Простатит

Ишемия передней стенки сердца что это — Сердце

3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

При
стенокардии напряжения в 50–70% случаев
в состоянии покоя изменений на ЭКГ нет.
Для выявления признаков ишемии или
ишемического повреждения используются
нагрузочные тесты (велоэргометрия,
тредмил-тест и др.), тест чреспищеводной
кардиостимуляции, а также фармакологическая
проба с изопротеринолом. Наиболее
типичными изменениями ЭКГ во время
приступа стено­кардии напряжения
являются субэндокардиальное повреждение
и трансмуральная ишемия (снижение
сегмента ST на 1 мм и более в сочетании с
изменениями зубца Т /– или –).

У
большинства больных в состоянии покоя
вначале заболева­ния изменений на
ЭКГ нет. По мере прогрессирования
стенокардии могут появляться признаки
субэндокардиальной ишемии (высокие
зубцы Т) или субэндокардиального
повреждения и трансмуральной ишемии
(снижение сегмента ST и уменьшение
амплитуды зубца Т, его двухфазность –
или Т–).

https://www.youtube.com/watch?v=F3rlXSuS4O4

Для
нее в большинстве случаев характерны
изменения на ЭКГ уже в покое в виде
трансмуральной ишемии (отрицательные
зубцы Т). Во время приступа стенокардии
ишемические изменения нарастают, и на
ЭКГ появляется субэндокардиальное
повреждение (к изменениям зубца Т
присоединяется депрессия сегмента ST).

В
большинстве случаев в покое ЭКГ находится
в пределах нормы. Во время ангинозного
приступа на ЭКГ появляются признаки
субэпикардиального (трансмурального)
повреждения (подъем сегмента ST на 1–2
мм и более), нередко в сочетании с
желудочковой экстрасистолией. Это
наиболее часто отмечается при стенокардии
Принцметала на фоне неизмененных или
малоизмененных коронарных сосудов.

Некроз

Некроз,
или инфаркт, сердечной мышцы характеризуется
необра­тимыми изменениями мышечных
волокон — их гибелью. Некротизи-рованная
ткань сердца не участвует в возбуждении,
поэтому на ЭКГ, зарегистрированной в
отведениях с положительным электродом
над зоной некроза, выявляется прежде
всего нарушение процесса деполя­ризации
желудочков — изменение комплекса QRS.

1) патологический
зубец Q (глубокий, широкий {amp}gt;0,03 с,
деформи­рованный);

Ишемия передней стенки сердца что это — Сердце

2) уменьшение
амплитуды зубца R, вплоть до полного
исчезнове­ния, комплекс QS;

3) изменение сегмента
ST и зубца Т (в ряде случаев этот признак
важнейший).

1)
крупноочаговый инфаркт миокарда
(патологический Q, уменьше­ние амплитуды
R, изменение сегмента ST и зубца Т;

2)
трансмуральный инфаркт миокарда
(комплексQS
в нескольких отведениях, изменение ST и
Т);

3)
интрамуральный инфаркт миокарда
(уменьшение амплитудыR,изменение
ST и Т);

4) мелкоочаговый
инфаркт миокарда (изменение ST и Т);

5)
субэндокардиальный инфаркт миокарда
(выраженная депрессия сегмента ST в
сочетании с изменением зубца Т).

Рис.
143. Виды
инфаркта миокарда в зависимости от
глубины пора­жения:
а
— крупноочаговый; б — трансмуральный;
в — интрамуральный; г — мелкоочаговый;
д — субэндокардиальный.

Рассмотрим
формирование комплекса QRS в грудных
отведениях в зависимости от глубины и
локализации инфаркта миокарда (рис.
144).

Представим,
что в переднебоковой стенке левого
желудочка имеется крупноочаговый
некроз, охватывающий обширную зону
сердеч­ной мышцы, расположенную у
эндокарда и в средних слоях стенки. При
этом субэпикардиальные отделы
переднебоковой стенки и перед­ней
стенки остаются непораженными.

В
первую половину возбуждения желудочков
(рис. 144, а), когда волна деполяризации
охватывает межжелудочковую перегородку
и субэндокардиальные отделы стенки
левого желудочка, участок, расположенный
в переднебоковой стенке, не возбуждается,
и в нем не возникает ЭДС. В этот период
суммарный моментный вектор QRS создается
векторами возбуждения непораженных
отделов межжелудочковой перегородки,
задней стенки и переднеперегородочной
области левого желудочка. Этот вектор
направлен в сторону отрицательных
полюсов отведений V4–V6.
Поэтому в отведениях V4–V6
в это время фиксируется отрицательное
отклонение — зубец Q.

В
следующую стадию деполяризации (рис.
144, б) волна возбуждения охватывает уже
непораженные субэпикардиальные отде­лы
левого желудочка над зоной некроза, а
также в других отделах сердца. Возбуждение
при этом, как и в норме, распространяется
по направлению к эпикарду, а суммарный
моментный вектор деполяри­зации
направлен в сторону положительных
электродов грудных отведений V4–V6.
В этих отведениях регистрируется теперь
положительное отклонение — небольшой
зубец R.

Рис.
144. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
крупноочаговом инфаркте миокарда
переднебоко­вой стенки левого
желудочка:
а — начало деполяриза­ции желудочков;
б — окончание деполяризации желудочков.

Предположим
теперь, что в переднеперегородочной
области имеется трансмуральный некроз
(рис. 145). При этом значительный участок
миокарда передней части межжелудочковой
перегородки и передней стенки левого
желудочка полностью не участвует в
возбуж­дении, а во время деполяризации
желудочков не возникает ЭДС. В то же
время, в остальных отделах сердечной
мышцы, в частности в боковой и задней
стенках левого желудочка, а также в
задней части межжелудочковой перегородки,
волна деполяризации, как и в норме,
беспрепятственно распространяется от
эндокарда к эпикарду. ЭДС этих областей,
объединяясь, отклоняет суммарный вектор
QRS в сто­рону, противоположную области
некроза, т. е. назад и слегка влево.

Рис.
145. Формирование
комплекса QS в грудных отведениях при
трансмуральном инфаркте миокарда
передней стенки левого желудочка:
а
— начало деполяризации желудочков; б
— окончание деполяризации желудочков.

Суммарные
моментные векторы как начальной, так и
конечной деполяризации желудочков
направлены в сторону отрицательных
полюсов отведений V1–V3.
Поэтому в этих отведениях формируется
комплекс QS. В остальных отведениях
регистрируется малоизменен­ный
желудочковый комплекс QRS, а в V4,
положительный электрод которого
расположен над зоной нетрансмурального
некроза, регистри­руется комплекс
типа Qr.

При
инфаркте миокарда, локализованном в
нижних (заднедиафрагмальных) отделах
левого желудочка (рис. 146), суммарный
вектор деполяризации желудочков обращен
к отрицательным полюсам отве­дений
III, aVF (II), где и регистрируется зубец Q
или комплекс QS.

Рис.
146. Формирование
комплекса QRS в отведениях от конеч­ностей
( II, III, aVF ) при инфаркте миокарда нижней
стенки левого желудочка.

Рассмотрим теперь,
как изменится форма комплекса QRS при
заднебазальной локализации некроза
(рис. 147).

Рис.
147. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
инфаркте миокарда заднебазальной стенки
левого желудочка.

В
этом случае обширный участок задней
стенки практически не участвует в
возбуждении. Суммирующие ЭДС непораженного
миокар­да межжелудочковой перегородки,
передней и боковой стенок левого
желудочка отклоняют суммарный
результирующий вектор желудочковой
деполяризации вперед, т. е. в сторону
положительных полюсов отведений V1–V3,
что приводит к увеличению амплитуды
зубца R в этих отведениях.

ЭКГ при инфаркте
миокарда изменяется в зависимости от
вре­мени, прошедшего от начала некроза.
На рис. 148 представлена дина­мика ЭКГ
во времени при крупноочаговом инфаркте
миокарда.

Рис.
148. Динамика
ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда.

Ишемия передней стенки сердца что это — Сердце

1)
стадию повреждения, или острейшую
стадию, продолжительно­стью от
нескольких часов до 1–3 суток (подъем
ST и Т);

2)
острую стадию — до 2–3 недель от начала
ангинозного приступа (патологический
Q илиQS,
уменьшение амплитудыR,
подъем ST, T в последующем /–Т);

3)
подострую стадию — до 1,5–2 мес. от начала
инфаркта (ST приближается к изолинии,
Т–);

4)
стадию рубцевания — до 4–8 мес. от начала
инфаркта (ST на изолинии, зубец Т — или
или изоэлектричен, иногда появляется
rS на месте QS).

Для
острого инфаркта миокарда (стадии 1, 2 и
начало 3) характерны реципроктные
изменения в виде снижения сегмента ST и
Т – на противоположной инфаркту миокарда
стенке.

На рис. 149 представлена
динамика ЭКГ в зависимости от стадии
инфаркта миокарда.

Рис.
149. Динамика
ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта
миокарда:
а
— острейшая стадия; б — острая стадия;
в — подострая стадия;
г — рубцевание.

Стадии инфаркта
миокарда можно диагностировать по ЭКГ
только при крупноочаговом и трансмуральном
инфаркте миокарда.

Как возникает ишемия?

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает в связи с нарушением кровотока в миокарде. Для определения всех признаков заболевания и постановки точного диагноза используют такой метод диагностики, как электрокардиограмма. Ишемия миокарда на ЭКГ хорошо просматривается, что позволяет своевременно поставить диагноз.

Опасность развития ишемии заключается во внезапности. Поэтому она может стать причиной летального исхода. Чаще всего от ишемической болезни страдают мужчины. Это связано с тем, что женский организм вырабатывает особые гормоны, которые способны предотвратить развитие атеросклероза. Но наступление менопаузы полностью меняет гормональную картину. Поэтому развитие ишемической болезни наиболее часто встречается у женщин и мужчин в возрасте.

Врачи называют пять форм ишемической болезни сердца, каждую из которых можно выявить с помощью электрокардиограммы:

  1. Отсутствие болевого синдрома. Часто такую форму называют «немой». Симптомы могут отсутствовать по причине высокого болевого порога.
  2. Остановка сердца. Смерть наступает в связи с внезапной остановкой сердца. Причиной сердечного приступа в этом случае часто становится фибрилляция его желудочков. Возможны два варианта развития событий: успешная реанимация пациента или летальный исход.
  3. Стенокардия. Сопровождается сильной давящей болью в области груди. Часто эту форму заболевания провоцируют сильные эмоциональные переживания или физическое напряжение.
  4. Инфаркт миокарда. Характеризуется остановкой подачи крови к отделам сердца. Клетки лишены кислорода и питательных веществ, в итоге начинают отмирать.

Кардиосклероз. Заболевание развивается длительное время, на сердце начинают формироваться рубцы из отмерших клеток. Проявления гипертрофии отдельных участков сердечной ткани ведут к нарушению нормального числа сокращений миокарда.

Некроз

Симптомы и диагностика

Выраженность проявлений гипоксии миокарда на электрокардиограмме во многом зависит от тяжести и формы ишемической болезни сердца. В легких случаях кислородное голодание сердечной мышцы можно обнаружить только во время физической нагрузки, когда клинические симптомы выражены незначительно.

