Простатит

Экг при гипертрофии отделов сердца

Группа б

1)
R1
SIII
{amp}gt; 20 мм;

2)
снижение сегмента ST1
вниз {amp}gt; 0,5 мм при R1
{amp}gt; S1;

3)
T1
{amp}lt; 1 мм при снижении ST1
{amp}gt; 0,5 мм при R1
{amp}gt; 10 мм;

4)
TaVL
{amp}lt; 1 мм при снижении STaVL
{amp}gt; 0,5 мм и при RaVL
{amp}gt; 5 мм;

5)
SV1
{amp}gt;
12 мм;

6)
SV1
RV5(V6)
{amp}gt; 28 мм у лиц старше 30 лет или SV1
RV5(V6)
{amp}gt;
30 мм у лиц моложе 30 лет (признак
Соколова–Лайона);

7)
QV4–V6
{amp}gt; 2,5 мм при Q {amp}lt; 0,03 с;

8)
снижение STV5,V6
{amp}gt;
0,5 мм при подъеме STV2–V4;

9)
отношение R/TV5,V6
{amp}gt;
10 при TV5,V6
{amp}gt;
1 мм;

10)
RaVF
{amp}gt; 20 мм;

11)
RII
{amp}gt;
18 мм;

12)
время активации левого желудочка в V5,
V6
{amp}gt;
0,05 c.

1) 2 и более признаков
группы А,

2) 3 и более признаков
группы Б,

3) одного признака
из группы А и одного признака из группы
Б.

1.
Если высокий зубец R в отведениях V5,
V6
сочетается со снижением сегмента ST и
отрицательным или сниженным зубцом Т
в этих отведениях, то говорят о гипертрофии
ЛЖ с его перегрузкой (рис. 51).

Рис.
51. ЭКГ при
гипертрофии ЛЖ с перегрузкой.

2.
Если при высоком R в V5,
V6
изменения со стороны сегмента ST и зубца
Т отсутствуют, то говорят о гипертрофии
ЛЖ (рис. 52).

Рис.
52. ЭКГ при
гипертрофии ЛЖ.

3.
Если при гипертрофии ЛЖ выявляется
снижение сегмента ST и отрицательные
зубцы Т не только в отведениях V5,
V6,
но и в других отведениях, например с V3
по V6,
то в заключении пишут о гипертрофии ЛЖ
с выраженной его перегрузкой (рис. 53).

Экг при гипертрофии отделов сердца

Рис.
53. ЭКГ при
гипертрофии ЛЖ с выраженной перегрузкой.

4.
При более выраженных изменениях сегмента
ST и зубца Т в грудных отведениях (появление
глубоких отрицательных или сим­метричных
зубцов Т в V1–V6)
в заключении говорят о гипер­трофии
ЛЖ с нарушением его кровоснабжения или
с нару­шением коронарного кровообращения.
Одновременно указывают область миокарда,
где преимущественно локализуется
нарушение кровоснабжения миокарда или
коронарное кровообращение (рис. 54).

Рис.
54. ЭКГ при
гипертрофии ЛЖ с нарушением коронарного
кровообращения в переднеперегородочной
области ЛЖ.

Трепетание желудочков

Из этой статьи вы узнаете: насколько возможно по обычной ЭКГ (электрокардиограмме) обнаружить гипертрофию левого желудочка сердца, а также научитесь самостоятельно определять достоверные признаки этого отклонения.

ЭКГ – простой, но достоверный метод диагностики большинства заболеваний сердца. Гипертрофия левого желудочка входит в их число. Это отклонение может быть как вариантом нормы, так и патологическим состоянием. Первый вариант характерен для людей, усиленно занимающихся спортом, второй – признак серьезных заболеваний сердца. Гипертрофированный левый желудочек имеет утолщенные стенки, увеличенную массу и размер, утрачивает нормальную структуру и кровоснабжение, не может полноценно сокращаться. Все эти изменения отражаются на ЭКГ, тем сильнее, чем больше выражена гипертрофия.

Электрокардиография или ЭКГ – один из основных методов диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

В первой части этой статьи вы узнаете основные параметры нормальной ЭКГ и сможете увидеть их сравнение с ЭКГ пациента с гипертрофией левого желудочка. Во второй части статьи детально и доступно описан каждый из признаков.

Профессионально расшифровкой ЭКГ занимается врач-кардиолог, но типичные изменения может увидеть и терапевт.

Гипертрофия различных отделов сердца – довольно часто встречающаяся патология, возникающая вследствие поражения не только мышцы сердца или клапанов, но и при нарушении тока крови в малом круге при заболеваниях легких, различных врожденных аномалиях в строении сердца, вследствие повышения артериального давления, а также у здоровых людей, испытывающих значительные физические нагрузки.

Чаще других встречается гипертрофия левого желудочка сердца, что связано с большой функциональной нагрузкой на этот отдел, выталкивающий кровь под высоким давлением в аорту для кровоснабжения всех органов и тканей. Наряду с ней, но заметно реже встречаются (в порядке распространенности): гипертрофия правого желудочка, левого предсердия, правого предсердия. Также встречаются сочетанные гипертрофии — например гипертрофия левых или правых отделов сердца или гипертрофия левого предсердия и правого желудочка и т.д.

Клетки миокарда (кардиомиоциты) довольно высоко специализированы и не способны размножаться путем простого деления, поэтому гипертрофия миокарда происходит за счет увеличения количества внутриклеточных структур и объема цитоплазмы, в результате чего изменяются размеры кардиомиоцитов и нарастает масса миокарда.

Гипертрофия сердца представляет собой адаптивный процесс, то есть возникает она в ответ на различные нарушения, препятствующие его нормальной работе. В таких условиях миокард вынужден сокращаться с повышенной нагрузкой, что и влечет за собой усиление в нем метаболических процессов, увеличение массы клеток и объема ткани.

На начальных этапах своего развития гипертрофия носит приспособительный характер, а сердце способно поддерживать нормальный кровоток в органах благодаря увеличению своей массы. Однако со временем функциональные возможности миокарда истощаются , и гипертрофия сменяется атрофией — противоположным явлением, характеризующимся уменьшением размеров клеток.

В зависимости от структурных изменений в сердце, принято выделять два вида гипертрофии:

  • Концентрическая – когда увеличиваются размеры сердца, стенки его утолщаются, а полости желудочков или предсердий уменьшаются в объеме;
  • Эксцентрическая – сердце увеличено, однако полости его расширены.

Известно, что гипертрофия может развиться не только при каком-то заболевании, но и у здорового человека при усиленной нагрузке. Так, у спортсменов или людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, происходит гипертрофия как скелетных мышц, так и мышцы сердца. Примеров подобных изменений немало, а иногда они имеют и весьма печальный исход вплоть до развития острой сердечной недостаточности.

Таким образом, учитывая причины возникновения гипертрофии миокарда, выделяют:

  1. Рабочую (миофибриллярную) гипертрофию, возникающую как результат избыточной нагрузки на орган в физиологических условиях, то есть в здоровом организме;
  2. Заместительную, которая является результатом приспособления органа к функционированию при различных заболеваниях.

Стоит упомянуть и о таком виде этой патологии миокарда, как регенерационная гипертрофия. Суть ее заключается в том, что при образовании на месте инфаркта рубца из соединительной ткани (поскольку клетки сердечной мышцы не способны размножаться и восполнять появившийся дефект), окружающие его кардиомиоциты увеличиваются (гипертрофируются) и частично берут на себя функции утраченного участка.

article818.jpg

Для того чтобы разобраться в сущности подобных изменений структуры сердца, необходимо упомянуть об основных причинах возникновения гипертрофии в различных его отделах в условиях патологии.

Трепетание
желудочков — это частое (до 200–300 в мин)
ритмич­ное их возбуждение, обусловленное
устойчивым круговым движением импульса
(re-entry), локализованного в желудочках.
Трепетание, как правило, переходит в
мерцание (фибрилляцию) желудочков,
характе­ризующееся частым (200–500 в
мин), но беспорядочным нерегулярным
возбуждением и сокращением отдельных
мышечных волокон.

1) ЧСС 200–300 в мин;

2) ритм правильный;

3)
волны широкие, почти одинаковые, в них
нельзя различить отдельные детали
желудочковых комплексов(QRS,
ST и Т).

Рис.
107. Трепетание
желудочков.

1) волны имеют
низкую амплитуду, различную высоту,
форму, ширину;

2) расстояние между
волнами различное (частота 150–500 в мин);

3) нет изоэлектрической
линии.

Различают
крупноволновую форму (рис. 108) и
мелковолновую форму (рис. 109) фибрилляции
желудочков.

Рис.
108. Крупноволновая
форма фибрилляции желудочков.

Рис.
109. Мелковолновая
форма фибрилляции желудочков.

Трепетание и
фибрилляция желудочков соответствуют
состоя­нию клинической смерти и
требуют неотложных реанимационных
мероприятий.

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Выберите один
или несколько правильных ответов.

