Простатит

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

При
стенокардии напряжения в 50–70% случаев
в состоянии покоя изменений на ЭКГ нет.
Для выявления признаков ишемии или
ишемического повреждения используются
нагрузочные тесты (велоэргометрия,
тредмил-тест и др.), тест чреспищеводной
кардиостимуляции, а также фармакологическая
проба с изопротеринолом. Наиболее
типичными изменениями ЭКГ во время
приступа стено­кардии напряжения
являются субэндокардиальное повреждение
и трансмуральная ишемия (снижение
сегмента ST на 1 мм и более в сочетании с
изменениями зубца Т /– или –).

У
большинства больных в состоянии покоя
вначале заболева­ния изменений на
ЭКГ нет. По мере прогрессирования
стенокардии могут появляться признаки
субэндокардиальной ишемии (высокие
зубцы Т) или субэндокардиального
повреждения и трансмуральной ишемии
(снижение сегмента ST и уменьшение
амплитуды зубца Т, его двухфазность –
или Т–).

Для
нее в большинстве случаев характерны
изменения на ЭКГ уже в покое в виде
трансмуральной ишемии (отрицательные
зубцы Т). Во время приступа стенокардии
ишемические изменения нарастают, и на
ЭКГ появляется субэндокардиальное
повреждение (к изменениям зубца Т
присоединяется депрессия сегмента ST).

Причины

Чаще всего ишемия развивается из-за атеросклероза или спазма артерии. Стоит отметить, что преходящая ишемия может случаться даже у вполне здорового человека, так как спазм артерии может возникать по таким причинам, как:

  • гормональные нарушения;
  • холод;
  • боль и так далее.

Непосредственные причины атеросклероза могут быть самыми разными, начиная от возраста и кончая неправильным образом жизни. Так как сегодня атеросклероз является достаточно распространенным заболеванием, ишемия также встречается все чаще и чаще.

Появиться субэндокардиальная ишемия может из-за хронического атеросклероза и спазма артерий. Эти изменения врач может рассмотреть на результатах электрокардиограммы. А ее должен каждый человек делать ежегодно, потому что такая патология сердца может внезапно появиться даже у вполне здорового человека. Есть некоторые факторы.

Которые могут оказать влияние на появление этого недуга:

  • Болевой синдром.
  • Поднятие тяжестей.
  • Гормональные сбои.
  • Переохлаждение.
  • Сильный ушиб и многие другие факторы.
Боль в грудной клетке

Боль в грудной клетке

Прежде чем говорить о симптомах острого инфаркта, давайте разберемся, что мы имеем ввиду под этим термином. Острый период начинается примерно на 2 сутки. То, что развивается сразу после закупорки сосуда в первые часы и сутки, называется острейшим периодом. Однако мы разберем клинические проявления инфаркта с первых моментов, включая острейший период.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Итак, основные симптомы заболевания следующие:

  1. Боль — симптом, который имеет очень много характеристик.
    • Боли в области сердца или за грудиной чрезвычайно интенсивные. При трансмуральном инфаркте болеть может вся грудная клетка
    • Распространенность боли в правые и левые отделы грудной клетки, шею, нижнюю челюсть, руки
    • Волнообразный характер боли — эпизоды нарастания и стихания боли
    • Отсутствие эффекта от нитроглицерина
    • Длительность боли свыше 15-20 минут
  2. Перебои, приступы сердцебиений
  3. Общая слабость
  4. Холодный пот
  5. Одышка
  6. «Ватные ноги»

Миокард – это мышечная ткань сердца, отвечающая за его сокращение. Повреждения миокарда могут быть реперфузионными и ишемическими.

Ишемическое повреждение миокарда появляется вследствие недостаточного снабжения ткани кровью. В мышечных волокнах начинаются дистрофические процессы, нарушается структура клеточных мембран, происходят метаболические изменения. Если ишемия продолжается в течение длительного времени, то мышечные волокна погибают и в миокарде начинается некроз (самым серьезным осложнением ишемии является инфаркт миокарда).

Реперфузионное повреждение миокарда возникает при возобновлении коронарного кровотока. Реперфузия может спровоцировать развитие аритмии и фибрилляцию желудочков, что может закончиться смертью больного.

Операции на сердце довольно распространены в наше время. Но, несмотря на большой опыт проведения таких операций и все меры предосторожности, на миокард во время оперативного вмешательства воздействуют множество повреждающих факторов. Одним из самых серьезных осложнений является постоперационный инфаркт миокарда.

В поврежденном миокарде могут развиться некротические изменения или появиться рубцы. Повреждение миокарда может стать причиной тяжелой аритмии и недостаточного кровообращения. При повреждении миокарда появляются симптомы сердечной недостаточности. Их интенсивность зависит от степени повреждения тканей сердца.

Симптомы

Симптомы заболевания могут быть различными. Чаще всего они проявляются следующим образом:

  • боли жгучего или давящего характера, которая может переходить в левую руку, шею и так далее;
  • тошнота;
  • слабость;
  • чувство нехватки воздуха.

Обычно самые первые симптомы — тягостные ощущения. На это нужно обратить внимание как можно скорее, так как от этого зависит более ранний успех от проводимого лечения. Стоит также учитывать, что я некоторых больных ишемия может проходить вообще без симптомов. Поэтому лучше всего регулярно проходить диагностику.

Это заболевание имеет множество различных симптомов, однако некоторые из них встречаются наиболее часто:

  • Тошнота.
  • Больной начинает задыхаться, но в основном это ложная нехватка воздуха.
  • Давящие и жгучие болевые признаки, которые проявляются на шее и руке.
  • Слабость организма.

Как правило, первые ощущения человека, у которого развилось это заболевание, похожи на тягость. И нет никаких объяснений, этому феномену. Но следует отметить, что ишемическое заболевание такого вида может вообще не проявлять никаких симптомов. Из-за этого очень тяжело поставить правильный диагноз больному.

