Простатит

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

Описание заболевания

Для приступа характерно значительное давление на определенные участки миокарда. Это сопровождается нарушением сердечного ритма, ухудшением обеспечения сердца и других внутренних органов кровью.

Площадь пораженного участка при субэндокардиальном инфаркте очень большая. Воспаление развивается в ускоренном темпе и приводит к серьезным нарушениям.

Этот вид инфаркта случается часто. Субэндокардиальные приступы встречаются в 50% от всех случаев, но врачи пытаются добиться снижения частоты заболеваемости среди разных слоев населения с помощью:

  • внепланового обследования людей из группы риска для определения патологии на начальных этапах развития;
  • применения новых методов лечения, позволяющих избавиться от болезни в короткие сроки;
  • осведомленности населения об опасности отклонений сердечно-сосудистой системы.

Трудности диагностики и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Субэндокардиальный инфаркт миокарда левого желудочка проявляется признаками повреждения и ишемии в субэндокардиальных отделах миокарда.

Возникает резкое смещение сегмента ST — Т вниз в одном или нескольких отведениях характерной прямолинейной или серповидной формы. Сегмент ST в aVR приподнят, имеет форму, аналогичную форме сниженного ST.

Ритм синусовый. Одна суправентрикулярная экстрасистола. Нормальное направление электрической оси сердца. rSV1,V2; RV3; qRV4—V6; выраженное горизонтальное и косонисходящее смещение сегмента ST вниз от изоэлектрической линии в I,II,III,aVF, V2 — V6 отведениях. Зубец Т в этих отведениях слит с сегментом ST. Признаки острого субэндокардиального повреждения миокарда левого желудочка.

Диагностическим критерием субэндокардиального инфаркта является слияние сниженного сегмента ST с зубцом Т («систолический ток повреждения», поглощающий фазу реполяризации).

В отведениях, где регистрируется смещение сегмента ST вниз, может снижаться амплитуда зубца R, В случаях распространения очага поражения за субэндокардиальные отделы может появиться деформация QRS в отведениях, соответствующих локализации процесса.

Динамика субэндокардиального инфаркта характеризуется постепенным приближением сегмента ST к изоэлектрическому уровню с формированием отрицательного коронарного зубца T.

«Инструментальные методы исследования

сердечно-сосудистой системы»,

Составитель Э.Урибе-Эчеварриа Мартинес

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) может проявляться в форме стенокардии, тахикардии, аритмии и пр. Также одним из проявлений ИБС является и субэндокардиальная ишемия на ЭКГ. Код болезни сердца по МКБ-10 — 120–125. В этот диапазон включены все возможные ишемические проявления плюс инфаркт. Инфаркт в этом случае является критическим осложнением, которое может стоить пациенту жизни. Что такое острый субэндокардиальный инфаркт миокарда, как он себя проявляет на ЭКГ, и как лечат патологию, изучаем в материале ниже.

Ишемией называют процесс обескровливания определенной зоны сердца, который случается либо из-за стеноза питающей артерии, либо из-за ее закупорки тромбом / атеросклеротическими бляшками. При длительном течении такой патологии у пациента случается инфаркт и дальнейший некроз мышц сердца (определенного его отдела).

Важно понимать, что в случае ишемии (нарушенного питания сердечных отделов) в клетках миокарда (главной мышцы сердца) приостанавливаются биоэлектрические процессы. В этот момент у пациента наблюдается дефицит калия. При этом стоит отметить, что сама по себе ишемия не может длиться долго. В один из моментов либо обменные процессы победят патологию и работа сердца восстановится, либо патология примет необратимый поворот в форме инфаркта миокарда.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

Важно: от ишемии чаще страдает эндокард, нежели эпикард, по причине того, что клетки эндокарда испытывают на себе достаточно большое давление от крови, находящейся в обоих желудочках сердца. Кроме того, питание эндокарда кровью и так значительно ниже, чем питание эпикарда.

Для кардиолога, занимающегося лечением ишемической болезни сердца, имеют значение форма заболевания, сопутствующие патологии, а также общее состояние пациента. Но, несмотря на различия, общая терапевтическая тактика при ишемии все же выстраивается по одному принципу: восстановление кровоснабжения в нужном отделе сердца и предотвращение рецидивов.

Лечат субэндокардиальную ишемию миокарда строго в условиях стационара. Самостоятельное устранение патологии по советам соседей, «у которых было так же», противопоказано. В целом план терапевтической тактики выглядит так:

  • Кардинальное ограничение физических нагрузок в первые 5–10 дней. Допускаются лишь легкие занятия в виде пешей ходьбы и простых гимнастических упражнений.
  • Диетотерапия с исключением жирной и жареной пищи. В рацион вводят сухофрукты, богатые калием, растительную пищу, молочную продукцию, нежирные сорта рыбы и мяса. Вся диета направлена на коррекцию массы тела и на восстановление нормальных обменных процессов.

