Простатит

Дистрофия миокарда — причины, симптомы и лечение

Этиология

Причины прогрессирования дистрофии миокарда довольно разнообразны. Они разделяются на факторы, которые непосредственно влияют на работу сердца и причины, которые не влияют на орган напрямую (действуют через внешние факторы).

К первой группе причин относятся:

  • снижение усвояемости кислорода сердцем;
  • повышенный уровень кальция в желудочках сердца;
  • поражение миокарда жировыми клетками;
  • уничтожение болезнетворными бактериями структуры органа;
  • сокращение работоспособных клеток в сердце, по причине воздействия других болезнетворных процессов.

Вторая группа включает в себя:

  • воздействие гормонов на мышечный слой сердца;
  • всевозможные острые отравления организма (наркотическими веществами, спиртными напитками, никотином, медицинскими препаратами);
  • влияние на организм большой дозы облучения;
  • продолжительные стрессы, депрессии, апатия;
  • большая физическая нагрузка приводит к обнаружению такого заболевания у спортсменов;
  • неправильное питание, которое, в большинстве своём состоит из очень жирных и солёных блюд;
  • аномальная работа органов эндокринной и пищеварительной систем.

Общие сведения

Трепетание предсердий – суправентрикулярная тахикардия, характеризующаяся чрезмерно частым, но регулярным предсердным ритмом. Наряду с мерцанием (фибрилляцией) предсердий (частой, но нерегулярной, беспорядочной деятельностью предсердий), трепетание относится к разновидностям мерцательной аритмии. Мерцание и трепетание предсердий тесно связаны между собой и могут чередоваться, взаимно сменяя друг друга.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций по поводу аритмий. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается сообразно возрасту; она встречается у 1% пациентов до 60 лет и у более чем 6% пациентов после 60 лет.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия

Разновидности

В зависимости от причин возникновения и проявляемых симптомов, дистрофия миокарда может быть:

  • ишемической – формируется вследствие поступления недостаточного количества воздуха в миокард. Редко в артериях, которые питают кислородом мышцу, обнаруживается тромб;
  • очаговой. Основная причина появления кроется в нарушении кровообращения по артериям, соединённых с мышцей. Были случаи протекания болезни без проявления симптомов. У таких людей даже сердечные приступы проходили безболезненно;
  • жировой – формируется диффузно, т. е. из-за накапливания в клетках миокарда (кардиомиоцитах) небольшого количества жира. Постепенно уровень жира увеличивается и в конечном счёте он полностью заменяет цитоплазму. Основной причиной становления этого типа болезни есть недостаточное употребление в пищу белков и витаминов;
  • дисгормональной – появляется в результате нарушения гормонального баланса в организме. Подвергаются в основном женщины во время прекращения менструации или при других гинекологических проблемах. У мужчин связано с нарушением выработки гормона тестостерона;
  • левого желудочка сердца. Этот тип болезни не является самостоятельным, а возникает на фоне какого-либо заболевания;
  • токсическая – появляется у людей, страдающих алкогольной зависимостью;
  • физического напряжения – подвержены спортсмены, из-за плохой циркуляции крови. У профессиональных спортсменов клетки сердечной мышцы замещаются соединительной тканью, которая не предназначена для растяжения.
Строение стенки сердца

Строение стенки сердца

Дистрофическое изменение мышц сердца делится на несколько стадий развития:

  • первичная – характерны болевые приступы в области сердца, одышка и быстрое снижение энергии, без воздействия физической нагрузки. На этой стадии есть вероятность увеличения размеров сердца. Вылечить невозможно;
  • вторая стадия – наблюдаются нарушение ритма сердца и отеки конечностей, которые почти не заметны. При сокращении сердце перекачивает меньший объем крови, нежели тот, который в него поступает при расслаблении. При адекватном и своевременном лечении есть вероятность восстановления здоровой работы сердца;
  • последняя – эта стадия характеризуется недостатком воздуха не только в движении, но и в состоянии покоя, понижением трудоспособности больного. Сердце не перегоняет такое количество потока крови, как при нормальной работе. Эта стадия необратима.

Классификация трепетания предсердий

В основу современного подхода к классификации мерцательной аритмии включены характер клинического течения, этиологические факторы и электрофизиологические механизмы.

Выделяют постоянную (хроническую), персистирующую и преходящую (пароксизмальную) формы мерцательной аритмии. При пароксизмальной форме приступ продолжается не более 7 суток, обычно – менее 24 часов. Персистирующая и хроническая мерцательная аритмия длятся более 7 суток, хроническая форма определяется неэффективностью электрической кардиоверсии. Пароксизмальная и персистирующая формы мерцательной аритмии могут быть рецидивирующими.

Различают впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий (второй и последующие эпизоды фибрилляции предсердий). Мерцательная аритмия может протекать по двум типам предсердных нарушений ритма: мерцание и трепетание предсердий.

При мерцании (фибрилляции) предсердий сокращаются отдельные группы мышечных волокон, в результате чего отсутствует координированное сокращение предсердия. В атриовентрикулярном соединении концентрируется значительное количество электрических импульсов: часть из них задерживается, другие распространяются на миокард желудочков, заставляя их сокращаться с разным ритмом. По частоте сокращений желудочков различаются тахисистолическая (желудочковые сокращения 90 и более в мин.), нормосистолическая (желудочковые сокращения от 60 до 90 в мин.), брадисистолическая (желудочковые сокращения меньше 60 в мин.) формы мерцательной аритмии.

Во время пароксизма мерцательной аритмии не происходит нагнетания крови в желудочки (предсердной добавки). Предсердия сокращаются неэффективно, поэтому в диастолу желудочки заполняются свободно стекающей в них кровью не полностью, в результате чего периодически не происходит выброса крови в систему аорты.

Трепетание предсердий – это учащенные (до 200-400 в мин.) сокращения предсердий с сохранением правильного координированного предсердного ритма. Сокращения миокарда при трепетании предсердий следуют друг за другом практически без перерыва, диастолическая пауза почти отсутствует, предсердия не расслабляются, находясь большую часть времени в состоянии систолы. Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки.

