Простатит

Атеросклероз коронарных артерий сердца — причины и симптомы

Профилактика и лечение болезни

Главной причиной развития атеросклероза коронарных сосудов является наличие повышенного уровня холестерина (порядка 6 ммоль/л и больше) в крови. Что же может привести к такому положению дел:

  • Потребление животных жиров в больших количествах.
  • Снижение активности процесса обмена веществ.
  • Сбой в работе кишечника в плане выведения жиросодержащих веществ.
  • Наличие наследственной предрасположенности к атеросклерозу коронарных сосудов.
  • Перенапряжение психоэмоционального характера и стрессовые ситуации.
  • Сахарный диабет.
  • Сбой гормонального фона.
  • Быстрый набор массы тела, то есть ожирение.
  • Нарушения в работе ЦНС.
  • Неактивный образ жизни (то есть гиподинамия).
  • Не стоит забывать и про возраст больных и фактор гендерного характера. Ведь не секрет, что чем старше человек, тем медленнее происходит обмен веществ. До 60 лет недуг чаще диагностируют у мужчин; у женщин же риск развития недуга возрастает после наступления менопаузы.
  • Повышенное артериальное давление (то есть гипертония).

На заметку! Атеросклероз аорты коронарных сосудов может быть спровоцирован теми же факторами, которые были описаны выше. Напоминаем: аортой называют самый большой кровеносный сосуд, находящийся над аортальным клапаном. Именно от него отходят две основные артерии (правая и левая) коронарного кровоснабжения.

Отправной точкой развития атеросклероза аорты коронарных сосудов и артерий является повреждение эндотелия в результате аутоиммунных патологий, воздействия вирусов и бактерий, а также аллергических реакций. Именно в этих местах образуются жировые отложения (бляшки). С течением времени они становятся все больше и больше, так как происходит постоянное поступление новых объемов «строительного материала».

Недуг может долгое время развиваться совершенно бессимптомно или с некоторыми неярко выраженными проявлениями. Клиника начинает наблюдаться только тогда, когда бляшки атеросклеротического характера уже препятствуют мозговому кровообращению, вызывая ишемию и сосудистое поражение головного мозга (то есть, дисциркуляторную энцефалопатию). В результате происходит либо временная дисфункция, либо серьезное повреждение тканей.

Различают три стадии атеросклероза аорты коронарных мозговых сосудов:

  • Первая. Это начальная стадия, которая характеризуется такими симптомами, как общая слабость, быстрая утомляемость, вялость, головные боли, невозможность сконцентрироваться, шум в ушах, снижение мыслительной деятельности и раздражительность.
  • Вторая. Это прогрессирующая фаза, которая характеризуется нарастанием расстройств психоэмоционального характера. У больного развивается депрессивное состояние, наблюдаются тремор пальцев рук или головы; проблемы с памятью, слухом и зрением; головные боли, постоянный шум в ушах, раскоординация движений, нечеткость речи, мнительность и тревожность.
  • Третья. На этой стадии у больного наблюдаются стойкое нарушение речевой функции, полное безразличие к своему внешнему виду (то есть, апатия), провалы в памяти и потеря навыков самообслуживания.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга — процесс долгий и не может привести к полному исцелению. Правда, в результате регулярной и комплексной терапии можно добиться некоторого замедления развития патологии.

Существует несколько методик оперативного вмешательства для лечения недуга:

  • Шунтирование (то есть пластическая полостная операция), которое позволяет пустить кровоток в обход пораженного участка сосуда.
  • Эндартерэктомия, в процессе которой происходит удаление атеросклеротической бляшки и измененной ткани стенки сосуда.
  • Экстра-интракраниальный анастомоз (то есть соединение внутренней системы сонной артерии с ее наружной составляющей).
  • Удаление пораженного участка артерии (то есть закупоренного атеросклеротической бляшкой) и восстановление его путем установки искусственного протеза (то есть, протезирование брахиоцефального ствола).
  • Каротидная эндартерэктомия. В результате оперативных мероприятий происходит резекция внутренней поверхности сонной артерии.

Во многом лечение атеросклероза коронарных сосудов сердца зависит от стадии недуга. Если болезнь только начала развиваться, то, порой, достаточно:

  • Приема определенных медикаментозных препаратов, понижающих уровень холестерина (то есть статинов). Также врач может назначить бета-блокаторы, диуретики, средства антитромбоцитарного характера и другие, помогающие устранить симптомы атеросклероза.

Помните! Только специалист может назначать лекарственные препараты и определять их дозировку.

  • Изменения образа жизни. Сбалансированное питание, умеренные физические нагрузки под контролем кардиолога, абстрагирование от стрессовых ситуаций, а также отказ от таких вредных привычек, как курение и употребление «горячительных» напитков поможет быстро справиться с недугом.

На заметку! Можно воспользоваться советами народной медицины, предварительно посоветовавшись со своим лечащим врачом. Например, неплохой эффект в борьбе с атеросклерозом дает употребление в пищу чеснока. Правда, если он вызывает у больного учащенное сердцебиение, то лучше приобрести в аптечной сети средства на основе чеснока.

Как лечить атеросклероз коронарных сосудов в тяжелых случаях? Скорей всего, без хирургического вмешательства не обойтись:

  • Самый распространенный вариант — это установка стента, с помощью которого производят расширение пораженного сосуда, обеспечив тем самым нормальный кровоток.

Атеросклероз сердца смерть

Важно! Больному, которому было проведено стентирование, придется принимать статины и другие препараты пожизненно, так как если этого не делать, то сосуды будут опять поражены атеросклерозом.

  • Другой вариант — аортокоронарное шунтирование. С помощью этого метода можно пустить кровоток в обход пораженного участка сосуда.
Наиболее распространённые факторы, способствующих развитию заболевания являются повышенный уровень холестерина в крови, курение, малоподвижный образ жизни

Наиболее распространённые факторы, способствующих развитию заболевания являются повышенный уровень холестерина в крови, курение, малоподвижный образ жизни

Атеросклероз венечных артерий сердца может развиваться под воздействием эндогенных и экзогенных причин. Специалисты выделяют почти 200 разнообразных факторов, способствующих развитию заболевания.

