Простатит

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

При
стенокардии напряжения в 50–70% случаев
в состоянии покоя изменений на ЭКГ нет.
Для выявления признаков ишемии или
ишемического повреждения используются
нагрузочные тесты (велоэргометрия,
тредмил-тест и др.), тест чреспищеводной
кардиостимуляции, а также фармакологическая
проба с изопротеринолом. Наиболее
типичными изменениями ЭКГ во время
приступа стено­кардии напряжения
являются субэндокардиальное повреждение
и трансмуральная ишемия (снижение
сегмента ST на 1 мм и более в сочетании с
изменениями зубца Т /– или –).

У
большинства больных в состоянии покоя
вначале заболева­ния изменений на
ЭКГ нет. По мере прогрессирования
стенокардии могут появляться признаки
субэндокардиальной ишемии (высокие
зубцы Т) или субэндокардиального
повреждения и трансмуральной ишемии
(снижение сегмента ST и уменьшение
амплитуды зубца Т, его двухфазность –
или Т–).

Для
нее в большинстве случаев характерны
изменения на ЭКГ уже в покое в виде
трансмуральной ишемии (отрицательные
зубцы Т). Во время приступа стенокардии
ишемические изменения нарастают, и на
ЭКГ появляется субэндокардиальное
повреждение (к изменениям зубца Т
присоединяется депрессия сегмента ST).

В
большинстве случаев в покое ЭКГ находится
в пределах нормы. Во время ангинозного
приступа на ЭКГ появляются признаки
субэпикардиального (трансмурального)
повреждения (подъем сегмента ST на 1–2
мм и более), нередко в сочетании с
желудочковой экстрасистолией. Это
наиболее часто отмечается при стенокардии
Принцметала на фоне неизмененных или
малоизмененных коронарных сосудов.

Некроз

Некроз,
или инфаркт, сердечной мышцы характеризуется
необра­тимыми изменениями мышечных
волокон — их гибелью. Некротизи-рованная
ткань сердца не участвует в возбуждении,
поэтому на ЭКГ, зарегистрированной в
отведениях с положительным электродом
над зоной некроза, выявляется прежде
всего нарушение процесса деполя­ризации
желудочков — изменение комплекса QRS.

1) патологический
зубец Q (глубокий, широкий {amp}gt;0,03 с,
деформи­рованный);

2) уменьшение
амплитуды зубца R, вплоть до полного
исчезнове­ния, комплекс QS;

3) изменение сегмента
ST и зубца Т (в ряде случаев этот признак
важнейший).

1)
крупноочаговый инфаркт миокарда
(патологический Q, уменьше­ние амплитуды
R, изменение сегмента ST и зубца Т;

2)
трансмуральный инфаркт миокарда
(комплексQS
в нескольких отведениях, изменение ST и
Т);

3)
интрамуральный инфаркт миокарда
(уменьшение амплитудыR,изменение
ST и Т);

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

4) мелкоочаговый
инфаркт миокарда (изменение ST и Т);

5)
субэндокардиальный инфаркт миокарда
(выраженная депрессия сегмента ST в
сочетании с изменением зубца Т).

Рис.
143. Виды
инфаркта миокарда в зависимости от
глубины пора­жения:
а
— крупноочаговый; б — трансмуральный;
в — интрамуральный; г — мелкоочаговый;
д — субэндокардиальный.

Рассмотрим
формирование комплекса QRS в грудных
отведениях в зависимости от глубины и
локализации инфаркта миокарда (рис.
144).

Представим,
что в переднебоковой стенке левого
желудочка имеется крупноочаговый
некроз, охватывающий обширную зону
сердеч­ной мышцы, расположенную у
эндокарда и в средних слоях стенки. При
этом субэпикардиальные отделы
переднебоковой стенки и перед­ней
стенки остаются непораженными.

В
первую половину возбуждения желудочков
(рис. 144, а), когда волна деполяризации
охватывает межжелудочковую перегородку
и субэндокардиальные отделы стенки
левого желудочка, участок, расположенный
в переднебоковой стенке, не возбуждается,
и в нем не возникает ЭДС. В этот период
суммарный моментный вектор QRS создается
векторами возбуждения непораженных
отделов межжелудочковой перегородки,
задней стенки и переднеперегородочной
области левого желудочка. Этот вектор
направлен в сторону отрицательных
полюсов отведений V4–V6.
Поэтому в отведениях V4–V6
в это время фиксируется отрицательное
отклонение — зубец Q.

В
следующую стадию деполяризации (рис.
144, б) волна возбуждения охватывает уже
непораженные субэпикардиальные отде­лы
левого желудочка над зоной некроза, а
также в других отделах сердца. Возбуждение
при этом, как и в норме, распространяется
по направлению к эпикарду, а суммарный
моментный вектор деполяри­зации
направлен в сторону положительных
электродов грудных отведений V4–V6.
В этих отведениях регистрируется теперь
положительное отклонение — небольшой
зубец R.

Рис.
144. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
крупноочаговом инфаркте миокарда
переднебоко­вой стенки левого
желудочка:
а — начало деполяриза­ции желудочков;
б — окончание деполяризации желудочков.

Предположим
теперь, что в переднеперегородочной
области имеется трансмуральный некроз
(рис. 145). При этом значительный участок
миокарда передней части межжелудочковой
перегородки и передней стенки левого
желудочка полностью не участвует в
возбуж­дении, а во время деполяризации
желудочков не возникает ЭДС. В то же
время, в остальных отделах сердечной
мышцы, в частности в боковой и задней
стенках левого желудочка, а также в
задней части межжелудочковой перегородки,
волна деполяризации, как и в норме,
беспрепятственно распространяется от
эндокарда к эпикарду. ЭДС этих областей,
объединяясь, отклоняет суммарный вектор
QRS в сто­рону, противоположную области
некроза, т. е. назад и слегка влево.

Рис.
145. Формирование
комплекса QS в грудных отведениях при
трансмуральном инфаркте миокарда
передней стенки левого желудочка:
а
— начало деполяризации желудочков; б
— окончание деполяризации желудочков.

Суммарные
моментные векторы как начальной, так и
конечной деполяризации желудочков
направлены в сторону отрицательных
полюсов отведений V1–V3.
Поэтому в этих отведениях формируется
комплекс QS. В остальных отведениях
регистрируется малоизменен­ный
желудочковый комплекс QRS, а в V4,
положительный электрод которого
расположен над зоной нетрансмурального
некроза, регистри­руется комплекс
типа Qr.

При
инфаркте миокарда, локализованном в
нижних (заднедиафрагмальных) отделах
левого желудочка (рис. 146), суммарный
вектор деполяризации желудочков обращен
к отрицательным полюсам отве­дений
III, aVF (II), где и регистрируется зубец Q
или комплекс QS.

Рис.
146. Формирование
комплекса QRS в отведениях от конеч­ностей
( II, III, aVF ) при инфаркте миокарда нижней
стенки левого желудочка.

Рассмотрим теперь,
как изменится форма комплекса QRS при
заднебазальной локализации некроза
(рис. 147).

Рис.
147. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
инфаркте миокарда заднебазальной стенки
левого желудочка.

В
этом случае обширный участок задней
стенки практически не участвует в
возбуждении. Суммирующие ЭДС непораженного
миокар­да межжелудочковой перегородки,
передней и боковой стенок левого
желудочка отклоняют суммарный
результирующий вектор желудочковой
деполяризации вперед, т. е. в сторону
положительных полюсов отведений V1–V3,
что приводит к увеличению амплитуды
зубца R в этих отведениях.

trusted-source

ЭКГ при инфаркте
миокарда изменяется в зависимости от
вре­мени, прошедшего от начала некроза.
На рис. 148 представлена дина­мика ЭКГ
во времени при крупноочаговом инфаркте
миокарда.

