Простатит

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Потенциал действия типичных пейсмейкеров сердца (са и ав узлов).

Пейсмейкеры
обладают автоматизмом, т.е. способностью
к медленной диастолической деполяризации
во время фазы 4.

1.
Максимальный потенциал покоя в
пейсмейкерных клетках около -60 мВ,
поэтому быстрые натриевые каналы в
клетках-пейсмейкерах инактивированы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

2.
Фаза
4
ПД имеет косовосходящий вид и обусловлена
пейсмейкерным током (в основном током
ионов Na
через медленные натриевые каналы)

3.
Фаза
0
ПД пейсмейкеров гораздо менее быстрая,
достигает более низкой амплитуды, чем
у типичных кардиомиоцитов. Определяется
током ионов Са2
через медленные кальциевые каналы
L-типа.

1.
Повышение возбудимости естественных
пейсмейкеров сердца и эктопических
очагов

а)
снижение наклона фазы 4 и/или

б)
увеличения порогового потенциала

2.
Повторный вход волны возбуждения

увеличение
рефрактерности ткани на пути возбуждения

3.
Триггерная активность (т.е. возникновение
постдеполяризаций – колебаний
трансмембранного потенциала
кардиомиоцитов в фазу реполяризации
или сразу после нее)

подавление
ранних и поздних деполяризаций

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

В данном
разделе приведены основные принципы
клинической и инструментальной
диагностики отдельных видов нарушения
ритма и проводимости.

Ниже
приводится в несколько сокращенном
виде простая и удобная в практическом
отношении классификация нарушений
ритма сердца, разработанная М.С.
Кушаковским и Н.Б. Журавлевой (1981)
в модификации, которую мы используем
в своей работе. Согласно этой
классификации, все аритмии делятся на
три большие группы:

  • аритмии,
    обусловленные нарушением образования
    электрического импульса;

  • аритмии,
    связанные с нарушением проводимости;

  • комбинированные
    аритмии, механизм которых состоит
    в нарушениях как проводимости, так
    и процесса образования электрического
    импульса.

Классификация
аритмий сердца

                     
[По
М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой
в нашей модификации]

I. Нарушение образования импульса.

1.
Синусовая тахикардия.

2.
Синусовая брадикардия.

3.
Синусовая
аритмия.

4.
Синдром слабости синусового узла.

а)
предсердные;

б)
из АВ-соединения;

в)
желудочковые.

а)
предсердные;

3.
Миграция суправентрикулярного водителя
ритма.

а)
предсердная;

в)
желудочковая.

а)
предсердная;

3.
Трепетание предсердий.

4.
Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5.
Трепетание и мерцание (фибрилляция)
желудочков.

III. Комбинированные нарушения ритма.

1.
Парасистолия.

2.
Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3.
Атриовентрикулярные диссоциации.

В
практической работе удобно также
использовать деление всех аритмий на
суправентрикулярные (наджелудочковые)
и желудочковые аритмии, а также
нарушения проводимости.

Синусовая
тахикардия

Синусовая
тахикардия (СТ) —
это увеличение ЧСС до
100 уд. в мин и более при сохранении
правильного синусового
ритма.
СТ
обусловлена повышением автоматизма
СА-узла.

Диагностическое
и прогностическое значение синусовой
тахикардии определяется конкретной
клинической ситуацией, при которой она
возникает. Так, синусовая тахикардия
является нормальным
ответом
сердечно-сосудистой системы на физическую
нагрузку, психоэмоциональный стресс,
употребление крепкого кофе и т.п.
В этих случаях синусовая тахикардия
носит временный характер и, как правило,
не сопровождается неприятными ощущениями.
Восстановление нормальной ЧСС происходит
вскоре после прекращения действия
факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое
значение имеет синусовая тахикардия,
сохраняющаяся в покое.
Нередко она сопровождается неприятными
ощущениями сердцебиений, чувством
нехватки воздуха, хотя некоторые больные
могут не замечать увеличения ЧСС.
Причинами такой тахикардии могут быть
как экстракардиальные факторы, так
и собственно заболевания сердца.
К числу экстракардиальных
факторов,
вызывающих синусовую тахикардию,
относятся:

  • гипертиреоз;

  • лихорадка;

  • острая
    сосудистая недостаточность;

  • дыхательная
    недостаточность;

  • анемии;

  • некоторые
    варианты нейроциркуляторной дистонии,
    сопровождающиеся активацией САС;

  • применение
    некоторых лекарственных препаратов
    (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина,
    глюкокортикоидов, периферических
    вазодилататоров, блокаторов медленных
    кальциевых каналов, a-адреноблокаторов,
    диуретиков, курантила и т.д.).

Характерно,
что некоторые из перечисленных
ЛС (например,
антагонисты кальция дигидропиридиновой
группы) не оказывают прямого влияния
на функцию СА-узла,
вызывая так называемую рефлекторную
тахикардию.