Но наиболее распространёнными являются:

  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • курение;
  • артериальная гипертензия;
  • малоподвижный образ жизни;
  • употребление в пищу продуктов, богатых насыщенными жирами;
  • наследственная предрасположенность;
  • половая принадлежность – у женщин патология развивается в 4 раза реже, чем у мужчин;
  • возраст;
  • ожирение;
  • пристрастия к алкоголю;
  • сахарный диабет.

При остром
периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности включает три
компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан
с предшествующим изменениям сердца и наиболее статичен, другой, зависящий
от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания
на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки
болезни, третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности
первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ на поражение
сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага
повреждения и общей гипоксии, выраженностью болевого синдрома и индивидуальной
реактивностью больного.

1)
уменьшение венозного возврата к сердцу, что приводит к дальнейшему снижению
минутного объема и ухудшению тканевой перфузии,

2)
углубление кислородного голодания тканей вследствие выключения из циркуляции
эритроцитов,

3)
механический микроциркуляторный блок. Возникает порочный круг: нарушение
метаболизма в тканях стимулирует появление вазоактивных веществ,
усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов, что, в свою очередь,
углубляет изменения тканевого обмена.

Выделяют
четыре стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенном шоке.

1.Системная
вазоконстрикция, замедление капиллярного кровотока, уменьшение числа
функционирующих капилляров.

2.Дилатация
резистивных отделов микроциркуляторного русла в сочетании с констрикцией ее
емких звеньев, повышение проницаемости капилляров, Сладж-синдром.

Описание заболевания

Обычно первые признаки атеросклероза сердечных артерий начинают проявляться в возрасте 45-55 лет

Обычно первые признаки атеросклероза сердечных артерий начинают проявляться в возрасте 45-55 лет

Коронарный атеросклероз – хроническое заболевание, приводящее у медленному уплотнению и сужению сосудов сердца по причине образования атеросклеротических бляшек на поверхности выстилающего слоя сосудов – эндотелии. Развитие патологии может происходить на протяжении нескольких десятков лет.

Первые признаки поражения сосудов атеросклеротического происхождения обычно появляются ещё в юности, но прогрессировать патология начинает, когда люди находятся в среднем возрасте. Обычно первые признаки атеросклероза сердечных артерий начинают проявляться в возрасте 45-55 лет.

Атеросклеротические бляшки развиваются по причине накопления ЛПНП, которые и являются вредным холестерином.

Жировые сгустки медленно увеличиваются и выпирают внутрь коронарного просвета. Происходит нарушение кровотока, в некоторых случаях он полностью останавливается. Это приводит к кислородному голодания миокарда, нарушениям его функций, развитию ишемических поражений.

У этой патологии есть несколько стадий развития:

  • на первоначальной стадии отмечается замедление кровотока, на эндотелии сосудов появляются микротрещины. Эти изменения провоцируют медленное отложение жира, так происходит развитие жирного пятна. Снижение действия защитных функций приводит к повышению полиферации стенок сосудов, росту жировых пятен и их слиянию в жировые полоски.
  • на следующей стадии происходит разрастание липидных образований. В результате на коронарных артериях появляются атеросклеротические бляшки. Этот этап характеризуется развитием тромбов, которые могут отрываться и перекрывать артерию.
  • на последнем этапе происходит уплотнение атеросклеротического сгустка по причине накопления в них солей кальция. По этой причине появляется сужение просвета артерии и её деформация.

ФАКТОРЫ РИСКА

Кто предрасположен к атеросклерозу аорты коронарных церебральных сосудов и артерий? Существует определенная группа людей, у которых есть все шансы, чтобы подобная патология развилась у них в организме. К этой категории можно отнести тех, кто:

  • Ведет малоподвижный образ жизни, то есть постоянно либо сидит, либо лежит. В результате в организме происходит застой крови и, как следствие, оседание холестерина на стенках артерий.
  • Имеет повышенный уровень холестерина.

Помните! Чем больше холестерина в крови, тем больше риск образования тромбов.

  • Страдает сахарным диабетом. Нарушение обмена веществ — одна из основных причин патологии.
  • Имеет лишний вес.
  • Неправильно питается. То есть в рационе присутствует большое количество соли и животных жиров.
  • Имеет повышенное давление (это способствует повреждению стенок сосудов).
  • Часто и много курит.

Для
выявления лиц с высоким риском ВКС и проведения у них прфилактических
мероприятий целесообразно все факторы, связанные с развитием внезапной
остановки сердца, классифицировать на ряд групп.

Первая
группа включает факторы, способствующие возникновению заболеваний, приводящих
к ВКС. В связи с тем, что основной причиной ВКС является ИБС, факторы риска
(ФР) этого заболевания такие как артериальная гипертензия (АГ), курение,
гиперхолестеринемия, избыточная масса тела (ИМТ), низкая физическая
активность (НФА) могут расматриваться ФР внезапной смерти.

Однако связь эта не
прямая, а опосредованная через основное заболевание сердца По материалам
проведенного 15-летнего проспективного наблюдения ежегодные показатели ВКС на
1000 человеко/лет наблюдения составили при АГ- 4,5, без АГ- 2,8
(относительный риск 1,6), курение- 2,9, без такового- 1,1 (2,7),
гиперхолестеринемия — 3,0, без таковой-1,4 (2,2), ИМТ-2,7, без ИМТ- 2,8
(1,0), НФА- 4,3, без НФА- нет ВКС.

Известно,
что на у всех больных ИБС возникает ВКС Вторая группа.. К ФР клинического
характера среди больных ИБС можно отнести: острый инфаркт миокарда в первые 2
часа, нестабильная стенокардия ( прогрессирующая, впервые возникшая стенокардия),
постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, ИБС с различными нарушениями
ритма и проводимости (экстрасиситолия высоких градаций, пароксизмальная
желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады 2 -3 степени и др.).

