Простатит

Глобальная сократимость левого желудочка что это такое

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Сердечная мышца обладает способностью при необходимости увеличить объем кровообращения в 3-6 раз. Это может быть достигнуто за счет увеличения количества сердечных сокращений.

Если при увеличении нагрузки не увеличивается объем кровообращения, говорят о снижении сократительной способности миокарда.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Сократительная способность миокарда снижается при нарушении обменных процессов в сердце. Причиной снижения сократительной способности является физическое перенапряжение человека в течение длительного периода времени. При нарушении притока кислорода во время физической нагрузки к кардиомиоцитам снижается не только приток кислорода, но и веществ, из которых синтезируется энергия, поэтому сердце некоторое время работает за счет внутренних запасов энергии клеток. Когда они исчерпываются, происходит необратимое повреждение кардиомиоцитов, а способность миокарда сокращаться значительно снижается.

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

  • при тяжелой травме головного мозга;
  • при остром инфаркте миокарда;
  • во время операции на сердце;
  • при ишемии миокарда;
  • из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Снижена сократительная способность миокарда может быть при авитаминозе, вследствие дегенеративных изменений миокарда при миокардите, при кардиосклерозе. Также нарушение сократительной способности может развиться при повышенном обмене веществ в организме при гипертиреозе.

Низкая сократительная способность миокарда лежит в основе целого ряда расстройств, которые приводят к развитию сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность приводит к постепенному снижению качества жизни человека и может стать причиной его смерти. Первыми настораживающими симптомами сердечной недостаточности являются слабость и быстрая утомляемость.

Инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся одним или несколькими очагами омертвления в результате нарушения кровообращения. Это самая  Фото 1

Нарушение сократительной способности характеризуется не таким сильным увеличением силы сокращения миокарда в ответ на увеличение венозного притока крови. Вследствие чего левый желудочек не опорожняется полностью. Степень снижения сократительной способности миокарда можно оценить только косвенно.

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.

Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.

Снижение СМ может отмечаться на фоне:

  • гипоксии миокарда ;
  • ишемической болезни сердца ;
  • выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
  • инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
  • аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
  • острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
  • кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
  • травм голоного мозга;
  • аутоиммунных заболеваний;
  • инсультов;
  • интоксикаций и отравлений;
  • шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
  • авитаминозов;
  • нарушения баланса электролитов;
  • кровопотери;
  • тяжелых инфекций;
  • интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
  • анемий различного генеза;
  • эндокринных заболеваний.

Способность миокарда к сокращению (инотропная функция) обеспечивает главное предназначение сердца – перекачивание крови. Она поддерживается за счет нормальных обменных процессов в миокарде, достаточного поступления питательных веществ и кислорода. Если происходит сбой одного из этих звеньев или нарушается нервная, гормональная регуляция сокращений, проводимость электрических импульсов, то сократимость падает, приводя к сердечной недостаточности.

Анализ диастолического наполнения (диастола, диастолическая функция) левого желудочка

При недостаточном поступлении энергии в миокард или обменных нарушениях организм пытается компенсировать их за счет двух основных процессов – увеличения частоты и силы сердечных сокращений. Поэтому начальные стадии болезней сердца могут протекать с повышенной сократительной способностью. При этом возрастает величина выброса крови из желудочков.

Увеличение частоты сердечных сокращений

Возможность увеличения силы сокращений в первую очередь обеспечивается гипертрофией миокарда. В мышечных клетках возрастает образование белка, повышается скорость окислительных процессов. Рост массы сердца ощутимо опережает разрастание артерий и нервных волокон. Результатом этого становится недостаточное поступление импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое питание кровью еще больше усугубляет ишемические нарушения.

После исчерпания процессов самоподдержания кровообращения сердечная мышца слабеет, ее возможность реагировать на повышение физической нагрузки уменьшается, поэтому возникает недостаточность насосной функции. Со временем, на фоне полной декомпенсации, симптомы сниженной сократительной способности проявляются даже в состоянии покоя.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Степень снижения инотропной функции у таких пациентов зависит от прогрессирования основного заболевания. Кроме главных этиологических факторов, снижению резервных возможностей миокарда способствуют:

  • физические и психологические перегрузки, стрессы;
  • нарушение ритма;
  • тромбоз или тромбоэмболия;
  • воспаление легких;
  • вирусные инфекции;
  • анемия;
  • хронический алкоголизм;
  • снижение функции почек;
  • избыток гормонов щитовидной железы;
  • длительное применение медикаментов (гормональных, противовоспалительных, повышающих давление), чрезмерное поступление жидкости при инфузионной терапии;
  • быстрый набор веса;
  • миокардит, ревматизм, бактериальный эндокардит, скопление жидкости в околосердечной сумке.

При таких состояниях чаще всего удается практически полностью восстановить работу сердца, если вовремя устранить повреждающий фактор.

Для определения силы миокарда используется показатель величины фракции выброса. Она рассчитывается как соотношение между поступившим количеством крови в аорту к объему содержимого левого желудочка в фазе расслабления. Измеряется в процентах, определяется при УЗИ автоматически, программой обработки данных.

Повышенный сердечный выброс может быть у спортсменов, а также при развитии гипертрофии миокарда на начальной стадии. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

  • анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
  • ЭКГ для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена пробами с физической нагрузкой;
  • МРТ для выявления пороков, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, последствий ишемической и гипертонической болезни;
  • рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
  • радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация сердечной недостаточности.

