Простатит

Синдром внезапной смерти » Страшные истории

Другие формы острой ишемической болезни сердца

Острая
ишемическая дистрофия форма острой
ИБС,
развивающаяся в первые 6—18 ч после
возникновения острой ишемии миокарда.

Клиническая
диагностика.

а. На
основании характерных изменений ЭКГ.

б. В
крови (чаще через 12 ч после возникновения
ишемии)
может отмечаться незначительное
повышение концентрации
ферментов, поступивших из поврежденного
миокарда,— креатининфосфокиназы (КФК)
и аспартатаминотрансферазы
(ACT).

Морфологическая
диагностика.

а.Макроскопическая
картина: (на
вскрытии)
ишемические повреждения диагностируют
с помощью теллурита
калия и солей тетразолия, не окрашивающих
зону ишемии
в связи со снижением активности
дегидрогеназ.

б.Микроскопическая
картина: при
1ЛИК-реакции
выявляют исчезновение гликогена из
зоны ишемии, в
сохранившихся кардиомиоцитах гликоген
окрашивается
в
малиновый
цвет.

в.
Электронно-микроскопическая картина:
обнаруживают
вакуолизацию митохондрий, разрушение
их крист, иногда отложения кальция в
митохондриях.

Причинысмерти:фибрилляция
желудочков, асистолия,
острая сердечная недостаточность.

а. Судан
III,
зона ишемии оранжевого цвета.

б. Раствор
Люголя, зона ишемии синего цвета.

в. Конго
красный, зона ишемии кирпично-красного
цвета,

г. Раствор
теллурита калия, зона ишемии бледная,
сохранившийся
миокард черный.

д. Раствор
теллурита калия, зона ишемии черная,
сохранившийся
миокард бледный.

а. Толуидиновый
синий.

б. ШИК-реакция.

в. Из
зоны ишемии исчезает гликоген,
бледно-розовое окрашивание.

trusted-source

г. В
зоне ишемии накапливаются гликозаминогликаны,
сиреневое
окрашивание.

д. Из
зоны ишемии исчезают липиды.

18.Больной
поступил в клинику с приступом стенокардии,
на ЭКГ изменений, характерных для
инфаркта
миокарда, не обнаружено. Через 15 мин
от начала приступа смерть от фибрилляции.
На вскрытии выявлен стенозирующий (до
90 %) атеросклероз всех ветвей коронарных
артерий, гипертрофия миокарда. Наиболее
вероятный патологоанатомический
диагноз?

а. Острая
очаговая ишемическая дистрофия миокарда
на фоне
атеросклероза.

б.Острая
очаговая ишемическая дистрофия миокарда
на фоне
гипертонической болезни.

в. Внезапная
коронарная смерть на фоне атеросклероза.

г. Внезапная
коронарная смерть на фоне гипертонической
болезни.

д. Гипертрофическая
кардиомиопатия.

Синдром внезапной смерти » Страшные истории

а. Очаг
некроза.

б. Диффузный
мелкоочаговый кардиосклероз.

в. Крупноочаговый
кардиосклероз.

г. Гипертрофия
миокарда

д. Ожирение
сердца.

а.
На вскрытии выявлены хроническая
аневризма сердца с
пристеночными тромбами, эксцентрическая
гипертрофия
миокарда, ишемический инфаркт головного
мозга.

б. Диагноз:
крупноочаговый кардиосклероз на фоне
атеросклероза;
осложнения хроническая аневризма
сердца,
ишемический инфаркт головного мозга.

в. Диагноз:
хроническая аневризма сердца на фоне
атеросклероза;
осложнение — ишемический инфаркт
головного мозга.

г. На
вскрытии обнаружена мускатная печень,
бурая индурация легких, дианетическая
индурация почек и селезенки.

д. Ишемический
инфаркт мозга развился вследствие
тромбоэмболии
сосудов головного мозга из полости
аневризмы.