Непосредственной
причиной смерти у 60% больных явился инфаркт миокарда, от отека легких
умерло 12 % больных, на третьем месте — тромбоэмболия ствола легочной артерии
и сосудов системы легочной артерии (10%) , нарушения ритма составляют 6%
случаев, кровотечение — 4%, алкогольное отравление-4%, центральный рак
легкого — 2%. При этом процент расхождения заключительного и
патологоанатомического диагнозов составил 7,8 % (4 случая из 51).

Рассмотрим
эти случаи.

1. При
заключительном диагнозе тромбофлебит вен правой голени, бедра в сочетании с
ревматизмом, активная фаза, возвратный ревмокардит, сложный митральный порок
сердца, патологоанатом ставит основным диагнозом конгистивную кардиомиопатию,
флебот-ромбоз глубоких вен голени.

2. При
заключительном диагнозе постинфарктный кардиосклероз, застойная сердечная
недостаточность Н2б, патологоанатом дает заключение: центральный рак легкого
с метастазированием в лимфатические узлы средостения со сдавлением легочной
артерии.

3. Заключительный
диагноз: ИБС. Инфаркт миокарда острый период.

Патологоанатомический диагноз: Ревматизм, активная фаза.
Фибропластический эндокардит аортального клапана, комбинированный порок сердца
с преобладанием стеноза.

4. Клинический
диагноз : ИБС. Повторный инфаркт миокарда острый период в сочетании с
хроническим алкоголизмом. Патологоанатомический — алкогольная
кардиомиопатия. Причина смерти — сердечная декомпенсация.

АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ И ПАРАКЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ

1. При
исследовании крови больных было обнаружено, что фактор риска по холестерину
выявляется у 41,6%, а отсутствием этого фактора наблюдается в 58,4%. Однако
большинство исследователей склоняются к выводу о том, что главным критерием
риска смерти является не сам факт повышения холестерина в крови, а повышение
ЛПНП (b липопротеидов).

Несмотря на то, что в клинике каждый год появляются все новые и более
перспективные методы исследования деятельности сердца. ЭКГ и ЭхоКГ являются до
сих пор наиболее информативными и точными методами исследования.

локализация ИМ на переднебоковой стенке — 25%

на передней стенке — 18,75%

на передне-перегородочной с переходом на верхушку и боковую стенку-
25%

локализация на задней стенке — 6,25%

заднебоковая локализация ИМ — 6,25%

задне-диафрагмальная — 18,75%

блокада правой ножки пучка Гиса — в 8%

блокада левой ножки пучка Гиса — 25 %

мерцательная аритмия — 28%

Атеросклероз коронарных артерий сердца - причины и симптомы

синусрвая тахикардия — 24%

синусовая брадикардия — 6%

гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой -32%

гипертрофия правого предсердия — 14%

метаболические нарушения — 44%

эксрасистолия — 28%

изолиния — 4%

рубцовые изменения — 18%

ЭхоКГ снималась
только у 5% пациентов, поэтому точных и достоверных результатов исследования
нет.

Важное
значение в диагностике ИМ по критериям ВОЗ придается болевому синдрому. Нами
проанализирована частота проявления болевого синдрома, что составляет 28% от
всех жалоб, предъявляемых больными. Наиболее выраженными являются: сжимающие —
28,5%, давящие — 25%,ноющие — 2,8%, интенсивные — 28,5%, боли в
эпигастральной области — 2,8%, тяжесть за грудиной — 2,8%.

Препараты,
применявшиеся у пациентов были разделены на три группы. Первая группа — это
препараты, применявшиеся при болевом синдроме. Вторая группа — препараты,
ограничивающие зону ИМ, третья группа — препараты, применяемые при других
симптомах ИМ.

ПОМОЩЬ ПРИ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ

1.наркотические
анальгетики — 33,3%

2.ненаркотические
анальгетики — 67,3%

3.нейролептики
— 31,3%

4.антигистаминные
— 5,9%

5.седативные
— 31,3%

6.ганглиоблокаторы
— 0%

ОГРАНИЧЕНИЕ ЗОНЫ ИМ

1.антикоагулянты
непрямого действия — 13,7%

2.антикоагулянты
прямого действия — 50,9%

3.нитраты
пролонгированного действия — 68,2%

4.нитраты
короткого действия — 13,7%

5.антиангинальные
— 17,65%

6.инсулино-глюкозо-калиевая
смесь — 54,9%

7.антагонисты
кальция — 54,9%

8.кортикостероиды
— 47%

Стенозирующий и нестенозирующий атеросклерозх

9.b-блокаторы
— 5,8%

2ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ДРУГИХ СИМПТОМАХ

1.сердечные
гликозиды — 86,2%

2.мочегонные
— 80,4%

3.антиаритмические
— 45%

4.натрия
бикарбонат- 25,5%

5.доапмин
— 27,5%

6.никотиновая
кислота — 17,6%

Атеросклероз коронарных артерий сердца - причины и симптомы

О
проценте летальности в стационаре от сердечно-сосудистых заболеваний, трудно
судить, и перед нами такая задача и не стояла. Но по данным литературы
летальность в разных стационарах подвержена значительным колебаниям (от 8 до
49%), что установлено и до, и после организации отделений или палат
интенсивной терапии и реанимации. Причинами такой вариабельности являются
разнообразие и тяжести состояния, и клинических форм, и возрастно-половой
контингент больных, разные сроки госпитализации, неодинаковая мощность и
материально-техническое оснащение больниц, а следовательно, и разный уровень
диагностики и т.д.

Итак, нами
установлена прямая зависимость ВКС от возраста пациентов. В числе умерших в
стационаре от ССЗ более 80% составляют больные старше 60 лет. Каждый третий
больной погибает находясь в стационаре больше суток с момента поступления. По
выше изложенным данным видно, что основными причинами летальных исходов в
стационаре были: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, отек легких и
тромбоэмболия с сердечной недостаточностью. Внезапная смерть, как критерий
классификации, относительно редко является дебютом болезни ( по нашим данным
ВС составила 2% от общей смертности).