По предсердно-желудочковым соединениям к желудочкам могут поступать каждый 2-ой, 3-ий или 4-ый импульсы, обеспечивая правильный желудочковый ритм, — это правильное трепетание предсердий. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости отмечается хаотичное сокращение желудочков, т. е. развивается неправильная форма трепетания предсердий.

Выделяют типичный (классический) и атипичный варианты трепетания предсердий. При классическом варианте трепетания предсердий циркуляция волны возбуждения происходит в правом предсердии по типичному кругу; при этом развивается частота трепетаний 240-340 в мин. Типичное трепетание предсердий является истмусзависимым, т. е. поддается купированию и восстановлению синусового ритма с помощью криоабляции, радиочастотной абляции, чреспищеводной электрокардиостимуляции в области каво-трикуспидального перешейка (истмуса) как наиболее уязвимого звена петли macro-re-entry.

В зависимости от направленности циркуляции волны возбуждения различают две разновидности классического трепетания предсердий: counterclockwise – волна возбуждения циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (90% случаев) и clockwise — волна возбуждения циркулирует в петле macro-re-entry по часовой стрелке (10% случаев).

Атипичное (истмуснезависимое) трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения в левом или правом предсердии, но не по типичному кругу, что сопровождается появлением волн с частотой трепетаний 340–440 в минуту. С учетом места формирования круга macro-re-entry различают правопредсердные (множественноцикловое и верхнепетлевое) и левопредсердные истмуснезависимые трепетания предсердий. Атипичное трепетание предсердий невозможно купировать посредством ЧПЭКС ввиду отсутствия зоны медленного проведения.

С точки зрения клинического течения различают впервые развившееся трепетание предсердий, пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму. Пароксизмальная форма длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая форма трепетания предсердий имеет продолжительность более 7 дней, при этом самостоятельное восстановление синусового ритма невозможно. О постоянной форме трепетания предсердий говорят в том случае, если медикаментозная или электрическая терапия не принесла желаемого эффекта или не проводилась.

Патогенетическое значение трепетания предсердий определяется ЧСС, от которой зависит выраженность клинической симптоматики. Тахисистолия приводит к диастолической, а затем и систолической сократительной дисфункции миокарда левого желудочка и развитию хронической сердечной недостаточности. При трепетании предсердий имеет место снижение коронарного кровотока, которое может достигать 60%.

Симптомы мерцательной аритмии

Проявления мерцательной аритмии зависят от ее формы (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная), от состояния миокарда, клапанного аппарата, индивидуальных особенностей психики пациента. Значительно тяжелее переносится тахисистолическая форма мерцательной аритмии. При этом пациенты ощущают учащенное сердцебиение, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, боли и перебои в сердце.

Обычно сначала мерцательная аритмия протекает приступообразно, прогрессирование пароксизмов (их продолжительность и частота) индивидуальны. У некоторых пациентов после 2-3 приступов мерцания предсердий устанавливается персистирующая или хроническая форма, у других – в течение жизни отмечаются редкие, непродолжительные пароксизмы без тенденции к прогрессированию.

Возникновение пароксизма мерцательной аритмии может ощущаться по-разному. Некоторые пациенты могут не замечать его и узнают о наличии аритмии только при медицинском обследовании. В типичных случаях мерцательная аритмия ощущается хаотическими сердцебиениями, потливостью, слабостью, дрожью, страхом, полиурией. При чрезмерно высокой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружение, обмороки, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Симптомы мерцательной аритмии практически сразу исчезают после восстановления синусового сердечного ритма. Пациенты, страдающие постоянной формой мерцательной аритмии, со временем перестают ее замечать.

При аускультации сердца выслушиваются беспорядочные тона различной громкости. Определяется аритмичный пульс с разной амплитудой пульсовых волн. При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса – число минутных сокращений сердца превышает число пульсовых волн). Дефицит пульса обусловлен тем обстоятельством, что не при каждом сердечном сокращении происходит выброс крови в аорту. Пациенты с трепетанием предсердий ощущают сердцебиение, одышку, иногда дискомфорт в области сердца, пульсацию вен шеи.

Гипертиреоидизм может быть первичным (связанным только со щитовидной железой и, возможно, вызванным опухолью), или вторичным. Это означает, что определяющий фактор болезни находится за пределами щитовидной железы, например, вещества, вырабатываемые гипофизом

Причины и механизм развития гипертиреоидизма

Гипертиреоидизм может быть вызван влиянием токсичных металлов, таких как медь и ртуть, стрессом, некоторыми питательными дисбалансами, быстрым или медленным процессом окисления веществ в организме.

Чаще всего избыток тиреостимулирующего гормона вызывается болезнью Грейвса. Это заболевание относится к аутоиммунным. Механизм его таков: организм начинает вырабатывать антитела, связывающиеся с рецептором ТТГ. Вместо того, чтобы разрушать рецепторы, антитела действуют как катализаторы, стимулирующие активность рецепторов. Происходит синтез гормонов Т3 и Т4, а также пролиферация клеток фолликулов.

Измерение низких уровней ТТГ является ключевым диагностическим тестом для гипертиреоза. Так происходит потому, что тип гипертиреоза, вызванный гиперсекрецией ТТГ в гипофизе, встречается крайне редко.

Симптомы гипертиреоза

Симптомы гипертиреоза при болезни Грейвса связаны с влиянием гормона щитовидной железы на обмен веществ в теле и функцию сердца. Поскольку щитовидный гормон увеличивает расходы базальной энергии, параллельно происходит выработка организмом тепла. Для таких людей дополнительное тепло всегда невыносимо. Пациенты с таким расстройством испытывают тахикардию (ускорение ритма сердца), поскольку гормон щитовидной железы влияет на экспрессию сердечных каналов и сократительные белки так, что сила и скорость сердцебиения увеличиваются.

  • нервозность;
  • избыточная потливость;
  • учащение пульса.

Как раз по этой причине для облегчения симптомов используют бета-адренергические антагонисты.

Только в США болезнь Грейвса является причиной от 50% до 80% случае гипертиреоза.

Другие причины усиленной выработки THS: многоузловой зоб, токсическая аденома, воспалительный процесс в щитовидной железе, аденома гипофиза.