Субэпикардиальная ишемия миокарда. Диагностика субэпикардиальной ишемии

Для диагностики ишемии применяются разные метода. Всегда очень важным моментом является проведение холтеровского мониторирования. Субэндокардиальная ишемия определяется несколькими моментами.

Например, наблюдается глубокий отрицательный зубец Т, который регистрируется по причине изменения процесса реполяризации. Также происходят дискордантные изменения. Если развивается ишемия субэндокардиальных слоев передней стенки, замечается положительный зубец Т в низкой амплитуде. Снижение этого зубца связано, опять же, с реполяризацией.

  • депрессия S-T сегмента;
  • положительный высокий остроконечный зубец Т;
  • отрицательный зубец Т.

ЭКГ картина субэпикардиальной ишемии (сглаженный; или отрицательный зубец Т) создается механизмом, подобным тому, что действует при субэндокардиальной ишемии. Отрицательный зубец Т представляет собой сумму субэпикардиальных ТПД,, которые в этом случае заканчиваются позднее, чем в норме, и нормальных субэндокардиальных ТПД. Если задержка субэндокардиального ТПД невелика, то зубец Т будет не отрицательным, но сглаженным.

Поскольку ишемизированная зона реполяризуется последней, то вектор реполяризации направлен от субэпикарда к. субэндокарду, создавая отрицательный зубец Т. Вектор субэпикардиальной ишемии поэтому направлен от ишемизированной зоны.

Такая картина обычно носит постоянный характер и часто является электрокардиографическим признаком хронической стадии инфаркта миокарда и хронической коронарной недостаточности без инфаркта. Она также часто наблюдается при нестабильной стенокардии (острая коронарная недостаточность склонная к инфаркту) и иногда может быть признаком субэндокардиального инфаркта.

В зависимости от степени выраженности ишемической болезни сердца часто выявляется сглаженный зубец Т (начальная стадия) или менее отрицательный, симметричный зубец Т соотносительно широким основанием. Интервал Q—Т обычно удлинен.

Область регистрации электрокардиографической картины субэпикардиальной ишемии, за исключением нечасто встречающихся случаев диффузной коронарной недостаточности, зависит от того, в каких участках ишемия миокарда более значительна: в отведении II, III и aVF, если она преобладает в нижних отделах сердца, и в отведении I, aVL,. V5 и V6 — при ишемии главным образом переднеперегородочной стенки и в задних отведениях, где регистрируется зеркальное изображение с положительными, симметричными и иногда высокими зубцами Т в правых прекардиальных отведениях, если субэпикардиальная ишемия преобладает в задней стенке.

Соответственно картина субэпикардиальной ишемии, вызванная ишемической болезнью сердца, представлена обычно сглаженным или отрицательным симметричным зубцом Т с зеркальным изображением во фронтальной плоскости, поскольку изменения обычно не являются диффузными. Например, он может быть отрицательным в одних отведениях фронтальной плоскости (II, III и aVF) и положительным в других (I и aVL). Субэпикардиальнаи ишемия как результат ишемической болезни сердца не является обычно обширной, хотя может быть интенсивной.

Однако необходимо помнить, что» при диффузной коронарной недостаточности можно выявить отрицательный зубец Т почти в каждом отведении. В других случаях (перикардит, действие лекарственных препаратов к т. д.) картина субэпикардиальной ишемии обычно наблюдается во всех отведениях фронтальной плоскости, за исключением отведения aVR, но не очень четко выражена.

Все процессы в поврежденном миокарде замедляются. Желудочки сердца при этом утрачивают способность находиться одномоментно в состоянии возбуждения. Повреждение миокарда на ЭКГ можно диагностировать по изменениям на сегменте ST (он отклоняется от изолинии больше, чем на 1 мм). Причем, если активный электрод находится над поврежденным участком миокарда, то сегмент ST отклоняется вверх от изолинии. Если активный электрод находится с противоположной от повреждения стороны, сегмент ST отклоняется вниз.

Для оценки состояния сердца и его функций используется МРТ. Особенно точно при диагностика жизнеспособного миокарда проводится при помощи МРТ с контрастным веществом.

При повреждении миокарда в результате гибели клеток в кровь попадают ферменты и белки, которые были в погибших клетках. По их содержанию в крови можно оценить ущерб, нанесенный миокарду.

Маркеры повреждения миокарда разделяются на ранние и поздние. Уровень ранних маркеров повышается в крови в первые часы повреждения миокарда, а поздние достигают высокой концентрации через 6-9 часов после образования повреждения.

При диагностике используются следующие биохимические маркеры повреждения миокарда:

  • миоглобин;
  • сБСЖК (сердечный белок, связывающий жирные кислоты);
  • тропонин;
  • С-реактивный белок;

Миоглобин – это белок, который содержится в мышечной ткани. Миоглобин обеспечивает мышцу запасом кислорода. В поврежденных клетках миоглобин легко приникает через мембраны и попадает в кровоток. При серьезном миокарда (инфаркте миокарда) миоглобин появляется в сыворотке крови в течение двух часов и исчезает из кровотока через 24 часа. Современные методики позволяют определить уровень миоглобина в крови в течение 10 минут.

Белок сБСЖК в большом количестве содержится в миокарде. При инфаркте концентрация этого белка начинает превышать норму в течение трех часов и возвращается к обычному уровню черезчаса. Появление сБСЖК в крови часто свидетельствует о некрозе миокарда.

https://www.youtube.com/watch?v=rDU6H_2falY

Фермент тропонин попадает в кровь из зоны некроза в первые часы после повреждения миокарда. Появление высокой концентрации тропонинов T и I в крови является достоверным признаком инфаркта миокарда. Незначительное повышения уровня тропонинов расценивается как признак ишемии миокарда.