На фоне предпринятых мероприятий врач-кардиолог назначает и медикаментозную терапию. Главная ее цель — восстановление кровоснабжения в сердце и укрепление стенок сосудов. Назначают такие препараты:

  1. Нитраты. В частности, показан нитроглицерин для купирования болевого синдрома. Гипотоникам нитраты назначают очень осторожно, поскольку они снижают давление.
  2. Антиагреганты и антикоагулянты. Эти препараты разжижают кровь. В частности, назначают «Аспирин Кардио», «Тромбо Асс», «Варфарин», «Кардиомагнил» и др.
  3. Ингибиторы АПФ. Показаны для снятия спазмов в сосудах и для поддержания нормального артериального давления. Используют сегодня «Энап», «Лизиноприл» или «Каптоприл».
  4. Бета-адреноблокаторы. Незаменимы при ишемии, поскольку делают работу сердца более экономичной. То есть сердце, лишенное достаточного кровоснабжения, работает в облегченном режиме, не требуя много кислорода. Назначают «Карведилол», «Метопролол» и др.
  5. Фибраты и статины. Эта группа лекарственных средств значительно снижает концентрацию холестериновых фракций. Назначают «Симвастатин», «Фенофибрат» и пр.
  6. Диуретики. Показаны для выведения из организма лишней жидкости, которая оказывает значительное давление и нагрузку на миокард.
  7. Антиаритмические препараты. Показаны в том случае, если у пациента выявляют аритмию.

В случае если медикаментозное лечение не дает должного эффекта, пациенту показано хирургическое вмешательство. Применяют один из популярных оперативных методов — баллонную ангиопластику (стентирование) или аортокоронарное шунтирование. Оба метода направлены на восстановление кровоснабжения в пораженных сосудах.

При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют.

Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита.

Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта.

Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.

В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S—Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV.

Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.

Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента S—Т — именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S—Т, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.

Изменение комплекса QRS ЭКГ при трансмуральном или крупноочаговом глубоком инфаркте миокарда (увеличение зубца Q) идет, главным образом, за счет некроза наружной половины (субэпикарда) стенки желудочка.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда очаг(и) некроза расположен(ы) во внутренних слоях стенки ЛЖ или МЖП, т.е. там, где расположены ветви пучка Гиса и их мелкие разветвления, по которым, если они не повреждены, возбуждение очень быстро распространяется и достигает интрамуральные и субэпикардиальные слои стенки. Последние не некротизированы.

Это смещение связано с достаточно большой зоной ишемического повреждения во внутренних слоях стенки и появления тока повреждения между внутренними и наружными слоями. Соответственно вектор S — Т отклоняется в сторону отрицательного полюса отведения и дает смещение сегмента RS — Т вниз. Так как при субэндокардиальном инфаркте частично поражаются и интрамуральные слои стенки, а на второй неделе инфаркта развивается достаточно распространенная иммунная воспалительная реакция во всей толще пораженной стенки, то субэндокардиальный инфаркт в динамике сопровождается и инверсией зубца Т в тех же отведениях где был в начале ИМ резко смещен вниз сегмент RS — Т.

Резкое смещение сегмента RS — Т вниз особенно выражено в первые часы — сутки такого инфаркта и сопровождается положительным (иногда высоким) или сглаженным зубцом Т (сопоставьте с отрицательным зубцом Т на фоне смещения вниз сегмента RS — Т, отражающего реципрокные изменения в отведениях с « » полюсом с противоположной стороны от трансмурального инфаркта). В конце первых или на 2-е сутки субэндокардиального инфаркта смещение вниз сегмента RS — Т несколько уменьшается, а зубец Т становится отрицательным.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

На 3 — 4-е сутки глубина отрицательного зубца Т уменьшается, либо он сглаживается, либо остается прежней глубины в течение еще 3—7 суток (до 8—10 суток). На 8—10-е сутки сегмент RS — Т устанавливается на уровне изоэлектрической линии, а зубец Т вновь начинает углубляться, достигая максимальной глубины к 14—16-м суткам инфаркта. В дальнейшем иногда в течение 3—4-й недели, чаще на 4—6-й неделе инфаркта, глубина зубца Т уменьшается, и к рубцовой стадии он либо становится положительным (т.е.

Таким образом, начиная со 2-й недели инфаркта отрицательный зубец Т при субэндокардиальном инфаркте, так же как и при интрамуральном остается главным и единственным прямым признаком инфаркта. При этом оценка этого признака как инфарктного основывается на его длительности более двух недель, появлении повторной инверсии зубца Т на 2-й неделе болезни при отсутствии клинических признаков рецидива коронарного нарушения, на врачебной оценке длительности и тяжести ангинозного приступа в первый день инфаркта и на выраженности специфических лабораторных сдвигов. Клинико-лабораторные данные позволяют также отнести субэндокардиальный инфаркт миокарда в разряд крупноочагового или мелкоочагового.