Рис.
148. Динамика
ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда.

1)
стадию повреждения, или острейшую
стадию, продолжительно­стью от
нескольких часов до 1–3 суток (подъем
ST и Т);

2)
острую стадию — до 2–3 недель от начала
ангинозного приступа (патологический
Q илиQS,
уменьшение амплитудыR,
подъем ST, T в последующем /–Т);

3)
подострую стадию — до 1,5–2 мес. от начала
инфаркта (ST приближается к изолинии,
Т–);

4)
стадию рубцевания — до 4–8 мес. от начала
инфаркта (ST на изолинии, зубец Т — или
или изоэлектричен, иногда появляется
rS на месте QS).

Для
острого инфаркта миокарда (стадии 1, 2 и
начало 3) характерны реципроктные
изменения в виде снижения сегмента ST и
Т – на противоположной инфаркту миокарда
стенке.

На рис. 149 представлена
динамика ЭКГ в зависимости от стадии
инфаркта миокарда.

Рис.
149. Динамика
ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта
миокарда:
а
— острейшая стадия; б — острая стадия;
в — подострая стадия;
г — рубцевание.

Стадии инфаркта
миокарда можно диагностировать по ЭКГ
только при крупноочаговом и трансмуральном
инфаркте миокарда.

Особенности

Приставка «транс» в медицине и биологии означает «через», «сквозь». Трансмуральный отличается от других видов инфаркта тем, что при нём отмирание клеток происходит не только в средней сердечной мышце, но и других слоях сердца – эпикарде и эндокарде.

Некротический очаг, то есть зона, клетки в которой отмерли, подверглись некрозу, пронизывает стенку сердца насквозь. Другие же

формы инфаркта миокарда

не задевают внешнюю и внутреннюю оболочки сердца, ограничиваясь лишь средней, мышечной оболочкой.

Около 1/5 всех внезапных смертей приходится на трансмуральный инфаркт. У мужчин болезнь распространена в 5 раз больше, чем у женщин. Из всех перенесших эту форму до 19-20% умирают в первый месяц.

Причины развития заболевания

Инфаркты происходят в результате недостаточного кровоснабжения органа или его участка. Лишившись доступа кислорода и питательных веществ, клетки начинают погибать, то есть, происходит некроз. Трансмуральный инфаркт миокарда происходит по той же схеме.

Нарушения кровоснабжения возникают из-за того, что просвет венечной артерии перекрывается атеросклеротической бляшкой. В результате сердце недополучает кислород и питательные вещества, но в спокойном состоянии это не опасно.

article936.jpg

Когда возникает стрессовая ситуация или человек занимается интенсивным трудом, скорость тока крови увеличивается, вокруг бляшки возникает турбулентное завихрение. Оно повреждает внутреннюю поверхность сосуда и вызывает образование тромба, который ещё больше осложняет кровоснабжение сердца.

В результате нехватки кислорода, который поставляется клеткам всех трёх слоёв сердца вместе с кровью, начинается гибель этих клеток.

Первопричиной данного вида инфаркта является наличие склеротических бляшек в венечных артериях. Факторами риска являются:

  • Возраст (трансмуральный инфаркт – заболевание людей старше 45-ти лет);
  • Генетическая предрасположенность;
  • Повышение холестерина в крови;
  • Ожирение;
  • Курение табака;
  • Гиподинамия;
  • Стрессовые ситуации;
  • Неправильный рацион;

При этом, более 35% случаев связаны именно с курением, что делает его самым важным фактором риска.

Чаще всего к нарушению кровообращения в коронарных артериях приводит образование тромбов на атеросклеротических отложениях на стенках сосудов. При этом сердце, испытывая недостаток кислорода, начинает давать сбои в работе. Развивается аритмия и ишемическая болезнь сердца. С течением времени эти проявления приобретают все более угрожающие для здоровья формы.

Риск возникает, когда при перенапряжении эмоционального либо физического плана активизируется работа кровеносной системы. Это увеличивает потребность сердца в кислороде. Резкое кислородное голодание приводит к увеличению числа сердечных сокращений. Сердце, страдающее ишемией, может не справиться с перекачкой возросшего количества крови – наступает инфаркт миокарда, порой в самых тяжелейших его формах (трансмуральный).

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Даже единичный инфаркт миокарда способен неблагоприятно повлиять на работу сердечной мышцы в будущем. Образовавшийся очаг некроза приводит к уменьшению функционирующей площади сердца, вследствие чего происходит гипертрофия здоровой ткани. Возникает дополнительная нагрузка на кровеносную систему, которая при отсутствии профилактических мер может привести к быстрому истощению организма.

Симптомы острого инфаркта миокарда, в том числе проникающего, включают:

  • жгучую боль за грудиной давящего характера, которая отдает в левую лопатку, плечо и шею, иногда болевые ощущения наблюдаются в левой половине лица;

Трансмуральный инфаркт миокарда — такая форма некроза мышечного слоя, которая является прямым следствием острого прекращения притока крови к сердечной мышце, при этом насквозь поражается вся стенка сердца

  • боль очень мучительная, усиливающаяся при физической нагрузке, может длиться часами, иногда она сохраняется еще в течение суток после начала приступа;
  • навязчивое беспокойство, тревога, страх смерти;
  • нарушение сердечного ритма, тахикардия или брадикардия, аритмия может зависеть от дыхания;
  • холодный пот на бледных кожных покровах, побледнение слизистых оболочек, иногда возможно повышение температуры и озноб;
  • скачки артериального давления (у одних людей оно очень сильно повышается, другие могут потерять сознание с приходом коллапса).

Очень опасной формой заболевания является инфаркт трансмуральный, который затрагивает все слои сердца: эндокард, миокард, эпикард.

Важно! Если вам был поставлен подобный диагноз, стоит помнить, что это такое состояние, при котором некроз пронзает сердце насквозь, поражая большое количество кардиомиоцитов.

Необходимо стараться максимально снизить риск возникновения повторного приступа, чтобы избежать тяжелых последствий.

При остром трансмуральном инфаркте миокарда наблюдаются типичные симптомы, но в более тяжелой форме, чем при обычном инфаркте

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Стандартным методом диагностики сердечно-сосудистых заболеваний является электрокардиография. Фиксация электрических потенциалов, которые поступают с различных участков сердца, помогает обнаружить уровень поражения миокарда и величину очага некроза. Пока не наступила стадия рубцевания, еще есть возможность частично спасти ткань, которая находится в зоне ишемии.

ЭКГ признаки трансмурального инфаркта зависят от стадии заболевания:

  • в острейшую стадию наблюдается заметный подъем сегмента S-T выше изоэлектрической линии, патологический зубец Q начинает формироваться, отмирание кардиомиоцитов вызывает клинические признаки заболевания, уменьшающиеся на следующих стадиях;
  • в острую стадию дополнительно происходит видоизменение трофического зубца T (положительный становится отрицательным), зубец Q ярко выраженный, может формироваться целый патологический комплекс Q-S;
  • начинается расплавление тромба внутри коронарных сосудов, приток крови к сердцу частично восстанавливается, сегмент S-T возвращается в свое привычное положение (ближе к изолинии), чем быстрее происходит снижение сегмента S-T, тем лучше проходимость венечных артерий;
  • переход недуга в подострую и рубцовую стадию свидетельствует об улучшении состояния больного, что на ЭКГ проявляется в размещении сегмента S-T на изоэлектрической линии, при этом зубец Q и отрицательное положение зубца T могут сохраняться в течение длительного времени.