В ответ на повреждение миокарда в организме активизируется синтез С-реактивного белка. Его роль еще недостаточно изучена, но известно, что он принимает участие в неспецифической защитной реакции организма.

4. Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала).

В
большинстве случаев в покое ЭКГ находится
в пределах нормы. Во время ангинозного
приступа на ЭКГ появляются признаки
субэпикардиального (трансмурального)
повреждения (подъем сегмента ST на 1–2
мм и более), нередко в сочетании с
желудочковой экстрасистолией. Это
наиболее часто отмечается при стенокардии
Принцметала на фоне неизмененных или
малоизмененных коронарных сосудов.

Некроз

Некроз,
или инфаркт, сердечной мышцы характеризуется
необра­тимыми изменениями мышечных
волокон — их гибелью. Некротизи-рованная
ткань сердца не участвует в возбуждении,
поэтому на ЭКГ, зарегистрированной в
отведениях с положительным электродом
над зоной некроза, выявляется прежде
всего нарушение процесса деполя­ризации
желудочков — изменение комплекса QRS.

1) патологический
зубец Q (глубокий, широкий {amp}gt;0,03 с,
деформи­рованный);

2) уменьшение
амплитуды зубца R, вплоть до полного
исчезнове­ния, комплекс QS;

3) изменение сегмента
ST и зубца Т (в ряде случаев этот признак
важнейший).

1)
крупноочаговый инфаркт миокарда
(патологический Q, уменьше­ние амплитуды
R, изменение сегмента ST и зубца Т;

2)
трансмуральный инфаркт миокарда
(комплексQS
в нескольких отведениях, изменение ST и
Т);

Отличие субэндокардиального и субэпикардиального повреждений

3)
интрамуральный инфаркт миокарда
(уменьшение амплитудыR,изменение
ST и Т);

4) мелкоочаговый
инфаркт миокарда (изменение ST и Т);

5)
субэндокардиальный инфаркт миокарда
(выраженная депрессия сегмента ST в
сочетании с изменением зубца Т).

Рис.
143. Виды
инфаркта миокарда в зависимости от
глубины пора­жения:
а
— крупноочаговый; б — трансмуральный;
в — интрамуральный; г — мелкоочаговый;
д — субэндокардиальный.

Рассмотрим
формирование комплекса QRS в грудных
отведениях в зависимости от глубины и
локализации инфаркта миокарда (рис.
144).

Представим,
что в переднебоковой стенке левого
желудочка имеется крупноочаговый
некроз, охватывающий обширную зону
сердеч­ной мышцы, расположенную у
эндокарда и в средних слоях стенки. При
этом субэпикардиальные отделы
переднебоковой стенки и перед­ней
стенки остаются непораженными.

В
первую половину возбуждения желудочков
(рис. 144, а), когда волна деполяризации
охватывает межжелудочковую перегородку
и субэндокардиальные отделы стенки
левого желудочка, участок, расположенный
в переднебоковой стенке, не возбуждается,
и в нем не возникает ЭДС. В этот период
суммарный моментный вектор QRS создается
векторами возбуждения непораженных
отделов межжелудочковой перегородки,
задней стенки и переднеперегородочной
области левого желудочка. Этот вектор
направлен в сторону отрицательных
полюсов отведений V4–V6.
Поэтому в отведениях V4–V6
в это время фиксируется отрицательное
отклонение — зубец Q.

В
следующую стадию деполяризации (рис.
144, б) волна возбуждения охватывает уже
непораженные субэпикардиальные отде­лы
левого желудочка над зоной некроза, а
также в других отделах сердца. Возбуждение
при этом, как и в норме, распространяется
по направлению к эпикарду, а суммарный
моментный вектор деполяри­зации
направлен в сторону положительных
электродов грудных отведений V4–V6.
В этих отведениях регистрируется теперь
положительное отклонение — небольшой
зубец R.

Рис.
144. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
крупноочаговом инфаркте миокарда
переднебоко­вой стенки левого
желудочка:
а — начало деполяриза­ции желудочков;
б — окончание деполяризации желудочков.

Острый трансмуральный ИМ

Предположим
теперь, что в переднеперегородочной
области имеется трансмуральный некроз
(рис. 145). При этом значительный участок
миокарда передней части межжелудочковой
перегородки и передней стенки левого
желудочка полностью не участвует в
возбуж­дении, а во время деполяризации
желудочков не возникает ЭДС. В то же
время, в остальных отделах сердечной
мышцы, в частности в боковой и задней
стенках левого желудочка, а также в
задней части межжелудочковой перегородки,
волна деполяризации, как и в норме,
беспрепятственно распространяется от
эндокарда к эпикарду. ЭДС этих областей,
объединяясь, отклоняет суммарный вектор
QRS в сто­рону, противоположную области
некроза, т. е. назад и слегка влево.

Рис.
145. Формирование
комплекса QS в грудных отведениях при
трансмуральном инфаркте миокарда
передней стенки левого желудочка:
а
— начало деполяризации желудочков; б
— окончание деполяризации желудочков.

Суммарные
моментные векторы как начальной, так и
конечной деполяризации желудочков
направлены в сторону отрицательных
полюсов отведений V1–V3.
Поэтому в этих отведениях формируется
комплекс QS. В остальных отведениях
регистрируется малоизменен­ный
желудочковый комплекс QRS, а в V4,
положительный электрод которого
расположен над зоной нетрансмурального
некроза, регистри­руется комплекс
типа Qr.

При
инфаркте миокарда, локализованном в
нижних (заднедиафрагмальных) отделах
левого желудочка (рис. 146), суммарный
вектор деполяризации желудочков обращен
к отрицательным полюсам отве­дений
III, aVF (II), где и регистрируется зубец Q
или комплекс QS.