Примеры ЭКГ в зависимости от тяжести патологического процесса:

  • Если у больного присутствует незначительная ишемия, проявляющаяся только во время физических нагрузок, в спокойном состоянии результаты исследования будут нормальными. С наступлением болевого приступа во время тренировки в отведении D (по Небу) наблюдается депрессия сегмента S-T (до -0,2 мВ), которая указывает на истинную ишемию, а в отведениях A и I возможно увеличение амплитуды зубца T, указывающее на нормальное течение процессов реполяризации. На 10–15 минуте отдыха в отведении D сохраняется депрессия S-T (до -0,1 мВ) и наблюдается углубление зубца T (признаки гипоксии миокарда).
Ишемия миокарда

ЭКГ при ИБС

  • При стабильной стенокардии болевые приступы могут наблюдаться уже после 10-минутной ходьбы. В покое ЭКГ таких больных в большинстве случаев соответствует норме. После незначительной физической нагрузки в некоторых грудных отведения (V4-V6) заметна косонисходящая депрессия S-T до -0,2 мВ, в трех стандартных отведениях зубец T будет отрицательным. Такое сердце быстро реагирует на нагрузку, изменения становятся заметными мгновенно.
  • Нестабильная стенокардия влечет за собой высокую угрозу приступа инфаркта и хорошо видна на ЭКГ. На наличие гипоксических изменений при ИБС в передне-боковой стенке левого желудочка указывают следующие признаки: депрессия сегмента S-T косонисходящего характера и отрицательный зубец T в I, aVL, V2-V6. Нередко на ЭКГ также наблюдаются одиночные экстрасистолы.
  • Мелкоочаговый инфаркт по своим признакам напоминает стенокардию и часто остается незамеченным, диагностировать не-Q инфаркт помогут специфический тропониновый тест и тщательное изучение результатов электрокардиограммы. На некротическое поражение миокарда будет указывать депрессия S-T до -0,05 в отведениях V4-V5 и отрицательный зубец T в V2-V6 с максимальной амплитудой в четвертом грудном отведении.

Симптомы ишемии миокарда могут проявляться болевым синдром (появление жгучих, схваткообразных, острых болей за грудиной), тошнотой и изжогой, профузной потливостью, страхом смерти, выраженной тахикардией, ощущением «замирания» сердца и «перепадов» в его работе, слабым и нитевидным пульсом, резкими приступами головокружений, потерей сознания, частыми обморочными приступами, слабостью, затуманенностью сознания, бледностью кожи, выраженной одышечной симптоматикой и т.д.

Субэндокардиальная ишемия передней стенки

Какие же признаки могут свидетельствовать о том, что у пациента не все в порядке с сердцем? Если говорить об обедненном кровоснабжении под эндокардом, то прежде следует рассмотреть 2 ситуации, с которыми может столкнуться специалист. Первый вариант, когда измененная стенка располагается под электродом на грудной клетке. В таких случаях говорят о признаках субэндокардиальной ишемии передней стенки левого желудочка.

На экг будут наблюдаться изменения зубца Т — он будет уширен, симметричный, высокий и положительный, так называемый «коронарный» зубец Т. Если же ухудшение кровотока возникает на задней стенке левого желудочка, говорят о признаках субэндокардиальной ишемии на противоположной стенке по отношению к электроду. Признаками обеднения кровотока на противоположной по отношению к электроду стенке будут изменения со стороны зубца Т на экг. Он может быть меньшей амплитуды, сниженным или даже сглаженным.

Ишемию под эндокардом следует отличать от таковой под эпикардом. Здесь точно такая же ситуация: электрод может быть спроецирован на переднюю или заднюю стенку левого желудочка. Признаками ишемии под эпикардом на передней стенке будет отрицательный, уширенный и симметричный зубец Т. Также следует отличать и трансмуральную ишемию, когда изменения идут по всей толщине стенки желудочка.

Если стенка желудочка находится под электродом, то признаками будут уширенные и отрицательные зубцы Т на экг. Изменения задней стенки сердца будут иметь несколько другие признаки: уширенный, высокий и симметричный «коронарный» зубец Т. Если же электрод расположен на периферии зоны, тогда зубец Т на экг может стать двухфазным или отрицательным.

Диагноз субэндокардиальной ишемии устанавливается, если после приступа загрудинной боли на электрокардиограмме будет зафиксировано снижение ST (ниже изолинии), что является типичным маркером субэндокардиального повреждения. Снижение ST имеет вид дуги, которая обращена своей выпуклостью вниз, то есть в ту сторону, куда направлено смещение ST. Снижение этого сегмента сопровождается появлением отрицательного зубца T.

Одновременно происходит уменьшение зубца R в тех отведениях, где отмечается снижение ST. Признаки субэндокардиальной ишемии фиксируются в грудных отведениях. Типичным для субэндокардиальной ишемии миокарда является то, что все специфические изменения ST сохраняются на ЭКГ более 6 дней.

Субэпикардиальная ишемия проявляется сглаженным или отрицательным зубцом T.

Ввиду того что зубец Т является суммой субэпикардиальных потенциалов действия, которые заканчиваются позднее, чем в нормальных условиях, при небольшой задержке зубец Т будет сглаженным. По причине реполяризации ишемизированной зоны в последнюю очередь вектор поляризации имеет направление в обратную сторону, создавая отрицательный зубец Т.

  • Аритмия
  • Болезни сердца
  • Брадикардия
  • ВСД
  • Гипертензия
  • Гипертоническая болезнь
  • Давление и пульс
  • Диагностика
  • Другое
  • Инфаркт
  • Ишемическая болезнь
  • Народная медицина
  • Порок сердца
  • Профилактика
  • Сердечная недостаточность
  • Стенокардия
  • Тахикардия

Показания и противопоказания к прижиганию сердца

Как проявляется неполная блокада правой ножки пучка Гиса?

Ишемия передней стенки сердца что это — Сердце

Симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности

Возможные последствия аритмии сердца

Я для поддержания сердечной мышцы пью кардиоактив. Врач реко.

Спасибо за интересную статью. У моей мамы тоже начались проб.

У моего ребенка врожденная портальная гипертензия (в год с л.

Благодарю за подробную информацию.

Обычно самые первые симптомы — тягостные ощущения. На это нужно обратить внимание как можно скорее, так как от этого зависит более ранний успех от проводимого лечения. Стоит также учитывать, что я некоторых больных ишемия может проходить вообще без симптомов. Поэтому лучше всего регулярно проходить диагностику.

На электрокардиограмме запись, соответствующая реполяризации желудочков, представлена сегментом ST, а также зубцом T. Для того чтобы правильно расшифровать ЭКГ сначала необходимо найти горизонтальный участок между двумя повторяющимися отрывками и провести по линейке горизонтальную линию через этот участок. Эта линия называется нулевой (изоэлектрической).

Субэндокардиальная ишемия на ЭКГ определяется депрессией (расположением ниже нулевой линии) сегмента ST. При этом о патологии говорит депрессия, превышающая 0,5 мм, хотя нужно обращать внимание и на форму линии. Изменение вида зубца Т зависит от участка миокарда с нарушенным кровоснабжением. Если субэндокардиальной ишемией затронута передняя стенка, зубец Т высокий, положительный (поднимается выше нулевой линии), остроконечный. При нарушении кровоснабжения задней стенки он сглаженный и сниженный.

ЭКГ признаки субэндокардиальной и субэпикардиальной ишемии

Появиться субэндокардиальная ишемия может из-за хронического атеросклероза и спазма артерий. Эти изменения врач может рассмотреть на результатах электрокардиограммы. А ее должен каждый человек делать ежегодно, потому что такая патология сердца может внезапно появиться даже у вполне здорового человека. Есть некоторые факторы.

Которые могут оказать влияние на появление этого недуга:

  • Болевой синдром.
  • Поднятие тяжестей.
  • Гормональные сбои.
  • Переохлаждение.
  • Сильный ушиб и многие другие факторы.

Ишемия под эндокардом

Появлению атеросклероза, также способствуют многие причины и факторы. Например, он может появиться из-за несбалансированного питания или из-за преклонного возраста больного. Исходя из того, что его начали диагностировать людям среднего возраста, можно сказать, что болезнь молодеет. Значит, ишемия миокарда также молодеет.

Это заболевание имеет множество различных симптомов, однако некоторые из них встречаются наиболее часто:

  • Тошнота.
  • Больной начинает задыхаться, но в основном это ложная нехватка воздуха.
  • Давящие и жгучие болевые признаки, которые проявляются на шее и руке.
  • Слабость организма.

Как правило, первые ощущения человека, у которого развилось это заболевание, похожи на тягость. И нет никаких объяснений, этому феномену. Но следует отметить, что ишемическое заболевание такого вида может вообще не проявлять никаких симптомов. Из-за этого очень тяжело поставить правильный диагноз больному.

Поэтому доктора и советуют проходить ежегодные профилактические осмотры. Так возможность выявления ранних развитий патологий увеличивается, соответственно и повышаются шансы на успешное излечение от заболевания.

Развитие патологии сопровождается следующими симптомами:

  • давящая и жгучая боль в груди, отдающая в область шеи и левой верхней конечности;
  • слабость;
  • тошнота;
  • недостаток воздуха.

При наличии перечисленных признаков пациентов в обязательном порядке направляют на электрокардиографию. Этот метод диагностики позволяет произвести регистрацию сердечных тонов, отобразить графически характер работы органа и частоту его сокращений. По результатам ЭКГ врач может выявить патологические изменения и назначить соответствующее лечение.

  • Признаки асфиксии;
  • Позывы к рвоте и головокружение;
  • Боль в области грудной кости, отдающаяся в левую руку, шею и спину.

Диагностика ишемии

Для диагностики ишемии применяются разные метода. Всегда очень важным моментом является проведение холтеровского мониторирования. Субэндокардиальная ишемия определяется несколькими моментами.

Например, наблюдается глубокий отрицательный зубец Т, который регистрируется по причине изменения процесса реполяризации. Также происходят дискордантные изменения. Если развивается ишемия субэндокардиальных слоев передней стенки, замечается положительный зубец Т в низкой амплитуде. Снижение этого зубца связано, опять же, с реполяризацией.

  • депрессия S-T сегмента;
  • положительный высокий остроконечный зубец Т;
  • отрицательный зубец Т.

Когда пациент предъявляет вышеизложенные жалобы, врач видит в этом признаки ишемии миокарда. И первой его задачей является оценка работы сердца. Самым доступным и достаточно информативным инструментальным методом является электрокардиографическое исследование (экг). Однако, следует помнить, что только в момент приступа можно зафиксировать изменения на экг, свидетельствующие в пользу нарушения кровоснабжения миокарда. Увидеть признаки ишемии миокарда на экг, если таковые есть, — прямая обязанность врача, консультирующего пациента.

Для постановки диагноза доктора применяют обычно совокупность разных методик, что позволяет с точностью выделять не только тяжесть развившейся ишемии, но и дополнительные нарушения, усугубляющие течение болезни. Как правило, на первой стадии применяется ЭКГ, а после выявления патологий пациент обычно направляется для проведения холтеровского мониторирования.

Выявить именно этот тип болезни можно, если при комплексном исследовании наблюдается зубец T глубоко отрицательный, который характерен при начавшихся изменениях в процессе реполяризации желудочков. Вместе с этим начинают развиваться и дискордантные изменения, заметные на ЭКГ. Если в передней стенки субэндокардиального слоя происходит развитие ишемии, из-за чего при исследованиях отмечается, что в низкой амплитуде проявляется положительный зубец T. Его понижение тоже связывается с процессом реполяризации.

Можно выделить следующие признаки ишемии, которые становятся более заметными на ЭКГ:

  • Отрицательный зубец T;
  • Депрессия сегмента S-T;
  • Высокий остроконечный зубец T в положительном сегменте.

Электрокардиограмма субэндокардиальной ишемии имеет сходство с целым рядом заболеваний. Поэтому точное диагностирование должно сопровождаться соответствующей клинической картиной и дополнительными исследованиями. Диагноз на заболевание считается установленным, если после сердечного приступа на электрокардиограмме появляются характерные признаки:

  • положение ST-сегмента ниже изолинии с почти горизонтальным направлением, которая должна быть хорошо видна на ЭКГ, снятой с передних (I, aVL), грудных (V1-V6) и нижних (aVF, II, III) отведений;
  • симметричный и высокий зубец T под активным электродом, однако он возможен и у здоровых людей;
  • низкий или сглаженный зубец T на стенке противоположной электроду.

Для выяснения более полной картины заболевания и подтверждения диагноза проводят суточный мониторинг ЭКГ по методике Холтера.

Субэндокардиальная ишемия на ЭКГ проявляется изменениями одного из зубцов Т.

Отклонения от нормы специалист определяет во время расшифровки графической записи, полученной в процессе проведения электрокардиограммы. Особое внимание уделяется именно расположению зубца Т, так как в остальном значения могут быть нормальными.

Характерными симптомами болезни служат:

  • депрессия S-Т сегмента в левых грудных отведениях;
  • высокий остроконечный положительный зубец Т;
  • отрицательный зубец Т.

Степень изменения зубца Т зависит от области расположения очага ишемии.