1. АРИТМИЯМИ
НАЗЫВАЮТСЯ

1) изменение ЧСС
выше или ниже нормального предела
колебаний

2) нерегулярность
ритма сердца любого происхождения

3) изменение
локализации водителя ритма

4) нарушение
проводимости электрического импульса
по различным участкам проводящей системы
сердца

Экг при гипертрофии отделов сердца

5) правильно 2) и 3)

1) синусовая аритмия,
тахикардия, брадикардия

2) миграция
суправентрикулярного водителя ритма

3) пароксизмальная
тахикардия

4) экстрасистолия

5) синдром слабости
синусового узла

1) медленные
эктопические комплексы или ритмы
(предсердные, из АВ-соединения,
желудочковые)

3) ускоренные
эктопические ритмы (предсердные, из АВ
— соединения, желудочковые)

Строение сердца

4) пароксизмальная
тахикардия

5) фибрилляция
предсердий

1) зубец P
синусового происхождения, имеет
постоянную форму в каждом отведении

2) интервал PQ
в норме (0,12-0,20 с)

3) зубец P
имеет разную форму в одном отведении

4) ЧСС от 45 до 100 в
1 мин

5) различия в
интервалах R-R
{amp}lt; 0,16 с

5. СССУ МОЖНО
ЗАПОДОЗРИТЬ НА ОСНОВАНИИ

Экг при гипертрофии отделов сердца

1) стойкой синусовой
брадикардии

2) внезапного
исчезновения синусового ритма и замена
его другими эктопическими ритмами

3) периодического
появления синоаурикулярной блокады

4) стойкой
брадисистолической формы мерцательной
аритмии

5) политопной
экстрасистолии

6. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПРЕДСЕРДНОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) ЧСС 160-220 в 1мин

2) разные расстояния
между R-R

3) эктопическая
волна P’
предшествует комплексу QRS

4) комплексQRS изменен

5) ритм правильный

6) комплексQRS не изменен

7. ЭКГ КРИТЕРИИ
ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) ЧСС 150-200 в 1мин

2) ритм правильный

3) QRS
уширен, деформирован

4) разные расстояния
между R-R

5) волны P
не зависят от желудочковых комплексов

6) волны P
зависят от желудочковых комплексов

8. ЭКГ КРИТЕРИИ
ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 200-400 в 1 мин

Экг при гипертрофии отделов сердца

2) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 350-600 в 1 мин

3) разное расстояние
между зубцами R-R

4) альтернация
комплексов QRS

5) почти всегда
имеется частичная АВ-блокада (чаще всего
2:1)

6) комплекс QRS
уширен, деформирован

1) ЧСС желудочков
различна

2) вместо P
волны F,
переходящие друг в друга с частотой
200-400 в 1 мин

3) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 350-600 в 1 мин

4) наличие частичной
АВ-блокады (чаще всего 2:1 )

5) комплекс QRS
обычно имеет правильную форму

10. К ЭКГ КРИТЕРИЯМ
ТРЕПЕТАНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ОТНОСЯТСЯ

1) ЧСС 200-300 в мин

3) волны широкие,
почти одинаковые, в них нельзя различить
отдельные детали желудочковых комплексов(QRS,
ST
и Т)

4) нет изоэлектрической
линии

Мерцательная аритмия

1) синусовая аритмия,

2) синусовая
тахикардия,

3) синусовая
брадикардия,

4)
синдром слабости синусового узла —
СССУ.

1)
медленные (замещающие, пассивные,
выскальзывающие, выска­кивающие)
эктопические комплексы или ритмы
(предсердные, из АВ-соединения,
желудочковые),

2) миграция
суправентрикулярного водителя ритма,

3) ускоренные
эктопические (непароксизмальные
тахикардии) ритмы (предсердные, из
АВ-соединения, желудочковые).

1) экстрасистолия
(предсердная, из АВ-соединения,
желудочковая),

2) пароксизмальная
тахикардия (предсердная, из АВ-соединения,
желудочковая),

3) трепетание
предсердий,

4) мерцание
(фибрилляция) предсердий,

5) трепетание и
мерцание желудочков.

1) синоатриальная
(синоаурикулярная) блокада (неполная и
полная),

2) внутрипредсердная
блокада (неполная и полная),

3) атриовентрикулярная
блокада (I, II, и III степени),

4) внутрижелудочковые
(неполные и полные, моно-, би- и
трифасцикулярные),

5) асистолия
желудочков,

6) синдромы
преждевременного возбуждения желудочков
(WPW и CLC).

Экг при гипертрофии отделов сердца

1) парасистолия,

2) эктопические
ритмы с блокадой выхода,

3) атриовентрикулярные
диссоциации.

1) определение ЧСС
основного ритма,

2) определение
волны Р (частота, форма),

3) определение
соотношения между Р и QRS,

4)
определениеQRS
(частота,
форма),

5) сравнение с
предыдущими ЭКГ,

6) заключение.

НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА
СУ
(НОМОНОТОПНЫЕ АРИТМИИ)

1)
зубец Р синусового происхождения ( во
II и — в aVR; 
от 0° до 90°);

2) интервал PQ
постоянный (0,12–0,20 с);

3) зубец Р имеет
постоянную форму в каждом отведении;

Экг при гипертрофии отделов сердца

4) ЧСС от 45 до 100 в
1 мин (иногда {amp}lt;45 и {amp}gt;100 в 1 мин);

5) различия в
интервалах R–R достигают 0,16 с и больше.

Рис.
68. Дыхательная
синусовая аритмия, при V = 25 мм/с.

Рис.
69. Недыхательная
синусовая аритмия:
а — периодическая; б — апериодическая,
при V = 25 мм/с.

Синусовая
аритмия бывает дыхательного генеза
(чаще всего это функциональная) и
недыхательного генеза (органическая).
Синусовая дыхательная аритмия обусловлена
неравномерным и нерегулярным образованием
импульсов вСУ,
что, в свою очередь, может быть связано
с колебаниями тонуса блуждающего нерва
и (или) изменением кровенаполнения
сердца во время дыхания. На рис. 68
представлена дыхательная синусовая
аритмия, которая характеризуется
постепенным укорочением и удлинениемR–R,
связанным с дыханием.

Недыхательная
синусовая аритмия, в свою очередь,
делится на периодическую и апериодическую
(рис. 69, а, б). Периодическая сину­совая
аритмия характеризуется постепенным
укорочением и удлине­нием R–R, не
связанным с дыханием. При апериодической
аритмии ускорение и урежение ЧСС
происходит неравномерно, без постепен­ных
переходов и независимо от дыхания.

Синусовая
брадикардия — замедление сердечной
деятельности ниже 60 ударов в минуту с
правильным ритмом (водитель ритма СУ).

1)
зубец Р синусового происхождения с
правильной электрической осью (
от 0° до 90°);

2) нормальный
интервал PQ;

3) нормальная форма
зубца Р;

4) ЧСС меньше 60 в 1
мин (40–50 в 1 мин);

5)
интервалы R–R равные или нет (сочетание
сСА).

Рис.
71. Синусовая
брадикардия
(Т — высокий, широкий, несиммет­ричный
— признак ваготонии).

Синдром
слабости синусового узла(СССУ)
— снижение
функции автоматизмаСУ,
возникающее под влиянием ряда
патологических факторов.

Экг при гипертрофии отделов сердца

1) Упорная и
выраженная синусовая брадикардия, без
адекватного учащения ритма после
атропина, физической нагрузки и при
ортостатической пробе.

2)
Внезапное периодическое исчезновение
синусового ритма и замена его другими
эктопическими ритмами. Это может быть
после приступов пароксизмальной
тахикардии (рис. 72).

Рис.
72. Пароксизмальная
тахикардия после остановки СУ сменя­ется
эктопическим АВ-ритмом.

3)
Периодическое появление синоаурикулярной
блокады. При этом могут появляться
выскальзывающие сокращения или ритмы
(рис. 73).

Рис.
73. Синусовый
ритм после остановки СУ сменяется
эктопи­ческим АВ-ритмом (полная
синоаурикулярная блокада)

Экг при гипертрофии отделов сердца

4) Стойкая и
выраженная брадисистолическая форма
мерцательной аритмии.

5)
Синдром тахикардии — брадикардии, когда
тахикардия (синусо­вая, пароксизмальная
тахикардия, мерцательная аритмия,
трепета­ние предсердий) сменяется
брадикардией (синусовая, остановка СУ,
миграция водителя ритма и т. д.) (рис.
72).

ЭКТОПИЧЕСКИЕ
(ПАССИВНЫЕ), ЗАМЕЩАЮЩИЕ
НАРУШЕНИЯ
РИТМА

(преобладают центры
автоматизма 2-го и 3-го порядка)

1) снижение
автоматизма СУ или полная блокада
синусовых импульсов,

2) повышение
автоматизма центров 2-го и 3-го порядка,

Экг при гипертрофии отделов сердца

3) нарушение
проведения импульсов от СУ к предсердиям
или желу­дочкам.

В
тех случаях, когда подряд возникает 3 и
более сокращений сердца под влиянием
импульсов из эктопических центров, то
говорят об эктопических ритмах, если
меньше, то об эктопических комп­лексах.