1)
недостаточность ЛЖ 

МОС, УОС 
венозный застой в малом кругу 

ГД в легочных капиллярах более 30 мм рт.
ст. (выше Ронк
плазмы) 

фильтрации воды в ткань, 
резорбции воды из ткани 
лимфатическая недостаточность 
отек;

2)
недостаточность
ЛЖ 

МОС 

почечного кровотока 
акт. РААС 
вторичный альдостеронизм 
Na


Росм


АДГ 

реадс. воды 

ОЦК и дополнительная нагрузка на сердце


венозного застоя;

Кровообращение –
один из важнейших физиологических
процессов, поддерживающих гомеостаз и
обеспечивающих непрерывную доставку
всем органам и тканям организма
необходимых для жизни питательных
веществ и кислорода и т.д.

Глобальная сократимость левого желудочка что это такое

Центральным
органом этой системы является сердце.
Миокард представлен возбудимой тканью
из клеток 2-х видов: проводящей системы
и сократительного миокарда, обладающих
рядом функций – автоматизм, проводимость,
возбудимость, сократимость, тоничность,
рефрактерность и аберрантность.

Благодаря этим
свойствам и реализуется основная функция
сердца – насосная, нарушение которой
приводит к развитию сердечной
недостаточности – состоянию,
характеризующимся неспособностью
сердца
выполнять насосную функцию вслед­ствие
существенного снижения сократительной
способности
миокарда, а также поражения клапанов
сердца или пороков развития систе­мы
кровообращения.

К
основным причинам развития сердечной
недостаточности
относятся: 1) первичное пора­жение
миокарда, приводящее к нарушению его
сократимости.
Возникает при ИБС (постинфаркт­ный
и атеросклеротический кардиосклероз),
дилатационной
кардиомиопатии, миокардитах,
миокардиодистрофиях;
2) перегрузка давлением в
фазу систолы. Это нарушение характеризу­ется
увеличением работы сердца (например,
при артериальной
гипертензии или аортальном сте­нозе;

3) перегрузка объемом в фазу диастолы,
сопровождающаяся увеличением работы
сердца при аортальной или митральной
недостаточнос­ти,
дефекте межжелудочковой перегородки;
4) снижение
наполнения желудочков
(преимущественно
диастолическая недостаточность).
Развивается
при гипертрофической
кардиомиопа­тии, гипертоническом
сердце (при отсутствии дилатации левого
желудочка), изолированном митральном
стенозе, констриктивном и экссудативном
перикардите; 5) высокий сердечный выброс
(при тиреотоксикозе, выраженной ане­мии
и т.д.).

1.Миокардиальную
– обусловленную повреждением
кардиомиоцитов токсическими, инфекционными,
иммунными либо ишемическим факторами.

А) Гипоксический
некроз миокарда,

Б) Электролитно-стероидная
кардиопатия с некрозом.

В) Иммунные
повреждения сердца

Г)Токсические
повреждения

Глобальная сократимость левого желудочка что это такое

А) ИБС

Б) Инфаркт миокарда

2.Перегрузочную –
возникающую при перегрузке объёмом или
повышением давления крови.

3.Смешанную –
представляющую собой комбинацию
предыдущих.

По
преимущественному поражению
камер сердца
сердечная недостаточность делится


на
левожелудочковую,

Глобальная сократимость левого желудочка что это такое

— правожелудочковую,


тотальную,

— острой (ОСН)


хро­нической
(ХСН).

Левожелудочковая
недостаточность встреча­ется
значительно чаще правожелудочковой.
Это связа­но
с тем, что различные патологические
состоя­ния
чаще приводят к перегрузке левого
желу­дочка. При острой левожелудочковой
недоста­точности
такими состояниями могут быть арте­риальная
гипертензия (прежде всего гипертони­ческий
криз), инфаркт миокарда и обратимая
ишемия
левого желудочка, отрыв папиллярной
мышцы
с пролапсом митрального клапана и др.

Хроническая
левожелудочковая недостаточность
(ХЛЖН)-
это медленно формирующееся патологическое
состояние, при котором нагруз­ка
на левый желудочек превышает его
способ­ность
совершать работу. ХЛЖН осложняет течение
только хроничес­ких
заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая
недостаточность харак­теризуется
развитием застойных явлений в боль­шом
круге кровообращения. При этом
увеличи­вается
кровенаполнение печени и, соответствен­но,
ее размеры, нарушается экскреторная
функ­ция почек, происходит задержка
воды в орга­низме,
и появляются периферические отеки.
Раз­личают
острую
и хроническую правожелудочковую
недостаточность.

Наиболее
частой при­чиной
острой правожелудочковой недостаточно­сти
является распространение крупноочагового
инфаркта
левого желудочка на правые отделы
сердца,
реже — изолированный некроз миокарда
правого
желудочка. Очень часто причиной
пра­вожелудочковой
недостаточности является легоч­ная
гипертензия, которая также может
разви­ваться
остро и хронически.

К
весьма распространенным проявлениям
перегрузки
правого желудочка относятся легоч­ное
сердце и эмболия легочной артерии.

Понятие
«легочное
сердце» включает
в себя легочную
гипертензию, гипертрофию правого
желудочка,
его дилатацию и сердечную недоста­точность.
Так,
длительное повышение
АД в легочных сосудах обычно при­водит
к гипертрофии правого желудочка с
пос­ледующим
развитием сердечной недостаточнос­ти
по большому кругу. Если легочная
гипертен­зия быстро прогрессирует,
то гипертрофия пра­вого
желудочка не успевает развиться и
дилатация
непосредственно переходит в
правожелудочковую
недостаточность.

Синдром
эмболии легочной артерии — это
патологическое
состояние, которое развивает­ся
при попадании эмболов в русло легочной
артерии
и характеризуется болями в грудной
клетке,
одышкой, цианозом с одновременным
появлением
тахикардии и признаков коллап­са.
Эмболия
легочной артерии особенно опасна тем,
что может вызвать рефлекторную останов­ку
сердца и внезапную смерть больного.