Дистрофия миокарда - причины, симптомы и лечение

Классические симптомы гиперсекреции ТТГ или THS:

  • диарея, высокая температура;
  • проблемы со сном и слабость в мышцах;
  • плохая переносимость жары;
  • увеличение размеров щитовидной железы;
  • похудение, проблемы с аппетитом.

У пожилых людей симптомы проявляются слабее.

При неконтролируемом течении болезни симптомы проявляются сильнее и сильнее, что приводит к тиреотоксикозу.

Лечение гипертиреоза

Болезнь Грейвса можно лечить с помощью препаратов, ингибирующих синтез гормонов щитовидной железы.

1. Сокращение количества ткани щитовидной железы. Она может быть удалена хирургическим путем (процедура тиреоидектомии).

2. Применение радиоактивного йода для контроля над ростом тканей. Препарат задерживает рост и в некоторых случаях даже помогает уменьшить щитовидку.

trusted-source

Радиойодотерапия подразумевает прием препарата «йод-131». Поступая в организм, такой йод разрушает железу в течение нескольких недель или месяцев.

3. Лекарственные препараты.

Бета-блокаторы помогают сдерживать симптомы болезни Грейвса и временно облегчают состояние больных. К таким препаратам относится Метимазол.

Если диагностика болезни не была произведена в молодом возрасте, то, скорее всего, протекала она без проявления симптомов, поэтому больной и не обращался к врачу. Но в основном без выражения признаков болезнь не проходит. К основным симптомам дистрофии миокарда относят:

  • стенокардию;
  • повышение давление;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • постоянное чувство страха и незащищенности;
  • нарушение ритма сердца. Наблюдается очень часто при очаговой дистрофии;
  • отёчность нижних конечностей;
  • снижение трудоспособности;
  • высокая утомляемость;
  • нарушение сна;
  • увеличенный уровень потоотделения;
  • понижение массы тела;
  • раздражительность больного;
  • одышка в состоянии покоя;
  • распространение боли по всей левой стороне тела.

Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией, одышкой, артериальной гипотензией, головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния.

Даже бессимптомное течение трепетания предсердий сопровождается высоким риском развития осложнений: желудочковых тахиаритмий, фибрилляции желудочков, системных тромбоэмболий (инсульта, инфаркта почки, ТЭЛА, острой окклюзии мезентериальных сосудов, окклюзии сосудов конечностей), сердечной недостаточности, остановки сердца.

Симптомы

Сердце является одним из органов, наиболее чувствительных к действию гормона щитовидной железы. Поэтому любые измеримые изменения в сердечной деятельности кореллируют даже с небольшими изменениями в концентрации гормонов щитовидной железы в сыворотке крови. Большинство пациентов, перенесших гипертиреоз, имели какие-либо сердечные проявления, а самые серьезные осложнения гипертиреоидизма наблюдались именно в сердечно-сосудистой сфере.

Другие названия тиреотоксической болезни сердца:

  • тиреокардиопатия;
  • тиреотоксическая дистрофия миокарда;
  • кардиотиретоксикоз.

Дистрофия миокарда - причины, симптомы и лечение

Если в медицинской литературе или описании диагноза встречаются такие термины, значит, это нарушение функции сердца вызвано именно аномально высоким уровнем ТТГ.

Чаще всего тиреотоксическое сердце связано с развитием многоузлового зоба, токсичной аденомы. Последствия такого состояния: сердечная недостаточность, дилатационная миокардиопатия, митральная регургитация, ишемическая болезнь сердца.

Симптомы тиреотоксического сердца:

  • тахикардия;
  • одышка;
  • боль в груди;
  • плохая переносимость физических нагрузок.

Лечение тиреотоксического сердца

Последние исследования позволяют более точно интерпретировать информацию о молекулярных процессах, обеспечивающих влияние гормона щитовидной железы на сердце, и позволяют лучше понять механизмы, которые лежат в основе гемодинамических и клинических проявлений гипертиреоза

Некоторые сердечно-сосудистые заболевания и препараты могут препятствовать установлению точного уровня гормонов щитовидной железы. Таким образом, возникают трудности при интерпретации лабораторных данных у больных с подозрением на заболевание сердца и щитовидной железы.

Пациенты с гипертиреозом могут иметь симптомы, указывающие на сердечно-сосудистую недостаточность. Например, в подгруппе исследуемых пациентов с тяжелым хроническим гипертиреозом, была отмечена синусовая тахикардия и мерцательная аритмия. Эти состояния могут приводить к дисфункциям левого желудочка и отказу сердца. Наличие ишемической или гипертонической болезни сердца так же может привести к тиреотоксической болезни сердца.

Среди людей старше 60 лет высокий уровень ТТГ ассоциируется с повышенным риском фибрилляции предсердий, и, следовательно, к тиреотоксической болезни сердца.

В каких случаях проглоченная жвачка может привести к завороту кишок?

Лечение этого заболевания ставит целью устранение избытка ТТГ при помощи лекарственных препаратов, в частности, применения ?-адренергической блокады с целью уменьшения ЧСС (частоты сердечных сокращений).

У пациентов с открытой формой сердечной недостаточности, связанной с отеками, широко распространено использование мочегонных средств. Радикальный метод борьбы с гипертиреозом — радиоактивный йод. Это безопасно и эффективно, в особенности в сочетании с бета-блокаторами.

Необходимость терапии при таком состоянии очевидно, так как множественные исследования показали, что осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы становятся основной причиной смерти людей, имеющих такое состояние, как тиреотоксикоз.

Миокардиодистрофия

— невоспалительное поражение миокарда, характеризующееся дистрофией сократительных клеток сердечной мышцы, структур проводящей системы сердца и проявляющееся симптомами нарушения основных функций сердца (автоматизма, сократимости, проводимости. возбудимости).