  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Провоцирующие факторы

Вероятность развития патологического процесса повышается под влиянием модифицированных и немодифицированных факторов. Первая группа является приобретенной, и человек вполне может снизить риски. Немодифицированные факторы не зависят от самого человека, и он не в силах на них повлиять. К таким причинам относят:

  1. Плохую наследственность. Патологии сердечно-сосудистой системы часто передаются от родителей детям. Обычно это хронические заболевания, которые не лечатся. К ним относят и субэндокардиальный инфаркт.
  2. Возрастные изменения. Эта форма болезни встречается после 50 лет, но известны случаи острого приступа и у молодежи.
  3. Пол. Проблема чаще встречается у мужчин. Но после 70 лет шансы на развитие патологии становятся одинаковыми для обоих полов.

Модифицированные факторы включают:

  • неправильное питание. Злоупотребление продуктами животного происхождения, солью и отсутствие необходимого количества витаминов, минералов и клетчатки в рационе приводят к развитию патологий сердца;
  • повышенные или пониженные показатели артериального давления;
  • высокий уровень холестерина в крови. Это приводит к появлению отложений на стенках сосудов, сужающих их просвет и нарушающих процесс кровообращения;
  • ненормальный уровень физической активности. Малоподвижный образ жизни вреден так же, как и чрезмерные нагрузки. Полезно ежедневно делать гимнастику. Но от изнурительных тренировок следует отказаться;
  • избыточная масса тела. Ожирение приводит к развитию различных патологий, среди которых и инфаркт;
  • употребление спиртных напитков в больших количествах и курение;
  • нарушения обменных процессов, возникшие при сахарном диабете;
  • стрессы, эмоциональные нагрузки. Статистика показывает, что у излишне возбудимых людей приступы встречаются чаще.

Пациентам, относящимся к группе риска, рекомендуют целиком исключить влияние этих факторов на организм и раз в полгода проходить полное обследование организма.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Чтобы сердце работало полноценно долгие годы, необходимо заботиться о нем смолоду. Профилактическими мерами являются:

  • полный отказ от курения и алкоголя;
  • умеренные физические кардионагрузки;
  • правильное питание;
  • длительное пребывание на свежем воздухе;
  • грамотно организованный режим труда и отдыха;
  • создание благоприятного эмоционального фона.

Стоит понимать, что любую патологию всегда легче предупредить, чем потом пожинать плоды произошедшего. Поэтому заботьтесь о своем сердце и оставайтесь здоровы еще долгие годы.

Диагноз субэндокардиального инфаркта может быть установлен, если после сильного приступа болей за грудиной на ЭКГ снижается сегмент ST ниже изолинии, что характерно для субэндокардиального повреждения. Снижение сегмента ST обычно имеет дугу, обращенную выпуклостью книзу, т.е. в сторону смещения сегмента ST. Снижение этого сегмента может сопровождаться регистрацией положительного, отрицательного или двухфазного (– ) зубца Т.

Одновременно уменьшается высота зубца R в тех же отведениях. Признаки субэндокардиального инфаркта обычно отмечаются в грудных отведениях с V1 по V6, а также в I и aVL отведениях. Характерным для субэндокардиального инфаркта миокарда является то, что специфичные изменения сегмента ST сохраняются на ЭКГ дольше недели. В отведении aVR при субэндокардиальном инфаркте, наоборот, нередко регистрируется подъем сегмента ST.

Изменения ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте приходится дифференцировать от реципрокных изменений ЭКГ в грудных отведениях, обусловленных инфарктом миокарда задней стенки. Реципрокные изменения также характеризуются расположением сегмента ST в грудных отведениях ниже изолинии.

При проведении дифференциального диагноза нужно учитывать, что реципрокные изменения обычно сопровождаются признаками инфаркта миокарда или нарушением коронарного кровообращения на противоположной, обычно задней, стенке левого желудочка. Реципрокные изменения, как правило, сочетаются с высоким положительным зубцом Т увеличенной амплитуды.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Глубокий перегородочный инфаркт миокарда или переднезадний инфаркт миокарда

Боли в грудной клетке являются важным клиническим признаком, хотя причины этих болей могут быть совсем невинными, всегда необходимо исключить их сердечное происхождение. Стенокардия как проявление ИБС является наиболее частой причиной болевых ощущений в грудной клетке. Дифференциальный диагноз следует проводить с болевыми ощущениями, вызванными другими, более тяжелыми проявлениями ИБС, — в первую очередь с инфарктом миокарда.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

Боли в грудной клетке миокардиального происхождения могут наблюдаться при пролапсе митрального клапана, аортальных пороках сердца, субаортальном стенозе, миокардитах различного генеза, при патологическом спортивном сердце, тонзилло-кардиальном синдроме и алкогольной кардиомиопатии.

