащенное сердцебиение, желтуха, мелкие точечные кровоизлияния на коже и др.

3.Аритмии – нарушение ритма сердца, что проявляется ощущением перебоев в работе сердца, головокружением, обмороком и другими симптомами.

4.Инсульт – это внезапное острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое может привести к серьезным последствиям и даже к смерти. Риск инсульта выше у людей после 50 лет, при наличии аритмии, инфекционного эндокардита и др.

Атриовентрикулярная блокада

Система этой проводимости состоит из двух ножек пучка Гиса, левой и правой. Правая ножка представляет собой широкое мускульное образование, уходящее в ткани пж.

Левая ножка состоит из двух ветвей, передней и задней, уходящих в мускулатуру задней стенки лж и представляющих собой сеть Пуркинье.

При затруднении прохождения импульса по этим проводникам развивается блокада внутрижелудочковая.

Однопучковые: передняя левая ветвь пучка Гиса; задняя левая ветвь пучка Гиса;

  • правая ножка.
  • Двухпучковые (бифасцикуляр): левая ножка пучка Гиса и передняя, левая ветвь.
  • Трехпучковые ( трифасцикуляр).

На ЭКГ проблему видно как расширенный комплекс QRS с деформированным окончанием. В большинстве случаев очаговое нарушение диагностируется вместе с блокадой задней или передней ветки лнпГ.

При этом ЭКГ показывает сильное отклонение левой оси и широкий QRS комплекс.

Причины очаговой остановки прохождения электрического импульса:

  • инфаркт миокарда;
  • гиперкалиемия;
  • фиброз миокарда диффузный;
  • рубец на миокарде.

Терапия заключается в предупреждении полной блокады с приступом Морганьи—Адамса—Стокса, для этого пациентам рекомендуют установку ритмоводителя.

Нарушение внутрисердечной проводимости. Общие принципы функционирования путей электрической проводимости. Терапия

Орган, дающий команду к сердечному сокращению, называется синусовый узел или водитель ритма. Водитель ритма работает с определенной частотой для того, чтобы миокард сокращался синхронно.

Функцию проведения сердечного импульса выполняют клетки, способные принимать и передавать сигнал. Нарушение передачи сигнала через эти клетки называется блокадой.

Делятся на внутрисердечные, которые бывают:

  • Синоатриальная (проблема передачи сигнала связана с синусовым узлом);
  • предсердно-желудочковая (проблема с сигналом от предсердия к желудочку);
  • внутрижелудочковая (импульс не проходит через желудочки).

Что приводит к прекращению проведения электрического сигнала:

  • замедляется внутрисердечная проводимость из-за высокого тонуса парасимпатической нс;
  • рубцовое или воспалительное нарушение тканей;
  • передозировка лекарственных средств.

Для диагностики проблемы кардиологи направляют пациентов на ЭКГ суточное по Холтеру, ЭКГ, нагрузочные тесты.

Терапия заключается в лечении основных болезней, лечение соматического заболевания, вызвавшего заболевание; нормализация тонуса вегетативной нервной системы, имплантация ритмоводителя.

Родовспоможение ведется естественным путем, если нет тяжелых сопутствующих заболеваний.

АВ первой и второй степени не сказываются на состоянии женщины, при выпадении из ритма каждого второго и третьего сокращения, лечится основное заболевание.

При нарушениях, вызывающих тяжелые симптомы, под наблюдением врача беременная принимает глюкокортикоиды, не более 40 мг.

Возникновение полной блокады требует мер по срочной госпитализации женщины для проведения реанимационных мероприятий. Временный эффект (до установки кардиостимулятора) в таких случаях дают препараты: алупент, атропин, эфедрин, изадрин.

АВ-блокада может образоваться из-за:

  • патологий сердца врожденных и приобретенных;
  • ишемии;
  • воспаления в миокарде;
  • гормонального, токсичного влияния на сердце.