Возбуждение
сердца исходит из АВ-соединения. Выделяют
«верхний», «средний» и «нижний»
атриовентрикулярный или узловой ритмы.
«Верхний» узловой ритм фактически не
отличим от нижнепредсердного ритма.
Поэтому целесообразно говорить только
о двух вариантах узлового ритма. При I
варианте импульсы исходят из средних
отделов АВ-соединения.

Рис.
76. Нижнеузловой
ритм: ЧСС =
46 в 1 мин, при V = 25 мм/с RR = RR, Р(–)
следует после QRS.

1) ЧСС 40–60 в мин,
расстояние между R–R равны;

2) QRST не изменен;

3)
Р
отсутствует при I варианте и –Р
следует после QRS при II варианте;

4)
RP
равен 0,1–0,2 с при II варианте.

При
этом ритме возбуждение и сокращение
желудочков осу­ществляется из центра,
находящегося в самих желудочках. Чаще
всего этот центр локализуется в
межжелудочковой перегородке, в одной
из ножек пучка Гиса или ветвях, реже в
волокнах Пуркинье.

1) уширенные и резко
деформированные (блокадные) QRS. При этом
длительность этого комплекса больше
0,12 с;

2) ЧСС 30–40 в 1 мин,
при терминальном ритме меньше 30 в 1 мин;

3) R–R равны, но
могут быть и разными при наличии
нескольких эктопических очагов
возбуждения;

4)
почти всегда предсердный ритм не зависит
от желудочкового ритма, т. е. налицо
полная атриовентрикулярная диссоциация.
Предсердный ритм может быть синусовым,
эктопическим, мерца­ние или трепетание
предсердий, асистолия предсердий; крайне
редко встречается ретроградное
возбуждение предсердий.

Рис.
77. Идиовентрикулярный
ритм: ЧСС =
36 в 1 мин, при V = 25 мм/с QRS — широкий; Р —
отсутствует.

Экг при гипертрофии отделов сердца

Так
же, как и медленные эктопические ритмы,
они делятся на предсердные, из АВ-соединения
и желудочковые. ЭКГ по форме похожа на
ту, которая наблюдается при эктопических
медленных рит­мах и отличается только
большей частотой ЧСС (90–140 в 1 мин). В
отличие от соответствующих пароксизмальных
нарушений ритма, ускоренные ритмы
характеризуются постепенным началом
и концом и меньшим учащением сердечного
ритма.

ЭКТОПИЧЕСКИЕ
(ГЕТЕРОТОПНЫЕ) КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ, НЕ
СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА
(АКТИВНЫЕ)

В
отличие от пассивных замещающих ритмов,
при которых первичным является повреждение
или функциональное угнетениеСУ,активные
эктопические ритмы возникают в очаге
с патологически повышенной возбудимостью,
вследствие чего он может подавить
(периодически) функцию СУ.

Наджелудочковые
(суправентрикулярные) экстрасистолы,
как пра­вило, имеют нормальный
желудочковый комплекс и неполную
компенсаторную паузу.

А. Синусовые
экстрасистолы.

1) R–R перед
экстрасистолой короче обычных;

2) R–R после
экстрасистолы равен обычным;

3)
форма экстрасистолической волны Р и
комплексаQRS
иден­тичны нормальным.

Рис.
80. Синусовая
экстрасистола.

Б. Предсердные
экстрасистолы.

1) R–R перед
экстрасистолой (интервал сцепления)
короче нормальных;

2)
волна Р
перед экстрасистолой деформирована,
уширена, бифазна, иногда сливается с Т
предыдущего комплекса;

3) QRS не изменен;

Экг при гипертрофии отделов сердца

4) R–R после
экстрасистолы длиннее обычного интервала
R–R, но сумма интервалов до и после
экстрасистолы меньше суммы двух
нормальных интервалов (неполная
компенсаторная пауза).

К
разновидностям предсердных экстрасистол
относят блокиро­ванные предсердные,
а также предсердные экстрасистолы с
аберрантным желудочковым комплексом.

Рис.
81. Предсердная
экстрасистола.

1)
волна Р
экстрасистолы наслаивается на зубец Т
нормального сокращения;

2)
после экстрасистолической волны Р
не следует комплекс QRS.

Рис.
82. Блокированные
предсердные экстрасистолы.

1)
наличие волны Р
перед экстрасистолой;

Сравнительные характеристики ЭКГ в норме и при патологии

ЭКГ – это графическая запись электрической активности сердца. Она имеет вид комплекса из нескольких зубцов и интервалов между ними, которые повторяются через одинаковые промежутки времени. Один комплекс отображает одно сокращение сердца.

Последовательность зубцов и линий на электрокардиограмме такая:

  1. Ровная горизонтальная линия между комплексами зубцов – время когда сердце не сокращается.
  2. Зубец P – первый в комплексе, отражает сокращение предсердий, обращён вверх.
  3. Зубец Q – второй после P, обращен вниз, есть не всегда.
  4. Зубец R – самый высокий, обращенный вверх, отображает сокращение желудочков.
  5. Зубец S – противоположный R, обращен вниз.
  6. Зубец T – идет после S через небольшой промежуток в виде горизонтальной линии, невысокий, обращен вверх.
  7. Сегмент S–T – промежуток горизонтальной линии между соответствующими зубцами.

Экг при гипертрофии отделов сердца

1. Стандартные отведения (электроды из конечностей):

  • I – первое;
  • II – второе;
  • III – третье;
  • AVL – выглядит так же, как первое;
  • AVF – аналогично третьему;
  • AVR – не оценивается.

2. Грудные отведения (электроды на грудной клетке):

  • V1, V2, V3 – отображают состояние правой половины сердца;
  • V4 – оценивает верхушку;
  • V5, V6 – отображают состояние левой половины сердца.

Поэтому для оценки гипертрофии левого желудочка нужно обращать внимание на:

  • Зубцы R, S, T и сегмент S–T – их называют желудочковым комплексом.
  • Искать изменения в отведениях 1, AVL, V5, V6 (их называют левыми позициями, поэтому такой термин будет встречаться в тексте).

В таблице приведены признаки гипертрофии левого желудочка, на которые нужно обращать внимание на ЭКГ, и сравнительные характеристики с нормой.

Нажмите на фото для увеличения

Текст лекции №1 «ЭКГ в норме и при гипертрофии отделов сердца» Профессор Подзолков В.И.;

«Электрокардиография» Мурашко В.В., Струтынский А.В.;

“ЭКГ” с немецкого под редакцией проф. Струтынского А.В.;

Экг при гипертрофии отделов сердца

«Клиническая электрокардиография» Суворов.

Электрокардиограмма— запись колебаний разности потенциалов , возникающих на поверхности возбудимой ткани или окружающей сердце проводящей среды при распространении волны возбуждения по сердцу.

Изменения разности потенциалов на поверхности тела, возникающие во время работы сердца, записываются с помощью различных систем отведений ЭКГ. Каждое отведение регистрирует разность потенциалов, существующую между двумя определённым точками электрического поля сердца, в которых установлены электроды, и отличаются они между собой прежде всего участками тела, в которых отводится разность потенциалов.

Электроды устанавливаются в выбранных точках на поверхности тела и подключаются к гальванометру электрокардиографа. В каждой паре отведений есть активный электрод, который подключён к положительному полюсу гальванометра, и отрицательный электрод соответственно.

*3 стандартных двухполюсных отведения,

*3 усиленных однополюсных отведения от конечностей,

*6 грудных отведений.

гипертрофия сердца

Стандартные двухполюсные отведения.

Они фиксируют разность потенциалов между двумя точками электрического поля, удалёнными от сердца и расположенными на фронтальной плоскости — конечностях. Для этого электроды накладываются на правую руку (с красной маркировкой), левую руку (с жёлтой маркировкой), на левую ногу (с зелёной маркировкой) и правую ногу (заземляющий электрод с чёрной маркировкой).

I отведение- правая рука (-) и левая рука ( ),

II отведение- правая рука (-) и левая нога ( ),

III отведение – левая рука (-) и левая нога ( ).

Усиленные однополюсные отведения от конечностей.

Усиленные отведения регистрируют разность потенциалов между одной из конечностей, на которой установлен активный электрод данного отведения и средним потенциалом от двух других конечностей — потенциалом объединённого электрода Гольдбергера, который образуется при соединении через дополнительное сопротивление двух конечностей.

aVR – усиленное отведение от правой руки,

aVL – усиленное отведение от левой руки,

aVF – усиленное отведение левой ноги.

В грудных отведениях активный электрод расположен на передней поверхности грудной клетки, а отрицательный объединённый электрод Вильсона образуется через дополнительное сопротивление трёх конечностей (правой руки, левой руки и левой ноги), объединённый потенциал которых близок к нулю (около 0,2 mV). Грудные отведения регистрируют изменения ЭДС в горизонтальной плоскости.

V1- четвёртое межреберье по правому краю грудины,

V2 — четвёртое межреберье по левому краю грудины,

V3 – примерно на уровне четвёртого ребра по левой парастернальной линии,

V5 – на том же горизонтальном уровне, что и 4-ое отведение, по передней подмышечной линии,

V6 – то же, но по средней подмышечной линии.