Трансмуральное поражение сердечной мышцы относится к крупноочаговой форме заболевания, при которой присутствует патологический зубец Q. Вследствие образования значительного участка некроза, на электрокардиограмме хорошо видны характерные изменения.

Значительная роль принадлежит ЭКГ-исследованию при трансмуральном инфаркте миокарда

Важно! Иногда течение болезни может быть нетипичным, например, с развитием болевых ощущений в области желудка или со слабовыраженными клиническими симптомами.

В таком случае только обнаружив признаки болезни на ЭКГ, можно судить о развитии патологического процесса.

Очень важно тщательно изучить все отведения на электрокардиограмме, так как локализация некротического очага может проявляться не во всех отведениях. В зависимости от расположения тромба происходит ишемия определенного участка сердца. Поражение сосочковых мышц на ЭКГ не имеет четких признаков, его диагностируют с помощью эхокардиографии.

Заболевание по своей локализации делится на такие виды:

  • инфаркт нижней стенки миокарда (на ЭКГ изменения присутствуют во II, III и AVF отведениях);
  • инфаркт задней стенки миокарда (заднебазальный, лучше диагностируется в грудных отведениях);
  • инфаркт передней стенки сердечной мышцы (четко видно на отведениях I, AVL, V1 и V2).

Трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка чаще всего создает крупный очаг некроза, проникающий во все слои сердечной мышцы. С развитием недуга, как правило, поражаются все вышеприведенные стенки миокарда (нижняя, задняя и передняя). Наличие нескольких локализаций некроза тяжело сказывается на работе сердца в будущем.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда определяется течением острого периода

Причины развития недуга:

  • повышенное количество холестерина в организме;
  • гиперкоагуляция, тромбообразование;
  • частые приступы стенокардии;
  • вредные привычки (курение, алкоголь);
  • злоупотребление кофе (больше 3 чашек в день);
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, ожирение, тиреотоксикоз);
  • повышенное артериальное давление;
  • наследственность, пожилой возраст;
  • стрессы, плохой сон, переутомление.

Если правильно подобрать профилактическую терапию, человек с трансмуральным инфарктом миокарда будет иметь положительный прогноз, он снова сможет вести полноценный образ жизни. Некроз миокарда является довольно распространенным заболеванием среди пожилых людей.

Важно! С возрастом ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы. Стенка артерий и вен становится менее упругой, она слабее, может повышаться свертываемость крови и возникать варикозное воспаление вен.

С развитием медицины смерть от сердечного приступа наступает гораздо реже.

В 90% случаев причиной служит атеросклероз коронарных сосудов

При отсутствии чрезмерных физических нагрузок и наличии благоприятной обстановки в доме болезнь зачастую находится в стадии ремиссии.

Важно! Многие люди даже не подозревают о нарушении тока крови по коронарным сосудам. Они могут спокойно заниматься привычными видами деятельности, пока сердечный приступ не настигнет их врасплох.

Тяжелое нарушение функции кровообращения считается отдельной категорией для возможного присваивания инвалидности. Ситуация усложняется тем, что многие люди работают неофициально, поэтому добиться финансовой компенсации крайне тяжело.

Инфаркт миокарда может рассматриваться как производственная травма, если:

  • во время действия трудового договора была получена вторая или первая группа инвалидности, которая связана с выполнением конкретного вида деятельности;
  • при наличии тяжелого психологического и эмоционального стресса (ненормированный рабочий день, экстремальные условия работы);
  • неожиданного переведения на другую должность, которая подразумевает тяжелый физический труд, присваивание новых обязанностей, связанных с риском для развития сердечного приступа.

Если раньше присутствовали патологии сердечно-сосудистой системы, например, пережитый сердечный приступ в анамнезе, связь между выполнением трудовых обязанностей и сердечным приступом может оказаться сомнительной.

Внимание! Чаще всего в связи с трансмуральным поражением сердечной мышцы человеку предоставляется временный отпуск для реабилитации. Возможно оформление третьей группы инвалидности.

Трансмуральный инфаркт миокарда допускает упражнения ЛФК для восстановления функции кровеносной системы, за исключением острого и подострого периода развития недуга.

Возможные осложнения

Как уже говорилось, трансмуральный инфаркт опасен тем, что патологический процесс не только затрагивает верхний слой мышечной ткани, но и проникает во все три оболочки.

Чаще всего данный вид заболевания характеризуется появлением нескольких обширных очагов и при отсутствии лечения может стать причиной таких осложнений, как:

  1. Тромбоэмболия.
  2. Отек легких.
  3. Нарушение речи.
  4. Паралич конечностей.
  5. Мерцание желудочков.
  6. Нарушение работы или отказ органов.
  7. Разрыв оболочек сердца.

При инфаркте нижней стенки миокарда формируется значительное количество тромбов, которые вместе с кровью попадают во все системы и органы, что и провоцирует нарушение двигательной активности и речи.

Разрыв сердца всегда происходит внезапно и характеризуется нарушением целостности оболочек в пораженной области. Когда патологический процесс затрагивает переднюю или заднюю стенки левого желудочка, возрастает вероятность развития мерцания. При этом желудочки сердечной мышцы начинают хаотично сокращаться и перестают выталкивать кровь.

В результате нарушается кровообращение в органы и системы, что приводит к смерти.

Небольшие тромбы, которые при инфаркте образуются в большом количестве, могут заноситься с током крови в головной или спинной мозг, закупоривая капилляры и лишая кровоснабжения отдельные части этих органов. Это и служит причиной нарушения речи или параличей.

Закупорка сосудов тромбами может приводить к отказу любых органов и является одним из опаснейших осложнений.

Разрыв сердца наступает внезапно и представляет собой нарушение целостности сердца в районе, поражённом некрозом. Чем больше этот район по площади, тем больше вероятность разрыва.

Мерцание желудочков – явление, при котором вместо нормальных сокращений желудочки сердца начинают бессистемно дрожать. При этом выталкивать кровь они не могут, из-за чего прекращается кровоснабжение всех органов и систем, которые остаются без поступления кислорода и питательных веществ.

Мерцание желудочков вскоре может переходить в трепетание – дрожь с частотой до 400 Гц. В этом состоянии сердце тоже не может обеспечить кровообращение, а потому вскоре наступает смерть.

Симптомы

Основным признаком является боль, которая может локализоваться в различных частях тела в зависимости от очага патологического процесса. Отличаются болевые ощущения интенсивностью и продолжительностью.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Также симптомами заболевания являются:

  1. Тахикардия или брадикардия.
  2. Сердечная астма. Возникает по причине застаивания крови в легких.
  3. Бледность кожи и слизистых оболочек.
  4. Повышение температуры тела до 38,5 градусов. Она начинает постепенно снижаться через 1-2 дня.
  5. Снижение артериального давления.
  6. Резкая слабость.
  7. Головокружения. Появляются неожиданно на фоне недостаточности кровообращения в головном мозге.

Клинические признаки проявляются в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Зачастую они появляются комплексно, но в некоторых случаях может возникать только боль.

Острый трансмуральный инфаркт характеризуют:

  1. Боль в груди. Сначала умеренной выраженности, но через несколько минут становится нестерпимой.
  2. Одышка.
  3. Тошнота, сопровождающаяся рвотой.
  4. Повышенное потоотделение.
  5. Учащенное сердцебиение.
  6. Тревожное состояние.
  7. Потеря сознания.

Более 25% инфарктов проходят без проявления признаков и обнаруживаются только на ЭКГ. Данный тип в медицине носит название «немой» и чаще всего обнаруживается у больных с сахарным диабетом, автономной невропатией и после пересадки сердца.