Довольно часто высокий остроконечный зубец Т присутствует на электрокардиограмме абсолютно здоровых людей, что считается нормой.

Во время проведения обследования при помощи электрокардиографического метода у больных выявляют дискордантные изменения. Также наблюдается отрицательный глубокий зубец Т, регистрируемый в связи с изменениями процесса реполяризации. При развитии субэндокардиальной ишемии в слоях передней стенки миокарда становится заметным положительный сниженный зубец Т. Такие изменения обусловлены теми же нарушениями реполяризации.

Субэндокардиальная ишемия на ЭКГ диагностируется не всегда, так как чувствительность электрокардиографии к такому сердечному заболеванию ограничена. Нередко приступ ишемии миокарда протекает без изменений показаний ЭКГ. Кроме того, зарегистрированная однократно ЭКГ может быть в норме даже при инфаркте миокарда. Однако, при проведении повторной диагностики динамика ЭКГ будет видна.

Специфичность электрокардиографических симптомов ишемии также нельзя назвать стопроцентной. Подъем сегмента S-Т может наблюдаться и при остром перикардите, миокардите и в норме. Остроконечные зубцы Т регистрируются при гиперкалиемии, митральной или аортальной недостаточности (перегрузке левого желудочка) и нарушениях мозгового кровообращения. Депрессия сегмента S-Т в сочетании с остроконечными зубцами Т характерна для гипертрофии левого желудочка.

Ввиду такой неоднозначности результаты ЭКГ следует интерпретировать с учетом клинической картины, анамнеза пациентов и сведений, полученных после дополнительных исследований.

   Установить расположение зоны возможного повреждения сердечной мышцы после нарушения кровоснабжения возможно только инструментальными методами. Одним из основных и в то же время простых инструментов является ЭКГ.

Путем длительных исследований было выяснено, что повреждения сердечной мышцы по-разному реагируют на воздействие электродами аппарата ЭКГ. Либо не реагируют вовсе (не возбуждаются), либо реагируют (возбуждаются) не полностью. Реакция зоны повреждения отображается на кардиограмме в виде различий в расположении некоторых элементов.

Справочно. Основными элементами, определяющими как наличие повреждения, так и места его расположения, являются сегмент ST и точка ST-соединения (точка J).

Появившееся повреждение вызывает смещение сегмента ST относительно нулевой линии. Причем направление выпуклости дуги сегмента должно быть в сторону смещения. Если выпуклость направлена в другую сторону, то это будет уже не субэпикардиальная ишемия.

Следует отметить, что смещение сегмента ST в ряде случаев может указывать на наличие других патологий. Для уточнения диагноза, кардиолог использует дополнительные элементы кардиограммы.

Многообразие форм ишемической болезни нередко вызывает диагностические трудности при их разграничении. В основе каждой из них лежит, как правило, болевой стенокардический синдром, хотя по характеру и интенсивности он различен при каждой форме. Нередко распознание только по этому признаку чрезвычайно затруднительно.

Боли в грудной клетке являются важным клиническим признаком, хотя причины этих болей могут быть совсем невинными, всегда необходимо исключить их сердечное происхождение. Стенокардия как проявление ИБС является наиболее частой причиной болевых ощущений в грудной клетке. Дифференциальный диагноз следует проводить с болевыми ощущениями, вызванными другими, более тяжелыми проявлениями ИБС, — в первую очередь с инфарктом миокарда.

Боли в грудной клетке миокардиального происхождения могут наблюдаться при пролапсе митрального клапана, аортальных пороках сердца, субаортальном стенозе, миокардитах различного генеза, при патологическом спортивном сердце, тонзилло-кардиальном синдроме и алкогольной кардиомиопатии.

Боли в грудной клетке аортального происхождения, как правило, являются проявлением таких тяжелых заболеваний, как аневризма, расслаивание и разрыв аорты.

Весьма часто боли в области сердца имеют психогенное происхождение, что наблюдается при нейроциркуляторной дистонии, гипервентиляционном синдроме, ряде невротических состояний.

Эндокринные сдвиги в организме нередко могут стать причиной кардиалгий, сопровождающихся изменениями зубца Т на ЭКГ, что часто является причиной ошибочной диагностики стенокардии и очаговых изменений миокарда. В первую очередь это относится к климактерической (дисгормональной) миокардиопатии, а также к нарушениям функции щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз).

Метод ЭКГ при ишемии является достоверным и безопасным способом установить ее наличие. Длительность процедуры – 10 минут. Она не имеет никаких противопоказаний к проведению.

В ходе процедуры снимаются показатели ритма сердца без каких-либо облучений или воздействий на организм человека.

Этапы проведения процедуры ЭКГ при ишемической болезни сердца:

  1. Пациент снимает верхнюю одежду, полностью освободив грудную клетку и голень.
  2. На определенные места крепятся электроды на присосках с помощью специального геля.
  3. С помощью электродов биологическая информация подается на прибор.
  4. Датчик интерпретирует ее с помощью электрокардиографических данных в виде зубцов и выводит на ленту бумаги.
  5. Расшифровывает полученный результат лечащий врач.

В данном случае сердце человека играет роль электрического генератора. Поскольку все ткани организма имеют высокую проводимость, то это позволяет фиксировать электрические импульсы сердца. Для этого достаточно разместить на теле человека электроды.

Электрокардиографическое исследование

Электрокардиографическое исследование

Изменения зубца Т при ишемии

Субэндокардиальная ишемия – нарушение питания внутренних субэндокардиальных слоев сердечной мышцы. Субэндокардиальные слои расположены между слоем эпикарда и стенками желудочков сердечной мышцы, поэтому их кровоснабжение не такое обильное. В результате хронического нарушения питания развиваются изменения, которые отрицательно влияют на проводящую систему сердца.

ВАЖНО! Хроническая форма субэндокардиальной ишемии приводит к развитию инфаркта миокарда.

Когда развивается ишемия миокарда, все биоэлектрические процессы значительно замедляются. Это связано с тем, что калий покидает клетки. Но в самом миокарде никаких изменений не фиксируется. Врачи утверждают, что ишемия чаще возникает в эндокарде, так как его клетки намного хуже снабжаются кровью. Процесс реполяризации замедляется, что фиксируется на ЭКГ в виде нормального, но несколько расширенного зубца Т.

Нормальная амплитуда зубца Т – от 1/10 до 1/8 высоты амплитуды зубца R. Но она будет меняться в зависимости от того, где локализована ишемия. Если повреждению подверглась передняя стенка левого желудочка, то зубец будет высоким и симметричным, острый конец положителен (направлен вверх от оси). При возникновении ишемии в эпикарде передней стенки левого желудочка зубец Т отрицательный.

Ишемия передней стенки сердца что это — Сердце

Если электрод расположить на периферической зоне от трансмутальной ишемии, то зубец Т будет отображаться двухфазным и сглаженным. Также проявится субэндокардиальная ишемия, если она локализована на стенке, противоположной закрепленному электроду.

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) может проявляться в форме стенокардии, тахикардии, аритмии и пр. Также одним из проявлений ИБС является и субэндокардиальная ишемия на ЭКГ. Код болезни сердца по МКБ-10 — 120–125. В этот диапазон включены все возможные ишемические проявления плюс инфаркт. Инфаркт в этом случае является критическим осложнением, которое может стоить пациенту жизни. Что такое острый субэндокардиальный инфаркт миокарда, как он себя проявляет на ЭКГ, и как лечат патологию, изучаем в материале ниже.

Ишемией называют процесс обескровливания определенной зоны сердца, который случается либо из-за стеноза питающей артерии, либо из-за ее закупорки тромбом / атеросклеротическими бляшками. При длительном течении такой патологии у пациента случается инфаркт и дальнейший некроз мышц сердца (определенного его отдела).

Важно понимать, что в случае ишемии (нарушенного питания сердечных отделов) в клетках миокарда (главной мышцы сердца) приостанавливаются биоэлектрические процессы. В этот момент у пациента наблюдается дефицит калия. При этом стоит отметить, что сама по себе ишемия не может длиться долго. В один из моментов либо обменные процессы победят патологию и работа сердца восстановится, либо патология примет необратимый поворот в форме инфаркта миокарда.

Важно: от ишемии чаще страдает эндокард, нежели эпикард, по причине того, что клетки эндокарда испытывают на себе достаточно большое давление от крови, находящейся в обоих желудочках сердца. Кроме того, питание эндокарда кровью и так значительно ниже, чем питание эпикарда.

A.
Инфаркт миокарда боковой стенки
(V5,
V6,
I, aVL, II, I по Небу).

 Qr
реже QS или qRS, QrS, qrS в сочетании с изменением
ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1,
V2
в виде увеличения амплитуды R, T.

Б.
Переднебоковой инфаркт миокарда:
см. выше.

B.
Заднебоковой инфаркт миокарда:
см. задние инфаркты миокарда.

Г.
Высокий боковой инфаркт миокарда
(aVL, реже I).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T, –T.

Ишемия передней стенки сердца что это — Сердце

A.
Заднедиафрагмальный или нижний инфаркт
миокарда
(III, aVF, II, D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1–V3,
V4,
иногда I, aVL, А по Небу.

Б.
Заднебазальный инфаркт миокарда
(V7–V9,
D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T;

 на
обычной ЭКГ имеются только реципроктные
признаки в виде увеличения амплитуды
зубца R в сочетании со снижением ST и T в
отведениях V1–V3.

B.
Обширный инфаркт миокарда задней стенки
(заднедиафрагмальный в сочетании с
заднебазальным).

Г.
Заднебоковой инфаркт миокарда
(III, aVF, II, D по Небу, V5,
V6,
I, aVL, I по Небу, при вовлечении базальных
отделов появляются также изменения в
отведениях V7–V9).

 Qr,
QS или QR в сочетании с изменением ST–Т,
–T;

 реципроктные
изменения могут быть в V1–V3.

(III,
aVF, D по Небу, может быть V7–V9,
а также с V3
по V6,
I, II, aVL, А и I по Небу)

(II,
III, aVF, D по Небу, иногда V7–V9,
V1–V4,
А по Небу)

На
рис. 150, 151 представлены ЭКГ при разной
локализации инфарк­та миокарда.
Инфаркты миокарда других локализаций
(инфаркт сосочковых мышц, правого
желудочка, предсердий) встречаются
крайне редко и диагностика их с помощью
обычной ЭКГ затруднена.

а
— при крупноочаговом переднеперегородочном;

б
— при крупноочаговом переднебоковом
и верхушечном;

в
— при трансмуральном переднераспространенном;

г
— при мелкоочаговом в области верхушки
и переднебоковой стенки.

субэпикардиальная ишемия

а
— при крупноочаговом распространенном
заднем;

б
— при мелкоочаговом заднедиафрагмальном;

в
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном;

г
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном
и заднебазальном.

Из всех вспомогательных методов обследования, применяющихся для уточнения диагноза инфаркта миокарда, наиболее важное место принадлежит электрокардиографии, которая позволяет судить о локализации инфаркта, его обширности, давности.

Очаг поражения миокарда при инфаркте миокарда состоит из зоны некроза и прилегающей к нему зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии.

Зона некроза выражается на ЭКГ изменениями комплекса QRS, зона повреждения — смещением интервала S-T, зона ишемии -изменением зубца Т.

В здоровом сердце электрический потенциал периода деполяризации, регистрируемый внутрисердечно, имеет вид одного отрицательного зубца QS, а со стороны наружной поверхности сердца — положительного комплекса QRS, то есть в период прохождения волны возбуждения от субэндокардиальных и субэпикардиальных слоев миокарда отрицательный внутриполостной потенциал трансформируется в положительный.

сегмент ST в диагностике

При инфаркте миокарда очаг некроза является электрически невозбудимым и через него. передается на поверхность отрицательный внутриполостной потенциал.

При транмуральном инфаркте миокарда регистрируется зубец QS. Если же над областью инфаркта сохранился слой здоровой мышечной ткани или при трансмуральном инфаркте внутри очага некроза имеется живая мышечная ткань, то регистрируется зубец QRS, при этом величина зубца R уменьшается.