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Интракардиальные
факторы.
Возникновение синусовой тахикардии
у больных с заболеваниями сердца
в большинстве случаев (хотя и не
всегда) свидетельствует о наличии
сердечной недостаточности или дисфункции
ЛЖ.
В этих случаях прогностическое
значение синусовой тахикардии может
быть достаточно серьезным, поскольку
она отражает реакцию сердечно-сосудистой
системы на снижение ФВ или
клинически значимые нарушения
внутрисердечной гемодинамики. Наиболее
частыми причинами интракардиальной
формы синусовой тахикардии являются:

  • хроническая
    СН;

  • инфаркт
    миокарда;

  • тяжелый
    приступ стенокардии у больных ИБС;

  • острый
    миокардит;

  • кардиомиопатии
    и др.

1.
ЧСС больше
90 в мин.

2.
Сохранение правильного синусового
ритма.

Рис.
3.23. Номотопные нарушения ритма.

а
— ЧСС — 75 в мин; б — синусовая

тахикардия (ЧСС — 150 в мин); в —

синусовая брадикардия (ЧСС — 50 в
мин);
г — синусовая (дыхательная)
аритмия

3.
Положительный зубец РI,
II, aVF, V4—.

4.
При выраженной СТ
наблюдаются:

    • укорочение
      интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12 с)
      и продолжительности интервала Q–T;

    • увеличение
      амплитуды РI,
      II, aVF
      ;

    • увеличение
      или снижение амплитуды зубца Т;

    • косовосходящая
      депрессия сегмента RS–T (но не более
      1,0 мм ниже изолинии).

Следует
помнить, что диагноз синусовой тахикардии
может быть установлен только по данным
ЭКГ, поскольку увеличение в покое
ЧСС от
100 до 120–140 в мин с сохранением
правильного ритма может встречаться
при некоторых эктопических аритмиях:

    • ускоренных
      ритмах (непароксизмальной тахикардии)
      из предсердий, АВ-соединения и желудочков
      (см. ниже);

    • правильной
      форме трепетания предсердий (2 : 1; 3 : 1
      и т.д.).

Синусовая
брадикардия

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Синусовая
брадикардия (СБ) —
это урежение ЧСС меньше
60 уд. в мин при сохранении правильного
синусового
ритма.
Синусовая брадикрадия обусловлена
понижением автоматизма СА-узла.

У здоровых
людей
синусовая брадикардия обычно
свидетельствует о хорошей тренированности
сердечно-сосудистой системы и часто
встречается у спортсменов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Причинами
экстракардиальной
формы синусовой брадикардии, обусловленной
токсическими воздействиями на СА-узел
или преобладанием активности
парасимпатической нервной системы
(вагусные воздействия), являются:

    • гипотиреоз;

    • повышение
      внутричерепного давления;

    • передозировка
      ЛС (b-адреноблокаторов,
      сердечных гликозидов, веропамила
      и др.);

    • некоторые
      инфекции (вирусный гепатит, грипп,
      брюшной тиф, сепсис);

    • гиперкальциемия
      или выраженная гиперкалиемия;

    • метаболический
      алкалоз;

    • обтурационная
      желтуха;

    • гипотермия
      и др.

Интракардиальная
форма синусовой брадикардии возникает
при органическом или функциональном
повреждении СА-узла
и встречается при ИМ,
атеросклеротическом и постинфарктном
кардиосклерозе и других заболеваниях
сердца. Интракардиальная форма синусовой
брадикардии нередко сопровождается
другими признаками синдрома слабости
синусового узла (СССУ —
см. ниже).

1.
Уменьшение ЧСС до
59 и ниже в мин.

Для
синусовой брадикардии экстракардиального
происхождения, развившейся вследствие
ваготонии, характерно увеличение ЧСС при
физической нагрузке и введении
атропина и частое сочетание с синусовой
дыхательной аритмией. При органической
синусовой брадикардии (интракардиальная
форма)
дыхательная аритмия отсутствует, после
введения атропина ритм не учащается,
а при физической нагрузке
ЧСС увеличивается
незначительно.

Синусовую
брадикардию следует дифференцировать
с другими нарушениями ритма, для
которых также характерно уменьшение
ЧСС
и сохранение регулярных сердечных
сокращений:

  • медленный
    (замещающий) ритм из АВ-соединения;

  • медленный
    (замещающий) идиовентрикулярный ритм;

  • синоатриальная
    блокада II степени 2 : 1;

  • АВ-блокада
    III степени.

Распознавание
этих видов аритмий возможно только
с помощью ЭКГ-исследования (см. ниже).

Синусовая
аритмия

Синусовой
аритмией
(СА)
называют неправильнй синусовый
ритм,
характеризующийся периодами учащения
и урежения ритма. Синусовая
аритмия
вызывается нерегулярным образованием
импульсов в СА-узле
в результате: 1) рефлекторного изменения
тонуса блуждающего нерва в связи
с фазами дыхания; 2) самопроизвольного
изменения тонуса n.vagi вне связи с дыханием;
3) органического повреждения СА-узла.
Различают дыхательную и недыхательную
формы синусовой
аритмии.