Состояние опасно для человека. Без должного лечения быстро развивается. Развившись, АВя-блокада способна вызвать летальный исход.

Проблема в том, что на ранних стадиях выявить ав-блокаду сложно. Особенно если пульс держится в пределах 55 ударов в минуту. Лишь на последней стадии появляются брадикардия, обмороки, судороги и слабость.

В таком случае больного немедленно отправить в больницу — единственный способ спасти его от смерти.

  • Неполная блокада правой ножки может иметь место у здоровых людей,
  • У детей к локальному нарушению внутрижелудочковой проводимости может привести открытое овальное окно в сердце,
  • Полная блокада любой из ножек свидетельствует о заболеваниях сердца, например, о гипертрофии (разрастании и утолщении) миокарда при пороках клапанов, ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда, гипертрофии миокарда при бронхолегочных болезнях (обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазы), миокардите, постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатии.

виды внутрижелудочковых блокад — нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса

  1. Частичное нарушение проводимости может никак не проявлять себя клинически,
  2. Полная блокада характеризуется такими признаками, как редкий пульс, боли в груди, потеря сознания,
  3. Если у пациента внезапно возникли интенсивные давящие боли за грудиной, резкая слабость, холодный пот, чувство дурноты, редкий пульс, а на ЭКГ выявленна полная левая блокада, скорее всего, развивается острый инфаркт миокарда, «замаскированный» на ЭКГ за блокадой. Именно в связи с невозможностью определить инфаркт на однократной ЭКГ при таких жалобах требуется срочная госпитализация в стационар.

Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости – это блокирование импульса в самых отдаленных участках сердечной мышцы — в волокнах Пуркинье. Причинами служат те же заболевания, что и при блокадах пучка Гиса, признаки на ЭКГ минимальные, а клинических симптомов не возникает.

На ЭКГ — деформированные желудочковые комплексы

Итак, в большинстве случаев диагноз «нарушение внутрижелудочковой проводимости» у относительно здоровых людей является вариантом нормы и обусловлен неполной блокадой правой ножки пучка Гиса.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q {amp}gt; 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд;

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Как правило,

при пролапсе митрального клапана протекают без осложнений, ребенок рождается с нормальной массой тела и в срок.

Во время

женщине с пролапсом митрального клапана может быть рекомендована эхокардиография, которая позволит уточнить объем крови возвращающейся обратно (

), и соответственно, степень недостаточности митрально клапана.

Осложнения пролапса митрального клапана во время беременности и родов крайне редки, однако вам следует дополнительно обсудить риск их развития на

или кардиолога.

Любые сбои в работе женского организма в период вынашивания ребенка непредсказуемы, особенно когда речь идет о патологиях сердца. Нарушения ритма представляют собой серьезную медицинскую проблему, на фоне которой под угрозой находится жизнедеятельность плода. Механизмы развития подобных отклонений обычно связаны с гормональной перестройкой и функциональными изменениями, происходящими с беременной женщиной.

При каком-либо отклонении со стороны работы сердечно-сосудистой системы, пациентку направляют на диагностику. Методы исследования практически не отличаются от общепринятых. При необходимости назначается медикаментозная терапия, включающая прием антиаритмических препаратов.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Среди профилактических мер следует особо отметить:

  • четкую организацию труда и отдыха;
  • грамотное питание;
  • повышение стрессоустойчивости;
  • исключение алкоголя, никотина;
  • получение медикаментов строго по рецепту врача.

Большинство нарушений на начальной стадии легко скорректировать медикаментами и изменением образа жизни. Более поздние признаки болезни значительно сложнее вылечить. Поэтому необходимо быть внимательнее к себе и своим близким, вовремя обращаться за помощью к специалистам. Это поможет сохранить качество жизни и продлить радость общения с родными.

Прогиб створок митрального клапана

Предупредить появление первичного ПМК невозможно, поскольку он является врожденной проблемой, связанной с генетическим дефектом соединительнотканного каркаса.