Боли в грудной клетке аортального происхождения, как правило, являются проявлением таких тяжелых заболеваний, как аневризма, расслаивание и разрыв аорты.

Весьма часто боли в области сердца имеют психогенное происхождение, что наблюдается при нейроциркуляторной дистонии, гипервентиляционном синдроме, ряде невротических состояний.

Эндокринные сдвиги в организме нередко могут стать причиной кардиалгий, сопровождающихся изменениями зубца Т на ЭКГ, что часто является причиной ошибочной диагностики стенокардии и очаговых изменений миокарда. В первую очередь это относится к климактерической (дисгормональной) миокардиопатии, а также к нарушениям функции щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз).

Врачи классифицируют инфаркты в зависимости от:

  • размещения некроза,
  • его глубины проникновения в миокард,
  • времени развития,
  • осложнений.

При диагностике на ЭКГ выявляются:

  • подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии в отведениях, соответствующих локализации отмерших тканей,
  • снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии в отведениях, расположенных напротив места некроза,
  • патологические зубцы Q и комплексы QS,
  • двойная фаза в зубцах T,
  • малая амплитуда R,
  • острая блокада левой ножки пучка Гиса.

Появление двух-трех симптомов на ЭКГ определенно указывает на поражение миокарда.

Если отклонения видны в отведениях II, III AVF, то диагностируют нижний инфаркт, который ранее называли задним. Патологические показания в отведениях I, AVL, V1, V2 характерны для переднего некроза сердечной мышцы. V3 — подтверждает поражение межжелудочковой перегородки, V4 — верхней части сердца. V5 и V6 – боковой стенки левого желудочка.

Сложность диагностики инфаркта миокарда на ЭКГ возникает, если расположение некроза заднее. Типично появление только таких отклонений:

  • большого зубца R,
  • иногда зубца T в отведениях V1 и V2,
  • снижение ST в I, V1, V2, V3.

Дополнительные данные предоставляет запись V7, V8, V9, где можно выявить ненормальный зубец Q и типичную динамику ST и Т. Однако ЭКГ-диагностика здоровых пациентов также может показывать снижение Q.

При записи ЭКГ в 12 стандартных отведениях почти не видны симптомы инфаркта миокарда правого желудочка. В диагностике некроза данной локализации электрокардиограмме не придают большого значения. Врачебное мнение основано на показателях гемодинамики в сердце. Важно учитывать: очаговый инфаркт миокарда правого желудочка — редкая патология. Обычно она сочетается с повреждением нижних тканей левого желудочка.

Некроз мышцы предсердий изолированным не бывает. При ЭКГ-диагностике оценивают изменение зубца P, подъем или снижение PQ, нарушения сердечных ритма и проводимости.

Четких показателей поражения сосочковых мышц нет. Пациента обследуют с применением дополнительных методов. Внимание уделяют сильному систолическому шуму вверху сердца при простукивании, нарушенному движению митрального клапана при ЭхоКГ.

Наш медцентр в Новогиреево оснащен всем необходимым для комплексной диагностики инфаркта миокарда. У нас проводятся ЭКГ, суточное мониторирование по Холтеру, УЗИ сердца. Обследования и лечение проводят кардиологи с большим клиническим опытом.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда – это тяжелый патологический процесс, развивающийся в несколько стадий, которые отличаются симптомами и серьезностью поражений. От того, на какой стадии будет проведено лечение, зависит прогноз заболевания.

Его длительность составляет от 2–3 недель до нескольких месяцев. Этой фазы может и не быть, и сразу начнется острая стадия.

Если начать лечение на этой стадии, то можно избежать тяжелых последствий для здоровья. Болезнь удастся устранить быстро и навсегда.

Он продолжается в течение недели и скоро переходит в инфаркт. Пациента с этой стадией необходимо срочно доставить в медучреждение.

При остром периоде в сосудах образуется тромб. Он перекрывает просвет сосуда и вызывает нарушение тока крови. Сердечная мышца страдает от недостатка кислорода и питательных веществ, и возникает субэндокардиальный инфаркт.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

Данная фаза отличается непродолжительностью и длится от нескольких минут до получаса. Именно на этот период приходит большее количество летальных исходов. Но если вовремя провести медикаментозное лечение, ситуацию можно улучшить. Лекарственные препараты разрушают тромбы и предотвращают осложнения. Но только при условии своевременного употребления.

В этом периоде сильный дискомфорт и болезненность в сердце отсутствуют. Больной чувствует себя гораздо лучше, поэтому начинает думать, что он полностью выздоровел.