Причинами миокардиодистрофии являются воздействие бактериальных токсинов (например, при хроническом тонзиллите ), промышленных ядов (например, этилированного бензина) и ряда химических веществ, применяемых в быту, ионизирующего излучения; передозировка некоторых лекарственных препаратов (хинина, алупента, астмопента и др.); хронический алкоголизм ;

длительный дефицит в пищевом рационе ряда необходимых для организма веществ (белков, витаминов). Избыток или недостаток каких-либо биологически активных веществ лежит в основе миокардиодистрофии, развивающейся при многих неинфекционных болезнях. Так называемое тиреотоксическое сердце — следствие тяжелой дистрофии миокарда, возникающей под влиянием избытка в крови гормонов щитовидной железы, а миокардиодистрофия при гипотиреозе обусловлена недостатком этих гормонов.

Гормональная миокардиодистрофия возникает также при патологическом климаксе. Миокардиодистрофия может быть следствием перегрузки миокарда (при артериальной гипертензии, пороках сердца, в результате физического перенапряжения у спортсменов и др.), особенно если перегрузка сочетается с гипоксией; гипоксией объясняется и развитие миокардиодистрофии при тяжелых анемиях .

Клинически миокардиодистрофия проявляется симптомами нарушения сократимости миокарда (одышка . тахикардия . чаще умеренные и возникающие только при физической нагрузке), автоматизма, проводимости и возбудимости сердца, что находит отражение в различных аритмиях сердца и нарушениях проводимости (особенно часто обнаруживается экстрасистолия), выявляемых на ЭКГ или аускультативно.

Нередко у больных выслушивается систолический шум на основании или в области верхушки сердца, иногда приглушенный I тон; ЭКГ часто имеет сниженный вольтаж зубцов. При тяжелых миокардиодистрофиях, например при тиреотоксическом сердце, хроническом алкоголизме . сердечная недостаточность выражена в большей степени, особенно если развивается мерцательная аритмия.

Профилактика и лечение сводятся прежде всего к устранению причинного фактора. Во всех случаях рекомендуют назначение полноценной диеты, богатой белками, применяют поливитамины, оротат калия, рибоксин, иногда — анаболические гормоны (метандростендиол, неробол, ретаболил). При необходимости проводят лечение сердечной недостаточности и аритмий .

Миокардиодистрофия, лечение миокардиодистрофии

http :// www. stvolkletki. ru / articles /210. html

Миокардиодистрофия деформирует сердечную мышцу. Желудочки и предсердия растягиваются и становятся дряблыми, их стенки и перегородки истончаются. Нарушается сократительная функция сердечной мышцы. Снижаются показатели работы сердца: фракция выброса, ритм, проводимость.

1. Виды миокардиодистрофии.   Виды миокардиодистрофии структурированы в классификацию миокардиодистрофии. Принято выделять три основных вида миокардиодистрофии: дилатационная миокардиодитрофия, гипертрофическая миокардиодистрофия, рестриктивная миокардиодистрофия. Каждый вид миокардиодистрофии имеет свою структуру в зависимости от того, является миокардиодистрофия первичной или миокардиодистрофия вторичная.

Первичной миокардиодистрофия является в случае, когда не удается становить причину ее возникновения. Вторичная миокардиодистрофия развивается на фоне конкретного заболевания или нарушения работы органов и систем. Алкогольная миокардиодистрофия – разновидность токсической миокардиодистрофии, которая, в свою очередь, относится к дилатационной миокардиодистрофии.

Алкогольная миокардиодистрофия вызвана систематическим отравлением организма алкоголем. В результате алкогольной миокардиодистрофии увеличиваются и истончаются стенки желудочков и предсердий, возникают тахикардия, одышка, отеки ног. Увеличивается масса тела. Резко снижается показатель фракции сердечного выброса. Алкогольная миокардиодистрофия приводит к невозможности спать в положении лежа.

Дисгормональная миокардиодистрофия, дисметаболическая миокардиодистрофия или метаболическая миокардиодистрофия вызывается нарушением обменных процессов в сердечной мышце. Частным случаем дисгормональной миокардиодистрофии является климактерическая миокардиодистрофия. Нарушения процессов выработки гормонов во время климакса способны спровоцировать развитие климактерической миокардиодистрофии.

Симптомы миокардиодистрофии различного происхождения схожи. Диабетическая миокардиодистрофия возникает в результате сахарного диабета. При сахарном диабете сосуды закупориваются атеросклеротическими бляшками, нарушается кровообращение. Плохая доставка крови и кислорода к сердечной мышце способствует увеличению нагрузки на сердце (особенно на левый желудочек) и деформации миокарда.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия является результатом тяжелых неврозов. Возбужденное состояние нервной системы, тревога повышают выработку адреналина в организме. Нарушение баланса выработки адреналина и его потребления увеличивает нагрузку на сердечную мышцу, приводя к развитию нейроэндокринной миокардиодистрофии. Тиреотоксическая миокардиодистрофия – вторичная, является следствием тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз – повышенная выработка организмом гормонов щитовидной железы в результате, например, базедовой болезни или прочих нарушений в работе эндокринной системы.

486648864846

Все виды миокардиодистрофии способствуют возникновению аритмии, тахикардии, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца.

2. Как лечить миокардиодистрофию

Миокардиодистрофия требует эффективного лечения, поскольку от этого зависит вся последующая жизнь пациента с миокардиодистрофией сердца. Современная медицина располагает единственным методом, восстанавливающим работу сердца без операции – лечение стволовыми клетками.

Лечение миокардиодистрофии стволовыми клетками возвращает Вашему сердцу способность самостоятельно сокращаться в правильном ритме. Ваши стволовые клетки – естественное эффективное средство восстановления мышечной ткани сердца.

Лечение миокардиодистрофии стволовыми клетками происходит в три этапа. На первом этапе специалисты Клиники получают небольшое количество Ваших стволовых клеток.

Второй этап – работа специалистов-биологов. Из Ваших стволовых клеток отбираются самые жизнеспособные и культивируются (выращиваются) до объема 200 000 000 клеток. Часть культивированной клеточной популяции проходит дифференцировку в кардиомиобласты (клетки сердца).

В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, миокардиодистрофии, миокардит, перикардит, гипертоническая болезнь, СССУ, WPW–синдром. Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца, аортокоронарного шунтирования.

Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ, эмфиземой легких, тромбоэмболией легочной артерии. При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности. Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет, тиреотоксикоз, синдром сонных апноэ, алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.