Рис.
146. Формирование
комплекса QRS в отведениях от конеч­ностей
( II, III, aVF ) при инфаркте миокарда нижней
стенки левого желудочка.

Рассмотрим теперь,
как изменится форма комплекса QRS при
заднебазальной локализации некроза
(рис. 147).

Рис.
147. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
инфаркте миокарда заднебазальной стенки
левого желудочка.

В
этом случае обширный участок задней
стенки практически не участвует в
возбуждении. Суммирующие ЭДС непораженного
миокар­да межжелудочковой перегородки,
передней и боковой стенок левого
желудочка отклоняют суммарный
результирующий вектор желудочковой
деполяризации вперед, т. е. в сторону
положительных полюсов отведений V1–V3,
что приводит к увеличению амплитуды
зубца R в этих отведениях.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

ЭКГ при инфаркте
миокарда изменяется в зависимости от
вре­мени, прошедшего от начала некроза.
На рис. 148 представлена дина­мика ЭКГ
во времени при крупноочаговом инфаркте
миокарда.

Рис.
148. Динамика
ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда.

1)
стадию повреждения, или острейшую
стадию, продолжительно­стью от
нескольких часов до 1–3 суток (подъем
ST и Т);

2)
острую стадию — до 2–3 недель от начала
ангинозного приступа (патологический
Q илиQS,
уменьшение амплитудыR,
подъем ST, T в последующем /–Т);

3)
подострую стадию — до 1,5–2 мес. от начала
инфаркта (ST приближается к изолинии,
Т–);

4)
стадию рубцевания — до 4–8 мес. от начала
инфаркта (ST на изолинии, зубец Т — или
или изоэлектричен, иногда появляется
rS на месте QS).

Для
острого инфаркта миокарда (стадии 1, 2 и
начало 3) характерны реципроктные
изменения в виде снижения сегмента ST и
Т – на противоположной инфаркту миокарда
стенке.

На рис. 149 представлена
динамика ЭКГ в зависимости от стадии
инфаркта миокарда.

Рис.
149. Динамика
ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта
миокарда:
а
— острейшая стадия; б — острая стадия;
в — подострая стадия;
г — рубцевание.

Стадии инфаркта
миокарда можно диагностировать по ЭКГ
только при крупноочаговом и трансмуральном
инфаркте миокарда.

Лечение

Для улучшения обменных процессов в кардиомиоцитах применяются триметазидин и милдронат. Положительно влияют на состояние миокарда бета-блокаторы и ингибиторы АТФ. Также применяются лекарственные вещества, поддерживающие в норме дыхание, артериальное давление, пульс и функцию почек.

При повреждении миокарда вследствие инфаркта для предотвращения образования тромбов используется аспирин, плавикс, тиклопидин. Также применяются антикоагулянты и тромболитики. При инфаркте спасти миокард от сильного повреждения может своевременно проведенное коронарное шунтирование.

Степень ишемического повреждения миокарда зависит от продолжительности периода, в течение которого длилось кислородное голодание тканей сердца. Для лечения ишемической дисфункции миокарда, сопровождающейся его повреждением, используют аорто- и маммокоронарное шунтирование, а также баллонную коронарную ангиопластику. Если сердечная недостаточность, имеющая ишемический генез, продолжается в течение длительного периода времени, то единственным действенным методом лечения является трансплантация сердца.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Лечение ишемии подразумевает создание условий, которые поспособствуют развитию компенсаторных возможностей. Это значит, что сосуд, который подвергся изменениям, должен замениться новыми сосудами, которые подходят органу и идут в обход старого русла. Это можно сделать с помощью физиотерапевтических процедур, медицинских препаратов и хирургического вмешательства. Если ишемия начинает носить острый характер, назначаются противоболевые лекарства.

Необходимо проверить кровь на такое свойство, как вязкость. После проверки свертывающих и противосвертывающих систем могут быть выявлены определенные отклонения, в случае которых будут назначены корректирующие препараты.

Все назначение должен делать врач. Самостоятельное лечение может сделать еще хуже, так как при назначении препаратов и процедур врач принимает во внимание не только состояние сердечно-сосудистой системы, но и организма в целом. В процессе лечение очень важно вести здоровый образ жизни и соблюдать диету. Эти же меры включаются в профилактику ишемии

Смысл лечения нарушения кровоснабжения сердечной мышцы заключается в устранении причины патологии. Самой распространенной причиной данного заболевания является закупоривание коронарных артерий (атеросклероз). Лечение субэпикардиальной и субэндокардиальной ишемии проводится по стандартной схеме лечения.

Медикаментозная терапия включает применение следующих групп препаратов:

  • антиагреганты и антикоагулянты (улучшают текучесть крови);
  • бета-адреноблокаторы (замедляют частоту сердечных сокращений);
  • статины, фибраты (снижают уровень холестерина);
  • диуретики (выводят лишнюю жидкость, снижая нагрузку на сердце).
  • препараты, уменьшающие болевые проявления (нитроглицерин);
  • препараты, восстанавливающие ритм сердца;
  • препараты, нормализующие давление.

Главное лечение заболевания, заключается в развитии компенсаторных способностей. Это означает, что при повреждении кровеносного сосуда, необходимо будет создать новый, который пустит кровоток в обход поврежденного участка. Поэтому, врач направит пациента на прохождение комплекса физиотерапевтических процедур. Они помогут восстановить кровообращение.

Параллельно с процедурами физиотерапии, назначается использование лекарственных средств или оперативное вмешательство. Если больной жалуется на сильные болевые ощущения, ему назначаются лекарственные средства, способные блокировать боль.

Главным показателем результативного лечения, называют вязкость крови больного. Поэтому во время диагностированного заболевания, в первую очередь проверяют кровь. Если анализ покажет, какое либо отклонение от нормы, лечащий врач пропишет медикаментозные препараты, чтоб провести коррекцию.