Но на подострой стадии снижается активность пораженного участка миокарда. Это сопровождается симптомами в виде:

  • одышки;
  • появления отеков нижних конечностей;
  • непереносимости любых физических нагрузок даже незначительных и кратковременных. Организм устраняет образовавшийся дефект, путем замещения разрушенных кардиомиоцитов соединительной тканью.

Развитие субэндокардиального миокарда завершается стадией рубцевания. Какими будут последствия и состояние больного зависит от размера пораженного участка. В это время формируется полноценный рубец из грубоволокнистой соединительной ткани.

Самочувствие человека в этот период улучшается, уровень давления в артериях и температура тела нормализуются, проходят все болезненные ощущения. Периодически могут возникать симптомы стенокардии.

Если течение инфаркта наблюдалось врачами, и было назначено правильное лечение, то стадия рубцевания проходит успешно и больной может к привычному образу жизни, но с ограничениями.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда на ЭКГ должны отличить от изменений при инфаркте задней стенки сердечной мышцы. В ходе исследования определяют состояние сердца, местоположение тромбов и размер пораженного участка.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда диагностируют также с помощью исследования кардиоспецифических маркеров. Они дают информацию о гибели кардиомиоцитов.

После лабораторных и инструментальных обследований, проводят дифференциальную диагностику со стенокардией, кардиомиопатиями, перикардитом, аневризмой аорты.

Важно при такой проблеме провести правильное лечение. В большинстве случаев при эндокардиальном инфаркте применяют медикаментозную терапию. Состояние пациента нормализуют с помощью:

  1. Аспирина. Его назначают только при условии отсутствия противопоказаний.
  2. Клопидогрела. Дозировка лекарства зависит от возраста пациента. Пожилым людям разрешены небольшие дозы.
  3. Антикоагулянтов. Эти лекарства разжижают кровь и предотвращают процесс формирования тромбов. С их помощью добиваются снижения свертываемости крови.
  4. Бета-адреноблокаторов. Они нормализуют уровень давления в артериях и снижают частоту сокращений сердца.

Серьезное нарушение кровообращения, которое возникает при инфаркте, негативно влияет не только на сердечную мышцу, но и на все внутренние органы. Поэтому появляется необходимость в дополнительном кислороде. Его подают в организм специальными носовыми катетерами. Этот процесс тщательно контролируют, так как перенасыщение кислородом так же вредно, как и его дефицит.

  • кислород со скоростью 4-8 л/мин.;
  • нитраты – нитроглицерин в таблетках или в виде спрея, с осторожностью он дается при пониженном давлении;
  • морфин – купирует боль, если её не удается унять 2-3 таблетками нитроглицерина.

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Инфаркт миокарда на ЭКГ имеет различные проявления, которые зависят от зоны поражения. Если она расположена близко к наружной поверхности сердечной мышцы или захватывает всю стенку, значит, нарушение кровотока возникло в крупном сосуде. При небольших очагах затронуты только концевые ветви артерий.

Вид Варианты ЭКГ признаки
Крупноочаговый или Q-инфаркт Трансмуральный – зона захватывает всю толщу сердечной стенки Нет зубца R

Регистрируется глубокий, расширенный зQ

Сегмент S–T высоко над линией, сливается с зубцом T над инфарктной зоной

Сегмент S–T ниже изолинии – по данным с противоположной инфаркту стороны

Отрицательный T в подострый период

Субэпикардиальный – зона расположена рядом с наружной оболочкой Зубец R значительно уменьшен в размере, но регистрируется

Есть увеличенный и расширенный зубец Q

Плавно переходит в высокий сегмент S–T над инфарктной областью

Сегмент S–T ниже линии в других отведениях

Зубец T становится отрицательным в подострой стадии

Мелкоочаговый или инфаркт без Q Интрамуральный – поражение внутри мышечного слоя Нет патологии R и Q зубцов

Сегмент S–T не изменен

Регистрируется отрицательный зубец T, который сохраняется более двух недель

Субэндокардиальный – область рядом с внутренней оболочкой сердца Зубцы R и Q без патологии

Сегмент S–T ниже линии более чем на 0,02 mV

Зубец T сглажен или без патологии Нажмите на фото для увеличения

К общим диагностическим критериям ЭКГ при инфаркте миокарда относят:

  1. Отсутствие зубца R в тех отведениях, где расположилась область инфаркта.Инфаркт миокарда экг картинки
  2. Появление патологического зубца Q. Таковым он считается, когда его высота больше одной четвертой амплитуды R, а ширина свыше 0,03 секунды.Инфаркт миокарда экг картинки
  3. Подъем сегмента ST над зоной повреждения сердечной мышцы.
  4. Смещение ST ниже изолинии в отведениях, противоположных патологическому участку (дискордантные изменения). Рисунок к пунктам 3 и 4:Инфаркт миокарда экг картинки
  5. Отрицательный зубец T над областью инфаркта.Инфаркт миокарда экг картинки