Симптомы могут быть различны и зависят от особенностей течения болезни. Но есть и группа симптомов, общая для большинства перенесших острый трансмуральный инфаркт миокарда:

  • Частое болезненное сердцебиение (тахикардия);
  • Ощущение «замирания» сердца;
  • Острая сжимающая боль, которая отдаёт в левую руку, левую лопатку, левую половину нижней челюсти, зубы, левое ухо;
  • Побледнение кожи и слизистых оболочек;
  • Волнообразная продолжительная боль, которая может не отпускать от нескольких часов до суток;
  • Приступы удушья, напоминающие астму (сердечная астма).

2. Боковые инфаркты миокарда.

A.
Инфаркт миокарда боковой стенки
(V5,
V6,
I, aVL, II, I по Небу).

 Qr
реже QS или qRS, QrS, qrS в сочетании с изменением
ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1,
V2
в виде увеличения амплитуды R, T.

Б.
Переднебоковой инфаркт миокарда:
см. выше.

B.
Заднебоковой инфаркт миокарда:
см. задние инфаркты миокарда.

Г.
Высокий боковой инфаркт миокарда
(aVL, реже I).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T, –T.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда, нужно провести ЭКГ. Поскольку электрокардиография основана на изучении электрических потенциалов в разных участках сердца, а при некрозе картина распределения этих потенциалов резко меняется, опытный специалист сможет на основе ЭКГ и выяснить, где находится участок поражения, и примерно его площадь, и отличить трансмуральный инфаркт от других видов некротических изменений в сердце.

О площади зоны поражения можно узнать на основе анализа крови. Так, после инфаркта повышается число белых кровяных телец (лейкоцитов). Лейкоцитоз может продержаться до 14-ти дней, а когда число лейкоцитов начинает снижаться, повышается скорость оседания красных телец (эритроцитов).

Многообразие форм ишемической болезни нередко вызывает диагностические трудности при их разграничении. В основе каждой из них лежит, как правило, болевой стенокардический синдром, хотя по характеру и интенсивности он различен при каждой форме. Нередко распознание только по этому признаку чрезвычайно затруднительно.

Боли в грудной клетке являются важным клиническим признаком, хотя причины этих болей могут быть совсем невинными, всегда необходимо исключить их сердечное происхождение. Стенокардия как проявление ИБС является наиболее частой причиной болевых ощущений в грудной клетке. Дифференциальный диагноз следует проводить с болевыми ощущениями, вызванными другими, более тяжелыми проявлениями ИБС, — в первую очередь с инфарктом миокарда.

Боли в грудной клетке миокардиального происхождения могут наблюдаться при пролапсе митрального клапана, аортальных пороках сердца, субаортальном стенозе, миокардитах различного генеза, при патологическом спортивном сердце, тонзилло-кардиальном синдроме и алкогольной кардиомиопатии.

Боли в грудной клетке аортального происхождения, как правило, являются проявлением таких тяжелых заболеваний, как аневризма, расслаивание и разрыв аорты.

Весьма часто боли в области сердца имеют психогенное происхождение, что наблюдается при нейроциркуляторной дистонии, гипервентиляционном синдроме, ряде невротических состояний.

Эндокринные сдвиги в организме нередко могут стать причиной кардиалгий, сопровождающихся изменениями зубца Т на ЭКГ, что часто является причиной ошибочной диагностики стенокардии и очаговых изменений миокарда. В первую очередь это относится к климактерической (дисгормональной) миокардиопатии, а также к нарушениям функции щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз).

На всех этапах развития ЭКГ, начиная с применения В. Эйнтговеном (1903) трех классических (стандартных) отведений, исследователи стремились дать практическим врачам простой, точный и наиболее информативный метод регистрации биопотенциалов сердечной мышцы. Постоянный поиск новых оптимальных методик регистрации экг привел к значительному увеличению отведений, число которых продолжает возрастать.

В основу регистрации стандартных отведений ЭКГ положен треугольник Эйнтговена, углы которого образуют три конечности: правая и левая руки и левая нога. Каждая сторона треугольника образует ось отведения. Первое отведение (I) формируется за счет разности потенциалов между электродами, наложенными на правую и левую руки, второе (II) — между электродами правой руки и левой ноги, третье (III) — между электродами левой руки и левой ноги.

При помощи стандартных отведений можно выявлять признаки очаговых изменений как в передней (I отведение), так и в задней стенке (III отведение) левого желудочка сердца. Однако, как показали дальнейшие исследования, стандартные отведения в ряде случаев либо совсем не выявляют даже грубых изменений миокарда, либо изменения графики отведений приводят к ошибочной диагностике очаговых изменений. В частности, изменения в базально-боковых отделах левого желудочка не всегда отражаются в I отведении, базально-задних — в III отведении.

Глубокий зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении могут быть и в норме, однако на вдохе эти изменения исчезают или уменьшаются, отсутствуют в таких дополнительных отведениях, как avF, avL, D и Y. Отрицательный зубец Т может быть выражением гипертрофии и перегрузки, в связи с чем заключение дается по совокупности изменений, обнаруживаемых в различных отведениях электрокардиограммы.

Поскольку регистрируемый электрический потенциал увеличивается по мере приближения электродов к сердцу, а форма экг в большей мере определяется электродом, расположенным на грудной клетке, то вскоре за стандартными стали применять двухполюсные грудные отведения.

CR отведения

Принцип регистрации этих отведений заключается в том, что дифферентный (основной, регистрирующий) электрод располагается в грудных позициях, а индифферентный — на одной из трех конечностей (на правой или левой руке, или левой ноге). В зависимости от расположения индифферентного электрода различают грудные отведения CR, CL, CF (С — chest — грудь; R — right — правый; L — link — левый; F — foot — нога).

Особенно длительное время в практической медицине пользовались CR-отведениями. При этом один электрод помещали на правую руку (индифферентный), а другой (дифферентный, регистрирующий) в области груди в позициях от 1 до 6 или даже до 9. В 1-й позиции дифферентный электрод накладывали на область четвертого межреберья по правому краю грудины;

во 2-й позиции — на четвертое межреберье по левому краю грудины; в 3-й позиции — посередине линии, соединяющей 2-ю и 4-ю позиции; в 4-й позиции — на пятое межреберье по срединно-ключичной линии; в 5-й, 6-й и 7-й позициях — по передней, средней и задней подмышечных линиях на уровне 4-й позиции, в 8-й и 9-й позициях — по среднелопаточной и паравертебральной линиям на уровне 4-й позиции. Эти позиции, как это будет видно ниже, сохранились и в настоящее время и применяются для регистрации ЭКГ по Вильсону.

Однако в дальнейшем было установлено, что как сам индифферентный электрод, так и место расположения его на различных конечностях оказывают влияние на форму электрокардиограммы.

Стремясь свести к минимуму влияние индифферентного электрода, Ф. Вильсон (1934) объединил три электрода от конечностей в один и подключил его к гальванометру через сопротивление 5000 Ом. Создание такого индифферентного электрода с нулевым потенциалом позволило Ф. Вильсону разработать однополюсные (униполярные) отведения от грудной клетки и конечностей.

Принцип регистрации этих отведений заключается в том, что вышеупомянутый индифферентный электрод подсоединяется к одному полюсу гальванометра, а к другому полюсу подключается дифферентный электрод, который накладывается в перечисленных выше грудных позициях (V1-9, где V — volt) или на правую руку (VR), левую руку (VL) и левую ногу (VF).

При помощи вильсоновских грудных отведений можно определить локализацию поражений миокарда. Так, отведения V1-4 отражают изменения в передней стенке, V1-3 — в переднесептальной области, V4 — области верхушки, V5 — в передней и частично в боковой стенке, V6 — в боковой стенке, V7 — в боковой и частично в задней стенке, V8-9 — в задней стенке и межжелудочковой перегородке.