Электрографические изменения в каждом из 12 основных отведений отражают суммарную ЭДС всего сердца, т. е. являются результатом одновременного воздействия на данное отведение изменяющегося электрического потенциала в левых и в правых отделах сердца, тем не менее, изменения в правых отделах сердца наблюдаются лучше в III ,aVF , V1, V2 отведениях, переходной зоны в V3, V4, левых отделов в I, aVR, aVL, V5, V6. А II результирующее отведение.

Любая ЭКГ состоит из нескольких зубцов, сегментов и интервалов, отражающих сложный процесс распространения волны возбуждения по сердцу. Зубцы ЭКГ характеризуются длительностью, амплитудой и направлением.

Длительность зубца определяется скоростью распространения возбуждения. При быстром распространении возбуждения возникает узкий зубец, а при медленном — широкий.

Амплитуда зубца определяется величиной разницы потенциалов. Чем больше возбуждение миокарда, тем больше разница напряжения и больше амплитуда зубца на ЭКГ.

Направление зубца определяется фазой потенциала действия и направлением возбуждения по отношению к электроду. При деполяризации по направлению к электроду — положительно направленный зубец вверх, от электрода — отрицательный (вниз). При реполяризации к электроду – отрицательный зубец (вниз), от электрода – положительный зубец (вверх).

-расширению правого предсердия соответствует увеличение амплитуды зубца Р,

-расширению левого предсердия- длительность.

Амплитуда зубца Р не превышает 1,5-2,5 мм, а продолжительность 0,07- 0,10 сек.

Интервал P-Q(R) измеряется от начала зубца Р до начала желудочкового комплексаQRS( зубцаQилиR) и отображает распространение возбуждения по предсердиям, АВ-узлу, пучку Гиса и его разветвлениям. Длительность этого интервала 0,12 – 0,20 секунд ( если больше, то есть АВ-блокадаIстепени). Она зависит у здорового человека от частоты сердечных сокращений: чем она выше, тем короче интервалP-Q(R). ИнтервалPQрасположен на изолинии.

признаки гипертрофии правого желудочк

Сегмент PQизмеряется от конца зубца Р до начала комплексаQRS(используется редко).

Желудочковый комплекс QRST отражает процесс распространения (комплекс QRS) и угасания (сегмент RS-T и зубец T) возбуждения по миокарду желудочков. Если амплитуда зубцов QRS достаточно велика и превышает 5 мм, их обозначают заглавными буквами Q, R, S, если меньше 5мм, то строчными- q, r, s.

Продолжительность комплекса QRS составляет 0,06-0,1 секунду.

В норме зубец Q может быть зарегистрирован во всех стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей и грудных отведениях V4-V6. Амплитуда нормального зубца Q во всех отведениях, кроме aVR, не превышает ¼ высоты зубца R, а его продолжительность – 0,03 секунд.

Зубец R в отведении aVR нередко плохо выражен или отсутствует вообще. В грудных отведениях его амплитуда постепенно увеличивается от V1 к V4, а затем несколько уменьшается в V5 и V6. Зубец R в отведениях V1, V2 отражает распространение возбуждения по межжелудочковой перегородке и правому желудочку, а в отведениях V4, V5, V6- по мышце левого и частично правого желудочка. Интервал внутреннего отклонения в отведении V1 не превышает 0,03 сек, а в отведении V6- 0,05 сек.

Зубец S в большинстве отведений отображает проекцию вектора процесса распространения волны возбуждения в базальных отделах межжелудочковой перегородки правого и левого желудочков. Его амплитуда в различных отведениях колеблется в больших пределах, не превышая 20 мм. При нормальном положении сердца в грудной клетке в отведениях от конечностей амплитуда S мала, кроме отведения aVR.. В грудных отведениях зубец S постепенно уменьшается от V1 до V4, а в отведениях V5, V6 имеет малую амплитуду или отсутствует вообще.

Описание признаков гипертрофии

Важно помнить! Изменения на ЭКГ, характерные для гипертрофии левого желудочка должны прослеживаться во всех комплексах зубцов в пределах каждого конкретного отведения. Если они затрагивают только один комплекс или распространяются только одно отведение, это говорит либо о другой патологии, либо о неправильной записи ЭКГ.

Отклонение электрической оси сердца влево, как признак левожелудочковой гипертрофии

Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ обнаруживается несколько сложнее, чем левого. Это связано с тем, что объемный вес левого желудочка в разы превосходит объемный вес правого. Поэтому при умеренных изменениях, произошедших в миокарде правого желудочка, его масса все равно остается меньшей и не вызывает изменения направления векторов. На ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка выражаются в формировании маленького зубца r в ν1, а в отведениях ν5 и ν6 – маленького зубца q, также происходит увеличение зубца S в отведениях ν5 и ν6 и зубца R в отведении ν1.

При этом сегмент возбуждения желудочков в отведении ν1 выглядит не как QRS, а RS или даже Rs, а в отведениях ν5 и ν6 qRS или qRs. То есть отрицательный зубец Q в первом случае отсутствует, а зубец S может быть очень маленьким, а во втором – и Q и S могут быть менее 5 мм.

При значительной гипертрофии правого желудочка до размеров, когда его масса превышает массу левого, происходит изменение вектора с нормального направления (слева направо) в противоположную сторону (справа налево). Происходит увеличение вектора правого желудочка и его протяженность. Все это вызывает следующие признаки:

  • в ν1 – qR, qRS, qRs;
  • в ν5 и V6 – RS, qRS, qrS.

Таблица: Количественные признаки при гипертрофии ПЖ на ЭКГ

Отведение

Показатель

Размер

мм

ν1

R

более 7

ν1 – ν2

S

равно или менее 2

ν1

отношение R / S

равно или более 1

ν1 ν5 или ν6

R S

более 10

Кроме того, признаком ГПЖ в отведении ν1 и ν2 является снижение отрезка SТ ниже оси или отрицательный Т. Этот признак встречается преимущественно у пациентов, имеющих врожденный порок сердца.

Гипертрофия правого желудочка

Признаки гипертрофии правого желудочка на экг

При гипертрофических изменениях в миокарде левого желудочка происходит значительный рост векторов, отражающих его преобладание над правым. Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ выражается следующими признаками:

  • электрическая ось сердца расположена горизонтально или отклоняется влево;
  • увеличение времени отклонения (время активации) в отведениях ν5 – ν6 более 0,05 с;
  • увеличение высоты q в отведениях ν5 – ν6 до ¼ размеров R здесь же;
  • постепенное смещение сегмента SТ ниже оси;
  • уменьшение высоты Т и появление ассиметрии.
Гипертрофия левого желудочка

На экг гипертрофия левого желудочка

Таблица: Количественные признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ

Отведение

Показатель

Размер

мм

ν5, ν6

R

более 25

ν5 (R) ν1 (S)

R S

более 35

I (R) III (S)

R S

более 25

ν5, ν6

R

более 10

ν1

S

более 12

I

R

более 16

II

R

более 18

аνF

R

более 20

аνL

R

более 11

аνL

Т

меньше 1

эхокардиограмма

Гипертрофию желудочков сердца диагностируют, если кардиограмма показала более 3 признаков патологии. При постановке диагноза, врач должен учитывать не только наличие признаков, но и степень их выраженности. Но, несмотря на обширный диапазон информации содержащейся в электрокардиограмме, точность определения гипертрофии не может составлять более 90% (чаще 60–80%).

Ввиду того что понятие «гипертрофия» влечет за собой не только электрокардиографические изменения, но и анатомические, для уточнения результатов, полученных с помощью ЭКГ необходимо провести дополнительные диагностические процедуры (УЗИ сердца, МРТ, электрокардиография).

Так как гипертрофия представляет собой лишь признак какой-либо патологии, основной целью при ее обнаружении, является выявление причин, спровоцировавших развитие изменений и предупреждение ее дальнейшего прогрессирования.

Гипертрофированный (увеличенный) левый желудочек изменяет положение сердца в грудной клетке. Его граница смещается влево, придавая более горизонтальное положение. Электрическая ось сердца – это ЭКГ-показатель, отражающий суммарное направление распространения импульсов. Поскольку она совпадает с анатомической осью, изменения на кардиограмме будут соответствовать фактическим изменениям положения сердца. К ним относят:

  • самый высокий R в I, AVL;
  • самый глубокий S в III, AVF;
  • смещение переходной зоны (одинаково высокого R и одинаково глубокого S) из отведения V3 в V4 или V2;
  • зубцы R в левых позициях могут быть расширены за счет увеличения косого хода линий, образующих его, или их расщепления на верхушке в виде буквы М.

Если на ЭКГ на глаз видно, что зубцы R значительно выше и шире в отведениях V5, V6 по сравнению с V1, V2, это говорит о гипертрофии левого желудочка. Так же, как и в стандартных левых позициях они могут иметь небольшие зазубренности.

indir (1)

Изменения зубца Т говорят о гипертрофии левого желудочка, если он в отведениях V5, V6:

  • обращен вниз (отрицательный);
  • состоит из двух половин, обращенных вверх (двугорбый);
  • первая половина обращена вниз, а вторая вверх (двухфазный, по типу перевернутой литеры S);
  • Т обращен вверх в V1, V2, он может быть даже более выражен, чем в остальных отведениях.