Главным электрокардиографическим признаком инфаркта миокарда (некроза) является появление широкого и глубокого зубца Q. Продолжительность зубца Q при этом 0,04 с и больше в отведениях от конечностей и больше 0,025 с в левых грузных отведениях.

Зубец Q считается глубоким, если его амплитуда больше 25% амплитуды зубца R в III и аVF отведениях и больше 15% амплитуды зубца R в левых грудных отведениях.

Обычно зубец Q появляется уже через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда. В последующие сутки он может стать более глубоким, в дальнейшем на протяжении многих месяцев, а иногда всю жизнь стойко регистрируется по крайней мере в 1-2 отведениях.

В ряде случаев зубец Q в дальнейшем уменьшается или даже исчезает. Возможно, это связано с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон, окружающих очаг некроза или рубца или находящихся внутри него. Чаще это имеет место при небольших очаговых изменения миокарда.

При обширных инфарктах миокарда зубец Q может исчезнуть в отведениях, отражающих зоны очага поражения, граничащих со здоровым миокардом. Зубец Q является самым стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда.

Зона повреждения характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом интервала S-T, который сливается с зубцом Т. Смещение интервала S-T является весьма характерным для инфаркта миокарда и наиболее ранним электрокардиографическим признаком его. Обычно оно предшествует появлению зубца Q.

Характерный признак инфаркта миокарда — дискордантность смещения интервала S-Т. В отведениях, расположенных над областью инфаркта, он смещается кверху от изоэлектрической линии, в отведениях, отражающих позиционно противоположные и здоровые участки миокарда, — книзу.

схема диагностики ишемии

Приподнятость интервала S-T появляется уже в первые часы инфаркта миокарда, держится 3-5 дней, после чего он постепенно снижается до изоэлектрической линии, и формируется глубокий отрицательный зубец Т.

При обширных инфарктах миокарда приподнятость сегмента S-T может отмечаться более длительное время (до 1-2 недель). В некоторых случаях длительный подъем интервала S-T может быть отражением сопутствующего перикардита.

Если интервал S-T остается дугообразно приподнятым через 2 недели и позже после начала острого инфаркта миокарда, то следует иметь в виду возможность наличия электрокардиографических признаков аневризмы сердца ( монофазная кривая).

Зона ишемии характеризуется изменениями со стороны зубца Т. В первые часы и дни инфаркта миокарда может наблюдаться увеличение амплитуды зубца Т в отведениях, причем зубец Т сливается с приподнятым интервалом S-T. В дальнейшем, по мере уменьшения элевации сегмента S-T и приближения его к изоэлектрической линии, высота зубца Т уменьшается, и он становится отрицательным. Формируется характерный для инфаркта глубокий отрицательный, симметричный, с заостренной вершиной, коронарный рубец Т.

Формирование отрицательного Т начинается обычно через 3-5 дней от начала инфаркта миокарда, в некоторых случаях задерживается до 2-3 недель. Сформировавшийся коронарный зубец Т стойко сохраняется много месяцев, а иногда и лет. В дальнейшем у большинства больных он становится положительным. Коронарный зубец Т можно рассматривать лишь как относительно стойкий признак перенесенного инфаркта миокарда.

Таким образом, для инфаркта миокарда характерны не только изменения комплекса QRS, сегмента S-T и зубца Т, но и определенная динамика, последовательность изменений, переход монофазной кривой в двухфазную.

При благоприятном течении инфаркта миокарда наблюдается довольно быстрая (10-20 дней) динамика ЭКГ с формированием двухфазной кривой.

При неблагоприятном течении инфаркта формирование двухфазной кривой задерживается, поэтому очень важно снимать электрокардиограмму повторно и достаточно часто. В первые дни болезни это следует делать ежедневно (независимо от мониторного наблюдения). Сопоставление ЭКГ в динамике позволяет судить о течении болезни, ходе процессов рубцевания, репаративных процессов.

Применение общепринятых 12 отведений позволяет осуществить топическую диагностику инфаркта миокарда. По локализации поражения различают инфаркты передней стенки, нижней или заднедиафрагмальной, задневерхней (или собственно задней), верхушки, боковой и переднеперегородочной области левого желудочка сердца.

Для инфаркта миокарда передней стенки (включая область верхушки) характерны изменения электрокардиограммы в отведениях I, II, аVL и V2-V4, для инфаркта диафрагмальной области — во II, III и aVF, для инфаркта боковой области — в I, аVL и V5-V6. При поражениях в области перегородки изменения наблюдаются в отведениях V1-V2-3, причем эти изменения характерны для поражения переднего отдела межжелудочковой перегородки.

При изолированном поражении заднего отдела межжелудочковой перегородки четких признаков инфаркта миокарда в правых грудных отведениях не отмечается.

Изолированные поражения какого-либо одного отдела сердца встречаются редко, обычно в очаговый процесс вовлекаются смежные области левого желудочка, поэтому характерные для инфаркта миокарда изменения наблюдаются в отведениях I, II, аVL и V1-4.

Причины заболевания

Самой распространенной этиопатогенетической причиной развития ишемии миокарда является атеросклеротическое поражение сосудов коронарного русла. Крайне редко наблюдается развитие ишемии миокарда в результате воспалительного поражения коронарных артерий, что имеет место при сифилитическом поражении, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Основные этиопатогенетические механизмы развития ишемии миокарда заключаются в органическом сужении венечных артерий, обусловленном атеросклеротическим поражением, коронароспазме, нарушении микроциркуляции и коронаротромбозе.

Органическое сужение просвета венечных артерий обусловлено тем, что излюбленной локализацией атеросклеротических изменений является именно этот сегмент кровеносного русла. В результате сужения просвета коронарной артерии, обусловленной внутрипросветным расположением атеросклеротической бляшки, развивается компенсаторное расширение дистального отдела коронарной артерии, временно устраняющее гемодинамические нарушения.

Некоторые клинические формы ишемии миокарда могут провоцироваться коронароспазмом, который носит исключительно кратковременный характер и успешно купируется приемом нитратсодержащих препаратов. Возникновение коронароспазма при ишемии миокарда чаще всего провоцируется повышенной реактивностью пораженного отдела коронарной артерии в ответ на сосудосуживающее действие, гипервентиляцией при повышенной физической активности, локальным уменьшением продукции гуморальных веществ сосудорасширяющего действия, обусловленным высоким содержанием холестерина в крови.

Субэпикардиальная ишемия миокарда развивается чаще всего в результате нарушений гемодинамики на микроциркуляторном уровне, обусловленных образованием неустойчивых тромбоцитарных агрегатов, которые склонны к быстрой спонтанной дезагрегации. При увеличении размеров этих тромбоцитарных агрегатов, обусловленном увеличением продукции тромбоксана А может развиваться субэндокардиальная ишемия миокарда.

Коронаротромбоз, как один из этиопатогенетических механизмов развития ишемии миокарда, формируется в результате изъязвления имеющейся атеросклеротической бляшки. Продолжительность коронаротромбоза напрямую зависит от выраженности гиперкоагуляционных изменений гемостаза. В ситуации, когда фибринолитическая активность сохранена, может развиваться спонтанный тромболизис и самостоятельное устранение признаков ишемии миокарда необратимого характера.

Ишемия миокарда может быть связана с множеством факторов. Предрасполагающими факторами, увеличивающими риск развития ишемии миокарда, является мужской пол и возраст старше сорока пяти лет.

У женщин заболевания ССС развиваются реже, чаще после наступления менопаузы (увеличение риска развития патологий сердечно-сосудистой системы в постменопаузальном периоде связано со снижением уровня эстрогенов).

У пациентов младше восемнадцати лет нарушения кровообращения чаще всего связаны с врожденными аномалиями венечных артерий, вирусными коронаритами, дилатационными и гипертрофическими кардиомиопатиями, врожденными пороками ССС т.д.

Внимание. В последнее время значительно увеличилось число детей с ишемией миокарда, обусловленной нарушениями липидных обменов.

изменение ЭКГ при ишемии

Развитие выраженных дислипопротеинемий не только увеличивает риск развития и быстрого прогрессирования атеросклеротического поражения сосудов, но также и способствует нарушению метаболических процессов в клетках миокарда.

При патологи липидных обменов в крови наблюдается значительное повышение уровней атерогенных холестериновых фракций (липопротеинов с низкой и очень низкой плотностью) и триглицеридов.

Вследствие этого происходит увеличение вязкости крови, снижение эластичности сосудистых стенок, поражение сосудистой интимы липидными бляшками, образование микротромбов, нарушение кровообращения и т.д.

Также, распространенными факторами риска, способствующими развитию ишемии миокарда, является наличие у пациента:

  • декомпенсированных форм сахарного диабета;
  • аритмий различного генеза;
  • нарушения свертываемости крови со склонностью к тромбообразованию;
  • врожденных или приобретенных пороков сердца;
  • ревматических кардитов;
  • воспалительных поражений миокарда;
  • аутоиммунных патологий, сопровождающихся системным поражением соединительной ткани;
  • аневризмы сердца;
  • хронических патологий легких обструктивного характера;
  • ожирения;
  • АГ (артериальная гипертензия) и гипертонических кризов в анамнезе;
  • отягощенной наследственности (наличие у близких родственников патологий ССС);
  • сердечных блокад (в особенности левой ножки пучка Гиса);
  • сердечной недостаточности;
  • почечных недостаточностей;
  • патологий щитовидной железы;
  • легочного застоя и т.д.

Кроме этого, развитию ишемии миокарда способствует злоупотребление спиртным напитками и табачными изделиями, малоподвижный образ жизни, частые стрессы, авитаминозы, хронический дефицит сна, соблюдение строгих малобелковых диет и т.д.

Внимание. У новорожденных детей после асфиксии в тридцати процентах случаев развивается транзиторная ишемия миокарда.

Основной причиной, по которой развивается ишемия миокарда, является атеросклеротическое поражение коронарной артерии. Как ни странно, но излюбленной локализацией бляшек являются именно коронарные артерии. Среди других причин, приводящих к поражению артерий, питающих миокард, являются системные заболевания соединительной ткани, сифилитическое поражение и др. Ухудшение кровотока в сердечной мышце может быть не только в результате органического поражения сосуда, но и по причине нарушения сосудистого тонуса.

Ишемия характеризуется как недостаточное кровоснабжение миокарда. Однако такое состояние считается преходящим и кратковременным. В процессе ее развития происходят различные электролитные и биохимические нарушения, хотя сама структура клетки сохраняется. Ишемия исчезает после того, как исчезает процессы.

примеры кардиограмм при ишемии

Важно понимать, что ишемия влияет именно на процесс реполяризации желудочков, который переходит к субэпикардиальным отделам миокарда от субэндокардиальных отделов. Миокард приобретает отрицательный заряд. Субэндокардиальная ишемия означает, что миокард целиком приобретает отрицательный заряд, но процессы деполяризации при этом не нарушаются.

Нужно отличать субэндокардиальную форму ишемии от субэпикардиальной. В первом случае, ишемия развивается на ограниченном участке, который и является субэндокардиальной зоной. Во втором же случае ишемия переходит от эндокарда до эпикарда.

Непосредственные причины атеросклероза могут быть самыми разными, начиная от возраста и кончая неправильным образом жизни. Так как сегодня атеросклероз является достаточно распространенным заболеванием, ишемия также встречается все чаще и чаще.

Причиной является сужение просвета коронарных сосудов сердца более чем на две трети от нормального состояния. Понижается метаболизм и угнетаются дыхательные процессы в клетках миокарда. Это приводит к ухудшению сократительной способности субэндокардиального слоя. Такое состояние могут вызвать:

  • атеросклероз;
  • неполноценное питание;
  • нарушение секреции гормонов;
  • высокая вязкость крови;
  • ранее перенесенные заболевания сердца.

Перечисленные нарушения возникают под воздействием разных факторов. Наиболее частой причиной является атеросклероз. Такое развитие заболевания характерно для пенсионного возраста, но в последнее время состав группы риска сильно помолодел. Этому способствуют неумеренное употребление алкоголя, курение и малоподвижный образ жизни.

Поборники здорового образа жизни тоже могут попасть в группу риска, если увлекутся голоданием и безуглеводистыми диетами. Ограничение поступления углеводов лишает организм важнейшего источника энергии, необходимой для ритмичной работы сердечной мышцы.