Если предсердная тахиаритмия развивается у практически здорового человека без видимых причин, говорят об идиопатическом трепетании предсердий. Не исключается роль генетической предрасположенности к возникновению мерцания и трепетания предсердий.

К развитию мерцательной аритмии могут приводить как сердечная патология, так и заболевания других органов. Чаще всего мерцательная аритмия сопутствует течению инфаркта миокарда, кардиосклероза, ревматических пороков сердца, миокардита, кардиомиопатий, артериальной гипертонии, тяжелой сердечной недостаточности. Иногда фибрилляция предсердий возникает при тиреотоксикозе, интоксикациях адреномиметиками, сердечными гликозидами, алкоголем, может провоцироваться нервно-психическими перегрузками, гипокалиемией.

Также встречается идиопатическая мерцательная аритмия, причины которой остаются не выявленными даже при самом тщательном обследовании.

Диагностика мерцательной аритмии

В диагностике трепетания предсердий первостепенное значение отводится электрокардиографии. После осмотра больного и определения пульса диагноз может быть лишь предположительным. Когда коэффициент между сокращениями отделов сердца стабильный, то пульс будет либо более частым, либо нормальным. При колебаниях коэффициента проведения ритм станет неправильным, как при мерцательной аритмии, но отличить эти два вида нарушения по пульсу невозможно. В первичной диагностике помогает оценка пульсации вен шеи, которая превышает пульс в 2 и более раза.

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии проводится на основании данных полученных после комплексной диагностики. Точную причину устанавливают с помощью клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Основным признаком, который помогает заподозрить заболевание, считается частая и ритмичная пульсация на венах шеи.

Она соответствует предсердным сокращениям миокарда, но превышает частоту на периферических артериях. Возникает ощутимая разница между полученными данными при осмотре. К дополнительным методам относят следующие:

  • анализ крови для биохимии;
  • Уровень МНО (международное нормализованное соотношение);
  • ЭКГ (электрокардиография);
  • суточное мониторирование ЭКГ;
  • пробы;
  • ультразвуковое исследование сердца (УЗИ);
  • чреспищеводное ЭхоКГ.

Для установления диагноза в отличие от других патологий достаточно  нескольких способов диагностики из списка указанных. В сложных случаях может потребоваться более детальное обследование.

Основной показатель, который определяется при пароксизмальном ритме – уровень липидов в плазме крови. Он относится к одному из предрасполагающих факторов атеросклероза. Важны следующие данные:

  • креатинин;
  • ферменты печени – АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК;
  • электролиты в плазме крови – магний, натрий и калий.

Они обязательно учитываются перед назначением лечения пациенту. При необходимости исследование повторяют.

Для диагностики данный показатель очень важен. Он отражает состояние свертывающей системы крови. Если есть необходимость для назначения «Варфарина» – его обязательно проводят. В процессе лечения мерцания или трепетания предсердий уровень МНО должен находиться под регулярным контролем.

При фибрилляции или трепетании предсердий даже при отсутствии клиники заболевания на пленке электрокардиограммы обнаруживаются изменения. Вместо зубцов Р появляются пилорообразные зубцы в отведениях I, III и avf. Частота волн достигает 300 в минуту. Встречаются  пациенты, у которых постоянная форма мерцательной аритмии атипичного характера. В данной ситуации на пленке такие зубцы будут положительными.

При исследовании выявляется нерегулярный ритм, что связано с нарушением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел. Встречается и обратная ситуация, когда наблюдается нормоформа. Пульс у таких людей постоянно находится в пределах допустимых значений.

Дистрофия миокарда - причины, симптомы и лечение

В ряде случаев на пленке электрокардиограммы обнаруживаются атривентрикулярные блокады. Выделяют несколько вариантов изменений:

  • 1 степень;
  • 2 степень (включает еще 2 типа);
  • 3 степень.

При замедлении проведения нервных импульсов через водитель ритма интервал P-R удлиняется. Такие изменения характерны для блокады 1 степени. Она появляется у пациентов при постоянном лечении некоторыми препаратами, поражении проводящей системы миокарда или увеличении тонуса парасимпатики.

Разделяют 2 степень нарушений на 2 типа. Первый – тип Мобитца характеризуется удлиненным интервалом P-R. В некоторых случаях проведение импульса на желудочки не происходит. При исследовании пленки электрокардиограммы обнаруживается выпадение QRS комплекса.

Часто встречается 2 тип с внезапным отсутствием QRS комплекса. Удлинения интервала P-R не обнаруживается. При блокаде 3 степени  признаков проведения нервных импульсов на желудочки нет. Ритм замедляется до 50 ударов в минуту.

Данный метод при фибрилляции или трепетании предсердий относят к числу основных инструментальных. С его помощью можно проследить, какие изменения возникают при работе миокарды в различных ситуациях. В течение суток обнаруживают тахисистолии, блокады и другие нарушения.

В основе исследования лежит регистрация электрической активности в процессе деятельности сердца. Все данные передаются на портативный прибор, который обрабатывает их в информацию в виде графической кривой. Электрокардиограмма сохраняется на носителе устройства.

Некоторым пациентам при мерцании дополнительно накладывается манжета на область плеча. Это позволяется контролировать в динамике уровень артериального давления электронным способом.

Тест с физической нагрузкой (тредмил-тест) или велоэргометрия показана пациенту для определения нарушений сердечно-сосудистой системы. Продолжительность исследования может быть различной. При появлении неприятных симптомов его останавливают и оценивают полученные данные.

Признаки патологических изменений в сердце обнаруживают с помощью ультразвука. Оценивается состояние кровотока, давление, клапанный аппарат, наличие кровяных сгустков.

Специальный датчик для получения данных вводится в пищевод. Когда у пациента постоянная форма фибрилляции, трепетания предсердий, лечение должно занимать около 2 дней. По этой причине основная рекомендация – это прохождение терапии до восстановления нормального ритма. Цель инструментального исследования – обнаружить тромбы и оценить состояние левого предсердия.

Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправиль­ным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях обнаруживает частые (до 200-450 в мин.) регулярные, предсердные волны F, имеющие пилообразную форму; отсутствие зубцов Р; правильный желудочковый ритм; неизмененные желудочковые комплексы, которым предшествует определенное количество предсердных волн (4:1, 3:1, 2:1 и т. д.). Проба с массажем каротидного синуса усиливает АВ-блокаду, в результате чего предсердные волны становятся более выраженными.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ оценивается частота пульса в разное время суток, и фиксируются пароксизмы трепетания предсердий. При проведении УЗИ сердца (трансторакальной ЭхоКГ) исследуются размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда, состояние сердечных клапанов. Выполнение чреспищеводной ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в предсердиях.

Биохимическое исследование крови назначается для обнаружения причин трепетания предсердий и может включать определение электролитов, гормонов щитовидной железы, ревматологические пробы и т. д. Для уточнения диагноза трепетания предсердий и дифференциальной диагностики с другими видами тахиаритмий может потребоваться проведение электрофизиологического исследования сердца.

Слово «миокардиодистрофия» в своем составе имеет несколько греческих корней: myos (mys) – это значит мышцы; kardia в переводе — это сердце, плюс дистрофия. При соединении корней получается myocardiodystrophia. Это заболевание, характеризующееся вторичным поражением сердца. В основе – нарушения обмена веществ, которые не связаны с воспалениями, опухолями, отложением элементов патологического синтеза (первичной дегенерацией).

Миокардиодистрофия: клиника

Миокардиодистрофия проявляет себя совершенно по-разному. Она может протекать и без симптомов, а может вызвать развитие тяжелой формы сердечной недостаточности. Причем заболевание чаще наблюдается у мужчин, которые пересекли 40-летний рубеж. Часто доктора регистрируют у больных нарушения дисгормонального плана.

Когда болезнь только начинает развиваться, больной не обращает внимания на первые признаки. Часто недуг развивается в течение нескольких лет, постепенно прогрессируя, и уже тогда становится ярко проявленным. Человек жалуется на боль в районе сердца, которая имеет свойство усиливаться при стрессах или при физических нагрузках. У человека начинает развиваться учащенное биение сердца, одышка, он быстро утомляется, у него понижается работоспособность. В районе сердца появляется неприятное ощущение. Иногда боль в сердце напоминает картину стенокардии.

Когда проводят полное обследование больного, то выявляется увеличение и расширение сердечных полостей. Тоны сердца приглушены, сердце работает в ритме галопа, в точке Боткина и на верхушке прослушивается шум. Ритм сердца проявляется в мерцательной аритмии постоянной или пароксизмальной форм.

При фонокардиографическом исследовании определяется систолический шум низкочастотного плана.

Рентгенологическое исследование определяет увеличение размеров сердца. Это часто обусловлено тем, что развивается сопутствующая патология, например, ишемическое заболевание сердца, порок, гипертония. Увеличение сердца может встречаться и в изолированной форме, например, при миокардиодистрофии алкогольной и тиреотоксической.

Электрокардиограмма обнаруживает изменения конечных частей желудочковой системы. Каждой стадии миокардиодистрофии соответствуют определенные изменения в электрокардиографических признаках. Нарушение сердечного ритма представлено как тахикардия и экстрасистолия.

Миокардиодистрофия может быть хронической формы и острой. Это зависит от множества факторов. Например, от условий, при которых возник недуг, от возраста заболевшего, состояния его иммунитета, наличия прочих заболеваний.

Острая дистрофия миокарда развивается из-за сильного физического перенапряжения, если в кругах кровообращения резко повышается давление, если случается гипертонический криз, из-за острого нефрита и при развитии в легочной артерии эмболии.

Обычно мерцательная аритмия диагностируется уже при физикальном обследовании. При пальпации периферического пульса определяется характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение. При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости (громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). Пациенты с выявленными изменениями направляются на консультацию кардиолога.

Подтверждение или уточнение диагноза мерцательной аритмии возможно с помощью данных электрокардиографического исследования. При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ, ведется контроль ритма сердца, уточняется форма мерцательной аритмии, продолжительность пароксизмов, их связь с нагрузками и т. д. Тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) проводятся для выявления признаков ишемии миокарда и при подборе антиаритмических препаратов.

Эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца, внутрисердечные тромбы, признаки поражения клапанов, перикарда, кардиомиопатии, провести оценку диастолической и систолической функции левого желудочка. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца может быть достигнута при помощи МРТ или МСКТ сердца.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭКГ) проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).

Профилактика

Прежде всего, профилактика дистрофии миокарда должна состоять из лечения заболевания, на фоне которого она проявилась. Кроме этого, профилактические методы включают в себя:

  • приём лекарственных препаратов в пределах нормы;
  • отказ от спиртных напитков и курения;
  • ежедневные физические занятия, но только в меру возможностей каждого человека;
  • избегание переохлаждения или перегревания организма;
  • прохождение медицинского осмотра два раза в год;
  • употребление в пищу белка и витаминов;
  • снижение калорийности еды. Стараться не питаться фастфудом;
  • суточный приём жидкости не меньше литра.

Целью первичной профилактики является активное лечение заболеваний, потенциально опасных в плане развития мерцательной аритмии (артериальной гипертензии и сердечной недостаточности).

Меры вторичной профилактики мерцательной аритмии направлены на соблюдение рекомендаций по противорецидивной лекарственной терапии, проведению кардиохирургического вмешательства, ограничению физических и психических нагрузок, воздержанию от приема спиртного.

Осложнения мерцательной аритмии

Наиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются тромбоэмболии и сердечная недостаточность. При митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией, закупорка левого атриовентрикулярного отверстия внутрипредсердным тромбом может привести к остановке сердечной деятельности и внезапной смерти.

Внутрисердечные тромбы могут попадать в систему артерий большого круга кровообращения, вызывая тромбоэмболии различных органов; из них 2/3 с током крови поступают в церебральные сосуды. Каждый 6-ой ишемический инсульт развивается у пациентов с мерцательной аритмией. Наиболее подвержены церебральной и периферической тромбоэмболии пациенты старше 65 лет; больные, уже перенесшие ранее тромбоэмболию любой локализации; страдающие сахарным диабетом, системной артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью.