Если сегмент S–T расположен не по горизонтальной линии, а незначительно (на 1–2 мм) выгнут или смещён выше или ниже от нее, это может говорить об увеличении толщины левого желудочка. Выраженное смещение, приобретающее вид дуги или флажка говорит о более тяжелых изменениях миокарда – ишемии или инфаркте.

Обычно в V5, V6 сегмент S–T смещён книзу, а в V1, V2 он поднимается кверху.

Измененный зубец S

Как правило зубец S – зеркальное отражение R. Поэтому при гипертрофии левого желудочка он:

  • максимально глубокий в третьем отведении, AVF, V1, V2;
  • минимально выражен в левых позициях (I, AVL, V5, V6)
  • может быть зазубрен.

Важно помнить! Изменения только одного из зубцов или интервалов нескольких левожелудочковых комплексов не могут быть критерием для постановки диагноза гипертрофии левого желудочка. Они всегда одновременно затрагивают зубцы R и T, а также изменяется сегмент S–T.

Какими бы полноценными не были ваши познания в ЭКГ, за ее расшифровкой обращайтесь только к квалифицированному специалисту.

ЭКГ при гипертрофии отделов и нарушениях ритма сердца;

Ход возбуждения при умеренной гипертрофии правого желудочка. Вверху справа и слева изображены ЭКГ, обычно регистрируемые в правых и левых грудных отведениях при умеренной гипертрофии правого желудочка. Стадия I – возбуждение левой половины межжелудочковой перегородки. У электрода V1 регистрируется зубец г, у V6 – зубец q. Третий вариант представляет собой умеренную гипертрофию правого желудочка, когда правый…

Зубец q в отведениях V5, V6 глубокий, в большинстве случаев составляет 2 мм или больше, но меньше ¼ зубца R в этих отведениях и меньше 0,03 с. Зубец R в отведениях V5, V6 высокий и обычно больше зубца RV4. Высокий зубец RV5, V6. большей частью сочетается с глубоким зубцом S в отведениях V1, V2. Сегмент…

Стадия II – возбуждение правого и левого желудочков. У электрода V1 регистрируется rS или SR, у V6 – зубец R. Суммарный вектор возбуждения желудочков сердца обращен к электроду V6. К этому электроду ориентированы положительные заряды, образующиеся при возбуждении левого желудочка, поэтому у электрода V6 регистрируется зубец R несколько меньшей, чем в норме, амплитуды, так как…

ЭКГ V1 типа RV6, V5 низкой амплитуды. Электрическая ось сердца отклонена вправо: «Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Варианты зубцов ЭКГ при гипертрофии правого желудочка в правых (V1, V2) и левых (V5, V6) грудных отведениях и в отведении aVR (объяснение в тексте). Диагноз гипертрофии правого желудочка ставят в основном по изменениям ЭКГ в грудных отведениях. Для гипертрофии право-, го желудочка характерно наличие высокого зубца RV1, V2 когда RV1SVl. В отведениях V5, V6 для…

Различают также S-тип гипертрофии правого желудочка, при котором выраженный зубец S наблюдается в отведениях с V1 по V6. В этих случаях ЭКГ имеет вид rS, RS или Rs с выраженным зубцом S и в правых, и в левых грудных отведениях. S-тип гипертрофии правого желудочка сочетается с электрической осью сердца типа SI–SII–SIII, когда выраженный зубец S…

Мы использовали в своей работе следующие количественные признаки гипертрофии правого желудочка, получаемые при измерении амплитуды зубцов ЭКГ (в число этих критериев входит часть признаков, предложенных 3. И. Янушкевичусом и 3. И. Шилинскайте, 1973). RVl{amp}gt;7 мм. SVl, V2{amp}lt;2 мм. SV5³7 мм. RV5, V6{amp}lt;5 мм. RVl SV5 или RVl SV6{amp}gt;10,5 мм. RaVR {amp}gt;4 мм. Отрицательный TVl и снижение STVl,…

Под косвенными мы понимаем такие признаки, которые позволяют предполагать гипертрофию правого желудочка. Однако это предположение нуждается в дополнительных доказательствах: ими могут быть данные клинического и рентгенологического обследования больного, наличие нескольких косвенных электрокардиографических признаков одновременно и т.д. Следует учитывать, что изредка указанные ниже изменения ЭКГ могут наблюдаться и у людей без гипертрофии правого желудочка. Уверенность заключения…

Если при электрокардиографических признаках гипертрофии правого желудочка высокий R в отведениях V1, V2 сочетается со снижением сегмента ST и отрицательным зубцом Т в этих отведениях, то при формулировании заключения говорят о гипертрофии правого желудочка с его перегрузкой. В этих случаях в правом желудочке обычно имеются нарушения обмена (дистрофия) и, как правило, существует дилатация желудочка. Поэтому…

Электрокардиографическая диагностика гипертрофии обоих желудочков трудна и нередко невозможна [Дорофеева 3. 3., Игнатьева И. Ф., 1971; Чернов А. 3., Кечкер М. И., 1979]. Часто бывает трудно высказать уверенное заключение о такой гипертрофии. При комбинированной гипертрофии на ЭКГ нередко выявляется увеличение только одного желудочка [Маколкин В. И., 1973; Сумароков А. В., Михайлов А. А., 1975]. В…

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Гипертрофия миокарда

Гипертрофия отделов сердца. Понятие о гипертрофии отделов сердца. Главные причины гипертрофии левого и правого желудочков. ЭКГ – признаки их гипертрофии (соответственно артериальная гипертензия, аортальные пороки и митральный стеноз, легочное сердце). ЭКГ при гипертрофии предсердий, левого и правого желудочков. Гипертрофия левого предсердия (P – mitrale). Гипертрофия правого предсердия (P – pulmonale).

Гипертрофия левого желудочка. Выраженная левограмма (R1S3, s1r3). Увеличение амплитуды зубцов R: в I стандартном отведении более 20 мм, а в aVL более 11 мм, в V5-6 более 26 мм. Нарушения хода реполяризации уплощение или отрицательная направленность зубца Т в I стандартном, aVL и V5-6 отведениях положительный Т3.

Гипертрофия правого желудочка. Выраженная правограмма (S1R3, r1s3). Увеличение амплитуды зубцов R: в отведениях V1 больше 7 мм, в aVR – 5 мм и более. Нарушение хода реполяризации (уплощение или инверсия Т в III стандартном и V1-2 отведениях).

Основные заболевания, при которых наблюдается гипертрофия желудочков: 1) левого (гипертоническая болезнь, аортальные пороки), 2) правого (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, легочное сердце).

Синусовые аритмии. Их основной признак – отсутствие изменений зубца Р и отрезка PQ. Синусовая тахикардия (частота синусового ритма более 90 в минуту). Синусовая брадикардия (частота синусового ритма менее 60 в 1 минуту). Клиническое значение синусовой тахикардии и брадикардии. Дыхательная аритмия и её оценка. Синдром слабости синусового узла. Его краткая ЭКГ характеристика и клиническое значение.

Норма ЭКГ

Эктопии. Пароксизмальная тахикардия. Причины. Формы. ЭКГ – признаки.

Экстрасистолия. Сущность и клиническое значение. Деление на функциональную (покоя) и органическую (напряжения). По локализации: суправентрикулярная (предсердная, узловая), желудочковая. ЭКГ – отображение суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол. Различия между ними (отсутствие при последних зубца З и уширение с деформацией комплекса QRS).

Трепетание и мерцание предсердий. Основные заболевания (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, ИБС, тиреотоксикоз), при которых эти аритмии развиваются. Основные клинические проявления. Трепетание предсердий: волны F (flutter), частотав 1 минуту. Регулярная и нерегулярная (с меняющимся коэффициентом проведения) формы. Мерцательная аритмия: волны f (fibrillatio), частотоюв 1 минуту. Нормо-, бради- и тахисистолические формы. Их разграничительные критерии.

ЭКГ признаки трансмурального инфаркта миокарда.

1. Анализ сердечного ритма.

2. Подсчет ЧСС, основных временных параметров.

3. Определение положения электрической оси сердца.

4. Анализ зубцов.

5. Заключение о нарушениях ритма, проведения, гипертрофии отделов сердца, повреждений миокарда.

Неспецифическая внутрижелудочковая блокада

4. Анализ зубцов.

1) парасистолия,

Боль в сердце

6) заключение.

1) отсутствует
зубец Р и имеются волны f с частотой
350–600 в 1 мин;

2) ритм неправильный;

3) альтернация
желудочковых комплексов QRS (разная
высота и глубина зубцов R и S в одном
отведении);

4)
различают тахисистолическую форму
мерцательной аритмии (ЧСС {amp}gt; 90 в мин),
нормосистолическую (60 {amp}lt; ЧСС {amp}lt; 90) и
брадисистолическую форму (ЧСС {amp}lt; 60 в
мин).

Экг при гипертрофии отделов сердца

Рис.
106. Мерцательная
аритмия.

Электрокардиографическими
признаками этой блокады являются
зазубрины или расщепления R или S в одном
или нескольких грудных отведениях при
R {amp}gt; 5 мм.