Наиболее
часто эмболия легочной артерии вызывается
тромбами, мигрирующими из веноз­ной
системы и правых отделов сердца или из
«левого
сердца» при наличии дефектов
межже­лудочковой
и межпредсердной перегородок. На­ряду
с этим причиной эмболии артерий малого
круга
кровообращения могут стать пузырьки
воздуха
или капли жира, попавшие в венозную
систему
при нарушении процедуры внутривен­ной
инфузии или при травмах трубчатых
кос­тей.

По
течению хроническая сердечная
недоста­точность
делится на три стадии. Первая
стадия —
начальная. На этом этапе общие симптомы
ХСН (одышка,
тахикардия) появляются только во время
физической нагрузки. Местные симпто­мы
(цианоз) обычно отсутствуют. Во
второй ста­дии
появляются
не только общие, но и местные симптомы.
Помимо одышки и тахикардии при физической
нагрузке появляются цианоз, при­знаки
декомпенсации функционального состоя­ния
внутренних органов, асцит и анасарка.

Здоровый
организм обладает многообразны­ми
механизмами, обеспечивающими своевремен­ную
разгрузку сосудистого русла от избытка
жидкости.
К этим механизмам относятся: акти­вация
выделительной функции почек, депони­рование
крови в печени и селезенке, потоотде­ление,
испарение воды со стенок легочных
аль­веол,
компенсаторное изменение артериального
давления,
насосной функции сердца и др.

Механизмы
компенсации гемодинамических
нарушений при острой
сердечной недостаточности

На
начальной стадии систолической
дисфун­кции
желудочков сердца включаются
интракардиальные факторы компенсации
сердечной не­достаточности,
важнейшим из которых являет­ся
механизм Франка — Старлинга. Реализацию
его можно представить следующим образом.
Нарушение
сократительной функции сердца вле­чет
за собой уменьшение ударного объема
крови и
гипоперфузию почек.

Это способствует
акти­вации
ренин-ангиотензин-альдостероновой
сис­темы,
вызывающей задержку воды в организме
и
увеличение объема циркулирующей крови.
В условиях возникшей гиперволемии
происходит усиленный
приток венозной крови к сердцу, увеличение
диастолического кровенаполнения
желудочков,
растяжение миофибрилл миокарда и
компенсаторное повышение силы сокращения
сердечной
мышцы, которое обеспечивает прирост
ударного
объема.

Однако, если конечное диастолическое
давление повышается более чем на 18-20 мм
рт. ст., возникает чрезмерное перерастяжение
миофибрилл. В
этом
случае компенсатор­ный
механизм Франка — Старлинга перестает
действовать,
а дальнейшее увеличение конечно­го
диастолического
объема или давления вызы­вает
уже не подъем, а снижение УО. Наряду
с внутрисердечными механизмами
компенсации
при острой левожелудочковой не­достаточности
запускаются разгрузочные экстракардиалъные
рефлексы, способствующие воз­никновению
тахикардии и увеличению минут­ного
объема крови (МОК).

Одним из наиболее
важных
сердечно-сосудистых рефлексов,
обеспе­чивающих
увеличение МОК, является рефлекс
Бейнбриджа
— увеличение частоты сердечных сокращений
в ответ на увеличение объема цир­кулирующей
крови. Этот рефлекс реализуется при
раздражении механорецепторов,
локализо­ванных
в устье полых и легочных вен. Данные
механорецепторы
являются афферентными окон­чаниями
вагуса, и их раздражение передается на
центральные симпатические ядра
продолго­ватого
мозга, в результате чего происходит
по­вышение тонической активности
симпатическо­го
звена вегетативной нервной системы и
разви­вается
рефлекторная тахикардия.
Рефлекс Бейн­бриджа
направлен на увеличение минутного
объема
крови.

Ремоделирование миокарда

Оно предшествует симптоматике сердечной недостаточности, поэтому важное значение имеет адекватная оценка и его терапия. Для предупреждения ремоделирования миокарда важное значение имеют ингибиторы АПФ. Они назначаются пациентам, если даже нет проявлений СН, если через 1-2 суток после начала ИМ обнаруживается снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%.

Как правило, назначается троекратный в сутки прием каптоприла (дозировка 6,25 мг), 1-2-кратный прием 2,5 мг эналаприла или же однократный прием 2,5 мг рамиприла. Важно, чтобы у человека не было противопоказаний к данным лекарствам. Далее нужно увеличить дозу ингибиторов АПФ до уровня, который максимально переносим данным больным.

Проявлениями острой сердечной недостаточности может быть кардиогенный шок и отек легких.

Нарушение сократимости миокарда — диагностика

Снижение сократительной способности миокарда выявляется при помощи ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторинга, ЭхоКГ, фрактального анализа сердечного ритма и функциональных проб. ЭхоКГ при исследовании сократительной способности миокарда позволяет измерить объем левого желудочка в систолу и диастолу, благодаря чему можно вычислить минутный объем крови. Также проводятся биохимический анализ крови и физиологическое тестирование, измерение артериального давления.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Для оценки сократительной способности миокарда рассчитывается эффективный сердечный выброс. Важным показателем состояния сердца является минутный объем крови.

Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

  • стандартная электрокардиограмма;
  • ЭКГ с нагрузочными пробами;
  • холтеровское мониторирование;
  • ЭХО-К.

Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.

СМ на ЭХО-КГ

Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).

Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.

Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:

  • недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
  • объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
  • ишемической болезни сердца;
  • некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
  • аневризм сердца.

Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).

  • сердечной астмы с появлением у больного:
  • экспираторной одышки (нарушенный выдох),
  • навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
  • клокочущего дыхания,
  • бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

В типичных случаях диагностика инфаркта миокарда и промежуточных форм острой коронарной недостаточности не вызывает серьезных затруднений. Однако имеется много атипичных вариантов болезни при его сочетании с другой патологией.