Есть ситуации, когда признаки ИМ на ЭКГ не очень убедительны или вовсе отсутствуют. Причем случается это не только в первые часы, а даже на протяжении суток с момента заболевания. Причина подобного явления − зоны миокарда (левый желудочек сзади и его высокие отделы спереди), которые не отображаются на рутинной ЭКГ в 12 отведениях. Поэтому картину, характерную для ИМ, получают только при снятии электрокардиограммы в дополнительных вариантах: по Небу, по Слапаку, по Клетену. Также для диагностики используют кардиовизор – прибор, определяющий скрытые патологические изменения в миокарде.

Определение стадии

В последних классификациях первая стадия носит название острого коронарного синдрома (ОКС).

Стадия и ее длительность ЭКГ-признаки
ОКС (2-4 часа)
  1. Увеличение высоты зубца Т (высокий и заостренный).
  2. Смещение ST вверх (элевация) или вниз (депрессия) от изолинии.
  3. Слияние ST и T.
Острая (1-2 недели, максимум 3)
  1. Патологический зубец Q или QS.
  2. Уменьшение зубца R.
  3. Смещение ST ближе к изолинии.
  4. Формируется T (в основном отрицательный, «коронарный Т»).
Подострая (от 2 недель до 1,5-2 месяцев)
  1. Патологический зубец Q или QS.
  2. ST на изолинии.
  3. Уменьшение глубины T, который прежде был отрицательным.
Рубцевания
  1. Патологический зубец Q или QS сохраняется.
  2. ST на изолинии.
  3. Т бывает: отрицательным, изоэлектрическим, слабоположительным.

Фото с расшифровкой

Рис. 1. Острый коронарный синдром.

Рис. 2. Острый коронарный синдром-2.

Рис 3. Острый инфаркт миокарда.

Рис. 4. Подострый инфаркт миокарда.

Рис. 5. Стадия рубцевания.

Вид Варианты ЭКГ признаки
Крупноочаговый или Q-инфаркт Трансмуральный – зона захватывает всю толщу сердечной стенки Нет зубца R

Регистрируется глубокий, расширенный зQ

Сегмент S–T высоко над линией, сливается с зубцом T над инфарктной зоной

Сегмент S–T ниже изолинии – по данным с противоположной инфаркту стороны

Отрицательный T в подострый период

Субэпикардиальный – зона расположена рядом с наружной оболочкой Зубец R значительно уменьшен в размере, но регистрируется

Есть увеличенный и расширенный зубец Q

Плавно переходит в высокий сегмент S–T над инфарктной областью

Сегмент S–T ниже линии в других отведениях

Зубец T становится отрицательным в подострой стадии

Мелкоочаговый или инфаркт без Q Интрамуральный – поражение внутри мышечного слоя Нет патологии R и Q зубцов

Сегмент S–T не изменен

Регистрируется отрицательный зубец T, который сохраняется более двух недель

Субэндокардиальный – область рядом с внутренней оболочкой сердца Зубцы R и Q без патологии

Сегмент S–T ниже линии более чем на 0,02 mV

Зубец T сглажен или без патологии

изолинии ЭКГ при крупноочеговом инфаркте
Нажмите на фото для увеличения

При субэндокардиальной ишемии необходимо проводить ЭКГ (электрокардиограмму), чтобы установить течение патологии сердца по основным признакам. Ее результаты заносят в историю болезни пациента.

Сюда же вписывают уточненный диагноз. В частности, в расшифровке электрокардиографии будут отмечены такие изменения:

  • зубец Т будет глубоким и отрицательным либо положительным, высоким и остроконечным;
  • патологический сегмент ST будет депрессивным.

В целом все изменения в расшифровке электрокардиограммы зависят от области поражения стенок желудочков. Ниже приведены более точные расшифровки.

При ишемии передних областей отмечаются такие изменения:

  1. Эндокард передней стенки в левом сердечном желудочке. Здесь Т-зубец формируется остроконечным, симметричным, положительным и высоким. Это говорит о субэндокардиальной ишемии.
  2. Эпикард передней стенки в левом желудочке. Т-зубец имеет выраженную заостренную вершину, симметричен и отрицателен. Такую ишемию называют субэпикардиальной.
  3. При трансмуральной ишемии в передней стенке сердечного желудочка формируется также Т-зубец с острой вершиной. Он отрицателен и также симметричен. В случае локализации электрода в зоне периферии трансмуральной ишемии Т-зубец будет двухфазным либо сглаженным.