1) нижнеузловой
ритм;

2)
RP
{amp}gt; 0,20 с при АВ-блокаде I степени;

3)
выпадают отдельные Р,
периодика Самойлова–Венкебаха (3:2, 4:3,
5:4 и т. д.).

Рис.
131. Ритм из
АВ-соединения с неполной ретроградной
АВ-блокадой.

Причины гипертрофии сердца

Как уже говорилось выше, наиболее часто патологическому разрастанию подвергается миокард левого желудочка сердца. В норме толщина стенки этого отдела не должна быть более 1 – 1,2 см. При увеличении ее свыше 1,2 см можно говорить о гипертрофии. Как правило, изменению также подвергается и межжелудочковая перегородка. В тяжелых, запущенных случаях толщина миокарда может достигать 2 – 3 см, а масса сердца увеличивается до килограмма и даже более.

гипертрофия стенки левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии

Понятно, что такое сердце не может адекватно перекачивать кровь в аорту и, соответственно, нарушается кровоснабжение внутренних органов. Кроме того, ввиду увеличенной массы мышечной ткани, коронарные артерии перестают справляться с доставкой кислорода и питательных веществ в условиях постоянно повышающейся потребности в них. Как результат – развитие гипоксии, а, следовательно, и склероза, то есть, разрастания соединительной ткани в толще гипертрофированного миокарда (диффузный кардиосклероз).

Среди причин гипертрофии ЛЖ можно выделить следующие:

  • Артериальная гипертензия;
  • Стеноз (сужение) аортального клапана;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Повышенные физические нагрузки.

Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии.

Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).

Экг при гипертрофии отделов сердца

Повышенные физические нагрузки способствуют усиленной работе сердца, а также сопровождаются увеличением артериального давления, которое усугубляет проявления гипертрофии левой половины сердца.

Кроме перечисленных, наиболее частых причин гипертрофии левого желудочка, также ей могут способствовать общее ожирение, гормональные нарушения, болезни почек, сопровождающиеся возникновением вторичной гипертензии.

  1. Хроническая легочная гипертензия вследствие ХОБЛ;
  2. Сужение отверстия клапана легочной артерии;
  3. Врожденные пороки сердца;
  4. Увеличение венозного давления при застойной сердечной недостаточности с перегрузкой повышенным объемом крови правой половины сердца.

В норме толщина стенки правого желудочка составляетмм, при превышении этой цифры говорят о появлении гипертрофии.

Гипертрофия правых отделов сердца с последующей их дилатацией (расширением) приводит к образованию так называемого легочного сердца, что неизбежно сопровождается недостаточностью кровообращения по обоим кругам. Вследствие поражения правых предсердия и желудочка нарушается венозный возврат крови из органов и тканей по полым венам. Возникает венозный застой. Такие больные предъявляют жалобы на отеки, одышку, синюшность кожных покровов. Со временем присоединяются признаки нарушения работы внутренних органов.

Стоит отметить, что процессы гипертрофии различных камер сердца взаимосвязаны: при увеличении стенки левого желудочка неминуемо разовьется гипертрофия левого предсердия.С течением времени, в результате наличия повышенного давления в малом круге, возможно будет выявить различные степени гипертрофии и в правой половине сердца.

У детей также возможно появление гипертрофии миокарда. Наиболее частыми причинами этого являются врожденные пороки сердца (триады, тетрады Фалло, стеноз устья легочной артерии и т. д.), гипертрофическая кардиомиопатия и другие.

  1. Общее ожирение, которое представляет особую угрозу при возникновении в детском возрасте и у молодых людей;
  2. Стеноз или недостаточность митрального или аортального клапана;
  3. Артериальная гипертензия;
  4. Гипертрофическая кардиомиопатия;
  5. Врожденные аномалии сердца или аорты (коарктация).

гипертрофия левого предсердия

Митральный клапан представляет собой отверстие между левыми предсердием и желудочком. Повреждение его, как и аортального, чаще всего возникает при ревматизме, атеросклеротическом поражении и проявляется стенозом (сужением) или недостаточностью. При сужении этого отверстия левое предсердие с повышенной нагрузкой выталкивает кровь далее, а при появлении митральной недостаточности створки митрального клапана закрываются не до конца, поэтому определенный объем крови из желудочка возвращается обратным током в левое предсердие (регургитация) во время каждого сердечного сокращения, создавая там избыточный объем жидкости и повышенную нагрузку. Результатом таких изменений внутрисердечной гемодинамики и является гипертрофия (увеличение) миокарда левого предсердия.

Развитие гипертрофических изменений правой половины сердца почти всегда связано с легочной патологией и изменениями тока крови в пределах малого круга. В правое предсердие по полым венам поступает кровь от всех органов и тканей, затем, через трехстворчатый (трикуспидальный) клапан она движется в желудочек, затем оттуда попадает в легочную артерию и далее в легкие, где и происходит газообмен. Именно поэтому и происходит изменение правых отделов сердца вследствие различных заболеваний дыхательной системы.

Основными причины предсердной гипертрофии с правосторонней локализацией являются:

  • Хронические обструктивные болезни легкого (ХОБЛ) – бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз;
  • Стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, а также изменения клапана легочной артерии и наличие увеличения правого желудочка;
  • Врожденные аномалии развития сердца (дефект МЖП, тетрада Фалло).

При хронических болезнях легких происходит поражение сосудистого отдела малого круга с появлением избыточного количества соединительной ткани (склероз), уменьшение площади газообмена и величины микроциркуляторного русла. Подобные изменения влекут за собой увеличение давления в сосудах легких, соответственно, миокард правой половины сердца вынужден сокращаться с большей силой, вследствие чего и гипертрофируется.

При сужении или неполном смыкании створок трикуспидального клапана изменения кровотока аналогичны таковым левой половины сердца при изменении митрального клапана.

Учитывая тот факт, что на основании одних только результатов ЭКГ может быть мало для постановки точного диагноза, кардиолог назначает еще дополнительные виды обследования больного. К ним относятся:

  • Электрокардиография (для обнаружения нарушения ритма работы);
  • Врачебный осмотр (прослушивание шумов в сердце, ритма сердцебиения);
  • Эхокардиография (определение размеров желудочка с помощью ультразвукового исследования, замер толщины, обнаружение дефектов и их размеров);
  • Исследование с помощью кардиовизора (динамическое наблюдение сердечной работы);
  • Выявление принадлежности пациента к одной из групп риска (люди с избыточным весом, профессиональные спортсмены, люди с вредными привычками);
  • Выявление генетической предрасположенности.

Чем опасна гипертрофия стенок правого желудочка сердца? Тем, что это лишь показатель наличия серьезного заболевания сердечно-сосудистой или легочной системы. Последствия определяются именно тем, что вызвало гипертрофию.

Возможное увеличение правого желудочка служит показанием к тщательному обследованию:

  1. Сбору анамнеза;
  2. Осмотру сердечной области и всего тела;
  3. Пальпации, перкуссии и аускультации легких и сердца;
  4. Изучению состояния вен и печени;
  5. Проведению лабораторных обследований (общих и биохимических анализов, определения АСЛ-О), рентгенографии и эхокардиографии.

Причины:

  • Легочная гипертензия на начальных стадиях;
  • Бронхиальная астма;
  • Первая стадия эмфиземы;
  • Врожденные и приобретенные пороки, сопровождающиеся легочной гипертензией.

Основными методами подтверждения или исключения возможного заболевания являются рентгенография и эхокардиография.

Экг при гипертрофии отделов сердца

Явная гипертрофия свидетельствует о сердечно-легочной патологии, в 100% случаев сочетается с яркой симптоматикой и требует:

  1. Немедленного уточнения диагноза с помощью рентгенографии и УЗИ сердца;
  2. Определения степени легочной гипертензии;
  3. Подбора метода и средств терапии.

Причины:

  • Митральные и трикуспидальные пороки;
  • Дефекты перегородок;
  • Пороки легочного ствола;
  • Болезнь Фалло;
  • Открытый аортальный проток;
  • Хронические обструктивные заболевания легких.

Чаще всего гипертрофия ПЖ проявляется уже в пожилом возрасте, очень редко у молодых людей. Но исключением являются младенцы и новорожденные, которые появились на свет с пороком сердца.

Причины развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) имеют довольно широкий диапазон и зависят от следующих факторов:

  • возраст пациента;
  • наследственность;
  • образ жизни;
  • наличие вредных привычек;
  • состояние сосудистой системы.

В молодом возрасте основной причиной гипертрофии миокарда левого желудочка являются регулярные физические нагрузки (занятия спортом, тяжелая работа), тогда как для пожилого возраста основной причиной является атеросклеротическое поражение сосудистой системы. Во всех случаях, происходит увеличение толщины миокарда (сердечной мышцы) призванной компенсировать возросшую потребность в кислороде (при занятиях спортом) или при затрудненной гемодинамике (при атеросклерозе артерий).

В отличие от левого, гипертрофия правого желудочка (ГПЖ), развивается вследствие нарушения работы клапанной системы:

  • врожденный порок сердца (как правило, встречается у детей);
  • стеноз митрального клапана;
  • заболевания легких.