Возможен безболевой и даже бессимптомный инфаркт миокарда. Боль может отсутствовать, по разным данным, в 5-15% случаев, а бессимптомное течение болезни наблюдается приблизительно у 2% больных, у них диагноз устанавливается при случайном электрокардиографическом обследовании. Иногда у таких больных при расспросе удается установить, что до обнаружения инфаркта был период недомогания, общей слабости, небольшого повышения температуры, легкие диспепсические явления и т. д. Если незадолго до этого эпизода регистрировалась нормальная ЭКГ, то инфаркт миокарда именно в этот момент еще более вероятен.

При безболевом инфаркте вначале чаще наблюдается острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы или отека легких. Однако эти проявления бывают у больных тяжелым атеросклеротическим кардиосклерозом и без инфаркта миокарда.

Status gastralgicus наблюдается у 2% больных инфарктом, чаще при его заднедиафрагмальной локализации. В этих случаях диагноз сложен и ответствен, особенно если абдоминальный синдром приближается к картине острого живота. При инфаркте миокарда с синдромом status gastralgicus могут быть разнообразные расстройства: «роме болей различной локализации и интенсивности, тошнота, рвота, понос, повышение температуры, лейкоцитоз.

В связи с этим подозревают различные острые заболевания органов брюшной полости: острый холецистит, панкреатит, прободную язву желудка, острый гастрит, пищевую токеикоинфекцию, реже — аппендицит, кишечную непроходимость, свинцовую и почечную колики и т. д. По существу в каждом случае болей в животе, особенно у лиц пожилого возраста, необходимо исключить острую коронарную недостаточность.

Для диагностики особое значение имеет анамнез, в частности, приступы стенокардии в прошлом, тщательное изучение клинической картины, особенности абдоминального синдрома, локализация болей, симптомы раздражения брюшины, изменения ЭКГ и ферментного спектра сыворотки крови. Особенно трудна диагностика в первые часы заболевания, когда изменения ЭКГ и ферментного спектра при острой коронарной недостаточности могут еще отсутствовать, а выраженность абдоминальных явлений заставляет решать вопрос об экстренном оперативном вмешательстве.

Если инфаркт миокарда сопровождается абдоминальным синдромом, то следует иметь в виду возможность его сочетания с заболеванием органов брюшной полости, нередко поджелудочной железы (панкреатит). Н. И. Рыбкин отметил выраженный панкреатический синдром у 4,2% из 524 больных инфарктом миокарда, в ряде случаев явления панкреатита преобладали в клинической картине болезни. Острый панкреатит может провоцировать обострение ИБС вплоть до инфаркта миокарда.

У больных пищевыми токсикоинфекциями, особенно тяжелыми с гиповолемией и нарушением гемостаза, могут развиться инфаркт миокарда или очаги дистрофии. Чем тяжелее токсикоинфекция, тем больше вероятность инфаркта. Начало инфаркта миокарда, как правило, в таких случаях завуалировано, и боли чаще локализуются в эпигаетрии, что затрудняет диагностику.

Инфаркт миокарда может быть заподозрен в связи с болями в грудной клетке в первые часы заболевания при остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты, спонтанном пневмотораксе, левосторонней пневмонии, опоясывающем лишае, а также при вегетативно-эндокринносй миокардиодистрофии.

Острый перикардит, проявляющийся болью в грудной клетке, повышением температуры тела, шумом трения перикарда, часто требует дифференцировки с инфарктом миокарда, поскольку он может сопровождаться pericarditis epistenocardica.

Диагностика основывается на регистрации серии ЭКГ, «которые при перикардите обнаруживают прежде всего подъем сегмента ST во всех отведениях, а при инфаркте миокарда наблюдаются дискордантные смещения сегмента ST и патологические зубцы Q. Гиперферментемия при инфаркте миокарда более выражена.

Спонтанный пневмоторакс можно отличить от инфаркта миокарда по появлению уже в первые часы болезни характерных перкуторных и аускультативных изменений в легких на стороне поражения, данным рентгеновского исследования и отсутствию выраженных изменений ЭКГ.

Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты может проявиться интенсивными болями в грудной клетке и шоком. Возможны иррадиация болей по позвоночнику с отдачей в обе ноги, небольшое снижение гемоглобина, уменьшение пульсации на сосудах нижних конечностей. В отличие от инфаркта миокарда для расслаивающей аневризмы скорее характерно несоответствие между тяжестью болевого синдрома и других клинических явлений и малыми изменениями ЭКГ, иногда лишь (конечной части желудочкового комплекса.

При расслаивающей аневризме аорты в некоторых случаях смерть наступает уже через несколько часов. Однако более часто расслаивание занимает 1-2 нед, сопровождается признаками нарастающей ишемии различных органов и развитием застойной сердечной недостаточности. Лишь в 5-15% случаев проходит спонтанное «выздоровление». Определенное значение для диагностики у больных расслаивающейся аневризмой аорты имеют данные рентгеновского и эхокардиографического исследования.

Опоясывающий лишай может проявиться резкими болями в левой половине грудной клетки задолго до пузырьковых высыпаний. Боли могут быть интенсивными, затяжными, с повышением температуры и лейкоцитозом в крови. Однако динамическое наблюдение с регистрацией серий ЭКГ обычно позволяет исключить острую коронарную патологию. В последующем высыпания на коже позволяют верифицировать диагноз.

Особенности клиники и дифференциальной диагностики вегетативно-эндокринной миокардиодистрофии описаны в соответствующем разделе.

Тромбоэмболию легочной артерии трудно отличить от инфаркта миокарда, поскольку при ней бывают шок (в 1/5 случаев), изменения ЭКГ, резкая одышка, цианоз, тахикардия, а позднее повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Боль при тромбоэмболии может локализоваться сначала за грудиной, как и при инфаркте, но затем к ней нередко присоединяется кровохарканье и выявляется отчетливый плевральный компонент (боль усиливается при глубоком дыхании).