В 1942 г. отведения от конечностей по Вильсону были модифицированы Е. Гольбергером, предложившим в качестве индифферентного электрода использовать объединенный в один узел провод от двух конечностей без дополнительного сопротивления, а свободный провод третьей конечности является дифферентный электродом. При этой модификации амплитуда зубцов увеличилась в полтора раза по сравнению с одноименными отведениями по Вильсону. В связи с этим отведения по Гольбергеру стали называться усиленными (а — augmented — усиленный) однополюсными отведениями от конечностей.

Принцип регистрации отведений заключается в том, что дифферентный электрод поочередно накладывают на одну из конечностей: правую руку, левую руку, левую ногу, а провода от остальных двух конечностей объединяются в один индифферентный электрод. При наложении дифферентного электрода на правую руку регистрируется отведение aVR, на левую руку — avL и левую ногу — avF.

Внедрение этих отведений в практику значительно расширило возможности электрокардиографии в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. В отведении avR наилучшим образом отражаются изменения правого желудочка и предсердия. Отведения avL и avF незаменимы при определении позиции сердца. Отведение avL имеет важное значение также для диагностики очаговых изменений в базально-боковых отделах левого желудочка, отведение avF — в задней стенке, в частности в диафрагмальной ее части.

Однако в ряде случаев диагностика очаговых изменений по 12 общепринятым отведениям экг затруднительна. Это побудило ряд исследователей к поиску дополнительных отведений. Так, иногда пользуются регистрацией грудных отведений в аналогичных позициях от более высоких межреберий. Тогда отведения обозначаются так: сверху указывается межреберье, а снизу — позиция грудного электрода.

Отведения по Нэбу

К более широко применяемым дополнительным отведениям относятся двухполюсные грудные отведения по Нэбу. Предложенная им техника регистрации отведений заключается в том, что электрод от правой руки помещается во втором межреберье справа у края грудины, электрод от левой руки — по задней подмышечной линии на уровне проекции верхушки сердца (V7), электрод от левой ноги — на месте верхушечного толчка.

Ориентировочно отведение D соответствует отведениям V6-7 и отражает заднюю стенку левого желудочка; отведение А соответствует отведениям V4-5 и отражает переднюю стенку левого желудочка; отведение I соответствует отведениям V2-3 и отражает межжелудочковую перегородку и частично переднюю стенку левого желудочка.

5. Переднезадний или глубокий перегородочный инфаркт миокарда.

A.
Заднедиафрагмальный или нижний инфаркт
миокарда
(III, aVF, II, D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1–V3,
V4,
иногда I, aVL, А по Небу.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Б.
Заднебазальный инфаркт миокарда
(V7–V9,
D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T;

 на
обычной ЭКГ имеются только реципроктные
признаки в виде увеличения амплитуды
зубца R в сочетании со снижением ST и T в
отведениях V1–V3.

B.
Обширный инфаркт миокарда задней стенки
(заднедиафрагмальный в сочетании с
заднебазальным).

Г.
Заднебоковой инфаркт миокарда
(III, aVF, II, D по Небу, V5,
V6,
I, aVL, I по Небу, при вовлечении базальных
отделов появляются также изменения в
отведениях V7–V9).

 Qr,
QS или QR в сочетании с изменением ST–Т,
–T;

 реципроктные
изменения могут быть в V1–V3.

(II,
III, aVF, D по Небу, иногда V7–V9,
V1–V4,
А по Небу)

На
рис. 150, 151 представлены ЭКГ при разной
локализации инфарк­та миокарда.
Инфаркты миокарда других локализаций
(инфаркт сосочковых мышц, правого
желудочка, предсердий) встречаются
крайне редко и диагностика их с помощью
обычной ЭКГ затруднена.

а
— при крупноочаговом переднеперегородочном;

б
— при крупноочаговом переднебоковом
и верхушечном;

в
— при трансмуральном переднераспространенном;

г
— при мелкоочаговом в области верхушки
и переднебоковой стенки.

а
— при крупноочаговом распространенном
заднем;

б
— при мелкоочаговом заднедиафрагмальном;

в
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном;

г
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном
и заднебазальном.

Первая помощь

Трансмуральный инфаркт – очень опасное состояние, смерть может наступить внезапно и в любой момент, потому мероприятия по оказанию помощи нужно начинать до прибытия врача. Вот перечень таких мероприятий:

  • Вызвать скорую;
  • Уложить больного в горизонтальное положение;
  • Больному следует принять нитроглицерин – 1 таблетку. Если боль не уходит, через 5 минут взять ещё одну. Больше 3-х таблеток принимать не следует;
  • Также следует принять таблетку аспирина;
  • При одышке и хрипах в лёгких больного нужно перевести в сидячее положение, а под спину ему подсунуть валик или подушку.

Тактика лечения

На госпитальном этапе лечение основывается на трёх направлениях:

  • Борьба с болевым синдромом и психологическими последствиями;
  • Борьба с тромбообразованием;
  • Борьба с нарушениями ритма сердца.

Чтобы избавить больного от болевого синдрома, применяют сильные наркотические средства, в т.ч., морфин и промедол, а для борьбы со страхами и возбуждением – транквилизаторы, напр., реланиум.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Тромболитическая терапия направлена на устранение тромбов в коронарных сосудах и восстановление нормального кровоснабжения сердца. Для этого применяются такие препараты как фибринолизин, альтептаза, гепарин. Борьбу с тромбами нужно начинать уже в первые часы после инфаркта.

Для борьбы с аритмиямиприменяют средства, блокирующие бета-адренорецепторы (атенолол), и нитраты (упоминавшийся уже нитроглицерин).

При этом поддерживающая терапия может продолжаться всю оставшуюся жизнь пациента.

Лечение острой стадии трансмурального инфаркта проводят в отделении интенсивной терапии или в реанимации. Продолжительность курса лечения может составлять до 12 суток. После купирования болевых ощущений пациента переводят в отделение кардиологии.

Основными задачами лечения являются:

  • Сокращения области ишемии. Например, при поражении задней или передней стенки левого желудочка необходимо предотвратить распространение патологического процесса на соседние органы.
  • Предотвращения тромбоза, сердечной недостаточности или аритмии.
  • Обеспечение рубцевания некроза.
  • Восстановление кровоснабжения во всех органах. Обширный инфаркт характеризуется нарушением кровяного тока, что и является причиной приступа.

Пациенту обеспечивается строгий постельный режим, назначается диета. Для снятия болевых ощущений показан прием сильных обезболивающих. С целью предотвращения формирования сгустков в сосудах вводятся антикоагулянты и тромболитические смеси. Также назначаются препараты для расширения сосудов сердечной мышцы.

После снятия острой стадии заболевания добавляются витаминные комплексы и анаболические гормоны. Продолжительность курса терапии зависит от стадии и степени поражения.

Прогноз

Прогноз зависит от площади поражения оболочек сердца. Поражение более 50% миокарда приводит к смерти. Даже при небольшой площади поражения сохраняется возможн,ость гибели в результате тромбоэмболии или разрыва сердца.

Даже если острый период был пройден и серьёзных осложнений не возникло, прогноз считается условно-неблагоприятным из-за необратимых изменений в мышечной ткани, которые возникают в результате инфаркта.

Прогноз во многом зависит от степени поражения сердечной мышцы. При развитии патологического процесса, который затрагивает больше половины миокарда, чаще всего наступает летальный исход. Но даже при незначительной области поражения сохраняется вероятность смерти вследствие разрыва или закупорки.