Что
касается факторов риска сегодня с определенной долей вероятности можно
прогнозировать ВКС. Причем, правильный прогноз возможен при учете минимум трех
факторов- степени коронарной недостаточности, снижении сократительной
способности миокарда, и нарушения ритма. Кроме того мы выделили в отдельный
фактор риска повышение холестерина и ЛПНП. Вихтер А.М., Матова Е.Е. и др.

считают, что у лиц с высоким уровнем холестерина в крови множественные стенозы
коронарных артерий встречаются чаще, а изолированные реже, чем при невысоком
содержании холестерина в крови. Степень сужения просвета коронарных артерий
также более выражена при гиперхолестеринемии. В тех случаях, когда уровень
общего холестерина в плазме остается нормальным, то важное прогностическое
значение приобретает повышение b-липопротеидов.

Чтобы
уменьшить летальность при заболеваниях сердца изыскиваются новые подходы в
применении лекарственных веществ.

Еда из сетей фастфуда

Основным
симптомом при ССЗ является боль (по данным нашего исследования боль состоит на
втором месте). Поэтому своевременное купирование болевого синдрома может
существенно снизить многие осложнения. Например, интенсивная боль, как правило,
предшествует возникновению шока при ИМ, сопровождается нарушением ритма
сердца, развитием острой сердечной недостаточности. Клинические признаки
указанных осложнений , особенно кардиогенного шока, по мере нарастания боли
становятся более выраженными.

Проведенный
нами анализ медикаментозного купирования болевого синдрома навел нас на мысль,
что необходимо более тщательно подходить к этому вопросу: комбинировать
наркотические анальгетики с препаратами таких групп, которые будут
потенцировать их действие (нейролептики), а также необходимо применение
седативных и антигистаминных средств для снижения побочных эффектов при
применении атропина. Например: фентанил дроперидол (подавляют шоковую реакцию
и значительно снижают реакцию симпатико-адреналовой системы)Кроме этого было
отмечено применение в больших дозах

эуфиллина
в острую фазу, тогда как известно, что эуфиллин, обладая
спазмолитическим эффектом, ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде,
что в свою очередь, ведет к еще большему

Диагностика атеросклероза

Выявить атеросклероз коронарных сосудов можно при проведении электрокардиограммы, на которой можно определить признаки ишемии сердца.

Чтобы подтвердить атеросклероз коронарных сосудов необходимо провести ряд исследований:

  • стресс-сцинтриграфию – способ, позволяющий определить локализацию жировых скоплений на поверхности сосудистых стенок и их состояние;
  • УЗИ с допплером и внутрисосудистое ультразвуковое исследование, позволяюшие определить изменения в структуре сосудов, толщину стенок, размеры камер, наличие отделов, имеющих нарушения сократимости, дать оценку гемодинамики и морфологии клапанов;
  • коронографию – исследование сердца с помощью рентгена при использовании контрастного вещества. Способ помогает выявить места расположения, размеры поражённых участков и размер артериального просвета;
  • пристресс-эхографию – метод, позволяющий выявить преходящие нарушения сократимости сердечной мышцы в местах, где произошло нарушение кровотока.

При обращении больного в медицинское учреждение прежде всего его внимательно выслушивает специалист. Причем важны все мельчайшие детали, так как именно они и клинические анализы позволяют поставить точный диагноз. Помимо сбора анамнеза и визуального осмотра, врач назначает следующие лабораторные и инструментальные исследования:

  • Общий анализ крови, чтобы определить уровень холестерина.
  • Определение лодыжечно-плечевого индекса, то есть измерение давления в области лодыжки и плеча.
  • Электрокардиограмма. Порой, для постановки диагноза необходим суточный контроль ЭКГ, при котором записывающий прибор, фиксирующий все показания, крепится с помощью ремней к телу человека и остается с ним на протяжении всего времени обследования.
  • МРТ.
  • Обследование на специальном анализаторе, который называется кардиовизор.
  • Радионуклидные исследования.
  • Велоэргометрия. Этот метод позволяет выявить скрытую форму коронарной недостаточности.
  • Тредмил-тест. В процессе этой диагностики происходит исследование состояния сердечной мышцы в момент определенной физической нагрузки.
  • Внутрисосудистое УЗИ. С помощью него можно получить четкую картинку просвета сосудов.
  • Дуплексное сканирование. Ультразвуковое исследование не инвазивного характера, с помощью которого можно оценить характеристики кровотока.
  • УЗИ сердца. С помощью этого метода можно определить масштабы поражения органа.
  • Стресс-эхокардиография. Этот способ с использованием ультразвука позволяет оценить анатомическое строение и функционирование сердечной мышцы в момент физической нагрузки, а также околосердечное пространство.
  • Компьютерная томография.

Только после проведения комплексной диагностики атеросклероза коронарных сосудов специалист назначает адекватное лечение.

Важно! Не занимайтесь самолечением: в лучшем случае оно не даст никаких результатов, а в худшем — просто усугубит ситуацию с состоянием вашего здоровья.

Симптоматика недуга

Все признаки того, что кровообращение в сердце происходит не на должном уровне, подразделяют на две категории — ишемические и общие. Первые связаны непосредственно с работой сердечной мышцы, а вторые с ухудшением притока крови к различным частям тела.

Атеросклероза сердца

Из ишемических симптомов стоит выделить следующие:

  • Наличие ритма сердечной мышцы, который несколько отличается от нормального. Происходит это в результате того, что при недостаточном количестве крови сердце начинает работать «вхолостую».
  • Наблюдается повышение артериального давления из-за заторов в коронарных артериях.
  • Приступы страха у больного, вызванные проблемами с сердечной мышцей. Пульс учащается, и приток тестостерона увеличивается, что только усугубляет ситуацию.