Для дифференциальной диагностики важны ЭКГ и особенности ферментного спектра крови. На ЭКГ может быть блокада правой ножки пучка Гиса и увеличение зубца Р во II и III отведениях наряду с появлением отрицательного зубца Т в правых прекардиальных отведениях. Характерно сочетание глубокого Si с Qui. Динамика этих изменений на ЭКГ при тромбоэмболии бывает значительно более быстрой, чем при инфаркте. В крови повышается содержание лактатдегидрогеназы, в основном за счет третьего изофермента, тогда как при инфаркте — за счет первого изофермента.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Кардиогенный шок

Развивается как результат резкого снижения сердечного выброса. В основном шок возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Кардиогенный шок фиксируют при вовлечении более 40% массы миокарда, он наблюдается у 5-20% пациентов с диагнозом «инфаркт».

Факторы риска развития кардиогенного шока:

  • уменьшение фракции выброса левого желудочка ниже нормы (по данным ЭхоКГ);
  • пожилой возраст;
  • предшествующий инфаркт миокарда;
  • большие размеры ИМ (согласно данным ЭКГ, инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ);
  • сахарный диабет.

Патогенез

Ниже перечисленные факторы усугубляют ишемию миокарда.

Задержка жидкости по причине снижения почечного кровотока и увеличение объема циркулирующей крови, что максимизирует преднагрузку на сердце, вызывает отек легких и гипоксемию.

Активация симпатической нервной системы как следствие падения сердечного выброса и снижения артериального давления. Учащается ритм сердца и усиливается сократительная деятельность миокарда, потому сердце еще больше нуждается в кислороде.

Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда по причине нарушения его наполнения и снижения податливости. Как следствие: увеличивается давление в левом предсердии и усиливается застой в легких крови.

Повышение периферического сосудистого сопротивления по причине вазоконстрикции, что приводит к увеличению постнагрузки на сердце, миокард всё больше испытывает потребность в кислороде.

Метаболический ацидоз как следствие долго существующей гипоперфузии органов и тканей.

Симптомы

Симптомы делятся на три большие группы:

  • Нарушение периферической перфузии: поражение почек проявляется олигурией; поражение кожных покровов — бледностью, повышенной влажностью; поражение  ЦНС — психическии нарушениями.
  • Артериальная гипотензия: систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. меньше обычного уровня на протяжении получаса и даже дольше. Сердечный индекс составляет меньше 1,8-2 л/мин на м2.
  • Отек легких.

Глобальная сократимость левого желудочка что это такое

Медики при обследовании человека находят нарушение сознания, холодность рук и ног, артериальную гипотензию (среднее артериальное давление ниже 50-60 мм рт.ст.), глухие тоны сердца, тахикардию, олигурию ({amp}lt; 20 мл в мину). При аускультации легких могут быть обнаружены влажные хрипы.

Специальные методы исследования

  • Артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%.
  • Увеличение давления наполнения левого желудочка (давления заклинивания легочных капилляров) больше 18 мм рт.ст.

Диагностика

Врачу важно исключить другие причины артериальной гипотензии для назначения правильного лечения и ведения больного:

  • вазовагальные реакции;
  • гиповолемию;
  • аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии);
  • электролитные нарушения (например, гипонатриемию);
  • побочные эффекты лекарственных препаратов.

Лечение кардиогенного шока как осложнения ИМ

Кардиогенный шок — это неотложное состояние, потому необходимо экстренное лечение.

Основная цель проводимой терапии — повышение артериального давления.

•          Лекарства. С их помощью АД нужно повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Актуальны такие препараты (в основном их вводят через специальные дозаторы).

—           Допамин (может увеличить частоту сердечных сокращений и, соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/(кгхмин), дозу постепенно увеличивают каждые 2-5 минут, пока она не достигнет 20-50 мкгДкгхмин).

—           Добутамин (доза составляет 2,5-10 мкгДкгхмин)

—           Норадреналипа гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг в минуту), но наряду с усилением сократимости миокарда он сильно увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.

•          Внутриаортальная баллоппая коптрпульсация. При наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока проводят внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Суть заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту. Такой эффект достигается при помощи насоса, который подключен к бедренным или подвздошным артериям и снижает давление в аорте в начале систолы или пресистолы. В фазу диастолы эвакуированная кровь нагнетается обратно в артериальную систему, что улучшает центральную гемодинамику и увеличивает коронарный кровоток.

•          Чрескожная транслюминальная коронарпая ангиопластика. Восстановление проходимости венечных артерий с ее помощью в первые 4-8 часов после начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение. При кардиогенном шоке нужно постоянно контролировать артериальное давление, частоту сердечных сокращений, диурез (постоянный мочевой катетер), давление заклинивания легочных капилляров (баллонный катетер в легочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью метода ЭхоКГ или радионуклидной ангиографии.

Глобальная сократимость левого желудочка что это такое

Прогноз. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-90%.

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

Для улучшения сократительной способности миокарда назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию крови и лекарственные вещества, регулирующие обмен веществ в сердце. Для коррекции нарушенной сократительной способности миокарда больным назначается добутамин (у детей до 3-х лет этот препарат может вызвать тахикардию, которая проходит при прекращении введения этого препарата).

  • фосфокреатин;
  • аспаркам, панангин, калия оротат;
  • рибоксин;
  • эссенциале, эссенциальные фосфолипиды;
  • пчелиная пыльца и маточное молочко;
  • антиоксиданты;
  • седативные препараты (при бессоннице или нервном перевозбуждении);
  • препараты железа (при сниженном уровне гемоглобина).