ВАЖНО! Больной должен понимать, что все лекарственные препараты, должен назначать только опытный специалист, потому что он будет обращать внимание не только на данное заболевание, но и на состояние сердца пациента. Если человек будет заниматься самолечением, он только усугубит и так не простое положение дел. Все, что в этом случае может сделать больной, это следить за своим питанием и физическими нагрузками.

Главное в процессе лечения, восстановить сбившийся во время заболевания сердечный ритм. Основной причиной этому мог быть атеросклероз. Если пациент уже чувствует сердечную недостаточность, значит врач, будет восстанавливать его работу с помощью специальных медикаментозных средств и мочегонных препаратов, чтоб избежать отека.

Очень часто врач прописывает лекарственные препараты для снижения уровня холестерина, потому что ишемическое заболевание возникает из-за нарушения обменных процессов в организме. В этом случае врач назначают применение статинов. Но их нельзя применять, если больной не наблюдается у врача. Потому что такие препараты оказывают негативное воздействие на почки, печень, особенно если до ишемии, у больного были сними проблемы.

2. Боковые инфаркты миокарда.

A.
Инфаркт миокарда боковой стенки
(V5,
V6,
I, aVL, II, I по Небу).

 Qr
реже QS или qRS, QrS, qrS в сочетании с изменением
ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1,
V2
в виде увеличения амплитуды R, T.

Б.
Переднебоковой инфаркт миокарда:
см. выше.

B.
Заднебоковой инфаркт миокарда:
см. задние инфаркты миокарда.

Г.
Высокий боковой инфаркт миокарда
(aVL, реже I).

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T, –T.

Профилактика

Первое, что нужно сделать тем, кто курит, но хочет избежать ишемии или ее обострения, нужно в обязательном порядке бросить эту вредную привычку. Кроме того, организм должен испытывать регулярные физические нагрузки. Конечно, следует уравновешенно подходить к этому вопросу, а лучше всего обсуждать нагрузки со специалистом.

Не менее важно соблюдать диету. Правильно питание всегда было залогом здоровья. В отношении питания важно обращать внимание на количество калорий, которые зависят от интенсивности физических нагрузок.

Сама по себе ишемия, если не прогрессирует и не обостряется, не является потенциально опасной угрозой для человека. Многое зависит от самого человека и его отношения к своему здоровью.

5. Переднезадний или глубокий перегородочный инфаркт миокарда.

A.
Заднедиафрагмальный или нижний инфаркт
миокарда
(III, aVF, II, D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1–V3,
V4,
иногда I, aVL, А по Небу.

Чаще всего ишемия развивается из-за атеросклероза или спазма артерии

Б.
Заднебазальный инфаркт миокарда
(V7–V9,
D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T;

 на
обычной ЭКГ имеются только реципроктные
признаки в виде увеличения амплитуды
зубца R в сочетании со снижением ST и T в
отведениях V1–V3.

B.
Обширный инфаркт миокарда задней стенки
(заднедиафрагмальный в сочетании с
заднебазальным).

Г.
Заднебоковой инфаркт миокарда
(III, aVF, II, D по Небу, V5,
V6,
I, aVL, I по Небу, при вовлечении базальных
отделов появляются также изменения в
отведениях V7–V9).

 Qr,
QS или QR в сочетании с изменением ST–Т,
–T;

 реципроктные
изменения могут быть в V1–V3.

(II,
III, aVF, D по Небу, иногда V7–V9,
V1–V4,
А по Небу)

На
рис. 150, 151 представлены ЭКГ при разной
локализации инфарк­та миокарда.
Инфаркты миокарда других локализаций
(инфаркт сосочковых мышц, правого
желудочка, предсердий) встречаются
крайне редко и диагностика их с помощью
обычной ЭКГ затруднена.

а
— при крупноочаговом переднеперегородочном;

б
— при крупноочаговом переднебоковом
и верхушечном;

в
— при трансмуральном переднераспространенном;

г
— при мелкоочаговом в области верхушки
и переднебоковой стенки.

а
— при крупноочаговом распространенном
заднем;

б
— при мелкоочаговом заднедиафрагмальном;

в
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном;

г
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном
и заднебазальном.

Имеет ли вид ишемии миокарда принципиальное значение для лечения?

Субэндокардиальная ишемия миокарда — это заболевание сердца, развивающееся при недостатке кровоснабжения внутреннего слоя миокарда. Субэндокардиальные артерии первыми страдают от нарушения кровоснабжения сердца.

Это объясняется тем, что внутренние слои сердечной мышцы снабжаются кислородом самыми тонкими ответвлениями сосудов. Кроме того, субэндокардиальная область и субэндокардиальные сосуды подвергаются наибольшему сжатию при сокращении сердца.

Сердечные сокращения происходят благодаря электрическим импульсам, проходящим через нервные клетки сердечной мышцы. Соответственно выделяют:

  • фазу деполяризации (во время которой происходит сокращение сердца);
  • фазу реполяризации (во время которой происходит расслабление сердечной мышцы и подготовка к следующему сокращению).

Фаза реполяризации более длительная: во время нее происходит восстановление отрицательного внутриклеточного заряда. Из-за нарушения в кровоснабжении сердца происходит изменение в ходе реполяризации желудочков, что и отражается на ЭКГ.

Субэпикардиальная ишемия развивается при нарушении кровоснабжения внешнего слоя миокарда.

Обычно субэпикардиальный слой лучше снабжается кровью, чем субэндокардиальный, внешние артерии более приспособлены к саморегуляции, чем внутренние. Субэпикардиальная ишемия миокарда — это поздняя стадия заболевания, когда область с нарушенным кровоснабжением увеличивается и доходит до эпикарда. При этом большая часть миокарда сохраняет отрицательный заряд.