Неблагоприятным прогноз считается даже в том случае, когда снята острая стадия, так как в организме начали происходить необратимые изменения. Жизнь после инфаркта возможна, но при условии соблюдения всех рекомендации специалистов. Для того чтобы избежать негативного последствия, необходимо:

  1. Отказаться от курения и употребления спиртных напитков.
  2. Бороться с лишним весом.
  3. Избегать физических нагрузок.
  4. Контролировать артериальное давление, которое не должно превышать показатель 140/90 мм.
  5. Отказаться от употребления жирных блюд.
  6. Избегать стрессов.

Основным симптомом является сильная боль, которая быстро нарастает в острой стадии и постепенно утихает. Лечение направлено на купирование болезненных ощущений при помощи сильнодействующих препаратов, предотвращение образования тромбов и сокращение области поражения.

В большинстве случаев прогноз неблагоприятный, летальный исход наступает в результате разрыва или закупорки просвета сосудов.

Экг при гипокалиемии

Гипокалиемия
развивается при недостатке поступления
калия с пищей, при значительной потере
жидкости (неукротимая рвота, понос,
массивный диурез при терапии мочегонными
средствами), при первичном
гиперальдостеронизме, длительном
применении кортикостероидов, при болезни
Иценко–Кушинга, диабетической коме,
передози­ровке сердечных гликозидов
и др.

1) горизонтальному
смещению сегмента ST ниже изолинии;

2)
уменьшению амплитуды зубца Т или
формированию двухфазного ( /–) или
отрицательного зубца Т;

3) увеличению
амплитуды зубца U;

4)
удлинению электрической систолы
желудочков — интервала QT.

На рис. 155 представлена
ЭКГ больного с гипокалиемией.

Рис.
155. ЭКГ больного
с гипокалиемией.

Реабилитация

В реабилитационный период очень важно правильное питание. Пища должна быть негрубой, легкоперевариваемой и приниматься малыми порциями 5-6 раз в день. На первых порах рацион должен состоять из каш, сухофруктов, соков и кефира. Так же полезны курага, свекла и другие продукты, способствующие опорожнению кишечника.

Со временем рацион расширяется, а режим питания становится обычным, но жирной пищи с высоким содержанием холестерина следует избегать на протяжении все жизни.

Физическая реабилитация включает постепенное возвращение пациенту двигательной активности. На ранних этапах важно предотвратить застойные явления в лёгких, атрофию мышц и прочие последствия неподвижного образа жизни. Постепенно по мере выздоровления больного начинаются занятия лечебной физкультурой, ходьбой.

Желательно проводить реабилитационные мероприятия в санаториях. Срок реабилитации индивидуальны и зависят как от площади поражения сердца, так и от осложнений.

Экг при гиперкалиемии

Гиперкалиемия
наблюдается у больных с заболеваниями
почек, осложненными почечной
недостаточностью и при передозировке
препа­ратов калия.

1) высокие, узкие,
заостренные положительные зубцы Т;

2)
укорочение электрической систолы
желудочков — интервала QT;

3) замедление
проводимости, развитие блокад сердца;

4) склонность к
синусовой брадикардии.

На рис. 156 представлена
ЭКГ больного с гиперкалиемией.

Рис.
156. ЭКГ больного
с гиперкалиемией.

Профилактика

Меры профилактики сводятся к устранению факторов риска, которые перечислены выше. Чтобы избежать трасмурального инфаркта, необходимо:

  • Отказаться от курения;
  • Соблюдать низкохолестериновую диету;
  • Снизить потребление поваренной соли;
  • Бороться с ожирением;
  • Контролировать давление (оно не должно превышать 140/90 мм.рт.ст.);
  • Избегать сильных стрессов;
  • Избегать больших физических нагрузок.

От иных видов инфаркта миокарда трансмуральный инфаркт отличается тем, что поражает не только миокрард, но и две другие сердечные оболочки (эпикард и эндокрад), состоящие из соединительной ткани. По этой причине повышается вероятность разрыва сердца и тромбоэмболии.

Экг при кардиомиопатиях

Типичных
изменений ЭКГ у больных кардиомиопатиями
(дилатационная, гипертрофическая,
рестриктивная) не наблюдается. Однако
электрокардиографическое исследование
имеет важное значение в комплексной
диагностике кардиомиопатии.

Можно выделить
следующие варианты ЭКГ при кардиомиопа­тиях:
а) гипертрофия ЛЖ; б) гипертрофия ПЖ; в)
гипертрофия обоих желудочков; г)
инфарктоподобные изменения ЭКГ; д)
истинно рубцовые изменения ЭКГ; е)
низковольтажный комплекс QRS.

Указанные
варианты могут сочетаться с изменениями
предсердного комплекса (P-mitrale, P-pulmonale),
что особенно характерно для гипертрофической
кардиомиопатии, с правильным синусовым
ритмом или с различными видами аритмий.

Экг при нейроциркуляторной дистонии

а)
отрицательные зубцы Т в двух и более
отведениях (наиболее часто в V1–V3,
реже во II, III, aVF или V4–V6);

б)
отрицательные зубцы Т во всех отведениях
(«синдром тотальной негативности зубцаТ»);

в)
высокоамплитудные («гигантские») зубцы
Т с повышением сегмента SТ на 2–3 мм
выпуклостью книзу в правых грудных
отведениях;

г) снижение сегмента
ST на 1 мм и более;

д) синдром ранней
реполяризации желудочков.

Кроме
неспецифических изменений со стороны
сегмента ST и зубца Т, при нейроциркуляторной
дистонии могут отмечаться различ­ные
расстройства сердечного ритма: синусовая
тахибрадикардия, синусовая аритмия,
синаурикулярная блокада, миграция
водителя ритма, экстрасистолия,
пароксизмальная суправентрикулярная
тахикар­дия и др.

Изменения
ЭКГ у больных нейроциркуляторной
дистонией требуют проведения
дифференциальной диагностики прежде
всего с ИБС. Для этого используются
различные пробы (велоэргометрия, тредмил,
медикаментозные тесты и др.).

а)
горизонтальным подъемом сегмента ST (от
1 до 6 mV), чаще выпуклостью кверху,
начинающимся с точки соединения
нисходящей части зубца R и сегмента ST
(точкаj);

б)
наличием зазубрины или волны соединения
(J-Wave)
на нисходящем колене зубца R в месте
отхождения сегмента ST;

в)
ротацией сердца против часовой стрелки
вокруг продольной оси, что проявляется
быстрым и резким нарастанием амплитуды
зубца R в грудных отведениях с одновременным
уменьшением или исчезновением зубца
S;

г)
сочетанием подъема сегмента ST с
отрицательными или заос­тренными,
или высокоамплитудными зубцами Т в
соответствую­щих отведениях, что
может быть причиной гипердиагностики
инфаркта миокарда (рис. 157).

Рис.
157. Синдром
ранней реполяризации желудочков,
имитирующий ЭКГ-признаки заднебокового
инфаркта миокарда.

Атипичные формы предсердной пароксизмальной тахикардии

№ задания

Глава
1

Глава
2

Глава
3

Глава
4

Глава
5

Глава
6

Глава
7

1

1

4

1,
2, 3, 4

1

1,
4

1,
2, 3

2

2

4

1,
5

1,
2, 4

1,
2, 3

1,
2, 3

2,
3

3

1,
3

1,
2, 3

1,
5

1,
3, 4

1,
2, 5

1,
3, 4

4,
5, 6

1,
2

1,
2, 4

5

6

6

1,
2, 3

3

1,
5

1,
2, 3, 4

1,
3, 4, 5

1,
2, 3, 4

3,
4, 5, 6

4

1

1,
2, 3

1,
3, 5, 6

1,
2, 4, 5

2,
3

1,
4, 5

1

4

1,
5

1,
2, 3, 5

1,
2, 3, 4

1,
2

1,
3, 4, 5

2

3

1,
2, 3

2,
3, 4

1,
2, 3

1,
2

1,
2, 3, 4, 5

4,
5

4

2,
4, 5

1,
2, 4, 5

5

3,
4

1,
2, 3, 4, 5

2

2

1,
3, 5

1,
2, 3

1,
4, 5

1,
5

2,
4, 5

А. Экстрасистолическая
форма (типа «Repetetive»). В отличие от
классической формы предсердной
пароксизмальной тахикардии
экстрасистолическая характеризуется
наличием непродол­жительных приступов,
состоящих из 5–20 и больше наджелудочковых
экстрасистол, разделенных одним или
несколькими нормальными сокращениями
(рис. 96).