Сердечная недостаточность при мерцательной аритмии развивается у пациентов, страдающих пороками сердца и нарушением сократимости желудочков. Сердечная недостаточность при митральном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии может проявляться сердечной астмой и отеком легких. Развитие острой левожелудочковой недостаточности связано с нарушением опорожнения левых отделов сердца, что вызывает резкое повышение давления в легочных капиллярах и венах.

Одним из тяжелейших проявлений сердечной недостаточности при мерцательной аритмии может служить развитие аритмогенного шока вследствие неадекватно низкого сердечного выброса. В некоторых случаях возможен переход мерцательной аритмии в фибрилляцию желудочков и остановку сердца. Наиболее часто при мерцательной аритмии развивается хроническая сердечная недостаточность, прогрессируя вплоть до аритмической дилатационной кардиомиопатии.

Прогноз и профилактиака трепетания предсердий

Трепетание предсердий характеризуется резистентностью к противоаритмическому медикаментозному лечению, стойкостью пароксизмов, склонностью к рецидивированию. Рецидивы трепетания могут переходить в мерцание предсердий. Длительное течение трепетания предсердий предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.

Пациенты с трепетанием предсердий нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога, консультации кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургической деструкции аритмогенного очага. Профилактика трепетания предсердий требует лечения первичных заболеваний, снижения уровня стресса и тревожности, прекращения употребления кофеина, никотина, алкоголя, некоторых лекарственных средств.

Основными прогностическими критериями при мерцательной аритмии служат причины и осложнения нарушения ритма. Мерцательная аритмия, вызванная пороками сердца, тяжелыми поражениями миокарда (крупноочаговым инфарктом миокарда, обширным или диффузным кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией), быстро приводит к развитию сердечной недостаточности.

Прогностически неблагоприятны тромбоэмболические осложнения, обусловленные мерцательной аритмией. Мерцательная аритмия увеличивает летальность, связанную с заболеваниями сердца, в 1,7 раза.

При отсутствии тяжелой сердечной патологии и удовлетворительной состоянии миокарда желудочков прогноз более благоприятный, хотя частое возникновение пароксизмов мерцательной аритмии существенно снижает качество жизни пациентов. При идиопатической мерцательной аритмии самочувствие обычно не нарушается, люди ощущают себя практически здоровыми и могут выполнять любую работу.

Очаговая дистрофия миокарда

В результате непродолжительных периодов недостаточного поступления кислорода к сердечной мышце может развиваться ишемическая дистрофия миокарда. Однако нужно учесть, что в момент ишемии на ЭКГ регистрируются характерные изменения, но в то же время маркеры поражения мышцы отсутствуют (трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Патогенетически мышечный слой выглядит дряблым, бледным с областями недостаточного кислородного поступления и отечностью. Иногда в артериях, питающих мышцу сердца можно обнаружить тромб.

При микроскопическом исследовании характеризуется парезом сосудов, в частности расширением капилляров, стазом эритроцитов и отечностью интерстициальной ткани. В некоторых случаях отмечаются кровоизлияния и лейкоцитарный диапедез, а также группы нейтрофилов по периферической области ишемии миокарда.

Помимо этого волокна мышц утрачивают исчерченность и запасы гликогена. При окрашивании обнаруживаются некротические изменения в кардиомиоцитах.

Из клинических симптомов стоит выделить стенокардию – болевой синдром в области сердца, чувство нехватки воздуха, чувство страха и повышение давления.

Осложнением может стать острая сердечная недостаточность, которая в некоторых случаях является причиной смерти.

Дистрофия миокарда - причины, симптомы и лечение

Одной из форм ишемического поражения сердца является очаговая дистрофия миокарда. Морфологически она представляет собой формирование небольших патологических очагов сердечной мышцы и считается промежуточной формой между стенокардией и инфарктом.

Причиной развития патологических очагов является нарушение кровообращения в артериях, питающих мышцу сердца. Чаще всего от данной патологии страдают люди после 50-ти лет. Болевые ощущения в области сердца вначале возникают при интенсивной физической нагрузке, но по мере прогрессирования – беспокоят и в покое.

Кроме боли человек может испытывать чувство неполноценного вдоха и головокружения. Также грозным состоянием является нарушение ритма и увеличение частоты сокращений сердца более 300 в минуту. Подобные тахикардии могут приводить к летальному исходу.

Существует также бессимптомная очаговая дистрофия миокарда, когда человек не испытывает никаких симптомов патологии. У таких людей даже инфаркт может проходить безболезненно.

Во избежание нарастания симптомов необходимо обратить к врачу и провести инструментальные исследования, например, ЭКГ и УЗИ сердца. Таким образом, можно визуализировать участки поражения мышечного слоя и начать своевременное лечение.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Трепетание предсердий

В некоторых случаях среди нормальных кардиомиоцитов появляются такие, в которых накапливаются небольшие капельки жира. С течением времени размеры жировых включений постепенно увеличиваются и в конечном итоге замещают цитоплазму. Так формируется жировая дистрофия миокарда.

В клетках сердечной мышцы разрушаются митохондрии, а при вскрытии можно наблюдать различную степень выраженности жирового поражения сердца.

Незначительная степень активности патологии можно визуализировать только с помощью микроскопа, но более выраженное поражение обуславливает увеличение в размерах сердца. При этом полости растянуты, мышечный слой дряблый, тусклый и глинисто-желтого оттенка.

Жировая дистрофия миокарда представляет собой признак декоменсированного состояния. В результате постепенного накопления жировых включений в кардиомиоцитах возникает нарушение процессов клеточного метаболизма и деструкция липопротеинов структур сердечной клетки.

Основными факторами возникновения жирового поражения мышцы является недостаточное поступление кислорода к миокарду, патология обменных процессов в результате инфекционного заболевания, а также несбалансированное питание, где низкий уровень витаминов и белков.

Низкое артериальное давление

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Поражение левого желудочка не является самостоятельной патологией, а представляет собой проявление или следствие какого-либо заболевания.

Дистрофия миокарда левого желудочка характеризуется уменьшением толщины мышечного слоя, что обуславливает появление некоторых клинических симптомов. К ним относится слабость, чувство разбитости, нарушения ритма сердца, что ощущается в виде перебоев, а также болевой синдром различной интенсивности.