При поражении и повреждении задних и заднебоковых стенок изменения на ЭКГ будут такими:

  1. Трансмуральная ишемия задней стенки в левом желудочке. Зубец Т положительный, симметричный, высокий и имеет острую верхушку.
  2. Эндокард задней стенки в левом сердечном желудочке. Зубец Т сглажен и снижен.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

При циркулярном инфаркте (поражение верхушки левого желудочка передней-задней стенок) проявляется так:

  • зубец Q увеличен;
  • зубец Т инвертирован;
  • сегмент RS – Т поднят.

Осложнения инфаркта миокарда

К сожалению, патология достаточно опасная, и около 20% больных не успевают добраться до больницы, еще 15% погибают уже в клинике. Общий процент летальности от инфаркта составляет примерно 30-35%. Большее число клинических смертей от ИМ приходится на первые 48 часов, поэтому главные лечебные мероприятия в комплексе активно проводят именно в течение первых двух дней, после которых станет понятна дальнейшая картина болезни, перспективы и тактика лечения.

В ходе исследований ученые выявили, что при восстановлении циркуляции крови в течение 4-6 часов от начала приступа удается ограничить размеры поражения миокарда, улучшить общую и локальную сократимость левого желудочка сердца, снизить вероятность больничных осложнений (аритмии, сердечной недостаточности) и летального исхода.

Прогноз для пациентов с ИБС не всегда отрицательный, но при этом очень серьезный. При вовремя выявленной патологии и грамотно проведенном лечении пациенты могут жить еще не один десяток лет. Но при условии бережного отношения к своему сердцу с соблюдением всех рекомендаций лечащего врача. После перенесенного инфаркта большинству пациентов присваивается инвалидность.

При этом всегда стоит помнить, что под воздействием провоцирующих факторов не исключены рецидивы патологии. Последствия таких рецидивов могут быть самыми серьезными вплоть до летального исхода.

Аневризма сердца

Аневризма сердца развивается обычно в остром или подостром периоде инфаркта миокарда и представляет собой выпячивание стенки сердца, не участвующее в активном сокращении. Она может увеличиваться в период систолы желудочков. Аневризма развивается в 12-15% случаев трансмурального инфаркта миокарда. Это осложнение распознается в первую очередь на основании клинических данных, особое значение имеет развитие сердечной недостаточности вслед за образованием инфаркта миокарда.

В У2-1/3 случаев при ощупывании удается установить пульсацию участка грудной стенки в месте прилежания к ней аневризмы. При регистрации ЭКГ в точке, где активный электрод располагается над центром аневризмы, обнаруживают отсутствие зубца R, глубокий зубец QS, подъем сегмента ST с выпуклостью, обращенной кверху. При динамической регистрации ЭКГ заподозрить развитие аневризмы сердца можно по длительному подъему сегмента ST при отсутствии или замедленном образовании отрицательного зубца Т в тех же отведениях.

При исследовании гемодинамики у больных аневризмой находят значительно повышенное диастолическое давление в левом желудочке и низкий сердечный выброс. И. 3. Рабкин, В. В. Ермилов считают важным для выявления аневризмы сердца рентгенологическое обследование больного в горизонтальном положении, особенно с применением томографии. Диагностику аневризмы облегчает также радионуклидная вентрикулография. При длительном существовании аневризмы прогрессирует сердечная недостаточность, могут возникать повторные тромбоэмболии, в частности, сосудов мозга.

При большом инфаркте миокарда межжелудочковой перегородки возможно ее выбухание в полость правого желудочка. Развивается синдром Бернхайма и в результате уменьшения объема правого желудочка возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Разрывы сердца

Это осложнение становится причиной смерти приблизительно 10% больных инфарктом миокарда. Различают разрыв наружной стенки сердца, межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярной мышцы.

Наружный разрыв сердца. Разрыв протяженностью 1-2 см при обширном первичном трансмуральном инфаркте миокарда происходит по краю очага некроза. Ему способствует наклонность к повышению артериального давления. Разрыв передней стенки сердца развивается в среднем на 9-й, иногда на 3-4-й день с момента инфаркта миокарда. Возникает так называемая тампонада, и смерть наступает внезапно.

Однако иногда, при медленно развивающемся разрыве, больной живет от получаса до нескольких часов и даже суток (диагностика разрыва особенно важна в таких случаях, поскольку возможно хирургическое вмешательство). У больных в момент разрыва вновь появляется боль в области сердца или за грудиной, быстро снижается артериальное давление вплоть до шока, рефрактерного к терапии.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается приблизительно в 1% случаев трансмурального инфаркта миокарда. Катастрофа происходит между 4-м и 11-м днем болезни. Однако возможны и более ранние разрывы — в первые часы образования инфаркта сердца. Распознавание этого осложнения в последние годы приобрело особое значение в связи с возможностью хирургического лечения (И. В.