Рис.
96. Экстрасистолическая
форма пароксизмальной предсерд­ной
тахикардии, при V = 25 мм/с.

Б. Политопная или
хаотическая предсердная пароксизмальная
тахикардия.

1)
различные по форме с неправильным ритмом
и частотой 100–250 в 1 мин эктопические
волны Р;

2)
изоэлектрический интервал между волнами
Р;

3)
часто варьирующий по длине интервал
Р–Р
и наличие АВ-блока различной степени с
непроведенными в желудочки волнами Р.
Это вызывает неправильный желудочковый
ритм с частотой 100–150 в 1 мин.

Рис.
97. Хаотическая
предсердная тахикардия.
Э — экстрасистолы.

1)
эктопические волны Р
с частотой 150–250 в мин;

2) АВ-блокада II
степени, чаще всего 2:1, с частыми периодами
без АВ-блокады;

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

3)
наличие изоэлектрической линии между
отдельными эктопичес­кими волнами
Р;

4)
различная морфология эктопических волн
Р
в сравнении с Р.

Рис.
98. Предсердная
тахикардия с АВ-блокадой 2:1.

Г.
Предсердная пароксизмальная тахикардия
с предшествую­щей постоянной блокадой
ножек пучка Гиса или дефор­мированными
желудочковыми комплексами вследствие
наличияWPW.

Отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
пароксизмальной тахикардии помогает
только наличие волны Р
перед каждым желудочковым комплексом
(рис. 99).

Рис.
99. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с блокадой
ПНПГ.

Д. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с преходящей
функциональной блокадой ножек пучка
Гиса (желудочковая аберрация).

Так
же, как и в предыдущем случае, отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
тахикардии помогает обнаружение связи
волны Р
с желудочковым комплексом.

Приложение 1

Общая схема
расшифровки ЭКГ

I.
Анализ сердечного ритма и проводимости.

1. Оценка регулярности
сердечных сокращений.

2. Подсчет числа
сердечных сокращений.

3. Определение
источника возбуждения.

4. Оценка функции
проводимости.

II. Определение
поворотов сердца вокруг переднезадней,
продольной и поперечной осей.

закупорка коронарных сосудов

1. Определение
положения электрической оси сердца во
фронталь­ной плоскости.

2. Определение
поворотов сердца вокруг продольной
оси.

3. Определение
поворотов сердца вокруг поперечной
оси.

III. Анализ
предсердного зубца Р.

IV. Анализ
желудочкового комплекса QRST.

1. Анализ комплекса
QRS.

2. Анализ сегмента
RS–T.

3. Анализ зубца Т.

4. Анализ интервала
Q–T.

V. Электрокардиографическое
заключение.

1. Источник ритма
(возбуждения).

2. Оценку регулярности
ритма (правильный или неправильный).

расшифровка кардиограммы

3. Число сердечных
сокращений.

4. Положение
электрической оси сердца.

а) нарушения ритма;

б) нарушения
проводимости;

в) гипертрофия
миокарда;

г) повреждения миокарда (ишемия, некроз,
дистрофия, рубец).

Приложение 2

Задания для
самостоятельной работы по расшифровке
ЭКГ

1. Определить
характер сердечного ритма и обосновать
его.

2. Охарактеризовать
положение сердца во фронтальной,
горизонтальной и сагиттальной плоскостях
и дать этому обоснование.

3. Выявить
электрокардиографические синдромы на
данной ЭКГ, обосновать их и дать им
характеристику, согласно классификации.

Примечание: этот
раздел анализируется с использованием
общей схемы расшифровки ЭКГ.

Б.
На основании предыдущего раздела
сформулировать ЭКГ-заключение, согласно
рекомендациям, приведенным в пособии.

тяжело дышать

В. Сопоставить
свое заключение с приведенными эталонами.

Г. В случае несовпадения заключений
провести разбор ошибок.

Амплитудно-временные параметры

ЧСС………………………63
в мин Интервал PQ……………………..0,18 с

Угол альфа…не
определяется Длительность
QRS…………….0,12 с

Длительность
Р………….0,08 с Интервал
QT……………………..0,41 с

Описание.Зубец Р во
II, III, V4
отведениях двугорбый, с расстоянием
между вершинами более 0,02 с. Комплексы
QRS широкие, в правых грудных отведениях
направлены вверх. Зубец S в левых грудных
отведениях широкий. Депрессия сегмента
ST косонисходящая, в отведении V1
переходящая в отрицательный зубец Т.
Отрицательные зубцы Т в отведениях V2,
V3.
Глубокий, широкий зубец Q в III, аVF
отведениях.

ЭКГ сердца

ЧСС………………………71
в мин Интервал PQ…………………….0,19 с

Угол
альфа………………… 135° Длительность
QRS…………..0,11 с

Длительность
Р………….0,06 с Интервал
QT…………………….0,32 с

Описание.
Комплекс QRS широкий, направлен вверх в
отведении V1
в сочетании с косонисходящими сегментами
ST в V1,
V2
и отрицательным зубцом Т в этих же
отведениях, а также в II, III, aVF. Имеются
высокие зубцы R в левых грудных отведениях
в сочетании с косонисходящей депрессией
сегмента ST в этих же отведениях.

ЧСС………………………60
в мин Интервал PQ……………………..0,19 с

Угол
альфа………………….– 40° Длительность
QRS…………….0,09 с

Длительность
Р…………..0,09 с Интервал
QT……………………..0,40 с

Описание.Резкое
отклонение электрической оси сердца
влево. Высокие зубцы R в левых грудных
отведениях, изменения реполяризации в
отведениях I, аVF, V4,
V6.
Отсутствие постепенного нарастания
зубца R от правых грудных отведений к
отведению V4
и зазубренность зубца R в V4.

ЧСС……………………136
в мин Интервал PQ…….не определяется

Угол
альфа………………… 90° Длительность
QRS………….. 0,12 с

Длит. Р………не
определяется Интервал
QT…………………….0,31 с

Описание.Частота
сокращений желудочков (QRS) — 136 в мин,
желудочковые комплексы широкие, ритм
сокращений правильный (первые 5
комплексов), 6-й нормальный, с зубцом Р
и интервалом PQ, но широким комплексом
QRS. Седьмой сердечный цикл преждевременный.

ЧСС………………………88
в мин Интервал PQ……………………..0,06 с

Угол
альфа…………………..–60° Длительность
QRS…………….0,14 с

Длительность
Р…………. 0,05 с Интервал
QT…………………….0,33 с

Описание.Частота
предсердных волн (Р) — 176 в 1 мин, а частота
комплекса QRS — 88. Каждый 2-й предсердный
комплекс связан с желудочковым через
интервал PQ. Комплекс QRS уширен и на
восходящем колене зубцов R имеет
добавочную (дельту) волну (V3–V6).
В правых грудных отведениях желудочковый
комплекс направлен вверх и имеет
остроконечную форму. Во всех отведениях
нарушена реполяризация. Во II, III, aVF
отведениях имеется комплекс QS.