ВАЖНО! Безуглеводистые и низкоуглеводистые диеты могут стать причиной обострения заболевания и нанести непоправимый вред здоровью.

Острая форма заболевания может быть вызвана при воздействии сильных стрессовых факторов:

  • травматический шок;
  • тромбоэмболия коронарных сосудов;
  • отравление химическими веществами;
  • непосильные физические нагрузки;
  • спазмы коронарных сосудов сердца;
  • большие кровопотери при открытых травмах;
  • резкая смена температуры окружающей среды.

Ишемия характеризуется как недостаточное кровоснабжение миокарда. Однако такое состояние считается преходящим и кратковременным. В процессе ее развития происходят различные электролитные и биохимические нарушения, хотя сама структура клетки сохраняется.

Ишемия исчезает после того, как исчезает процессы.

Субэндокардиальная ишемия приступообразна обычно и не имеет длительного течения. Спазмы развиваются лишь из-за функциональных изменений и затрагивают они, как правило, определенные участки сердца, влияя так же на процессы реполяризации желудочков. А вот субэпикардиальная ишемия, в отличие от предыдущего заболевания, затрагивает уже зону эпикарда и эндокарда.

Послужить причиной развития субэндкардиальной ишемии может спазм артерии или атеросклероз. Как правило, такие нарушения становятся заметными даже на ЭКГ, которое каждый человек должен проходить ежегодно, так как преходящий спазм иногда случается даже у здоровых людей. Его может спровоцировать, например:

  • Боль;
  • Подъем тяжестей;
  • Гормональные нарушения;
  • Холод;
  • Сильный удар, а так же некоторые другие легкие, казалось бы, факторы.

Важно! Нужно постараться ежегодно проверять состояние своего сердца, проходя ЭКГ и посещая кардиолога. Конечно, следить нужно и за состоянием других органов, однако сердечная мышца — это «мотор» всего организма и уделять ему нужно максимальное внимание.

Безболевая ишемия миокарда

Заключение «безболевая ишемия миокарда» может быть установлено исключительно по данным дополнительных инструментальных методик обследования, несмотря на то, что данный вид ишемии относится к клиническим формам.

я безболевой ишемии миокарда присущи все те же этиопатогенетические механизмы развития, что и при других клинических формах (метаболические нарушения, изменения электрической активности миокарда, его перфузии) с той лишь разницей, что они носят преходящий характер и не сопровождаются развитием типичной клинической картины, как, например, стенокардия.

Безболевая форма ишемии миокарда может одинаково часто встречаться как у лиц с неустановленным предварительно диагнозом «ишемия миокарда», так и у пациентов, длительно страдающих другими клиническими формами данной патологии (стенокардия). Согласно выводам многочисленных рандомизированных исследований, посвященных изучению феномена безболевой ишемии миокарда, в 3% случаев регистрация признаков данной патологии на ЭКГ наблюдается у абсолютно здоровых людей.

Ведущим звеном в установлении данной клинической формы ишемии миокарда является проведение всестороннего инструментального обследования человека. Безболевая ишемия миокарда на Экг регистрируется исключительно при использовании холтеровского суточного мониторинга и признаки ее аналогичны тем, что имеются при других вариантах течения данной патологии.

Такой вид ишемии является распространенным и опасным, так как бессимптомное течение болезни не позволяет человеку и врачам вовремя принять меры. Почему так происходит? К сожалению, точные причины пока до конца не ясны.

Полное отсутствие боли — достаточно частое явление, сопровождающее это заболевание. По данным последних исследований, более половины случаев не сопровождается болевыми ощущениями. В их отсутствии как раз и кроется опасность. Ведь боль — это то, на что человек реагирует в первую очередь, она дает ему возможность принять срочные меры — обратиться за помощью.

Причины и лечение субэндокардиальной ишемии

Лечение ишемии подразумевает создание условий, которые поспособствуют развитию компенсаторных возможностей. Это значит, что сосуд, который подвергся изменениям, должен замениться новыми сосудами, которые подходят органу и идут в обход старого русла. Это можно сделать с помощью физиотерапевтических процедур, медицинских препаратов и хирургического вмешательства. Если ишемия начинает носить острый характер, назначаются противоболевые лекарства.

Необходимо проверить кровь на такое свойство, как вязкость. После проверки свертывающих и противосвертывающих систем могут быть выявлены определенные отклонения, в случае которых будут назначены корректирующие препараты.

Все назначение должен делать врач. Самостоятельное лечение может сделать еще хуже, так как при назначении препаратов и процедур врач принимает во внимание не только состояние сердечно-сосудистой системы, но и организма в целом. В процессе лечение очень важно вести здоровый образ жизни и соблюдать диету. Эти же меры включаются в профилактику ишемии

вектор при субэпикардиальной ишемии

Самая важная терапия при этом заболевании подразумевает всегда развитие компенсаторных способностей. Это будет означать, что поврежденный сосуд должен будет замениться новыми, которые будут создавать новое русло взамен подвергшимся изменениям. Именно поэтому самыми первыми методами доктора назначают комплексы физиопроцедур, которые воздействуют различными методами на восстановление кровотока.

Вместе с физиотерапевтическими методиками вполне могут применяться хирургическое и медикаментозное лечение. Иногда, когда приступы носят острый характер, так же назначаются некоторые препараты, блокирующие болевые ощущения.

Одним из самых важных показателей, влияющих на лечение прямым образом, является вязкость крови. Поэтому при подобном заболевании всегда проводятся исследования для проверки противосвертывающих и свертывающих систем. Если в них будут выявлены отклонения, то доктором могут быть назначены дополнительные препараты, влияющие на их коррекцию.

Важно! Все назначения всегда должен делать врач, поскольку он принимает во внимание не только то, как протекала болезнь, но и то, в каком у пациента состоянии сердечно-сосудистая система. Самолечение обычно приводит к усугублению течения болезни. Все меры, которые позволено поддерживать самостоятельно, заключаются в поддерживании определенного уровня физических нагрузок и диеты.

Особую роль в лечении будет играть восстановление сердечного ритма, которое могло появиться как результат атеросклероза. Если у больного уже появились первые признаки недостаточности, значит, измененные функции сердца придется восстанавливать посредством специальных препаратов, гликозидов, а так же мочегонных средств, которые воспрепятствуют развитию отека.

Нередко назначаются и таблетки, влияющие на снижение холестерина, ведь ишемия является прямым следствием проявления метаболических нарушений в организме. Чаще всего показаны для приема те медикаменты, которые в медицине определяются под группой статинов. Однако их прием не должен осуществляться без наблюдения врача, так как при неправильной терапии они негативно влияют на функции желчного пузыря, печени и почек, особенно, если пациент ранее имел патологию, связанную с этими органами.

Главное лечение заболевания, заключается в развитии компенсаторных способностей. Это означает, что при повреждении кровеносного сосуда, необходимо будет создать новый, который пустит кровоток в обход поврежденного участка. Поэтому, врач направит пациента на прохождение комплекса физиотерапевтических процедур. Они помогут восстановить кровообращение.

Параллельно с процедурами физиотерапии, назначается использование лекарственных средств или оперативное вмешательство. Если больной жалуется на сильные болевые ощущения, ему назначаются лекарственные средства, способные блокировать боль.

вектор при субэндокардиальной ишемии

Главным показателем результативного лечения, называют вязкость крови больного. Поэтому во время диагностированного заболевания, в первую очередь проверяют кровь. Если анализ покажет, какое либо отклонение от нормы, лечащий врач пропишет медикаментозные препараты, чтоб провести коррекцию.

ВАЖНО! Больной должен понимать, что все лекарственные препараты, должен назначать только опытный специалист, потому что он будет обращать внимание не только на данное заболевание, но и на состояние сердца пациента. Если человек будет заниматься самолечением, он только усугубит и так не простое положение дел. Все, что в этом случае может сделать больной, это следить за своим питанием и физическими нагрузками.

Главное в процессе лечения, восстановить сбившийся во время заболевания сердечный ритм. Основной причиной этому мог быть атеросклероз. Если пациент уже чувствует сердечную недостаточность, значит врач, будет восстанавливать его работу с помощью специальных медикаментозных средств и мочегонных препаратов, чтоб избежать отека.

Можно сказать, что главным медикаментозным средством, является аспирин. Его можно принимать для терапевтических целей, и для профилактических. Также необходимо помнить, что дозировку всех лекарственных препаратов, определяется также лечащий врач.

Очень часто врач прописывает лекарственные препараты для снижения уровня холестерина, потому что ишемическое заболевание возникает из-за нарушения обменных процессов в организме. В этом случае врач назначают применение статинов. Но их нельзя применять, если больной не наблюдается у врача. Потому что такие препараты оказывают негативное воздействие на почки, печень, особенно если до ишемии, у больного были сними проблемы.

Основой тактики лечения субэндокардиальной ишемии являются методы, которые стимулируют развитие новых сосудов взамен пораженных старых. К ним относятся физиотерапевтические методы лечения:

  • лечебные ванны – общие контрастные ванны с элементами лечебной физкультуры, йодобромные, сухие углекислые, кислородные;

гальванический воротник;

  • электрофорез с назначенными препаратами, а также анальгетиками и лекарствами седативного действия;
  • хорошо зарекомендовали себя процедуры с применением лазерного излучения, которое снижает болевые ощущения, улучшают показатели гемостаза.
  • Медикаментозное лечение направлено на устранение следующих факторов, способствующих заболеванию:

    • Понижение вязкости крови с целью предупреждения развития тробмоэмболии а так же снижения усилий сердечной мышцы для проталкивания крови – для этого применяют препараты, содержащие аспирин;
    • Расширение стенок кровеносных сосудов – с этой ролью хорошо справляются нитратсодержащие препараты пролонгированного действия;
    • восстановление ритма сердечных сокращений с помощью препаратов из группы гликозидов;
    • предотвращение спазма кровеносных сосудов с помощью ингибиторов АПФ;
    • нормализация уровня холестерина в крови с помощью статинов – группы препаратов, влияющих на жировой обмен веществ (торвакард, аторвастатин).
    • улучшение энергетического метаболизма и работы микроциркуляторного русла с помощью антиоксидантов и антигипоксантов (триметазидин, веро-триметазидин);
    • нормализация давления и снижение сердечного ритма за счет нейтрализации адреналина и норадреналина бета-блокаторами (атенолол).

    векторная картина при субэпикардиальной ишемии

    ВАЖНО! Ввиду того, что многие из применяемых препаратов имеют сильные побочные эффекты, их применение и дозирование определяется врачом-кардиологом на основании всего спектра диагностических и клинических исследований.

    Хирургическое вмешательство применяется в случаях отсутствия эффективности лечения медикаментами. Основной метод – реваскуляризация миокарда с помощью аорто-коронарного шунтирования. В силу сложности к ней прибегают в крайнем случае. Операция заключается в соединении аорты с коронарными артериями посредством шунтов в обход пораженного участка коронарного сосуда. За счет этого улучшается питание и сократительная способность сердечной мышцы.

    К лечению можно отнести мероприятия, которые рассчитаны прежде всего на устранение факторов способствующих заболеванию. Следует пересмотреть свой распорядок дня, отказаться от частого потребления алкоголя и табака, избегать стрессов. Из рациона следует исключить продукты, содержащие большое количество холестерина, ограничить потребление соли, сбалансировать содержание углеводов соразмерно ежедневным физическим нагрузкам. Но самое главное стараться не избегать ежегодных профилактических осмотров.

    Если обнаружилась субэндокардиальная ишемия на ЭКГ и диагноз был подтвержден, то больным назначают терапию, направленную на развитие компенсаторных возможностей. Принимаются меры для того, чтобы направить кровоток в обход артерии, подвергшейся изменениям. С этой целью применяются медикаментозные препараты, физиотерапевтические процедуры или оперативное вмешательство. При остром течении ишемии пациентам приписывают обезболивающие средства.

    Любое назначение должен делать только специалист на основании результатов обследования. Самостоятельно принимать какие-либо препараты при ишемии противопоказано, так как можно усугубить положение и вызвать осложнения!