Проявления гипертрофии сердца

В случаях поражения миокарда левой половины сердца возможно появление следующих симптомов:

  • Одышка;
  • Головокружение, обмороки;
  • Боли в области сердца;
  • Разнообразные аритмии;
  • Быстрая утомляемость и слабость.

Экг при гипертрофии отделов сердца

результат гипертрофии — уменьшение полостей сердца

Кроме того, заподозрить гипертрофию можно при наличии причинного фактора как то: артериальная гипертензия, порок клапанов и другие.

При возникновении гипертрофии правой половины сердца на первый план выступают клинические признаки легочной патологии, а также венозного застоя:

  1. Одышка, кашель, затрудненное дыхание;
  2. Цианоз и бледность кожи;
  3. Отеки;
  4. Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, фибрилляции, различные экстрасистолии и др.).

Выскальзывающие (выскакивающие, замещающие) комплексы или сокращения

Так
же, как и медленные ритмы, они могут быть
предсердные, из АВ-соединения (наиболее
часто) и желудочковые. Это нарушение
ритма является компенсаторным и возникает
на фоне редкого ритма, периодов асистолии,
поэтому называется еще пассивным.

1) интервал R–R
перед выскакивающим сокращением всегда
дли­тельнее обычного;

2)
интервал R–R после выскакивающего
сокращения имеет обыч­ную длительность
или короче.

Рис. 78. Выскальзывающие
комплексы.

Диагностика и вероятные причины

Экг при гипертрофии отделов сердца

Самым простым, доступным, но вместе с тем и наиболее эффективным способом диагностики гипертрофии сердечной мышцы является УЗИ или эхокардиография. При этом можно точно определить толщину различных стенок сердца и его размер.

Косвенные признаки таких изменений можно обнаружить с помощью ЭКГ:

  • Так, при гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ будут изменение электропроводимости, появление нарушений ритма, увеличение зубца R в отведениях V1 и V2, а также отклонение электрической оси сердца вправо.
  • При гипертрофии левого желудочка на ЭКГ будут признаки отклонения электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение, высокий зубец R в отведениях V5 и V6 и другие. Кроме того, регистрируются и вольтажные признаки (изменение амплитуд зубцов R или S).

Об изменении конфигурации сердца за счет увеличения тех или иных его отделов также можно судить по результатам рентгенографии органов грудной клетки.

Гипертрофия левого желудочка (слева) и правого желудочка сердца (справа)

Гипетрофия левого (слева) и правого (справа) предсердий

При ГПЖ патологические изменения фиксируются не только в миокарде. Со временем для них характерно распространение на легочные артерии и сосуды, что вызывает развитие других недугов:

  • склероз аорты;
  • гипертензия малого круга кровообращения;
  • синдром Эйзенменгера (превышение давления в легочной артерии над аортальным).

Своевременная диагностика ГПЖ позволяет не только предотвратить развитие этих патологий, но и значительно облегчить борьбу с синдромом в целом. Подтвердить или опровергнуть наличие правожелудочной гипертрофии можно только благодаря аппаратым кардиологическим исследованиям:

  • электрокардиография;
  • эхокардиография (ультразвуковое исследование структуры сердечной мышцы).

Электрокардиограмма как метод диагностики ГПЖ менее показателен. Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ выражается только в изменени зубцов кардиограммы, что может свидетельствовать только о факте изменения размеров желудочка, степень выраженности патологии таким образом определить нельзя.

Синдром ГПЖ на электрокардиографии «засвечивается» только при средней и острой формах течения.

Гораздо большую диагностическую ценность имеет эхокардиограмма.

Данный метод исследования позволяет определить не только наличие увеличения правожелудочной области, но и ее точные размеры, а также диагностировать дефекты структуры тканей сердца.

Эхокардиографию как метод диагностики ГПЖ часто сочетают с допплерографией, что позволяет дополнительно исследовать направление и скорость кровяных потоков.

Такой способ исследования дает возможность определить правожелудочную гипертрофию даже в умеренной форме течения, благодаря чему можно предотвратить прогрессирование роста кардиомицитов в сердечной мышце.

Атриовентрикулярная диссоциация

А. Экстрасистолическая
форма (типа «Repetetive»). В отличие от
классической формы предсердной
пароксизмальной тахикардии
экстрасистолическая характеризуется
наличием непродол­жительных приступов,
состоящих из 5–20 и больше наджелудочковых
экстрасистол, разделенных одним или
несколькими нормальными сокращениями
(рис. 96).

Рис.
96. Экстрасистолическая
форма пароксизмальной предсерд­ной
тахикардии, при V = 25 мм/с.

Б. Политопная или
хаотическая предсердная пароксизмальная
тахикардия.

1)
различные по форме с неправильным ритмом
и частотой 100–250 в 1 мин эктопические
волны Р;

2)
изоэлектрический интервал между волнами
Р;

3)
часто варьирующий по длине интервал
Р–Р
и наличие АВ-блока различной степени с
непроведенными в желудочки волнами Р.
Это вызывает неправильный желудочковый
ритм с частотой 100–150 в 1 мин.

Рис.
97. Хаотическая
предсердная тахикардия.
Э — экстрасистолы.

1)
эктопические волны Р
с частотой 150–250 в мин;

2) АВ-блокада II
степени, чаще всего 2:1, с частыми периодами
без АВ-блокады;

3)
наличие изоэлектрической линии между
отдельными эктопичес­кими волнами
Р;

Экг при гипертрофии отделов сердца

4)
различная морфология эктопических волн
Р
в сравнении с Р.

Рис.
98. Предсердная
тахикардия с АВ-блокадой 2:1.

Г.
Предсердная пароксизмальная тахикардия
с предшествую­щей постоянной блокадой
ножек пучка Гиса или дефор­мированными
желудочковыми комплексами вследствие
наличияWPW.

Отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
пароксизмальной тахикардии помогает
только наличие волны Р
перед каждым желудочковым комплексом
(рис. 99).

Рис.
99. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с блокадой
ПНПГ.

Д. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с преходящей
функциональной блокадой ножек пучка
Гиса (желудочковая аберрация).

Так
же, как и в предыдущем случае, отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
тахикардии помогает обнаружение связи
волны Р
с желудочковым комплексом.

При АВ-тахикардии
эктопический очаг расположен в
АВ-соединении.

1) ЧСС 120–220 в 1 мин;

3)
Р
(–) регистрируется перед, после QRS или
наслаивается на этот комплекс.

Рис.
100.
АВ-пароксизмальная тахикардия.

При
внутрипредсердной блокаде переход
синусового импульса через один или
несколько межузловых проводящих путей
предсердий замедлен или прерван. Эта
блокада не имеет специфических призна­ков,
ее трудно дифференцировать с гипертрофией
левого предсердия.

1) волна Р изменяет
свою форму, амплитуду, продолжительность
и полярность;

2) длительность
зубца Р в отведениях от конечностей
достигает 0,12 с и больше.

Рис.
112. Неполная
внутрипредсердная блокада.

Исключительно
редко встречается полная блокада между
пред­сердиями (предсердная диссоциация).
При этом правое предсердие контролируетсяСУ,
а левое находится под контролем
эктопического очага с низкой отрицательной
волной Р или наблюдается мерцание
(трепетание) предсердия.

Это
вариант эктопического ритма из
АВ-соединения с полной ретроградной
АВ-блокадой. Существуют два источника
ритма, при этом предсердия возбуждаются
изСУ,
а желудочки из АВ-соедине­ния.

1) угнетение
автоматизма СУ,

2) СА блокада,

3) неполная
АВ-блокада,

4) усиление
автоматизма подчиненных центров,

5) комбинация
упомянутых механизмов.

1) RR {amp}lt; РР или равны
РР при изоритмической диссоциации;

2)
зубцы Р идут независимо отQRS;

3) QRS не изменен.

Рис.
132. Атриовентрикулярная
диссоциация.

Периоды
антриовентрикулярной диссоциации
сменяются перио­дами интерференции,
когда импульс из СУ проходит через
АВ-соединение и вызывает желудочковый
захват, и после этого предсердия и
желудочки начинают возбуждаться и
сокращаться от одного источ­ника, СУ
(рис. 133).

Рис.
133. Атриовентрикулярная
диссоциация с интерференцией.