ЧСС……………………..66
в мин Интервал PQ…………………….0,11 с

Угол
альфа………………… 13° Длительность
QRS……………0,10 с

Длительность
Р………….0,09 с Интервал
QT…………………….0,32 с

Описание.
PQ — укорочен. Дельта-волна на восходящем
колене зубца R (I, II, aVL, V3–V6).
Высокие зубцы Т в V2–V4.
QS в III отведении.

ЧСС……………………162
в мин Интервал PQ……………………..0,16 с

Угол
альфа………………… 45° Длит. QRS……………0,06
с и 0,12 с

Длительность
Р…………0,06 с Интервал
QT…………………….0,35 с

Описание.
Частое сокращение желудочков с изменчивой
частотой (126–162 в мин). Ширина QRS разная:
в I цикле нормальная (0,06 с), в последующих
уширенная (0,12 с). 1 полному сердечному
циклу предшествуют нормальные параметры
зубца Р и интервала PQ. Первому комплексу
QRS пароксизма предшествует уширенный
(0,11 с) зубец Р, после которого желудочковый
комплекс уширяется и сопровождается
изменениями фазы реполяризации
(депрессией сегмента ST и отрицательным
Т). Конфигурация желудочкового комплекса
в период пароксизма остроконечная с
широким основанием и дельта-волной
(V3).

мерцание желудочков

ЧСС……………………..71
в мин Интервал PQ…………………….0,17 с

Угол
альфа…………………. 38° Длительность
QRS…………….0,08 с

Длительность
Р………….0,10 с Интервал
QT…………………….0,35 с

Описание.
Высокоамплитудный зубец Р (II, III, aVF
отведение). Глубокие зубцы QS в V1–V4,
депрессия ST в сочетании с отрицательным
зубцом Т в V5
и V6.
Отрицательный Т во II, III, aVF отведениях.

Эталоны ответов

Рис.
1. Атриовентрикулярная
блокада III степени (полная). Проксимальный
тип. Очаговые изменения в заднебазальных
отделах левого желудочка (инфаркт
миокарда?).

Обоснование.
АВ-блокада III степени подтверждается
полной диссоциацией в работе предсердий
и желудочков. Частота сокращений
предсердий (Р) соответствует 84 в мин, а
желудочков (QRS) — 42, т. е. соотношение
2:1. Проксимальный (высокий) тип АВ-блокады
характеризуется нормальным по ширине
комплексом QRS, что имеется в данном
случае.

Наиболее часто представленный
вариант аритмии встречается при инфаркте
миокарда задней стенки левого желудочка.
Учитывая наличие высоких желудочковых
комплексов QRS в правых грудных отведениях,
особенно при наличии глубокого
отрицательного зубца Т в отведении V1,
нельзя исключить очаговые изменения в
заднебазальных отделах левого желудочка
(инфаркт).

Рис.
2. Правильный
синусовый ритм. Эл. ось неопределенная.
Нарушение внутрипредсердной проводимости.
Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
Очаговые изменения в нижнедиафрагмальной
области левого желудочка (рубец).

Обоснование.
Электрическую ось определить не удается,
поскольку зубцы желудочкового комплекса
в I, II, III отведениях практически эпифазны.
Изменения формы зубца Р соответствуют
признакам нарушения внутрипредсердной
проводимости. Уширение QRS до 0,12 с, его
направленность вверх в отведениях V1,
V2,
его конфигурация (зазубренность), в
сочетании с широкими «корытообразными»
зубцами S в левых грудных отведениях, а
также с косонисходящей депрессией
сегмента ST в V1
и отрицательными Т в V2,
V3
характерно для полной блокады правой
ножки пучка Гиса.

Рис.
3. Правильный
синусовый ритм. Отклонение электрической
оси вправо. Неполная блокада правой
ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии
обоих желудочков с перегрузкой.

Обоснование.
Уширенный комплекс QRS с остроконечной
вершиной, направленной вверх в V1,
сочетающейся с изменениями сегмента
ST и отрицательным зубцом Т в V1,
V2,
а также в II, III, aVF и глубокими зубцами S
в V5,
V6
указывают на гипертрофию правого
желудочка с замедленным проведением
(неполная блокада правой ножки) и его
перегрузку.

Рис.
4. Правильный
синусовый ритм. Отклонение электрической
оси влево. Блокада передневерхней ветви
левой ножки пучка Гиса. Гипертрофия
левого желудочка с нарушением коронарного
кровообращения. Очаговые (рубцовые)
изменения в области перегородки и
верхушки левого желудочка.

Обоснование.
Отклонение электрической оси сердца
более чем –30
позволяет диагностировать блокаду
передневерхней ветви левой ножки пучка
Гиса. RV4
{amp}lt; RV5
{amp}lt; RV6
— признак гипертрофии левого желудочка.
Его сочетание с изменениями реполяризации
в I, аVL, V4–V6
в виде депрессии ST и отрицательного
зубца Т в V2–V6
дает основание говорить о сочетании
гипертрофии левого желудочка с нарушением
коронарного кровообращения.

Очаговые
изменения в перегородке и верхушке
сердца можно заподозрить по отсутствию
постепенного нарастания зубца R от V1
до V4
и зазубренности зубца R в отведении V4.
Наиболее вероятным является их рубцовый
генез, поскольку изменения сегмента ST
и зубца Т не соответствуют признакам
острого повреждения миокарда (подъем
ST с переходом в положительный или
отрицательный зубец Т).

Рис.
5. Суправентрикулярная
(узловая) пароксизмальная тахикардия
со спонтанным восстановлением синусового
ритма. Единичная суправентрикулярная,
поздняя экстрасистолия. Полная блокада
правой ножки пучка Гиса. Вертикальное
направление электрической оси сердца.

Обоснование.
Большая частота ритмичных желудочковых
сокращений свидетельствует о тахикардии.
Отсутствие зубца Р характерно для
узловой формы этой аритмии. Широкий
комплекс QRS не противоречит
суправентрикулярному характеру
тахикардии, а свидетельствует о
сопутствующем нарушении внутрижелудочковой
проводимости по типу полной блокады
правой ножки пучка Гиса (QRS {amp}gt;

0,11,
М-образный характер QRS в V1,
V2
в сочетании с широким зубцом S в V5,
V6
и изменениями сегмента ST и зубца Т в V1,
V2).
Это отчетливо подтверждается сохранением
измененного комплекса QRS после спонтанного
восстановления синусового ритма (6, 8
сердечные циклы). После 6 комплекса
следует единичная суправентрикулярная,
поздняя экстрасистола (7 комплекс).
Спонтанное восстановление синусового
ритма, а также и внезапное его нарушение
характерно для пароксизмальной формы
тахикардии.

Рис.
6. Предсердная
тахикардия с АВ-блокадой II степени (2:1)
на фоне синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта
(ВПУ) типа А.

Обоснование.Предсердная
тахикардия подтверждается учащенным
ритмом предсердий (176 в 1 мин), о чем
свидетельствуют зубцы Р,
хорошо определяемые в отведениях V1,
V6,
параметры которых, в частности
длительность, не соответствуют зубцам
Р синусового происхождения. АВ-блокада
подтверждается соотношением сокращений
предсердий и желудочков по типу 2:1.

Характеристики комплекса QRS (его уширение,
наличие дельта-волны, изменение
реполяризации, укорочение PQ)
с направленностью его вверх в правых
грудных отведениях характерны для
синдрома ВПУ типа А. QS во II, III, aVF отведениях
с подъемами сегмента ST в сочетании с
положительными зубцами Т симулирует
крупноочаговый инфаркт миокарда в
заднедиафрагмальной области левого
желудочка.

Adblock
detector