Улучшить сократительную способность миокарда можно, ограничив физическую и психическую активность больного. В большинстве случаев оказывается достаточным запретить тяжелые физические нагрузки и назначить больному обеденный 2-3 часовой отдых в постели. Чтобы функция сердца восстановилась, нужно выявить и пролечить основное заболевание. В тяжелых случаях может помочь постельный режим в течение 2-3 дней.

Выявление снижения сократительной способности миокарда на ранних стадиях и своевременная ее коррекция в большинстве случаев позволяет восстановить интенсивность сократительной способности и трудоспособность больного.

Сердечная мышца является самой выносливой в человеческом организме. Высокая работоспособность миокарда обусловлена рядом свойств клеток миокарда — кардиомиоцитов. К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), проводимость (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость — способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии — в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка, так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины — о тяжелой гипокинезии.

Глобальная сократимость левого желудочка что это такое

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

  • Нормальный тип сократимости — все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
  • Гипокинезия — снижение локальной сократимости ЛЖ,
  • Акинезия — полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
  • Дискинезия — сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
  • Аневризма — «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс. Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

  1. Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
  2. Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
  3. Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
  4. Острый миокардит — воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
  5. Постмиокардитический кардиосклероз,
  6. Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.
Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться — перикардит, тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

СМ на ЭХО-КГ

Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ.

Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.

Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).

Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.

Не всегда степень недостаточности кровообращения проявляется только снижением сердечного выброса. В клинической практике имеются случаи прогрессирования заболеваний сердца при нормальном показателе сократительной способности, а также резком снижении инотропной функции у лиц со стертыми проявлениями.

Причиной такого явления считается то, что даже при существенном нарушении сократимости желудочек может продолжать поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии. Это происходит благодаря закону Франка-Старлинга: при повышенной растяжимости мышечных волокон растет сила их сокращений. То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее в период систолы.

Таким образом, изменения сократительной способности миокарда нельзя рассматривать изолированно, так как они не полностью отражают степень патологических изменений, происходящих в сердце.

При острой недостаточности кровообращения или декомпенсации хронической лечение проводится в условиях полного покоя и постельного режима. Все остальные случаи требуют ограничения нагрузок, снижения потребления соли и жидкости.

Медикаментозная терапия включает такие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон), они увеличивают силу сокращений, выделение мочи, насосную функцию сердца;
  • ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) – понижают сопротивление артерий и расширяют вены (депонирование крови), облегчают работу сердца, повышают сердечный выброс;
  • нитраты (Изокет, Кардикет) – улучшают коронарный кровоток, расслабляют стенки вен и артерий;
  • мочегонные (Верошпирон, Лазикс) – выводят избыток жидкости и натрия;
  • бета-блокаторы (Карведилол) – снимают тахикардию, повышают заполнение желудочков кровью;
  • антикоагулянты (Аспирин, Варфарекс) – увеличивают текучесть крови;
  • активаторы обмена в миокарде (Рибоксин, Милдронат, Неотон, Панангин, Предуктал).

Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двухмерной эхокардиографии имеет важное значение для диагностики ИБС. Исследование обычно проводится из верхушечного доступа по длинной оси в проекции двух и четырехкамерного сердца, а также из левого парастернального доступа подлинной и короткой осям.

В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии ЛЖ при этом условно делится на 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений сердца, зарегистрированных из левого парастернального доступа по короткой оси.

Изображение 6-ти базальных сегментов — переднего (А), переднеперегородочного (AS), задне-перегородочного (IS), заднего (I), заднебокового (IL) и переднебокового (AL), — получают при локации на уровне створок митрального клапана (SAX MV), а средних частей тех же 6-ти сегментов — на уровне тапиллярных мышц (SAX PL). Изображения 4-верхушечных сегментов — переднего (А), перегородочного (S), заднего (I) и бокового (L), — получают при локации из парастернального доступа на уровне верхушки сердца (SAX АР).

Общее представление о локальной сократимости этих сегментов хорошо дополняют три продольных «среза» ЛЖ, зарегистрированных из парастернального доступа по длинной оси сердца, а также в верхушечной позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца.

1. Акинезия — отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы.

2. Гипокинезия — выраженное локальное уменьшение степени сокращения.

3. Дискинезия — парадоксальное расширение (выбухание) ограниченного участка сердеч­ной мышцы во время систолы.

1. Острый инфаркт миокарда (ИМ).

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

  • уменьшается обструкция на выходе из левого желудочка
  • растет продолжительность жизни пациента
  • не развиваются нарушения ритма, обмороки, стенокардия
  • не прогрессирует сердечная недостаточность
  • улучшается качество жизни.

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

3. Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцирован­ная функциональными нагрузочными тестами.

4. Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (так называемый «гибернирующий миокард»).

5. Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровож­даются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.

6. Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада, синдром WPW и др.).

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

7. Парадоксальные движения МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ или блокадах ножек пучка Гиса.

Двухмерная эхокардиограмма, зарегистрированная из апикального доступа в позиции четырехкамерного сердца у больного с трансмуральным инфарктом миокарда и дискинезией верхушечного сегмента («динамическая аневризма» ЛЖ). Дискинезия определяется только на время систолы ЛЖ

1 балл — нормальная сократимость;

2 балла — умеренная гипокинезия (незначительное снижение амплитуды систолического движения и утолщения в исследуемой области);

3 балла — выраженная гипокинезия;

4 балла — акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда);

5 баллов — дискинезия (систолическое движение миокарда исследуемого сегмента проис­ходит в направлении, противоположном нормальному).

Высокие значения этого показателя у больных ИМ или постинфарктным кардиосклерозом нередко ассоциируются с повышенным риском летального исхода.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия характеризуется частичным сращением передней и задней створок митрального клапана, уменьшением площади митрального отверстия и обструкцией диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ.