    Нету похожих записей

    Все о сердечно-сосудистой системе

    Медикаментозная терапия включает применение следующих групп препаратов:

    • антиагреганты и антикоагулянты (улучшают текучесть крови);
    • бета-адреноблокаторы (замедляют частоту сердечных сокращений);
    • статины, фибраты (снижают уровень холестерина);
    • диуретики (выводят лишнюю жидкость, снижая нагрузку на сердце).
    • препараты, уменьшающие болевые проявления (нитроглицерин);
    • препараты, восстанавливающие ритм сердца;
    • препараты, нормализующие давление.

    Все лечение назначается исключительно кардиологом.

    Справочно. Принципы лечения одинаковы при всех локализациях ишемического очага. Однако, в зависимости от интенсивности ишемии миокарда, ее распространенности, глубины, выраженности клинической симптоматики заболевания, возраста пациента, наличия у него сопутствующих патологий и т.д. лечение может значительно различаться.

    Экг при гипокалиемии

    Гипокалиемия
    развивается при недостатке поступления
    калия с пищей, при значительной потере
    жидкости (неукротимая рвота, понос,
    массивный диурез при терапии мочегонными
    средствами), при первичном
    гиперальдостеронизме, длительном
    применении кортикостероидов, при болезни
    Иценко–Кушинга, диабетической коме,
    передози­ровке сердечных гликозидов
    и др.

    1) горизонтальному
    смещению сегмента ST ниже изолинии;

    2)
    уменьшению амплитуды зубца Т или
    формированию двухфазного ( /–) или
    отрицательного зубца Т;

    3) увеличению
    амплитуды зубца U;

    4)
    удлинению электрической систолы
    желудочков — интервала QT.

    На рис. 155 представлена
    ЭКГ больного с гипокалиемией.

    Рис.
    155. ЭКГ больного
    с гипокалиемией.

    Экг при гиперкалиемии

    Гиперкалиемия
    наблюдается у больных с заболеваниями
    почек, осложненными почечной
    недостаточностью и при передозировке
    препа­ратов калия.

    1) высокие, узкие,
    заостренные положительные зубцы Т;

    2)
    укорочение электрической систолы
    желудочков — интервала QT;

    3) замедление
    проводимости, развитие блокад сердца;

    4) склонность к
    синусовой брадикардии.

    векторная картина при субэндокардиальной ишемии

    На рис. 156 представлена
    ЭКГ больного с гиперкалиемией.

    Рис.
    156. ЭКГ больного
    с гиперкалиемией.

    Субэндокардиальная ишемия

    Что такое ишемия, и какая она может быть? Кому-то вопрос может показаться глупым. Лечить-то все равно одинаково будем. Но, знать причины и видеть признаки ишемии на экг — практикующему врачу только в плюс!

    Поговорим об это в статье.

    Ишемия под эндокардом

    Прежде, чем вдаваться в диагностику, поговорим о том, что означает этот термин. Ишемия — это патологическое состояние, развивающееся в результате неспособности кровотока обеспечить миокард тем количеством кислорода, которого ему достаточно для нормальной работы. Сердце удивительный орган. И те изменения, о которых мы говорим, развиваются не сразу. В миокарде настолько развита сеть капилляров, что каждому капилляру хватает по мышечному волокну.

    Это патологическое состояние может развиться быстро или остро. В другом случае, когда компенсаторные механизмы достаточно выражены, сердце какое-то время справляется со своей задачей. Это достигается за счет образования обходных путей кровотока и расширения участка сосуда, расположенного ниже места сужения. При истощении компенсаторных механизмов развивается такое патологическое состояние как ишемия.

    Выявляется субэндокардиальная ишемия на ЭКГ. Проявляться ишемия может в безболевой форме, быть предвестником инфаркта миокарда или в течение долгого времени оставаться нераспознанной. Самостоятельно выявить это заболевание затруднительно, потому что болевые ощущения могут быть локализованы не только в сердечной области, но и в области лопатки, левом межреберье. Онемение и боль в районе подбородка также могут сопровождать это состояние.

    Что такое патогенез субэндокардиальной ишемии?

    Ишемия передней стенки сердца что это — Сердце

    Нарушение баланса между потребностью в кислороде сердечной мышцы и возможностью его доставки вызывает такое состояние субэндокардиальной ишемии. В острой форме протекает в виде инфаркта миокарда.

    Какие бывают проявления и заболевания, вызывающие субэндокардиальную ишемию?

    Атеросклеротический кардиосклероз развивается на фоне недостатка кислорода, поступающего к сердцу, причиной является стенозирующий атеросклероз. На сосудистой стенке происходит скопление холестерина, что ведет к уплотнению сосуда и сужению просвета артерий. Особую опасность такие скопления представляют в тех участках, где происходит разветвление артерий.

    Характеризуется это состояние появлением ноющей боли в области грудной клетки после физической нагрузки, после выхода из теплого помещения на холод и после плотного приема пищи. Эмоциональные перегрузки и стрессовые ситуации также могут стать причиной появления этого состояния.

    Встречается патологическая анатомия.

    Участок ишемии располагается в виде узкой полосы под эндокардом. В результате волна деполяризации проходит субэндокардиальное пространство существенно быстрее, чем субэпикардиальное. Зубец Q не формируется и не регистрируется на ЭКГ. Но при этом вокруг очага субэндокардиальной ишемии формируется участок поврежденных тканей, состояние которых и приводит к характерным изменениям на ЭКГ.

    В форме расшифровки ЭКГ в некоторых случаях встречается запись «нарушение процессов реполяризации». В данной статье рассмотрим, что означает эта формулировка и о каком именно заболевании идет речь.

    Субэндокардиальная ишемия — что это и чем она отличается от субэпикардиальной, особенности их диагностики и лечения рассмотрим подробно ниже.

    Субэндокардиальная ишемия миокарда — это заболевание сердца, развивающееся при недостатке кровоснабжения внутреннего слоя миокарда. Субэндокардиальные артерии первыми страдают от нарушения кровоснабжения сердца.

    Ишемия передней стенки сердца что это — Сердце

    Это объясняется тем, что внутренние слои сердечной мышцы снабжаются кислородом самыми тонкими ответвлениями сосудов. Кроме того, субэндокардиальная область и субэндокардиальные сосуды подвергаются наибольшему сжатию при сокращении сердца.

    Сердечные сокращения происходят благодаря электрическим импульсам, проходящим через нервные клетки сердечной мышцы. Соответственно выделяют:

    • фазу деполяризации (во время которой происходит сокращение сердца);
    • фазу реполяризации (во время которой происходит расслабление сердечной мышцы и подготовка к следующему сокращению).

    Фаза реполяризации более длительная: во время нее происходит восстановление отрицательного внутриклеточного заряда. Из-за нарушения в кровоснабжении сердца происходит изменение в ходе реполяризации желудочков, что и отражается на ЭКГ.

    Инфаркт с инсультами — причина почти 70% от всех смертей в мире. Семеро из десяти человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна — скачки давления из-за гипертонии.

    Инфаркт с инсультами — причина почти 70% от всех смертей в мире. Семеро из десяти человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна — скачки давления из-за гипертонии. «Тихий убийца», как ее окрестили кардиологи, ежегодно забирает миллионы жизней.

    Если сердце в сердце плохое кровоснабжение, и оно мало получает кислорода и питательных веществ, тогда развивается ишемия.

    Ишемия у эндокарда передней стенки левого желудочка

    На ранних этапах развития, это заболевание проявляет себя периодически и длится недолго.

    Из-за этого нарушения, строение клетки не нарушается, но так как на нее влияют другие патологии, она постепенно изменяется, и происходят серьезные нарушения в кровеносных сосудах.

    Субэндокардиальная ишемия, проявляется короткими приступами. Спазмы проявляются только из-за изменений в работе сердца, затрагивая при этом только некоторые его области, кроме того, изменения могут быть в результатах кардиограммы, хотя видимых патологий нет.

    Субэндокардиальная ишемия – нарушение работы сердца, которое выявляется только при проведении инструментальных методов диагностики и имеет крайне нерегулярные признаки, что существенно затрудняет его выявление и лечение. Заболеванием страдает более половины мужчин предпенсионного и пенсионного возраста старше 50 лет. У женщин в силу гормональных особенностей заболевание может протекать без симптомов.

    Ишемия субэндокардиальная развивается в результате недостаточного снабжения сердечной мышцы – миокарда – кислородом. Она обычно проявляется в форме кратковременных приступов и затрагивает отдельные участки сердца.

    Наряду с этой патологией, может развиваться также субэпикардиальная ишемия, при которой поражается эпикард – наружная стенка сердечной мышцы.

    Проводить анализ электрокардиограммы должен квалифицированный специалист.

    Связано это в первую очередь с тем, что точно определить тип патологии и ее локализацию можно только при правильной интерпретации формы ЭКГ:

    • так, острый симметричный зубец T со значительной высотой может свидетельствовать о том, что у пациента субэндокардиальная ишемия миокарда нижней области;
    • о наличии субэпикардиальной ишемии миокарда передней области свидетельствует отрицательный, т. е. попускающийся ниже нулевой линии, зубец T симметричной формы;
    • а вот наличие широкого положительного зубца T может свидетельствовать о субэпикардиальной ишемии миокарда нижней области.

    Важно! Субэпикардиальная ишемия миокарда верхушечной области и другие варианты локализации патологии также могут быть диагностированы по ЭКГ.

    Если развивается ишемия субэндокардиальных слоев передней стенки, замечается положительный зубец Т в низкой амплитуде

    Эффективная терапия

    При терапии ишемических заболеваний миокарда основными задачами будут:

    • устранение причин, спровоцировавших ишемию;
    • создание условий для развития компенсаторного потенциала (т. е. кровоснабжения от соседних, неповрежденных сосудов).

    Ишемия у эпикарда передней стенки левого желудочка

    Наиболее эффективным признан комплексный подход, включающий:

    • физиотерапевтические процедуры;
    • медикаментозное лечение с применением антикоагулянтов, бета-адреноблокаторов, диуретиков и других средств;
    • снятие болевых ощущений с применением обезболивающих препаратов;
    • повышение естественного регенеративного потенциала с применением нормотоников и адаптогенов.

    В ситуациях, когда дальнейшее развитие патологии несет серьезную угрозу здоровью, а медикаментозная терапия не приносит нужного результата, может осуществляться хирургическое вмешательство.

    Что такое ишемия, и какая она может быть? Кому-то вопрос может показаться глупым. Лечить-то все равно одинаково будем. Но, знать причины и видеть признаки ишемии на экг — практикующему врачу только в плюс! Поговорим об это в статье.

    Субэндокардинальный (внутренний) слой особенно уязвим. Это связано с его удаленностью от коронарных артерий. Субэндокардинальный слой плохо снабжается кровью, в то время как эпикардинальный (внешний) слой, напротив, имеет хорошее кровоснабжение.

    Субэндокардинальную ишемию показывает ЭКГ:

    • электрокардиограмма отражает депрессивное состояние сегмента ST, который указывает на начало процесса реполяризации желудочков;
    • депрессия может распространяться на передние или нижние отведения или на те, и другие одновременно;
    • депрессия сегмента ST по форме близка к горизонтальной;
    • значительный подъем наблюдается в отведении AVR.

    Экг при кардиомиопатиях

    Трансмуральная ишемия передней стенки левого желудочка

    Типичных
    изменений ЭКГ у больных кардиомиопатиями
    (дилатационная, гипертрофическая,
    рестриктивная) не наблюдается. Однако
    электрокардиографическое исследование
    имеет важное значение в комплексной
    диагностике кардиомиопатии.

    Можно выделить
    следующие варианты ЭКГ при кардиомиопа­тиях:
    а) гипертрофия ЛЖ; б) гипертрофия ПЖ; в)
    гипертрофия обоих желудочков; г)
    инфарктоподобные изменения ЭКГ; д)
    истинно рубцовые изменения ЭКГ; е)
    низковольтажный комплекс QRS.

    Указанные
    варианты могут сочетаться с изменениями
    предсердного комплекса (P-mitrale, P-pulmonale),
    что особенно характерно для гипертрофической
    кардиомиопатии, с правильным синусовым
    ритмом или с различными видами аритмий.