Но предотвратить риск развития нежелательных последствий, связанных с прогрессированием выявленной патологии, можно. Что для этого нужно делать:

  • регулярно посещать кардиолога, выполнять все рекомендации по обследованию и лечению;
  • соблюдать режим труда и отдыха;
  • заниматься физическими упражнениями;
  • правильно питаться – ограничить потребление кофеинсодержащих продуктов и напитков;
  • исключить пагубные привычки – алкоголь, курение;
  • своевременно лечить инфекционные заболевания, санировать очаги инфекции в организме (кариес, тонзиллит, синусит).

Поводом для обращения к врачу являются следующие ситуации:

  • повышенная утомляемость, пониженная работоспособность, одышка при волнении или небольшой нагрузке;
  • внезапное обморочное состояние или нарушение сознания;
  • ощущение частого сердцебиения, головокружение, приступы слабости;
  • неприятные ощущения в проекции сердца, особенно в сочетании с чувством страха, паники, тревоги;
  • наличие в семье ранних смертей близких родственников от сердечной патологии.

При отсутствии значительных гемодинамических нарушений показаны регулярные занятия физической культурой, плаванием. Несовместимы силовые виды спорта с пролапсом митрального клапана. Детям с ПМК разрешаются занятия на уроках физкультуры без участия в соревнованиях. Беременность не противопоказана при пролапсе МК с регургитацией 1–2 степени, в большинстве случаев женщина может родить сама без кесарева сечения. Однако пройти обследование необходимо на этапе планирования зачатия во избежание неприятных проблем со здоровьем во время беременности и в родах.

Во многих случаях пролапс клапана имеет врожденную форму. Предупредить его развитие невозможно. Остается лишь замедлить его переход на более запущенные стадии, устранив раздражающие факторы. Помогут в этом нижеприведенные советы:

  • своевременно обследоваться и посещать кардиолога;
  • больше отдыхать и уделять внимания любимым хобби;
  • подкорректировать рацион питания;
  • заниматься лечебной физкультурой для укрепления сердечной мышцы;
  • не допускать и своевременно лечить болезни, вызванные инфекциями;
  • избегать умственной и физической перегрузки;
  • по возможности ежегодно проходить санаторно-курортное лечение;
  • отказаться от вредных привычек;
  • строго следовать всем рекомендациям врача;
  • стараться избегать стрессов.

Пролапс митрального клапана часто является врожденной аномалией. Если он не усугубляется, то беспокоиться не о чем. Необходимо лишь наблюдаться у кардиолога и периодически делать УЗИ сердца для оценки развития патологического процесса. При наличии выраженной регургитации и клинической картины больному потребуется симптоматическая медикаментозная терапия. Дополнить ее можно прочими методами лечения. При отсутствии положительного эффекта проводится оперативное вмешательство хирургическим путем.

Атриовентрикулярная блокада должна лечиться на второй и третьей стадиях. При этом нужно учитывать степень выраженности заболевания и причины, вызвавшие его. Если АВ-блокада вызвана лекарственными препаратами, необходимо отменить их или скорректировать дозу. Самостоятельное лечение противопоказано! Если причинами являются сопутствующие заболевания, необходимо лечить именно их.

Часто бьется сердце

Показания к имплантации следующие:

  1. Клинические проявления брадикардии, например, головокружения, одышка, обмороки;
  2. Паузы в сердечной работе продолжительностью в три секунды или частота сокращений менее сорока в минуту.

Атриовентрикулярная блокада является серьезным заболеванием, которое, однако, можно предупредить. Для этого нужно регулярно посещать кардиолога, особенно лицам пожилого возраста. Если обнаружены какие-либо проблемы, нельзя лечить их самостоятельно. Лечение должен назначать врач.

Схема установки постоянного электрокардиостимулятора

На состояние мышцы сердца положительно влияют калий и магний. Эти микроэлементы можно доставить в организм вместе с пищей. Конечно же, важно вести здоровый образ жизни.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.