Субэпикардиальная ишемия передней области означает распространение заболевания в область, ближайшую к подключаемому электроду (передняя стенка). Реполяризация в ней происходит от эндокарда к эпикарду. Тогда как в задней стенке процесс идет от эпикарда к эндокарду. Таким образом, оба вектора направлены одинаково, а именно от электрода. К электроду направлены отрицательные заряды.

При распространении заболевания на субэпикардиальный слой в нижней стенке процесс происходит «зеркально».

А именно: в ближайшей к электроду стенке реполяризация происходит от эпикарда к эндокарду, а в стенке с нарушением кровоснабжения — наоборот (нижняя область заряжена отрицательно). Оба вектора направлены в сторону электрода.

Субэпикардиальное повреждение под электродом

А – вектор возбуждения направлен к электроду А, что приводит к регистрации зубца R; Б – конец деполяризации. Зона повреждения заряжена положительно, здоровые возбужденные участки миокарда – отрицательно. Вектор конца деполяризации направлен к электроду А. Сегмент ST выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху. Сегмент ТР опущен несколько ниже изолинии.

Такая локализация повреждения встречается чаще при перикардитах. Как уже указывалось, она приводит к смещению сегмента ТР ниже изолинии. Возбуждение в передней стенке левого желудочка, как и в норме, распространяется от эндокарда к эпикарду. Эндокардиальные участки передней стенки заряжаются при этом отрицательно. Рядом с ними возникают равные по величине положительные заряды.

Вектор деполяризации направлен к электроду А. К этому электроду ориентированы положительные заряды возникшего электрического поля, что приводит к регистрации зубца R. В связи с тем что зона повреждения возбуждается не полностью или вообще не возбуждается, зубец R, регистрируемый с помощью электрода А, будет меньшей, чем в норме, амплитуды.

В конце деполяризации волна возбуждения подходит к зоне повреждения. В этот момент создается такое положение, когда и здоровые возбужденные участки миокарда, и зона повреждения заряжены отрицательно. Однако отрицательный заряд зоны повреждения очень малозначительно меньше, чем отрицательный заряд здоровых возбужденных участков. Разница в величине этих зарядов приводит к тому, что поврежденные участки миокарда в конце деполяризации становятся заряженными положительно по отношению к здоровым возбужденным отделам миокарда, которые имеют при этом отрицательный заряд.

В момент окончания возбуждения в передней стенке левого желудочка регистрируется сегмент ST, который не будет расположен на изолинии, как в норме. Сегмент ST приподнят над изолинией. Это связано с тем, что в конце деполяризации на электрод А действуют положительные заряды и вектор конца деполяризации направлен к этому электроду. Сегмент ST начинается на нисходящем колене зубца R, так как в тот момент, когда возбуждение до ходит до зоны повреждения, еще не весь миокард охвачен деполяризацией.

Таким образом, при субэпикардиальном повреждении под электродом сегмент ST расположен выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

инфаркт миокарда субэпикардиальный (i. myocardii subepicardialis) морфологический вариант И. м. при котором патологические изменения локализуются в непосредственной близости к эпикарду.

Инфаркт миокарда — I Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца,… … Медицинская энциклопедия

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Острый инфаркт миокарда Диаграмма инфаркта… … Википедия

Острый инфаркт миокарда — Диаграмма инфаркта миокарда (2) в области передней стенки (апикальный инфаркт) после закупорки ветви левой коро … Википедия

Миокарда инфаркт — Инфаркт миокарда одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Острый инфаркт миокарда… … Википедия

Боли жгучего или давящего характера в груди

Инфаркт — I Инфаркт (лат infarctus, от infarcire набивать, наполнять) участок органа или ткани, подвергшийся некрозу вследствие прекращения его кровоснабжения. В связи с этим инфаркт называют также сосудистым, или ишемическим, некрозом. Непосредственными… … Медицинская энциклопедия

Рис. 98.

При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют.

Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита.

Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта.

Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.

В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S—Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV.

Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.

Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента S—Т — именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S—Т, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.

Признаки на ЭКГ

Диагностика болезни с помощью холтеровского мониторирования

На электрокардиограмме запись, соответствующая реполяризации желудочков, представлена сегментом ST, а также зубцом T. Для того чтобы правильно расшифровать ЭКГ сначала необходимо найти горизонтальный участок между двумя повторяющимися отрывками и провести по линейке горизонтальную линию через этот участок. Эта линия называется нулевой (изоэлектрической).

Субэндокардиальная ишемия на ЭКГ определяется депрессией (расположением ниже нулевой линии) сегмента ST. При этом о патологии говорит депрессия, превышающая 0,5 мм, хотя нужно обращать внимание и на форму линии. Изменение вида зубца Т зависит от участка миокарда с нарушенным кровоснабжением. Если субэндокардиальной ишемией затронута передняя стенка, зубец Т высокий, положительный (поднимается выше нулевой линии), остроконечный. При нарушении кровоснабжения задней стенки он сглаженный и сниженный.

Инфаркт миокарда на ЭКГ имеет различные проявления, которые зависят от зоны поражения. Если она расположена близко к наружной поверхности сердечной мышцы или захватывает всю стенку, значит, нарушение кровотока возникло в крупном сосуде. При небольших очагах затронуты только концевые ветви артерий.