    Стресс индуцированная ишемия

    Ритм жизни ускоряется, стрессы окружают нас со всех сторон. Их последствия дают о себе знать. Страдает не только нервная система, но и главный орган человека — сердце. Многие, услышав диагноз, интересуются, стресс индуцированная ишемия миокарда — что это такое? Такой тип ишемии характеризуется нарушением метаболизма и активности мышцы сердца в результате стрессов. Из-за дисбаланса миокард не получает необходимый кислород, потому что кровоток не в состоянии обеспечить его потребности в нем.

    Таким образом, высокая стрессовая нагрузка способна вызвать проблемы с сердцем.

    Экг при нейроциркуляторной дистонии

    а)
    отрицательные зубцы Т в двух и более
    отведениях (наиболее часто в V1–V3,
    реже во II, III, aVF или V4–V6);

    б)
    отрицательные зубцы Т во всех отведениях
    («синдром тотальной негативности зубцаТ»);

    в)
    высокоамплитудные («гигантские») зубцы
    Т с повышением сегмента SТ на 2–3 мм
    выпуклостью книзу в правых грудных
    отведениях;

    г) снижение сегмента
    ST на 1 мм и более;

    д) синдром ранней
    реполяризации желудочков.

    Кроме
    неспецифических изменений со стороны
    сегмента ST и зубца Т, при нейроциркуляторной
    дистонии могут отмечаться различ­ные
    расстройства сердечного ритма: синусовая
    тахибрадикардия, синусовая аритмия,
    синаурикулярная блокада, миграция
    водителя ритма, экстрасистолия,
    пароксизмальная суправентрикулярная
    тахикар­дия и др.

    Изменения
    ЭКГ у больных нейроциркуляторной
    дистонией требуют проведения
    дифференциальной диагностики прежде
    всего с ИБС. Для этого используются
    различные пробы (велоэргометрия, тредмил,
    медикаментозные тесты и др.).

    а)
    горизонтальным подъемом сегмента ST (от
    1 до 6 mV), чаще выпуклостью кверху,
    начинающимся с точки соединения
    нисходящей части зубца R и сегмента ST
    (точкаj);

    б)
    наличием зазубрины или волны соединения
    (J-Wave)
    на нисходящем колене зубца R в месте
    отхождения сегмента ST;

    в)
    ротацией сердца против часовой стрелки
    вокруг продольной оси, что проявляется
    быстрым и резким нарастанием амплитуды
    зубца R в грудных отведениях с одновременным
    уменьшением или исчезновением зубца
    S;

    г)
    сочетанием подъема сегмента ST с
    отрицательными или заос­тренными,
    или высокоамплитудными зубцами Т в
    соответствую­щих отведениях, что
    может быть причиной гипердиагностики
    инфаркта миокарда (рис. 157).

    Рис.
    157. Синдром
    ранней реполяризации желудочков,
    имитирующий ЭКГ-признаки заднебокового
    инфаркта миокарда.

    Ишемия миокарда у новорожденных

    Современные исследования говорят о том, что ишемия миокарда у новорожденных — редкое явление. Ее причиной, как правило, является перинатальная гипоксия. В большинстве случаев течение болезни проходит почти бессимптомно. Ишемия у младенцев может сопровождаться сердечной недостаточностью. У новорожденных диагностируется глухие тоны сердца, бледность кожи, выслушиваются влажные хрипы в легких. Обычно эти симптомы наблюдаются у малышей в течение недели после рождения, а иногда и весь неонатальный период.

    Дифференциальная диагностика различных форм ибс

    № задания

    Глава
    1

    Глава
    2

    Глава
    3

    Глава
    4

    Глава
    5

    Глава
    6

    Глава
    7

    1

    1

    4

    1,
    2, 3, 4

    1

    1,
    4

    1,
    2, 3

    2

    2

    4

    1,
    5

    1,
    2, 4

    1,
    2, 3

    1,
    2, 3

    2,
    3

    3

    1,
    3

    1,
    2, 3

    1,
    5

    1,
    3, 4

    1,
    2, 5

    1,
    3, 4

    4,
    5, 6

    1,
    2

    1,
    2, 4

    5

    6

    6

    1,
    2, 3

    3

    1,
    5

    1,
    2, 3, 4

    1,
    3, 4, 5

    1,
    2, 3, 4

    3,
    4, 5, 6

    4

    1

    1,
    2, 3

    1,
    3, 5, 6

    1,
    2, 4, 5

    2,
    3

    1,
    4, 5

    1

    4

    1,
    5

    1,
    2, 3, 5

    1,
    2, 3, 4

    1,
    2

    1,
    3, 4, 5

    2

    3

    1,
    2, 3

    2,
    3, 4

    1,
    2, 3

    1,
    2

    1,
    2, 3, 4, 5

    4,
    5

    4

    2,
    4, 5

    1,
    2, 4, 5

    5

    3,
    4

    1,
    2, 3, 4, 5

    2

    2

    1,
    3, 5

    1,
    2, 3

    1,
    4, 5

    1,
    5

    2,
    4, 5

    А. Экстрасистолическая
    форма (типа «Repetetive»). В отличие от
    классической формы предсердной
    пароксизмальной тахикардии
    экстрасистолическая характеризуется
    наличием непродол­жительных приступов,
    состоящих из 5–20 и больше наджелудочковых
    экстрасистол, разделенных одним или
    несколькими нормальными сокращениями
    (рис. 96).

    Рис.
    96. Экстрасистолическая
    форма пароксизмальной предсерд­ной
    тахикардии, при V = 25 мм/с.

    Б. Политопная или
    хаотическая предсердная пароксизмальная
    тахикардия.

    1)
    различные по форме с неправильным ритмом
    и частотой 100–250 в 1 мин эктопические
    волны Р;

    2)
    изоэлектрический интервал между волнами
    Р;

    электрод расположен на периферии зоны трансмуральной ишемии

    3)
    часто варьирующий по длине интервал
    Р–Р
    и наличие АВ-блока различной степени с
    непроведенными в желудочки волнами Р.
    Это вызывает неправильный желудочковый
    ритм с частотой 100–150 в 1 мин.

    Рис.
    97. Хаотическая
    предсердная тахикардия.
    Э — экстрасистолы.

    1)
    эктопические волны Р
    с частотой 150–250 в мин;

    2) АВ-блокада II
    степени, чаще всего 2:1, с частыми периодами
    без АВ-блокады;

    3)
    наличие изоэлектрической линии между
    отдельными эктопичес­кими волнами
    Р;

    4)
    различная морфология эктопических волн
    Р
    в сравнении с Р.

    Рис.
    98. Предсердная
    тахикардия с АВ-блокадой 2:1.

    Г.
    Предсердная пароксизмальная тахикардия
    с предшествую­щей постоянной блокадой
    ножек пучка Гиса или дефор­мированными
    желудочковыми комплексами вследствие
    наличияWPW.

    Отличить
    данное нарушение ритма от желудочковой
    пароксизмальной тахикардии помогает
    только наличие волны Р
    перед каждым желудочковым комплексом
    (рис. 99).

    Рис.
    99. Предсердная
    пароксизмальная тахикардия с блокадой
    ПНПГ.

    Д. Предсердная
    пароксизмальная тахикардия с преходящей
    функциональной блокадой ножек пучка
    Гиса (желудочковая аберрация).

    Так
    же, как и в предыдущем случае, отличить
    данное нарушение ритма от желудочковой
    тахикардии помогает обнаружение связи
    волны Р
    с желудочковым комплексом.

    Ишемия миокарда на ЭКГ

    Электрокардиография или ЭКГ при ишемии миокарда — исследование, позволяющее регистрировать электрические импульсы, которые образуются при работе сердца. Аппарат для ЭКГ был изобретен в начале прошлого века голландским физиологом В. Эйнтховеном и стал прорывом в диагностике кардиологических заболеваний.

    Главные признаки определения заболевания на ЭКГ — изменение формы зубца Т и его полярности. Повышение зубца Т в области грудных отведений говорит об субэндокардиальном типе заболевания и наличии его в передней стенке. Или это может быть субэпикардиальная ишемия левого желудочка (его задней стенки). Понижение зубца Т может сигнализировать о субэпикардиальной ишемии левого желудочка (его передней стенки). Отклонение сегмента ST от изолинии также говорит о первых признаках заболевания.

    Приложение 1

    Общая схема
    расшифровки ЭКГ

    Ишемия у эндокарда задней стенки левого желудочка

    I.
    Анализ сердечного ритма и проводимости.

    1. Оценка регулярности
    сердечных сокращений.

    2. Подсчет числа
    сердечных сокращений.

    3. Определение
    источника возбуждения.

    4. Оценка функции
    проводимости.

    II. Определение
    поворотов сердца вокруг переднезадней,
    продольной и поперечной осей.

    1. Определение
    положения электрической оси сердца во
    фронталь­ной плоскости.

    2. Определение
    поворотов сердца вокруг продольной
    оси.

    3. Определение
    поворотов сердца вокруг поперечной
    оси.

    Трансмуральная ишемия задней стенки левого желудочка

    III. Анализ
    предсердного зубца Р.

    IV. Анализ
    желудочкового комплекса QRST.

    1. Анализ комплекса
    QRS.

    2. Анализ сегмента
    RS–T.

    3. Анализ зубца Т.

    4. Анализ интервала
    Q–T.

    V. Электрокардиографическое
    заключение.

    1. Источник ритма
    (возбуждения).

    2. Оценку регулярности
    ритма (правильный или неправильный).

    3. Число сердечных
    сокращений.

    4. Положение
    электрической оси сердца.

    а) нарушения ритма;

    б) нарушения
    проводимости;

    в) гипертрофия
    миокарда;

    г) повреждения миокарда (ишемия, некроз,
    дистрофия, рубец).

    Приложение 2

    Задания для
    самостоятельной работы по расшифровке
    ЭКГ

    1. Определить
    характер сердечного ритма и обосновать
    его.

    2. Охарактеризовать
    положение сердца во фронтальной,
    горизонтальной и сагиттальной плоскостях
    и дать этому обоснование.

    Изменения зубца T при ишемии

    3. Выявить
    электрокардиографические синдромы на
    данной ЭКГ, обосновать их и дать им
    характеристику, согласно классификации.

    Примечание: этот
    раздел анализируется с использованием
    общей схемы расшифровки ЭКГ.

    Б.
    На основании предыдущего раздела
    сформулировать ЭКГ-заключение, согласно
    рекомендациям, приведенным в пособии.

    В. Сопоставить
    свое заключение с приведенными эталонами.

    Г. В случае несовпадения заключений
    провести разбор ошибок.

    Амплитудно-временные параметры

    ЧСС………………………63
    в мин Интервал PQ……………………..0,18 с

    влияние стресса на сердце

    Угол альфа…не
    определяется Длительность
    QRS…………….0,12 с

    Длительность
    Р………….0,08 с Интервал
    QT……………………..0,41 с

    Описание.Зубец Р во
    II, III, V4
    отведениях двугорбый, с расстоянием
    между вершинами более 0,02 с. Комплексы
    QRS широкие, в правых грудных отведениях
    направлены вверх. Зубец S в левых грудных
    отведениях широкий. Депрессия сегмента
    ST косонисходящая, в отведении V1
    переходящая в отрицательный зубец Т.
    Отрицательные зубцы Т в отведениях V2,
    V3.
    Глубокий, широкий зубец Q в III, аVF
    отведениях.

    ЧСС………………………71
    в мин Интервал PQ…………………….0,19 с

    Угол
    альфа………………… 135° Длительность
    QRS…………..0,11 с

    Длительность
    Р………….0,06 с Интервал
    QT…………………….0,32 с

    Описание.
    Комплекс QRS широкий, направлен вверх в
    отведении V1
    в сочетании с косонисходящими сегментами
    ST в V1,
    V2
    и отрицательным зубцом Т в этих же
    отведениях, а также в II, III, aVF. Имеются
    высокие зубцы R в левых грудных отведениях
    в сочетании с косонисходящей депрессией
    сегмента ST в этих же отведениях.