Симптомы атеросклероза коронарных сосудов общего характера:

  • Одышка, которая наблюдается на начальной стадии приступа.
  • Головокружение, возникающее в результате недостаточного напора крови.
  • Сбой в работе ЦНС.
  • Наличие болевых ощущений (жгучего и давящего характера) в области грудины, которые могут отдавать в левое плечо или спину. Как правило, возникают при физических нагрузках, и связаны они с недостатком кислорода в сердце.
  • Повышенная нервозность.
  • Потеря сознания.
  • Холод, ощущаемый в конечностях (в ногах и руках).
  • Отечность.
  • Вялость и слабость.
  • Тошнотворное состояние, порой, переходящее в рвоту.
  • Покраснение кожи.

Важно! На начальной стадии развития атеросклероз сосудов коронарных артерий никаким образом не проявляет себя. Первые симптомы появляются только в тот момент, когда бляшки начинают увеличиваться и заслонять собой часть просвета сосудов. Поэтому необходимо регулярно проходить обследование, особенно людям, находящимся в группе риска.

Терапия

Для лечения надо использовать средства, прописанные доктором, и соблюдать диету

Для лечения надо использовать средства, прописанные доктором, и соблюдать диету

К лечению атеросклероза венечных сосудов сердца нужно подходить комплексно. Необходимо не только использовать средства, прописанные доктором, но и соблюдать диету. Чтобы излечить эту патологию нужно придерживаться следующих рекомендаций:

  • уменьшить потребление жиров на 10%. Исключить из меню сливочное масло, смалец, трансжиры. Их можно заменить любым растительным маслом;
  • снизить использование в пищу продуктов с содержанием насыщенных жирных кислот: жирного мяса, сливок, яиц;
  • ввести в рацион продукты, богатые полиненасыщенными жирными кислотами: рыбу любых сортов, морепродукты;
  • больше употреблять продуктов, богатых клетчаткой – фруктов и овощей;
  • есть меньше соли.

Чтобы вылечить атеросклероз коронарных сосудов применяют лекарственные средства, принадлежащие к разным фармакологическим группам. Иногда их совмещают.

Статины

Лекарства, входящие в эту группу, способствуют подавлению выработки фермента ГМГ-КоА-редуктазы. Он необходим для выработки холестерина. Кроме этого он способствует увеличению количества мембранных рецепторов, которые позволяют связывать и утилизировать из кровяного русла липопротеины низкой плотности. Это помогает снизить уровень холестерина. Статины помогают восстановлению эластичности сосудистых стенок и имеют противовоспалительный эффект.

Наиболее популярными и эффективными средствами из группы статинов являются:

  • Провастатин;
  • Ловастатин;
  • Симвастатин;
  • Аторвастатин;
  • Флувастатин.

Обычно принимают эти средства один раз в сутки – утром или вечером. Терапию начинают с минимальной дозировки, а через месяц с момента начала приёма производят коррекцию дозы.

Самые распространённые побочные эффекты, проявляющиеся при использовании статинов, являются миопатия, тошнота, диарея, рвота.

Спустя месяц с начала приёма анионообменной смолы будет заметен эффект

Спустя месяц с начала приёма анионообменной смолы будет заметен эффект

Средства, входящие в эту группу связывают желчные кислоты, что даёт печени возможность синтезировать их используя холестерин. К подобным средствам относятся:

  • Квестран;
  • Колестипол;
  • Холестирамин.

Препараты изготавливаются в порошкообразном виде. Их растворяют в воде и пьют во время приёма пищи 2-3 раза в день. Уже спустя месяц с начала приёма средства становится заметен эффект от их применения.

Употребление этих средств может привести к возникновению нежелательных эффектов со стороны органов пищеварения таких, как тошнота, вздутие живота, диарея, запор. Наиболее часто лекарства, входящие в эту группу, прописывают вместе со статинами.

Фибраты

Эти препараты принимают перед едой два раза в сутки. Их использование способно вызвать побочные эффекты со стороны ЖКТ такие, как тошнота, рвота, диарея. Иногда наблюдается мышечная слабость и головокружение.

Народные рецепты

Для снижения концентрации холестерина необходимо вести здоровый образ жизни

Для снижения концентрации холестерина необходимо вести здоровый образ жизни

Терапия атеросклероза сосудов сердца при помощи рецептов народной медицины довольно длительный процесс. Для снижения концентрации холестерина необходимо не только применять средства, приготовленные из лекарственных растений, но ещё вести здоровый образ жизни.

Стрессы

Чтобы укрепить стенки сосудов и снизить концентрацию холестерина нужно использовать:

  1. Чеснок. Для приготовления лекарства понадобится взять 5 крупных головок. Очистить и тщательно измельчить. Затем смешать с майским мёдом, взятым в таком же объёме. Получившуюся смесь оставить на три дня в тёмном месте. Хранить лекарство можно в холодильнике. На протяжении 6 месяцев ежедневно принимать по 2 грамма до еды утром и вечером.
  2. Лимон. Залить 10 граммов хвои двумя стаканами воды и кипятить на слабом огне 5 минут. Когда отвар остынет – процедить. Два лимона очистить от цедры и тщательно измельчить и залить остывшим отваром. Настаивать 3 суток. Затем добавить 50 граммов майского мёда и хорошо перемешать. Средство принимают по 50 миллилитров в сутки. Курс лечения составляет 3 месяца.
  3. Лук. 50 миллилитров лукового сока нужно смешать с 20 миллилитрами сока алоэ и мёдом, взятом в таком же количестве. Лекарство можно хранить в холодильнике и принимать по чайной ложке один раз в день на ночь.

Когда атеросклероз выявлен довольно поздно и угрожает жизни больного, требуется срочное хирургическое вмешательство для восстановления нарушенного кровообращения. На сегодняшний день используют два способа: шунтирование и стентирование.

Стентирование

В просвет коронарного сосуда устанавливают каркас, который расширяет участок со сниженной проходимостью. Стент представляет собой ячеистую металлическую трубку. Его располагают внутри поражённого сосуда, потом раздувают с помощью специального баллона, вдавливая в стенки.

Операция проходит с использованием местной анестезии. Во время вмешательства больной может свободно общаться со специалистом и выполнять его рекомендации. Чтобы ввести стент, проводник и баллон применяют специальный катетер.