Регистрируется глубокий, расширенный зQ

Сегмент S–T высоко над линией, сливается с зубцом T над инфарктной зоной

Сегмент S–T ниже изолинии – по данным с противоположной инфаркту стороны

Отрицательный T в подострый период

Есть увеличенный и расширенный зубец Q

Плавно переходит в высокий сегмент S–T над инфарктной областью

Сегмент S–T ниже линии в других отведениях

Зубец T становится отрицательным в подострой стадии

Сегмент S–T не изменен

Регистрируется отрицательный зубец T, который сохраняется более двух недель

Сегмент S–T ниже линии более чем на 0,02 mV

Зубец T сглажен или без патологии

Экг при гипокалиемии

Гипокалиемия
развивается при недостатке поступления
калия с пищей, при значительной потере
жидкости (неукротимая рвота, понос,
массивный диурез при терапии мочегонными
средствами), при первичном
гиперальдостеронизме, длительном
применении кортикостероидов, при болезни
Иценко–Кушинга, диабетической коме,
передози­ровке сердечных гликозидов
и др.

1) горизонтальному
смещению сегмента ST ниже изолинии;

2)
уменьшению амплитуды зубца Т или
формированию двухфазного ( /–) или
отрицательного зубца Т;

3) увеличению
амплитуды зубца U;

4)
удлинению электрической систолы
желудочков — интервала QT.

На рис. 155 представлена
ЭКГ больного с гипокалиемией.

Рис.
155. ЭКГ больного
с гипокалиемией.

Экг при гиперкалиемии

Гиперкалиемия
наблюдается у больных с заболеваниями
почек, осложненными почечной
недостаточностью и при передозировке
препа­ратов калия.

1) высокие, узкие,
заостренные положительные зубцы Т;

2)
укорочение электрической систолы
желудочков — интервала QT;

3) замедление
проводимости, развитие блокад сердца;

4) склонность к
синусовой брадикардии.

На рис. 156 представлена
ЭКГ больного с гиперкалиемией.

Рис.
156. ЭКГ больного
с гиперкалиемией.

Экг при кардиомиопатиях

Типичных
изменений ЭКГ у больных кардиомиопатиями
(дилатационная, гипертрофическая,
рестриктивная) не наблюдается. Однако
электрокардиографическое исследование
имеет важное значение в комплексной
диагностике кардиомиопатии.

Можно выделить
следующие варианты ЭКГ при кардиомиопа­тиях:
а) гипертрофия ЛЖ; б) гипертрофия ПЖ; в)
гипертрофия обоих желудочков; г)
инфарктоподобные изменения ЭКГ; д)
истинно рубцовые изменения ЭКГ; е)
низковольтажный комплекс QRS.

Указанные
варианты могут сочетаться с изменениями
предсердного комплекса (P-mitrale, P-pulmonale),
что особенно характерно для гипертрофической
кардиомиопатии, с правильным синусовым
ритмом или с различными видами аритмий.

Заключение

  1. Нарушение кровоснабжения как субэндокардиальной, так и субэпикардиальной области влияют на ход реполяризации желудочков.
  2. На ЭКГ субэпикардиальная и субэндокардиальная ишемия представлена следующими факторами:
    • отклонением сегмента ST от нулевой линии;
    • высоким положительным заостренным зубцом Т;
    • отрицательным заостренным зубцом Т.

  3. Лечение субэпикардиальной и субэндокардиальной ишемии заключается в устранении рисков, связанных с нарушением пропускной способности сосудов сердца и восстановлении кровоснабжения.

cardiolog.online

Экг при нейроциркуляторной дистонии

а)
отрицательные зубцы Т в двух и более
отведениях (наиболее часто в V1–V3,
реже во II, III, aVF или V4–V6);

б)
отрицательные зубцы Т во всех отведениях
(«синдром тотальной негативности зубцаТ»);

в)
высокоамплитудные («гигантские») зубцы
Т с повышением сегмента SТ на 2–3 мм
выпуклостью книзу в правых грудных
отведениях;

г) снижение сегмента
ST на 1 мм и более;

д) синдром ранней
реполяризации желудочков.

Кроме
неспецифических изменений со стороны
сегмента ST и зубца Т, при нейроциркуляторной
дистонии могут отмечаться различ­ные
расстройства сердечного ритма: синусовая
тахибрадикардия, синусовая аритмия,
синаурикулярная блокада, миграция
водителя ритма, экстрасистолия,
пароксизмальная суправентрикулярная
тахикар­дия и др.

Изменения
ЭКГ у больных нейроциркуляторной
дистонией требуют проведения
дифференциальной диагностики прежде
всего с ИБС. Для этого используются
различные пробы (велоэргометрия, тредмил,
медикаментозные тесты и др.).

а)
горизонтальным подъемом сегмента ST (от
1 до 6 mV), чаще выпуклостью кверху,
начинающимся с точки соединения
нисходящей части зубца R и сегмента ST
(точкаj);

б)
наличием зазубрины или волны соединения
(J-Wave)
на нисходящем колене зубца R в месте
отхождения сегмента ST;

в)
ротацией сердца против часовой стрелки
вокруг продольной оси, что проявляется
быстрым и резким нарастанием амплитуды
зубца R в грудных отведениях с одновременным
уменьшением или исчезновением зубца
S;

г)
сочетанием подъема сегмента ST с
отрицательными или заос­тренными,
или высокоамплитудными зубцами Т в
соответствую­щих отведениях, что
может быть причиной гипердиагностики
инфаркта миокарда (рис. 157).

Рис.
157. Синдром
ранней реполяризации желудочков,
имитирующий ЭКГ-признаки заднебокового
инфаркта миокарда.