1. СИНОАТРИКУЛЯРНАЯ
БЛОКАДА ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ

1) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от СУ к предсердиям

4) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от предсердий к желудочкам

2. ЭКГ КРИТЕРИИ
СИНОАТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ II
СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) появление
длительных пауз P-Р,
во время которых отсут­ствует одна
или более волн P
и соответствующих им комп­лексов QRS

2) появление пауз,
которые короче или равны сумме 2-х или
нескольких нормальных интервалов Р-Р

3) появление пауз,
которые длиннее суммы 2-х нормальных
интервалов Р-Р

4) появление
выскальзывающих сокра­щений из
АВ-соединения

5) отсутствие
изменений на обычной ЭКГ

3. ЭКГ КРИТЕРИИ
АВ-БЛОКАДЫ I СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) увеличение PQ
больше 0,20 с

2) регистрацию двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

3) расстояние P-Р
меньше R–R

4) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

5) волны P
связаны с желудочковым комплексом

1) наличие двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

2) расстояние P-Р
меньше R
— R

3) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

4) правильно 1) и 3)

5) правильно 1), 2) и
3)

1) QRS
{amp}gt; 0,12 с

2) QRS
{amp}gt; 0,2 с

3) QRS в отведениях
V1,
V2
в виде rsR’,
rSR’,
RSR’,
rR’,
RsR’

4) QRS
в отведениях V5,
V6
в виде qRS,
зубец S
больше 0,04 с

5) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

6) в отведениях V5,
V6
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

1) QRS
больше 0,12 сек

2) широкий,
расщепленный R
в V5,
V6,
I,
aVL,
отсутствие q
и S
в этих отведениях

Экг при гипертрофии отделов сердца

3) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или

4) расширенный или
зазубренный S или QS
в V1,V2
(иногда III,
aVF)

5) в V5,
V6
сегмент ST
смещен вниз, Т-

7. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) укорочение PQ
(РR){amp}lt;0,12
с (кроме пучка Махайма)

2) наличие 
волны на восходящем колене R

3) сопутствующие
изменения ST
и T

4) уширение QRS
({amp}gt; 0,11 с, но {amp}lt; 0,15 с)

5) QRS в отведениях
V1,
V2
в виде rsR’,
rSR’,
RSR’,
rR’,
RsR’

8. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПАРАСИСТОЛИИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) непостоянные
предэктопические интервалы

2) сливные комплексы
(слияние импульса из СУ и парацентра)

3) кратчайший R-R
между парасистолами укладывается целое
число раз во все другие более
про­должительные интервалы

4) наличие 
волны на восходящем колене R

1) угнетение
автоматизма СУ

2) СА блокада

3) неполная АВ-блокада

Экг при гипертрофии отделов сердца

4) усиление
автоматизма подчиненных центров

5) комбинация
упомянутых механизмов

6) правильно 1), 3),
5)

10. ЭКГ КРИТЕРИИ
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ДИССОЦИАЦИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) R-R
{amp}lt; Р-Р или равны Р-Р

2) PQ
больше 0,20 с

3) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

4) зубцы P
идут независимо отQRS

5) QRS не изменен

№ задания

Глава
1

Глава
2

Глава
3

Глава
4

Глава
5

Глава
6

Глава
7

1

1

4

1,
2, 3, 4

1

1,
4

1,
2, 3

2

2

4

1,
5

1,
2, 4

1,
2, 3

1,
2, 3

2,
3

3

1,
3

1,
2, 3

1,
5

1,
3, 4

1,
2, 5

1,
3, 4

4,
5, 6

1,
2

1,
2, 4

5

6

6

1,
2, 3

3

1,
5

1,
2, 3, 4

1,
3, 4, 5

1,
2, 3, 4

3,
4, 5, 6

4

1

1,
2, 3

1,
3, 5, 6

1,
2, 4, 5

2,
3

1,
4, 5

1

4

1,
5

1,
2, 3, 5

1,
2, 3, 4

1,
2

1,
3, 4, 5

2

3

1,
2, 3

2,
3, 4

1,
2, 3

1,
2

1,
2, 3, 4, 5

4,
5

4

2,
4, 5

1,
2, 4, 5

5

3,
4

1,
2, 3, 4, 5

2

2

1,
3, 5

1,
2, 3

1,
4, 5

1,
5

2,
4, 5

Трепетание желудочков

Это значительное
учащение сокращений предсердий (до
200–400 в 1 мин) при сохранении правильного
регулярного предсердного ритма.

1) ЧСС желудочков
различна (от 70 до 180 в 1 мин);

2)
ритм правильный при ассоциированной
форме и неправильный –при неассоциированной
форме;

3) вместо Р волны
F, переходящие друг в друга с частотой
200–400 в 1 мин;

4) отсутствует
изоэлектрическая линия между желудочковыми
комп­лексами;

5) почти всегда
имеется частичная АВ-блокада (чаще всего
2:1);

6) комплекс QRS обычно
имеет правильную форму.

На рис. 104 представлена
ассоциированная (правильная) форма
трепетания предсердий, а на рис. 105
неассоциированная (неправильная) форма
трепетания предсердий.

Рис.
104. Ассоциированная
форма трепетания предсердий.

Рис.
105. Неассоциированная
форма трепетания предсердий.

4) экстрасистолия

Внутрипредсердная блокада

Синоаурикулярная
блокада представляет собой замедление
или полное прекращение проведения
импульсов от СУ к предсердиям.

Блокада
I степени
характеризуется замедлением проведения
импульсов от СУ к предсердиям и с помощью
обычной ЭКГ не выявляется. Для ее
диагностики нужен тест электрической
стимуляции предсердий или запись
потенциалов СУ.

Блокада
II степени
характеризуется тем, что некоторые из
синусовых импульсов не достигают
предсердий, тогда как остальные проводятся
обычно или с запозданием.

1) появляются
длительные паузы Р–Р, во время которых
отсут­ствует одна или более волн Р и
соответствующих им комп­лексов QRS;

2) длительность
паузы короче или равна сумме 2 или
нескольких нормальных интервалов Р–Р;

3) во время пауз не
исключено появление выскальзывающих
сокра­щений из АВ-соединения или
желудочков. Выделяют два типа
синоаурикулярной блокады II степени:
1-й тип Самойлова–Венкебаха и 2-й тип
Мобитца.

Рис.
110. Синоаурикулярная
блокада II степени 1 тип Самойлова–Венкебаха,
при V = 25 мм/с.

1) паузе Р–Р
предшествует прогрессивное укорочение
интервалов Р–Р основного ритма;

2) пауза Р–Р меньше
удвоенной величины Р–Р нормального
пред­шествующего комплекса;

3)
нормальный интервал Р–Р после паузы
длиннее нормального интервала Р–Р
перед паузой.

1) паузе Р–Р
предшествует одинаковое Р–Р;

Экг при гипертрофии отделов сердца

2)
длительность паузы равна сумме двух,
трех и более интервалов Р–Р основного
синусового ритма.

Рис.
111. Синоаурикулярная
блокада II степени 2-й тип Мобитца, при V
= 25 мм/с.

При
полной САУ-блокаде (III степени)
все синусовые импульсы блокированы и
ни один из них не может достичь предсердий.
В большинстве случаев не развивается
фатальная асистолия сердца, так как
возникает замещающий эктопический ритм
из предсердий, АВ-соединения или
желудочков.

1)
резкое отклонение электрической оси
сердца влево (
{amp}lt; –30°–45°);

2) QRS равен 0,08–0,11
с;

3) R в aVL больше R в
I;

4) в aVR зубец R больше
или равен Q (S);

5) увеличение S в
левых грудных отведениях;

6)
изредка в V1–V3
может наблюдаться зубец q при отсутствии
инфаркта миокарда в анамнезе (qrS);

Экг при гипертрофии отделов сердца

7)
QRS в V1
может иметь формуrSr,
где r {amp}gt; r.

Рис.
122. Блокада
п.в.в. ЛНПГ.

1)
резкое отклонение электрической оси
сердца вправо (
{amp}gt; 120°);

3) в отведении aVR
зубец R {amp}gt; S (Q);

4) отсутствуют
другие причины, вызывающие смещение
электричес­кой оси сердца вправо:
гипертрофия правого желудочка, сильно
выраженное вертикальное положение
сердца, WPW (тип А), боковой инфаркт
миокарда, деформация грудной клетки.

Рис.
123. Блокада
з.н.в. ЛНПГ.

1) QRS больше 0,12 с;

2)
широкий, расщепленный R в V5,
V6,
I, aVL, отсутствие q и S в этих отведениях;

Экг при гипертрофии отделов сердца

3)
расширенный или зазубренный S или QS в
V1,
V2
(иногда III, aVF);

4)
в V5,
V6
сегмент ST смещен вниз, Т–.

Рис.
124. Полная
блокада ЛНПГ.

1) QRS равен 0,10–0,11
с;

2)
отсутствие q в V5,
V6
и иногда зазубренность на R в V5,
V6;

3)
вV5,
V6
(I, aVL) сегмент ST и зубец Т в норме или ST
смещен вниз и Т –.

Рис.
125. Неполная
блокада ЛНПГ.

1) в правых грудных
отведениях признаки блокады п.н.п. Гиса;

2)
во фронтальной плоскости признаки
отклонения электрической оси сердца
вправо (
{amp}gt; 120°), при отсутствии данных за
гипер­трофию правого желудочка и
других причин резкого отклоне­ния
электрической оси сердца вправо.

Рис.
126. Блокада
ПНПГ и з.н.в. ЛНПГ.

1) в правых грудных
отведениях признаки блокады правой
ножки пучка Гиса;

2) увеличение зубца
S в левых грудных отведениях;

3)
во фронтальной плоскости резкое
отклонение электрической оси сердца
влево (
{amp}lt; –30°).

Рис.
127. Блокада
ПНПГ и п.в.в. ЛНПГ.

Adblock
detector