После правильной установки баллона, проводник и катетер удаляются. Такая операция довольно эффективна, но повторные сужения сосудов возможны в 20% случаев. Это происходит по причине излишнего разрастания мышечной ткани.

Шунтирование

Шунтирование очень серьёзная операция и длится 3-4 часа

Шунтирование очень серьёзная операция и длится 3-4 часа

При выявлении у больного прогрессирующего сужения главной артерии, ведущей к сердечной мышце, проводится операция по аортокоронарному шунтированию. Эта манипуляция восстанавливает кровоток, посредством установки шунтов – специальных сосудистых протезов. Шунтирование отличается от стентирования тем, что позволяет обойти суженные участки.

Эта операция очень серьёзная и длится 3-4 часа. Во время её проведения используется аппарат искусственного кровообращения. Период восстановления довольно длительный. Если больной не будет выполнять все рекомендации специалистов и самостоятельно прекратит приём лекарств – возможен рецидив.

Основные стадии атеросклероза

Основные фазы развития недуга могут формироваться десятилетиями и в случае отсутствия какой-либо борьбы с болезнью могут привести к серьезным последствиям. Существует пять стадий атеросклероза:

  • Долипидная фаза. Характеризуется некоторым скоплением в гладкой мускулатуре белковых соединений и липидов. В это период происходит деформация межклеточных мембран, образование тромбов (по своей структуре мягких), утрата мышцами своей эластичности, а также выработка коллагена в организме. На этом этапе возможно вернуть нормальное состояние в случае, если придерживаться правильного питания и здорового образа жизни.
  • Липоидозная фаза. Больной не проявляет никакого беспокойства, несмотря на то, что происходит дальнейшее разрастание соединительной ткани. В этот период наблюдается быстрое увеличение массы тела.
  • Фаза липосклероза. Образуются вполне полноценные фиброзные бляшки.
  • Фаза атероматоза. На этом этапе происходит разрушение атеросклеротических бляшек, сосудов, мышечной ткани и соединительной. В результате этого происходят нарушения в работе центральной нервной системы. Возможны кровоизлияния в мозг.
  • Фаза кальцинации. На бляшках наблюдается твердый налет, а сосуды становятся ломкими и полностью утрачивают свою эластичность и форму.

Осложнения

эксрасистолия — 28%

изолиния — 4%

ОГРАНИЧЕНИЕ ЗОНЫ ИМ

5.доапмин
— 27,5%

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Отек легких
— клинический синдром, в основе которого лежит повышенная гидратация ткани
легкого, обусловливающая снижение их функциональной способности. Этиология
отека легких разнообразна: он наблюдается при инфекциях и интоксикациях,
при поражении ЦНС и при анафилактическом шоке, при утоплении и в условиях
высокогорья, как побочный эффект некоторых медикаментозных средств и
медицинских манипуляций.

Патогенез
отека легких сложен. Он не до конца ясен и в настоящее время, хотя наиболее
фундаментальные концепции его развития были известны еще в прошлом веке.

увеличение гидростатического давления в системе малого круга в
частности в капиллярах легких;

Сердечная мышца

увеличение проницаемости капиллярной стенки;

существенное снижение онкотического давления плазмы крови (в
нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в
интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с
последующей реабсорбцией в венозном участке капилляров; некоторый избыток
интерстициальной жидкости может дренироваться и лимфатической системой легких.)

В условиях
сердечно-сосудистой патологии, когда отек легких — проявление острой
недостаточности кровообращения, ведущим патогенетическим механизмом является
повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения.
Оно может быть обусловлено увеличением притока крови к сердцу или затруднением
ее оттока из малого круга, а также увеличением сопротивления кровотоку в
сосудах легких.

Гиперволемия
малого круга развивается и при перераспределении значительных объема крови
внутри сосудистой системы, например, вследствие рефлекторных влияний. Ряд
авторов придают большое и даже ведущее значение нервно-рефлекторным влияниям в
патогенезе отека легких (Попов В.Г., Тополянский В.Д.). Обычно имеется в виду
перевозбуждение симпатико-адреналовой системы.

Наряду с перераспределением
объема циркулирующей крови, приводящим к легочной гиперволемии, роль
катехоламинов видят в их способности увеличивать периферическое сосудистое
сопротивление. По-видимому, нервно-рефлекторным влияниям действительно
принадлежит определенное место в качестве пускового механизма отека легких.
Хорошо известно, что иногда даже умеренное эмоциональное возбуждение приводит к
отеку легких, например, у больного с сужением левого
предсердно-желудочкового отверстия.

Важнейшей
причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является
недостаточность левого желудочка. Она обусловливает увеличение диастолического
объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления. Как
следствие увеличивается давление в левом предсердии и сосудах малого круга, в
том числе в капиллярах.

Сердце - самый важный орган

Таким
представляется основной механизм развития отека легких при артериальной
гипертонии, атеросклеротическом кардиосклерозе, некоторых пороках сердца,
миокардитах, кардиомиопатиях. Доказательством ведущей роли левожелудочковой
недостаточности в вышеупомянутых случаях возникновения отека легких являются
данные исследования гемодинамики: у всех больных находят выраженное повышение
давления в легочных капиллярах легких.

Наиболее
характерный пример, подтверждающий это предположение, — отек легких при инфаркте
миокарда. Наконец, повышение давления в сосудах малого круга может быть
обусловлено резким увеличением легочного сосудистого сопротивления при
механических препятствиях кровотоку (легочная тромбоэмболия), уменьшением
емкости легочного сосудистого русла в результате патологических изменений в
ткани легких или повышение сосудистого тонуса рефлекторного, функционального
порядка (гипертония малого круга , в частности как следствие гипоксии).