    ЧСС………………………60
    в мин Интервал PQ……………………..0,19 с

    ЭКГ сердца

    Угол
    альфа………………….– 40° Длительность
    QRS…………….0,09 с

    Длительность
    Р…………..0,09 с Интервал
    QT……………………..0,40 с

    Описание.Резкое
    отклонение электрической оси сердца
    влево. Высокие зубцы R в левых грудных
    отведениях, изменения реполяризации в
    отведениях I, аVF, V4,
    V6.
    Отсутствие постепенного нарастания
    зубца R от правых грудных отведений к
    отведению V4
    и зазубренность зубца R в V4.

    ЧСС……………………136
    в мин Интервал PQ…….не определяется

    Угол
    альфа………………… 90° Длительность
    QRS………….. 0,12 с

    Длит. Р………не
    определяется Интервал
    QT…………………….0,31 с

    Описание.Частота
    сокращений желудочков (QRS) — 136 в мин,
    желудочковые комплексы широкие, ритм
    сокращений правильный (первые 5
    комплексов), 6-й нормальный, с зубцом Р
    и интервалом PQ, но широким комплексом
    QRS. Седьмой сердечный цикл преждевременный.

    ЧСС………………………88
    в мин Интервал PQ……………………..0,06 с

    Угол
    альфа…………………..–60° Длительность
    QRS…………….0,14 с

    Длительность
    Р…………. 0,05 с Интервал
    QT…………………….0,33 с

    Описание.Частота
    предсердных волн (Р) — 176 в 1 мин, а частота
    комплекса QRS — 88. Каждый 2-й предсердный
    комплекс связан с желудочковым через
    интервал PQ. Комплекс QRS уширен и на
    восходящем колене зубцов R имеет
    добавочную (дельту) волну (V3–V6).
    В правых грудных отведениях желудочковый
    комплекс направлен вверх и имеет
    остроконечную форму. Во всех отведениях
    нарушена реполяризация. Во II, III, aVF
    отведениях имеется комплекс QS.

    ЧСС……………………..66
    в мин Интервал PQ…………………….0,11 с

    Угол
    альфа………………… 13° Длительность
    QRS……………0,10 с

    Длительность
    Р………….0,09 с Интервал
    QT…………………….0,32 с

    Описание.
    PQ — укорочен. Дельта-волна на восходящем
    колене зубца R (I, II, aVL, V3–V6).
    Высокие зубцы Т в V2–V4.
    QS в III отведении.

    ЧСС……………………162
    в мин Интервал PQ……………………..0,16 с

    признаки ишемии миокарда

    Угол
    альфа………………… 45° Длит. QRS……………0,06
    с и 0,12 с

    Длительность
    Р…………0,06 с Интервал
    QT…………………….0,35 с

    Описание.
    Частое сокращение желудочков с изменчивой
    частотой (126–162 в мин). Ширина QRS разная:
    в I цикле нормальная (0,06 с), в последующих
    уширенная (0,12 с). 1 полному сердечному
    циклу предшествуют нормальные параметры
    зубца Р и интервала PQ. Первому комплексу
    QRS пароксизма предшествует уширенный
    (0,11 с) зубец Р, после которого желудочковый
    комплекс уширяется и сопровождается
    изменениями фазы реполяризации
    (депрессией сегмента ST и отрицательным
    Т). Конфигурация желудочкового комплекса
    в период пароксизма остроконечная с
    широким основанием и дельта-волной
    (V3).

    ЧСС……………………..71
    в мин Интервал PQ…………………….0,17 с

    Угол
    альфа…………………. 38° Длительность
    QRS…………….0,08 с

    Длительность
    Р………….0,10 с Интервал
    QT…………………….0,35 с

    Описание.
    Высокоамплитудный зубец Р (II, III, aVF
    отведение). Глубокие зубцы QS в V1–V4,
    депрессия ST в сочетании с отрицательным
    зубцом Т в V5
    и V6.
    Отрицательный Т во II, III, aVF отведениях.

    Эталоны ответов

    Рис.
    1. Атриовентрикулярная
    блокада III степени (полная). Проксимальный
    тип. Очаговые изменения в заднебазальных
    отделах левого желудочка (инфаркт
    миокарда?).

    Обоснование.
    АВ-блокада III степени подтверждается
    полной диссоциацией в работе предсердий
    и желудочков. Частота сокращений
    предсердий (Р) соответствует 84 в мин, а
    желудочков (QRS) — 42, т. е. соотношение
    2:1. Проксимальный (высокий) тип АВ-блокады
    характеризуется нормальным по ширине
    комплексом QRS, что имеется в данном
    случае.

    Наиболее часто представленный
    вариант аритмии встречается при инфаркте
    миокарда задней стенки левого желудочка.
    Учитывая наличие высоких желудочковых
    комплексов QRS в правых грудных отведениях,
    особенно при наличии глубокого
    отрицательного зубца Т в отведении V1,
    нельзя исключить очаговые изменения в
    заднебазальных отделах левого желудочка
    (инфаркт).

    Рис.
    2. Правильный
    синусовый ритм. Эл. ось неопределенная.
    Нарушение внутрипредсердной проводимости.
    Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
    Очаговые изменения в нижнедиафрагмальной
    области левого желудочка (рубец).

    Обоснование.
    Электрическую ось определить не удается,
    поскольку зубцы желудочкового комплекса
    в I, II, III отведениях практически эпифазны.
    Изменения формы зубца Р соответствуют
    признакам нарушения внутрипредсердной
    проводимости. Уширение QRS до 0,12 с, его
    направленность вверх в отведениях V1,
    V2,
    его конфигурация (зазубренность), в
    сочетании с широкими «корытообразными»
    зубцами S в левых грудных отведениях, а
    также с косонисходящей депрессией
    сегмента ST в V1
    и отрицательными Т в V2,
    V3
    характерно для полной блокады правой
    ножки пучка Гиса.

    Рис.
    3. Правильный
    синусовый ритм. Отклонение электрической
    оси вправо. Неполная блокада правой
    ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии
    обоих желудочков с перегрузкой.

    Обоснование.
    Уширенный комплекс QRS с остроконечной
    вершиной, направленной вверх в V1,
    сочетающейся с изменениями сегмента
    ST и отрицательным зубцом Т в V1,
    V2,
    а также в II, III, aVF и глубокими зубцами S
    в V5,
    V6
    указывают на гипертрофию правого
    желудочка с замедленным проведением
    (неполная блокада правой ножки) и его
    перегрузку.

    Рис.
    4. Правильный
    синусовый ритм. Отклонение электрической
    оси влево. Блокада передневерхней ветви
    левой ножки пучка Гиса. Гипертрофия
    левого желудочка с нарушением коронарного
    кровообращения. Очаговые (рубцовые)
    изменения в области перегородки и
    верхушки левого желудочка.

    Обоснование.
    Отклонение электрической оси сердца
    более чем –30
    позволяет диагностировать блокаду
    передневерхней ветви левой ножки пучка
    Гиса. RV4
    {amp}lt; RV5
    {amp}lt; RV6
    — признак гипертрофии левого желудочка.
    Его сочетание с изменениями реполяризации
    в I, аVL, V4–V6
    в виде депрессии ST и отрицательного
    зубца Т в V2–V6
    дает основание говорить о сочетании
    гипертрофии левого желудочка с нарушением
    коронарного кровообращения.

    Очаговые
    изменения в перегородке и верхушке
    сердца можно заподозрить по отсутствию
    постепенного нарастания зубца R от V1
    до V4
    и зазубренности зубца R в отведении V4.
    Наиболее вероятным является их рубцовый
    генез, поскольку изменения сегмента ST
    и зубца Т не соответствуют признакам
    острого повреждения миокарда (подъем
    ST с переходом в положительный или
    отрицательный зубец Т).

    Рис.
    5. Суправентрикулярная
    (узловая) пароксизмальная тахикардия
    со спонтанным восстановлением синусового
    ритма. Единичная суправентрикулярная,
    поздняя экстрасистолия. Полная блокада
    правой ножки пучка Гиса. Вертикальное
    направление электрической оси сердца.

    Обоснование.
    Большая частота ритмичных желудочковых
    сокращений свидетельствует о тахикардии.
    Отсутствие зубца Р характерно для
    узловой формы этой аритмии. Широкий
    комплекс QRS не противоречит
    суправентрикулярному характеру
    тахикардии, а свидетельствует о
    сопутствующем нарушении внутрижелудочковой
    проводимости по типу полной блокады
    правой ножки пучка Гиса (QRS {amp}gt;

    0,11,
    М-образный характер QRS в V1,
    V2
    в сочетании с широким зубцом S в V5,
    V6
    и изменениями сегмента ST и зубца Т в V1,
    V2).
    Это отчетливо подтверждается сохранением
    измененного комплекса QRS после спонтанного
    восстановления синусового ритма (6, 8
    сердечные циклы). После 6 комплекса
    следует единичная суправентрикулярная,
    поздняя экстрасистола (7 комплекс).
    Спонтанное восстановление синусового
    ритма, а также и внезапное его нарушение
    характерно для пароксизмальной формы
    тахикардии.

    Рис.
    6. Предсердная
    тахикардия с АВ-блокадой II степени (2:1)
    на фоне синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта
    (ВПУ) типа А.

    Ишемия на ЭКГ (кошачья спинка)

    Обоснование.Предсердная
    тахикардия подтверждается учащенным
    ритмом предсердий (176 в 1 мин), о чем
    свидетельствуют зубцы Р,
    хорошо определяемые в отведениях V1,
    V6,
    параметры которых, в частности
    длительность, не соответствуют зубцам
    Р синусового происхождения. АВ-блокада
    подтверждается соотношением сокращений
    предсердий и желудочков по типу 2:1.

    Характеристики комплекса QRS (его уширение,
    наличие дельта-волны, изменение
    реполяризации, укорочение PQ)
    с направленностью его вверх в правых
    грудных отведениях характерны для
    синдрома ВПУ типа А. QS во II, III, aVF отведениях
    с подъемами сегмента ST в сочетании с
    положительными зубцами Т симулирует
    крупноочаговый инфаркт миокарда в
    заднедиафрагмальной области левого
    желудочка.

    Последствия

    Медицинские исследования позволили выделить последствия острой ишемии миокарда. Ими являются:

    1. Внезапная коронарная смерть. Этот риск находится на одном из первых мест в ряду сердечно-сосудистых заболеваний.
    2. Структурные повреждения миокарда. Выявлено, что ишемия течением до 20 минут вызывает обратимые повреждения, более длительный процесс ведет к необратимым изменениям (инфаркту).
    3. Нарушение метаболизма. Нехватка кислорода вызывает уменьшение количества жирных кислот и глюкозы в клетке, сердечная мышца начинает слабеть, терять эластичность и тонус.
    4. Появление аритмии — нарушение ритма и частоты сердечных сокращений.

    Заключение

    1. Нарушение кровоснабжения как субэндокардиальной, так и субэпикардиальной области влияют на ход реполяризации желудочков.
    2. На ЭКГ субэпикардиальная и субэндокардиальная ишемия представлена следующими факторами:
      • отклонением сегмента ST от нулевой линии;
      • высоким положительным заостренным зубцом Т;
      • отрицательным заостренным зубцом Т.
    3. Лечение субэпикардиальной и субэндокардиальной ишемии заключается в устранении рисков, связанных с нарушением пропускной способности сосудов сердца и восстановлении кровоснабжения.

    И субэпикардиальная, и субэндокардиальная ишемия миокарда – патологии, требующие своевременной диагностики и эффективной терапии. В противном случае ситуация может усугубляться, что приведет к снижению функциональности сердечной мышцы, и вылечить болезнь будет значительно сложнее, если не невозможно. Так что залогом вашего здоровья будет действенная профилактика и внимание к подозрительным симптомам.

    1. Ишемия миокарда — это наиболее распространенная болезнь среди сердечных заболеваний. Статистика говорит о том, что ей страдает почти половина мужчин в пожилом возрасте и треть женщин.
    2. Доля заболевания в общей смертности — около 30%.
    3. Ишемия миокарда сердца распространена как в развитых странах, так и в бедных, болезнь не знает границ. Тем более, ее бессимптомность иногда не позволяет поставить верный диагноз вовремя.
    4. К сожалению, велик риск серьезных осложнений и смертельного исхода. Поэтому диспансеризация и своевременная информированность позволят понять, что такое ишемия миокарда и избежать рисков.

    cardiolog.online

    Adblock
    detector