1) значительное снижение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана;

2) однонаправленное движение передней и задней створок клапана. Эти признаки лучше выявляются при М-модальном исследовании из парастернального досту­па по длинной оси сердца.

Определение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана у здорового человека (а) и у больного со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (6).

В результате высокого давления в ЛП створки клапана во время диастолы постоянно находятся в открытом положении и в отличие от нормы не смыкаются после завершения раннего быстрого наполнения ЛЖ. Кровоток из левого предсердия приобретает постоянный (не прерывающийся) линейный характер. Поэтому на эхокардиограмме происходит уплощение кривой движения передней створки и снижение амплитуды волны А, соответствующей систоле левого предсердия. Форма диастолического движения передней створки митрального клапана вместо М-образной приобретает характер П-образной.

При двухмерном эхокардиографическом исследовании из парастернального доступа по длинной оси сердца наиболее характерным признаком митрального стеноза, выявляемым уже на начальных стадиях заболевания, является куполообразное диастолическое выбухание пе­редней створки митрального клапана в полость ЛЖ в сторону МЖП, которое получило название — «парусение».

На поздних стадиях заболевания, когда створки митрального клапана уплотняются и становятся ригадными, их «парусение» прекращается, но створки клапан во время диастолы рас­полагаются под углом друг к другу (в норме они параллельны), формируя своеобразную конусовидную форму митрального клапана.

Глобальная сократимость левого желудочка что это такое

Схема диастолического раскрытия створок митрального клапана: а — норма (створки параллельны друг другу), б — воронкообразное расположение створок МК на начальных стадиях митрального стеноза, сопровождающееся куполообразным диастолическим выбуханием передней створки в полость ЛЖ («парусение»), в — конусовидная форма МК на поздних стадиях митрального стеноза (створки располагаются под углом друг к другу, ригидны).

Парусение» переднем створки митрального клапана при митральном стенозе (двухмерная эхокардиограмма доступа подлинной оси). Отмечается также увеличение размеров левого предсердия.

Уменыиение дилстолического расхождения створок клапана и площади митрального отверстия при двухмерном исследовании из парастернального доступа по короткой оси: а — норма, б — митральный стеноз.

1) увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока до 1,6-2,5 м.с1 (в норме — около 0,6м.с1),

2) замедление спада скорости диастолического наполнения (уплощение спектрограммы),

3) значительная турбулентность движения крови.

Допплерограммы трансмитрального потока крови в норме (а) и при митральном случае (б).

Для измерения площади левого атриовентрикулярного отверстия в настоящее время используют два способа. При двухмерной ЭхоКГ из парастернального доступа по короткой оси на уровне кончиков створок клапана площадь отверстия определяют планиметрически, обводя курсором контуры отверстия в момент максимального диастолического раскрытия створок клапана.

где ДР — градиент давления по обе стороны обструкции (мм рт.ст.), а V — максимальная

скорость кровотока дистальной обструкции (м • с!).

При T1/2 меньше 220 мс, площадь отверстия превышает 1см2, наоборот, если T1/2 больше 220 мс, площадь отверстия меньше 1 см2.

Недостаточность — это наиболее частая патология митрального клапана, клинические проявления которой (в том числе аускультативные) нередко слабо выражены или отсутствуют вообще.

1. Органическая недостаточность митрального клапана со сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур (ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, системные заболевания соединительной ткани).

2. Относительная митральная недостаточность, обусловленная нарушением функции клапанного аппарата, при отсутствии грубых морфологических изменений створок клапана.

1) пролабирование митрального клапана;

2) ИБС, в том числе острый ИМ (инфаркт сосочковой мышцы и другие механизмы дисфунк­ции клапанного аппарата);

3) заболевания ЛЖ, сопровождающиеся его выраженной дилатацией и расширением фиб­розного кольца клапана и/или дисфункцией клапанного аппарата (артериальные гипертензии, аортальные пороки сердца, кардиомиопатии и др.);

4) разрыв сухожильных нитей;

5) кальциноз папиллярных мышц и фиброзного кольца митральною клапана.

Органическая (а) и два варианта относительной недостаточности митрального клапана (б, в).

1) увеличение размеров ЛП;

2) гиперкинезия задней стенки ЛП;

3) увеличение общего ударного объема (по методу Simpson);

4) гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.

Наиболее достоверным методом выявления митральной регургитации является допплеровское исследование. Исследование проводится из верхушечного доступа четырехкамерного или двухкамерного сердца в импульсно-волновом режиме, который позволяет последовательно перемещать контрольный (стробирующий) объем на различном расстоянии от створок митрального клапана, начиная от места их смыкания и далее в сторону верхней и боковой стенки ЛП.

При 1-ой степени митральной регургитации последняя выявляется сразу за створками МК, при 2-й степени — распространяется на 20 мм от створок вглубь ЛП, при 3-й степени — примерно до середины ЛП и при 4-й степени — достигает противоположной стенки предсердия.

Следует помнить, что незначительная регургитация, которая регистрируется сразу за створками митрального клапана, может быть выявлена примерно у 40-50% здоровых людей.

Картирование допплеровского сигнала у больного с митральной недостаточностью: а — схема картирования (черными точками отмечено последовательное перемещение контрольного объема), б — допплерограмма трансмитралыюго потока крови, зарегистрированная на уровне выходного отдела ЛП. Регургитация крови из ЛЖ в ЛП отмечена стрелками.

  • Предотвращение прогрессирования ГЛЖ
  • Попытка ремоделирования миокарда с возвращением к нормальным размерам полостей и толщины сердечной мышцы.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

цикл сокращения сердца

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция.

Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно — сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка. Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость — это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Перикардит

Наблюдается в 6-11% случаев ИМ. Развитие происходит на вторые-четвертые сутки от начала инфаркта миокарда. При остром перикардите врач выслушивает шум трения перикарда. Если шум слабый, больного нужно слушать, когда он стоит. Другим проявлением при инфаркте миокарда является боль в грудной клетке. Перикардиальная боль не «отдает» в шею и руку.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе — одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ — отеки.