Таким
образом, ведущее место в патогенезе отека легких при сердечно-сосудистых
заболеваниях принадлежит повышению гидростатического давления в капиллярах
легких. Оно возрастает в силу увеличения притока к сердцу или затруднения
оттока из малого круга. Непосредственной причиной последнего чаще всего
является недостаточность сократительной функции левого желудочка;

в более
редких случаях отток крови из малого круга может быть затруднен вследствие
других причин (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия и пр.). В
процесс развития сердечной астмы или отека легких могут включаться и другие
механизмы, в частности, активация симпатико-адреналовой системы, альвеолярная
гипоксия, гипоскемия, вызывающие в свою очередь повышение легочного сосудистого
сопротивления, порозности сосудистой ткани, и т.д.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ

При
интерстициальном отеке (сердечной астме) наблюдается инфильтрация серозной
жидкости всей ткани легкого, в том числе перибронхиальных и периваскулярных
пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между
вдыхаемым воздухом и кровью, способствует повышению сосудистого и
бронхиального сопротивления.

Приступ
сердечной астмы развивается ночью. Больной просыпается от чувства резкой
нехватки воздуха — удушья. Как правило, он сразу же принимает вынужденное
положение — садится в кровати. Характерно желание подойти к открытому окну,
чтобы «подышать свежим воздухом. Во время приступа сердечной астмы дыхание
обычно учащается до 30 в мин. и более.

Не всегда можно наблюдать закономерные
изменения длительности вдоха и выдоха, но выдох нередко становится
удлиненным. Лицо больного бледное иногда с серовато-синюшным оттенком. Лицо,
а иногда и верхняя часть туловища и шея покрыты испариной и даже крупными
каплями пота. Особенно характерен цианоз слизистых оболочек, в отдельных случаях
бывает выражен цианоз ногтевых лож.

Больной испытывает страх смерти. Это
находит определенное выражение в мимике и поведении больного: на лице
написаны напряжение и испуг, человек, как бы сосредоточенно прислушивается к
тому, что происходит в организме. Больному очень трудно говорить т.к. Во время
приступа над легкими выслушиваются сухие хрипы (в нижних отделах легких
могут выслушиваться и влажные). Границы сердца нередко расширены влево, тоны
приглушены, выслушивается ритм галопа. АД у некоторых больных повышено.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИСТУПА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ

Цель
лечения заключается в снижении возбудимости дыхательного центра и разгрузке
малого круга кровообращения. Можно выделить несколько вариантов сердечной
астмы, осложняющей течение начального периода инфаркта миокарда.

1. Приступ
удушья возникает одномоментно с развитием ангинозного синдрома. гиперфункция
правого желудочка сочетается со снижением сократительной функции левого (в
значительной мере из-за распространенной гипокинезии интактных отделов
миокарда). Приступ может быть купирован нитроглицерином (начать с
сублингвального приема по 0,5 мг каждые 5 мин с дальнейшим переходом на
внутривенное введение под контролем АД;

Период менопаузы у женщины

2. Приступ
удушья, сочетается с повышением АД. при этом варианте рекомендуется введение
гипотензивных препаратов, в частности ганглиоблокаторов (0,3-0,5 мл 5%
раствора пентамина внутримышечно или внутривенно).

3. Приступ
удушья, обусловлен появлением тахиаритмии. Для купирования приступа удушья
необходимы антиаритмические средства.

4. Приступ
удушья, возникает через 3-16 часов после начала ИМ, вызван поражением большого
участка миокарда левого желудочка. Купирование такого приступа требует
использования комплексной терапии: мочегонные препараты (60-80 мг лазикса
внутривенно), нитроглицерин; морфин, при тахиаритмии — строфантин (0,25-0,5 мл
0,05% раствора на глюкозе внутривенно).

5. «Бронхососудистый»
вариант, отличается той особенностью, что при нем имеет место выраженный
бронхоспастический компонент, обусловленный гиперемией бронхов (наблюдается и
сочетание ИМ с хроническим бронхитом). В клинике этого варианта сердечной астмы
существенное место занимают признаки обструкции бронхов (жесткое дыхание с
удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих хрипов).

При
отсутствии противопоказаний применяют морфин или промедол. Следует иметь в
виду, что сердечная астма может быть предвестником более тяжелого осложнения —
отека легких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТЕКА ЛЕГКИХ

Острый
альвеолярный отек легких — более тяжелая форма,

Профилактика

Чтобы вылечить атеросклероз коронарных сосудов применяют лекарственные средства, принадлежащие к разным фармакологическим группам

Чтобы вылечить атеросклероз коронарных сосудов применяют лекарственные средства, принадлежащие к разным фармакологическим группам

Для предотвращения атеросклероза сосудов нужно выполнять не сложные рекомендации:

  • искоренить вредные привычки;
  • придерживаться правильного питания;
  • выполнять физические упражнения и совершать прогулки на свежем воздухе;
  • привести в норму массу тела;
  • своевременно лечить инфекционные патологии.

Поставить диагноз может только специалист узкого профиля, на основании результатов, полученных после проведения диагностических мероприятий.

Медикаментозное лечение назначается исключительно врачом. С этой целью используются препараты таких групп: статины, секвестранты желчных кислот, дезагреганты, фибраты. Хирургическое лечение показано тогда, когда эффект от консервативной терапии не достигнут. Оперативные вмешательства бывают закрытого (стентирование) и открытого (шунтирование, эндартерэктомия) типа. Выбор метода хирургического лечения врач обговаривает индивидуально с каждым пациентом.

При осложнениях стенозирующего атеросклероза артерий нижних конечностей лечение радикальное. В этом случае необходимо проведение ампутации пораженной конечности с дальнейшей лекарственной терапией.

Стенозирующий атеросклероз – это коварное заболевание, которое несёт большую опасность для организма. Чтобы не стать его жертвой, достаточно придерживаться несложных профилактических рекомендаций: рационально питаться, быть физически активным, избегать частых стрессовых ситуаций, поддерживать нормальную массу тела, по достижению зрелого возраста ежегодно контролировать состояние липидного обмена, избавится от пагубных пристрастий.