Атипичные формы предсердной пароксизмальной тахикардии

№ задания

Глава
1

Глава
2

Глава
3

Глава
4

Глава
5

Глава
6

Глава
7

1

1

4

1,
2, 3, 4

1

1,
4

1,
2, 3

2

2

4

1,
5

1,
2, 4

1,
2, 3

1,
2, 3

2,
3

3

1,
3

1,
2, 3

1,
5

1,
3, 4

1,
2, 5

1,
3, 4

4,
5, 6

1,
2

1,
2, 4

5

6

6

1,
2, 3

3

1,
5

1,
2, 3, 4

1,
3, 4, 5

1,
2, 3, 4

3,
4, 5, 6

4

1

1,
2, 3

1,
3, 5, 6

1,
2, 4, 5

2,
3

1,
4, 5

1

4

1,
5

1,
2, 3, 5

1,
2, 3, 4

1,
2

1,
3, 4, 5

2

3

1,
2, 3

2,
3, 4

1,
2, 3

1,
2

1,
2, 3, 4, 5

4,
5

4

2,
4, 5

1,
2, 4, 5

5

3,
4

1,
2, 3, 4, 5

2

2

1,
3, 5

1,
2, 3

1,
4, 5

1,
5

2,
4, 5

А. Экстрасистолическая
форма (типа «Repetetive»). В отличие от
классической формы предсердной
пароксизмальной тахикардии
экстрасистолическая характеризуется
наличием непродол­жительных приступов,
состоящих из 5–20 и больше наджелудочковых
экстрасистол, разделенных одним или
несколькими нормальными сокращениями
(рис. 96).

В срочном порядке нужно отказаться от курения

Рис.
96. Экстрасистолическая
форма пароксизмальной предсерд­ной
тахикардии, при V = 25 мм/с.

Б. Политопная или
хаотическая предсердная пароксизмальная
тахикардия.

1)
различные по форме с неправильным ритмом
и частотой 100–250 в 1 мин эктопические
волны Р;

2)
изоэлектрический интервал между волнами
Р;

3)
часто варьирующий по длине интервал
Р–Р
и наличие АВ-блока различной степени с
непроведенными в желудочки волнами Р.
Это вызывает неправильный желудочковый
ритм с частотой 100–150 в 1 мин.

Рис.
97. Хаотическая
предсердная тахикардия.
Э — экстрасистолы.

1)
эктопические волны Р
с частотой 150–250 в мин;

2) АВ-блокада II
степени, чаще всего 2:1, с частыми периодами
без АВ-блокады;

3)
наличие изоэлектрической линии между
отдельными эктопичес­кими волнами
Р;

4)
различная морфология эктопических волн
Р
в сравнении с Р.

Рис.
98. Предсердная
тахикардия с АВ-блокадой 2:1.

ишемия миокарда

Г.
Предсердная пароксизмальная тахикардия
с предшествую­щей постоянной блокадой
ножек пучка Гиса или дефор­мированными
желудочковыми комплексами вследствие
наличияWPW.

Отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
пароксизмальной тахикардии помогает
только наличие волны Р
перед каждым желудочковым комплексом
(рис. 99).

Рис.
99. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с блокадой
ПНПГ.

Д. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с преходящей
функциональной блокадой ножек пучка
Гиса (желудочковая аберрация).

Так
же, как и в предыдущем случае, отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
тахикардии помогает обнаружение связи
волны Р
с желудочковым комплексом.

Приложение 1

Общая схема
расшифровки ЭКГ

I.
Анализ сердечного ритма и проводимости.

1. Оценка регулярности
сердечных сокращений.

2. Подсчет числа
сердечных сокращений.

3. Определение
источника возбуждения.

4. Оценка функции
проводимости.

II. Определение
поворотов сердца вокруг переднезадней,
продольной и поперечной осей.

1. Определение
положения электрической оси сердца во
фронталь­ной плоскости.

2. Определение
поворотов сердца вокруг продольной
оси.

3. Определение
поворотов сердца вокруг поперечной
оси.

III. Анализ
предсердного зубца Р.

IV. Анализ
желудочкового комплекса QRST.

1. Анализ комплекса
QRS.

2. Анализ сегмента
RS–T.

3. Анализ зубца Т.

4. Анализ интервала
Q–T.

V. Электрокардиографическое
заключение.

1. Источник ритма
(возбуждения).

2. Оценку регулярности
ритма (правильный или неправильный).

3. Число сердечных
сокращений.

4. Положение
электрической оси сердца.

а) нарушения ритма;

б) нарушения
проводимости;

в) гипертрофия
миокарда;

г) повреждения миокарда (ишемия, некроз,
дистрофия, рубец).

Приложение 2

Задания для
самостоятельной работы по расшифровке
ЭКГ

1. Определить
характер сердечного ритма и обосновать
его.

экг

2. Охарактеризовать
положение сердца во фронтальной,
горизонтальной и сагиттальной плоскостях
и дать этому обоснование.

3. Выявить
электрокардиографические синдромы на
данной ЭКГ, обосновать их и дать им
характеристику, согласно классификации.

Примечание: этот
раздел анализируется с использованием
общей схемы расшифровки ЭКГ.

Б.
На основании предыдущего раздела
сформулировать ЭКГ-заключение, согласно
рекомендациям, приведенным в пособии.

В. Сопоставить
свое заключение с приведенными эталонами.

Г. В случае несовпадения заключений
провести разбор ошибок.

Диагностирование

Чтоб поставить правильный диагноз, врачи обычно применяют несколько способов диагностирования. Это поможет установить стадию развития заболевания, и вывить причину, по которой оно появилось. В основном в начале развития заболевания, врач отправляет пациента на электрокардиограмму. После того, как она показала наличие заболевания, больного отправляют на холтеровское мониторирование.

Профилактические меры

Возникнуть обострение ишемии может, если у пациента есть вредные привычки. В качестве профилактических мер, пациент может бросить пить и курить, заняться спортом, только в умеренном количестве, сбалансировать свой ежедневный рацион. Это не только укрепит сердце, но и весь организм.

Рекомендация. Исходя из того, что каждый человек индивидуален, подбирать физические упражнения при таком заболевании должен только лечащий врач. Он выберет ту методику, которая будет подходить только вашему организму.

https://www.youtube.com/watch?v=tbDZXy8wubg

Если заболевание пройдет без всяких обострений, тогда угрозы здоровью и жизни больного ничего угрожать не будет.

Adblock
detector