Кроме того человека может беспокоить одышка при прогулке или выраженных физических нагрузках, что снижает работоспособность и увеличивает утомляемость.

В процессе дальнейшей прогрессии дистрофии возможно появление отечность голеней и стоп, учащение приступов сердцебиения и падения артериального давления.

При лабораторном исследовании в крови может обнаружиться недостаточный уровень гемоглобина, что способствует развитию анемии.

Дистрофия миокарда левого желудочка способствует дисфункции других органов и систем. Без своевременного эффективного лечения патологическое состояние в скором будущем может привести к сердечной недостаточности, что существенно ухудшает общее состояние человека.

В результате сильного физического перенапряжения в миокарде можно наблюдать кровоизлияния, некротические процессы и токсическое поражение кардиомиоцитов. Клинически это может проявляться уменьшение частоты сердечных сокращений и понижением давления.

Дистрофия миокарда при недостаточном питании может провоцировать атрофию волокон мышц, что является следствие патологического обмена веществ. В крови обнаруживаются азотистые основания, желчные кислоты и аммоний.

Анализ крови для биохимии

Проявления ацидоза можно наблюдать при сочетании данной патологии с сахарным диабетом. Что касается гипертиреоза, то он способствует ослаблению и уменьшению толщины мышечного слоя. Параллельно этому повышается давление и сердечный выброс.

Из осложнений необходимо выделить мерцательную аритмию, шум в течение систолы и появление дилатации полостей сердца. В дальнейшем патологический процесс прогрессирует, и добавляется недостаточность кровообращения.

Поражение мышцы сердца в результате дисбаланса гормонов наблюдается при дисфункции щитовидной железы или вследствие вторичного гормонального нарушения.

Дисгормональная дистрофия миокарда чаще встречается после 45-55 лет. У мужчин патология связана с нарушением секреции тестостерона, а у женщин – эстрогенов в периоде менопаузы или при гинекологических болезнях.

Гормоны оказывают воздействие на обмен белками и электролитами в клетках мышцы сердца. С их помощью повышается содержание меди, железа, глюкозы в кровеносном русле. Эстрогены активируют процесс синтеза жирных кислот и способствуют откладыванию энергетических запасов для кардиомиоцитов.

В виду того, что данная патология может возникать и прогрессировать довольно быстро, женщинам в период климакса рекомендуется регулярно проводить исследование работы сердца для раннего выявления патологического процесса.

Что касается щитовидной железы, то ее функция может быть сниженной или повышенной, что влияет на обменные процессы в мышечном слое и развитие дистрофических процессов.

https://www.youtube.com/watch?v=So7Rf1F2fhQ

Лечение данного вида патологии заключается в устранении причины ее развития, а именно нормализации уровня гормона и восстановления нормального функционирования эндокринных органов.

С помощью лекарственных средств человек может избавиться от таких клинических проявлений, как болевой синдром в области сердца колющего характера с распространением в левую руку, нарушение работы сердца (учащение, замедление сердцебиения и аритмии), а также изменения в психоэмоциональном состоянии.

Кроме того у человека может наблюдаться раздражительность, повышенная нервозность, головокружение, нарушение сна и уменьшение веса. Чаще всего данные симптомы присущи тиреотоксикозу.

Поражение миокарда вследствие недостаточной функции щитовидной железы может проявляться ноющими болевыми ощущениями в сердце с распространением в левую руку, глухими тонами, отечностью и снижением давления.

[36], [37], [38], [39], [40]

Миокардиодистрофия: диагностика

Диагностируют миокардиодистрофию после проведения опроса, который помогает выявить условия возникновения заболевания, и на основании наблюдений за заболевшим, при использовании данных рентгенологического обследования, ЭКГ и ФКГ.

При установке диагноза миокардиодистрофии особое внимание уделяется электрокардиографическому исследованию с фармакологическими тестами (пробами). Для того, чтобы создать искусственную гиперкалемию, применяют калийные соли, анаприлин и обзидан (бета-адреноблокаторы), изопропилнорадреналин и изоптин (ингибиторы кальция), алупент (адреностимулятор). Проба с калием полностью нормализует ЭКГ или дает ощутимое улучшение при положительном ее результате при протекающей с калийным дефицитом миокардиодистрофии.

Электрокардиография

Если миокардиодистрофия развивается с избытком влияния катехоламинов, то положительная проба регистрируется при тестированиях с использованием ингибиторов кальция и бета-адреноблокаторов.

При миокардиодистрофии, которая обуславливается нехваткой катехоламинов, положительной оказывается проба с использованием бета-адреностимуляторов.

Достоверными считаются результаты развития изменений дистрофического характера, полученные при проведении методики эндокардиальной биопсии.

Субэндомиокардиальная биопсия проводится под электрокардиографическим контролем под местной анестезией.

Эндокардиальная биопсия технически сложна в проведении, поэтому ее не применяют широко для определения диагноза.

Диагноз миокардиодистрофии следует дифференцировать с ишемией, нарушениями деятельности сердца функционального плана, миокардитом, пороками, болезнями перикарда, легочным сердцем, атеросклеротическим кардиосклерозом.

Верапамил

Миокардиодистрофия: лечение и профилактика

Необходимо устранить основной патологический процесс, который вызвал развитие недуга. Следует отрегулировать трудовой режим, который поможет избегать физических нагрузок. Нужно рационально питаться, чтобы откорректировать обменные нарушения. При миокардиодистрофии доктора рекомендуют препараты поливитаминного плана, оротат калия (1 гр. /день), неробол (0,005 гр. /день), метандростенолон, кокарбоксилазу (от 50 до 100 мг/день).

При профилактике заболевания нужно предупреждать и вовремя лечить те болезни, которые могут стать причиной развития миокардиодистрофии. У населения необходимо формировать потребность в ведении здорового образа жизни. Необходимо полноценно питаться, бросать вредные привычки, разграничивать нагрузки, учитывая возраст и уровень физического здоровья. Следует устранять хронические инфекционные очаги, такие, как отиты, синуситы, тонзиллит, кариес и пр.

Adblock
detector