Дыхательная
СА
часто встречается у молодых здоровых
людей, детей, больных НЦД и реконвалесцентов.
Она характеризуется учащением сердцебиений
на вдохе и замедлением на выдохе,
причем колебания интервалов R–R на ЭКГ
превышают
0,15 с и ритм сердца становится
неправильным (рис. 3.23, г).

Напомним,
что у здорового взрослого человека
также постоянно наблюдаются небольшие
колебания ритма сердца, связанные
с дыхательными движениями (рефлекс
Бейера–Геринга) и обусловленные
физиологическим изменением тонуса
вегетативной нервной системы. Появление
синусовой дыхательной аритмии (т.е.
более выраженных дыхательных колебаний
ЧСС)
отражает некоторый дисбаланс вегетативной
нервной системы с явным преобладанием
активности парасимпатической нервной
системы. Поэтому синусовая дыхательная
аритмия нередко сочетается с синусовой
брадикардией, также обусловленной
преобладанием вагусных воздействий.

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Наличие
дыхательной формы СА
у больных с органическими
заболеваниями сердца в целом является
неплохим признаком. Прогноз становится
более тяжелым, если у больного
с органическим поражением сердца
исчезает дыхательная вариация вагусных
влияний и начинает превалировать
САС,
гиперактивация которой, наряду со
снижением ФВ ЛЖ,
ассоциируется с более высоким риском
ИМ
и внезапной сердечной смерти.

1.
Дыхательные колебания длительности
интервалов R–R, превышающие 0,15 с.

2.
Сохранение синусового
ритма.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

3.
Исчезновение аритмии при задержке
дыхания.

Недыхательная
форма СА обусловлена
органическим повреждением СА-узла
или прилегающего миокарда, что приводит
к апериодичности образования
импульсов, не зависящей от дыхательных
движений.

1.
Постепенное (периодическая форма) или
скачкообразное (апериодическая форма)
изменение продолжительности R–R (больше
0,15 с).

3.
Сохранение аритмии при задержке дыхания.

Запомните

1.
Задержка дыхания ведет к исчезновению
дыхательной формы СА,
тогда как недыхательная форма СА
сохраняется.
2. Синусовая дыхательная
аритмия, обусловленная функциональной
ваготонией, усиливается при приеме
b-адреноблокаторов и прекращается под
влиянием атропина. При органическом
повреждении СА-узла,
сопровождающемся недыхательной формой
СА,
эти фармакологические тесты оказываются
отрицательными.

Синдром
слабости синоатриального узла

В основе
синдрома слабости синусового узла
(СССУ)
лежит снижение функции автоматизма
СА-узла
и/или замедление проведения импульса
от клеток СА-узла
к ткани предсердий.

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Различают
первичный и вторичный СССУ.
Первичный
(“истинный”) СССУ развивается
в результате органического повреждения
СА-узла
у больных ИБС,
ИМ,
миокардитом, кардиомиопатией и др.,
а также при выраженной интоксикации
сердечными гликозидами, b-адреноблокаторами,
хинидином. СССУ может
возникнуть в результате
гормонально-обменных нарушений, а также
после купирования приступа пароксизмальной
тахикардии или мерцательной аритмии.

Вторичный
СССУ характеризуется
снижением функции СА-узла,
обусловленным, главным образом, выраженным
нарушением вегетативной регуляции
с преобладанием тонуса парасимпатической
нервной системы (“вагусный” СССУ).

У больных
СССУ,
как правило, наблюдается стойкая
синусовая
брадикардия.
Характерно, что при пробе с дозированной
физической нагрузкой или после введения
атропина у них отсутствует адекватное
учащение сердечных сокращений.
В результате значительного снижения
функции автоматизма основного водителя
ритма —
СА-узла —
создаются условия для периодической
замены синусового
ритма
на ритмы из центров автоматизма II и III
порядка.

При этом возникают несинусовые
эктопические ритмы
(чаще предсердные, из АВ-соединения,
фибрилляция и трепетание предсердий).
Нередко при СССУ возникает
также нарушение проведения электрического
импульса из СА-узла
к предсердиям — синоатриальная
блокада.
Наконец, весьма характерно для больных
с СССУ чередование
периодов выраженной брадикардии
и тахикардии (синдром
тахикардии–брадикардии)
в виде периодического появления на
фоне редкого синусового
ритма
приступов эктопической тахикардии,
мерцания и трепетания предсердий
(см. ниже).

а)
стабильная
стенокардия:
приступы стенокардии только при
физической или эмоциональной нагрузке,
причина – просвет коронарных артерий
сужен атеросклеротической бляшкой,
которая не позволяет увеличить коронарный
кровоток при необходимости

б)
нестабильная
стенокардия:
приступы могут возникать даже в покое
независимо от нагрузки, причина –
замкнутый патофизиологический круг:
образование бляшки – разрыв бляшки –
агрегация тромбоцитов – выброс
вазоконстрикторов – образование бляшки
и т.д.

в)
стенокардия
Принцметала (вазоспастическая стенокардия)
– обусловлена неадекватным тонусом
коронарных артерий – вазоспазмом
(просвет артерий проходим).

Adblock
detector