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает кислотность крови. Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Клиническими проявлениями голодания являются одышка и синюшная окраска кожи. Цианоз может возникнуть как из-за застоя в легких, так и при повышенном поглощении кислорода в тканях.

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

  • медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
  • сниженное выведение натрия;
  • расстройство обмена белков;
  • недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи. Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

В легочной ткани застой крови проявляется в виде затруднений при дыхании, кашля, выделения мокроты с кровью, приступов удушья, ослабления дыхательных движений. В большом круге кровообращения признаки застоя определяют по увеличению печени, которое сопровождается болью и тяжестью в области правого подреберья.

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца. Это провоцирует учащение пульса, переполнение шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях становится причиной истощения (кахексии).

В почках повышается плотность мочи, падает ее выделение, канальцы становятся проницаемыми для белка, эритроцитов. Нервная система реагирует на недостаточность кровообращения быстрой утомляемостью, низкой переносимостью умственных нагрузок, бессонницей по ночам и сонливостью днем, эмоциональной нестабильностью и депрессией.

— Ишемическая
болезнь сердца (стенокардия, инфаркт
миокарда, атеросклеротический
кардиосклероз и синдром внезапной
сердечной смерти)

Глобальная сократимость левого желудочка что это такое

-Ишемическая
болезнь мозга – инсульт

— Ишемическая
болезнь конечностей ( облитерирующий
атеросклероз нижних конечностей, который
может привести к гангрене конечности,
синдром Лериша – тромбоз подвздошных
артерий)

— Ишемическая
болезнь кишечника (синдром абдоминальных
болей – «брюшная жаба», инфаркт кишечника)

— Атеросклероз
почечных артерий, который приводит к
первично сморщенной почке и далее к
ХПН.

Исследование особенностей диастолического наполнения (диастолы, диастолической функции) левого желудочка методами доплероехокардиографии

Период изометрической расслабления (время закрытия аортального клапана до открытия митрального) является косвенным показателем скорости расслабления левого желудочка. Определяется постоянно-волновой допплерэхокардиографией из верхушечного доступа при регистрации потоков во входном и выходном отделах или как интервал между первым высокочастотным компонентом II тона на фонокардиограмме и началом митрального кровотока.

скорости и интегралы скорости-времени Е, А, а также соотношение Е / А; темп ускорения или спада скорости Е; продолжительность волны А. Ускорение кровотока, а не его скорости пропорционально градиенту давления. Поэтому максимальная скорость зависит от градиента давления, обусловленного в свою очередь, с одной стороны, давлением в левом предсердии и его податливостью, а с другой — расслаблением левого желудочка, его податливостью.

Темп уменьшения градиента давления определяет темп уменьшения скорости раннего наполнения. Чем быстрее растет давление в желудочке (и падает градиент давления), тем быстрее падает скорость раннего наполнения и, таким образом, уменьшается время раннего наполнения и, соответственно, уменьшается время раннего падения скорости (ВРПС). Для определения ВРПС нисходящую линию волны раннего наполнения (Е) экстраполируют до пересечения с нулевой линией.

На ранних стадиях диастолической дисфункции (нарушения диастолы, диастолической функции) левого желудочка отмечаются нарушения расслабления с медленным падением давления в нем и, таким образом, также уменьшением трансмитрального градиента давления, амплитуды волны Е, а также удлинением периода изоволюмического расслабления (ПИР) и компенсаторным увеличением волны А с уменьшением соотношения Е / А.

При прогрессировании синдрома хронической сердечно-сосудистой недостаточности податливость левого желудочка снижается, что приводит к росту давления в предсердии с увеличением градиента давления и соответственно ростом Е и сокращением ПИР, а также к укорочению ВРПС, уменьшение А. Таким образом, хотя нарушение наполнения прогрессирует, кривая скорости митрального кровотока выглядит нормальной.

При значительном нарушении податливости левого желудочка и росте давления в левом предсердии отмечается резкое увеличение Е / А ({amp}gt; 2) и укорочение ВРПС ({amp}lt;130 мс). Это сочетание характеризуется как рестриктивная модель.

Для правильной интерпретации митрального кровотока целесообразны динамические исследования. Если сначала выявлялись нарушения расслабления, то появление в дальнейшем «нормальной» кривой указывает на ее псевдонормализация. Об этом же свидетельствует увеличение левого предсердий, повышение давления в легочной артерии.

Существует способ дифференцирования нормального и псевдонормального Е / А при изучении распространения трансмитрального потока с помощью цветной допплерэхокардиографии в М-режиме. Темп распространения максимального потока раннего наполнения определяется как соотношение расстояние / время между пунктом Vмакс у митрального отверстия и отдаленным местом в левом желудочке со скоростью потока 70% от максимальной. Отмечено снижение этого показателя при псевдонормализации кривой скорости митрального кровотока.

Для оценки скорости расслабления можно использовать темп падения скорости митральной или аортальной регургитации. С ростом давления наполнения левого желудочка снижается систолическая фракция кривой скоростей потока в ЛО (отношение скоростей или ИСВ систолической передней волны к сумме соответствующих показателей предсердной и диастолической передней волн), а скорость переднего диастолического потока и потока А увеличиваются.

Допплерэхокардиографические показатели диастолического наполнения желудочка используют для прогнозирования течения заболевания. Так, увеличение Е / А и уменьшения ВРПС — четкий маркер неблагоприятного прогноза у собак при кардиомиопатии и приобретенных пороках сердца.

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы. Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Сократимость сердца — это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

  • возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
  • проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Глобальная сократимость левого желудочка что это такое

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.

Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

Adblock
detector