Мартынов и др.). Разрыв перегородки сопровождается болями, симптомами кардиогенного шока и появлением грубого систолического шума. Если больной переживет острый период, то в дальнейшем возникает застой в большом круге кровообращения. Максимальная интенсивность шума определяется в 3-4-5-м межреберьях слева у грудины. Приблизительно 1/2 таких больных умирает в острый период, еще 1/2 — в течение первых суток.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

Для решения вопроса об оперативном лечении следует иметь в виду, что только lk больных доживает до конца 2-й недели после разрыва, а операционный риск в остром периоде после разрыва относительно высок; в каждом конкретном случае есть свои оптимальные сроки, зависящие от предполагаемой величины дефекта, возможности стабилизации гемодинамики и т. д. Примером трудности диагностики и (успешного лечения таких больных служит следующее наше наблюдение.

Отрыв сосочковой мышцы наблюдается приблизительное 1% аутопсий при инфаркте миокарда. Чаще имеется отрыв задней папиллярной мышцы, сочетающийся с инфарктом миокарда задней стенки левого желудочка. У больного внезапно возникает тяжелая одышка, иногда с болями в грудной клетке и симптомами кардиогенного шока и отека легких. На верхушке сердца появляется пансистолический шум, связанный с развитием митральной регургитации.

(Sanders). В последние годы предпринимаются попытки хирургической коррекции митральной регургитации, в том числе протезирования митрального клапана. У больных инфарктом миокарда может развиться митральная недостаточность в результате не отрыва, а дисфункции папиллярной мышцы, в которой находят очаги повреждения или некроза. Возникшая при этом сердечная недостаточность обычно не бывает столь стойкой, как при отрыве папиллярной мышцы.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) встречается приблизительно в 3% случаев инфаркта миокарда. В его происхождении большое значение придают аутоиммунным реакциям вследствие сенсибилизации антигенами, поступающими из некротизированных участков миокарда. Клинически этот синдром проявляется рецидивом лихорадки, болями в области сердца и развитием перикардита, плеврита и пневмонита.

Эта триада возникает не всегда, чаще наблюдается перикардит, реже плеврит и пневмония. Описано также поражение суставов, кожи и подкожной клетчатки, иногда в виде узловатой эритемы и геморрагического васкулита [Г. А. Раевская и П. В. Казьмина, 1962; С. Г. Моисеев и Н. В. Ершова, 1964]. В некоторых случаях с этим синдромом связывают поражение скелета и , мышц, гломерулонефрит, хронический гепатит [Сумароков А. В., Апросина 3. Г., 1972].

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

Обычно это осложнение возникает на 2-6-й неделе инфаркта миокарда, но возможно и на первой неделе, и много позже. Рано возникший синдром Дресслера с перикардитом нелегко отличить от эпистенокардического перикардита, который встречается почти в 10% случаев инфаркта миокарда. Эпистенокардический перикардит локализуется в тех участках, где некротизированный миокард подходит непосредственно к перикарду, и развивается на 2-4-е сутки от начала заболевания, сопровождаясь болью в области сердца, чаще без лихорадки.

Шум трения перикарда, появляющийся через несколько часов после начала болей, держится при эпистенокардическом перикардите 3-4 дня. Длительное существование шума трения перикарда позволяет заподозрить синдром Дресслера. Постинфарктный синдром рецидивирует. Ремиссия достигается назначением глюкокортикостероидных гормонов или противовоспалительных средств — бутадиона, индометацина и др. В период обострения, кроме повышения температуры, отмечают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в части случаев эозинофилию.

К атипичным формам постинфарктного синдрома относят также изолированное поражение суставов, костей и мышц. Описаны «синдром плеча», «синдром кисти», «синдром передней стенки грудной клетки». Патогенез этих поражений сложен. Наряду с иммунными нарушениями могут иметь значение и нервнорефлекторные и нервнотрофические изменения. Нередко поражаются именно те отделы скелета и суставов, где у больного был максимум иррадиации загрудинных болей.

Имеется определенное соотношение между инфарктом миокарда и тромбоэмболиями различных артериальных областей. Мелкоочаговый инфаркт миокарда, особенно субэндокардиальный, может развиться на фоне любой острой артериальной закупорки, сопровождающейся шоком. При нарушении функции свертывающей и противосвертывающей системы возможны множественные тромбозы, в том числе и в коронарной артерии с образованием инфаркта.

При инфаркте миокарда у больных ИБС в возникновении тромбоэмболий большое значение имеет нарушение свертывающей системы крови и атеросклеротическое поражение артерий других областей. Тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда встречаются приблизительно у 1/10 больных. На первом месте по частоте стоит тромбоэмболия легочной артерии.

Adblock
detector