Чтобы не заниматься впоследствии лечением атеросклероза коронарных сосудов, надо осуществлять ряд профилактических мер:

  • Регулярно нагружать организм умеренными физическими нагрузкам (например, ходить, плавать, делать утреннюю гимнастику или элементарно вскапывать грядки на своем приусадебном участке). Самое главное — больше движений.
  • Своевременно лечить любые имеющиеся у вас патологии. Было бы неплохо, если бы вы посещали кардиолога один раз в несколько лет.
  • Старайтесь избегать стрессовых ситуаций или хотя бы абстрагироваться от них. Любое психоэмоциональное перенапряжение вредит здоровью.
  • При наличии лишнего веса обязательно вести с ним борьбу.
  • Старайтесь чередовать физические нагрузки с отдыхом.
  • Правильное питание — залог здоровья. Что надо сделать? Откажитесь от животных жиров, яиц, сливочного масла, молочных продуктов с большим процентом жирности, сметаны, а также мяса и рыбы жирных сортов. Приветствуется прием овощей и фруктов.
  • Бросьте курить и употреблять «горячительные» напитки.
  • Регулярно гуляйте на свежем воздухе.
  • Используйте рецепты народной медицины.

На заметку! Если атеросклероз уже развился, то старайтесь замедлить его прогресс. Следуйте рекомендациям своего лечащего врача касательно как приема медикаментов, так и образа жизни. Если же оперативное вмешательство неминуемо, то с ним не оттягивайте.

И еще
один важный аспект выделения лиц с высоким риском- это выявление группы
предвестников ВКС. К ним относятся желудочковая экстрасистолия высоких
градаций у больных ОИМ, пароксизмальная желудочковая тахикардия.
атриовентрикулярные блокады и увеличение О-Т.

_ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПРИ ВКС

В
98 процентах случаев ВКС у больных с ИБС обнаруживается стенотическое
поражение основных стволов коронарных артерий. Стенозы чаще локализуются в
передней нисходящей ветви левой коронарной артерии, несколько реже — в правой
и огибающей ветви левой. Имеют место также кровоизлияния в атеросклеротические
бляшки, надрывы и разрывы их фиброзного кольца, небольшие пристеночные тромбы.

Тромбоз коронарных артерий обнаруживается в 10-50 процентах случаев ВКС. Среди
умерших от ВКС, по данным Мазура Н.А.,Жукова В.Н.(1976),Вихерта А.М.(1980)
ОИМ выявляется в 13 -40 процентах, крупные постинфарктные рубцы — в 34-49
процентах случаев. Часто обнаруживаются структурные изменения в единичных
мышечных клетках или небольших клеточных группах. В большинстве случаев
увеличена масса сердца.

Редкой
причиной ВКС могут быть аномалии развития коронарных артерий, расслаивающая
аневризма аорты с распространением на коронарные сосуды, артерииты, эмболия
коронарных сосудов и др. причины. При прижизненном удлинении интервала О-Т на
вскрытии в ряде случаев находят поражение внутрисердечных нервов, узлов.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМЫ ВКС. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ МИОКАРДА.

Наиболее
частым механизмом развития ВКС является фибрилляция желудочков, которая может
возникнуть как на фона острой ишемии миокарда, так и возможно без нее. Другие
механизмы (асистолия, электромеханическая диссоциация), как правило,
развиваются у больных на фоне других тяжелых осложнений ( шок, сердечная
недостаточность, нарушения предсердно- желудочковой проводимости и разрыв
миокарда).

Возникновение
фибрилляции желудочков (ФЖ) объясняется либо возникновением условий для
эктопического образования импульса, либо для механизма риентри. Эктопические
очаги могут возникать в результате усиления автоматизма или появления различных
типов остаточных осцилляций. Механизм риентри возникает, если преждевременный импульс
приводит к нарушению фронта распространения волны возбуждения.

Как в
интактном сердце, так и в условиях организма, единичные электрические
импульсы вызывают единичный ответ. однако надпороговые стимулы, наносимые в
короткий уязвимый период сердечного цикла, индуцируют множественные ответные
сокращения и ФЖ. При ОИМ или острой ишемии порог повторного ответа
снижается, оставаясь значительно выше, чем порог единичного ответа.

Заключение

Бережнее относитесь к своему здоровью, особенно к сердцу. Тем более, что такая патология, как атеросклероз коронарных артерий, проявляет себя во всей красе исключительно на поздних стадиях. Эта болезнь плохо поддается терапии, но ее можно купировать, а иногда и добиться положительной динамики. Помните: главное — вовремя начать лечение атеросклероза коронарных сосудов. Здоровья вам и вашим близким!

Сердечная мышца является основой сердечно-сосудистой системы. Разумеется, кровь перегоняется не только при помощи сокращений желудочков сердца, деятельную роль играет и гладкая мускулатура артерий. При атеросклерозе гладкая мускулатура подвергается воздействию болезни, ослабевает, появляются бесполезные пенистые тела, снижающие эффективность мышечных сокращений.

Нагрузка на сердце возрастает, но только сердце часто бывает не в состоянии справиться с перекачиванием крови в полном объеме. По этой причине говорят, что у стариков кровь замедляется.

Часто кровь не доходит до конечностей с той же интенсивностью, как в юности, руки и ноги холодеют. Пожилые люди часто мерзнут и это является одним из симптомов нарушения работы сердечнососудистой системы. Общая изношенность сердца, наличие рубцов, фиброзной ткани, может стать причиной остановки сердечной мышцы во сне.

Каждое последующее повреждение сердечной мышцы залечивается медленнее и тяжелее. Значительное количество рубцов нарушает нормальную работу и вызывает определенные сложности с кровообращением. При наличии проблем лучше не волноваться.

Принимать все как есть – лучший вариант для желающих прожить подольше и встретить счастливую старость, путешествуя по тропическим островам. Лекарства, восстанавливающие кровоток, безусловно, нужны. Требуется расширение сосудов, разжижение крови, раннее обращение к врачу позволит размыть не сформировавшиеся полностью атеросклеротические бляшки. Но если бляшки уже сформированы и болезнь получила развитие, не увлекайтесь экстремальными методиками, и особенно голоданием.

Механизм развития атеросклероза

Всячески избегайте стрессов и волнений.

Adblock
detector