23.
Больной
70 лет, был доставлен в клинику в связи
с остро развившимся левосторонним
параличом.
В цереброспинальной жидкости крови не
обнаружено. Из анамнеза известно, что
несколько лет назад он перенес ишемический
инфаркт
левого полушария головного мозга. Из
перечисленных
ниже положений выберите верные.

а. В
правом полушарии ишемический инфаркт,
в левом
— киста.

б. Заболевание
можно отнести к группе цереброваскулярных
болезней ишемического генеза.

в. Основное
заболевание атеросклероз, осложнение
— повторное нарушение мозгового
кровообращения
(ишемический инфаркт, киста).

Синдром внезапной смерти » Страшные истории

г. Основное
заболевание — повторное нарушение
мозгового
кровообращения (ишемический инфаркт
правого полушария,
киста левого полушария головного мозга).

д. Фоновое
заболевание — атеросклероз сосудов
основания
мозга, осложнившийся тромбозом.

ОТВЕТЫ

1. г,
д. Группа ИБС объединяет кардиальные
формы атеросклероза и гипертонической
болезни. Только эти два заболевания в
настоящее время можно считать фоновыми
для ИБС.

2. д.
Гиперлипидемия (дислипопротеидемия),
курение и артериальная
гипертензия в настоящее время признаны
ведущими
факторами риска развития ИБС («большая
тройка»). Установлена прямая корреляционная
связь между уровнем холестерина
в крови и смертностью при ИБС. Неоспорима
роль
табакокурения: ИБС у курящих развивается
в 2 раза чаще,
чем у некурящих.

  1. а,
    д. Из перечисленных заболеваний только
    два являются
    самостоятельными нозологическими
    формами ИБС: крупноочаговый
    кардиосклероз (форма ХИБС) и повторный
    инфаркт
    миокарда (форма ОИБС). Хроническую
    аневризму сердца
    в настоящее время рассматривают как
    осложнение крупноочагового
    кардиосклероза, развившегося в исходе
    трансмурального инфаркта миокарда.
    Острая и хроническая формы
    ИБС не являются самостоятельными
    нозологическими
    единицами, а представляют собой (как и
    ИБС) группу болезней.

  2. 1 г,
    д; 2 а. К группе ОИБС можно отнести только
    внезапную
    сердечную (коронарную) смерть и очаговую
    ишемическую
    дистрофию миокарда. Обе нозологические
    формы ОИБС
    характеризуют собой донекротические
    (доинфарктные)
    проявления ИБС. Острая аневризма сердца
    является осложнением
    инфаркта миокарда, а не самостоятельным
    заболеванием.

К
группе ХИБС из перечисленных положений
можно отнести
только диффузный мелкоочаговый
кардиосклероз. Хроническую
же аневризму сердца в настоящее время
рассматривают как
осложнение крупноочагового кардиосклероза.

  1. а.
    Аритмии — наиболее частые ранние
    осложнения острого инфаркта миокарда,
    с которыми связано 50 % летальных
    исходов.

  2. в.
    Разрыв стенки левого желудочка обычно
    происходит в
    тех случаях, когда в некротической зоне
    начинаются процессы
    миомаляции, а репарация не выражена.
    Чаще разрывается
    передняя стенка левого желудочка, что
    приводит к смерти
    от тампонады сердца. Возможны также
    разрывы сосочковых
    мышц и межжелудочковой перегородки.

  3. а,
    в, д. Фибринозный перикардит, пристеночные
    тромбы
    и острая аневризма могут быть осложнениями
    инфаркта миокарда.
    Коронарный же атеросклероз — это не
    осложнение,
    а фон для развития ИБС, в том числе
    инфаркта миокарда.
    Аневризма аорты не связана с инфарктом
    миокарда, но обычно
    является следствием атеросклероза,
    сифилитического мезаортита,
    патологии соединительной ткани и
    врожденных дефектов.

8. 1 6,
г, д, е; 2 6, в, д. Как острая, так и хроническая
аневризмы
сердца являются осложнениями, а не
самостоятельными
формами ИБС. Острая аневризма осложняет
инфаркт
миокарда; стенка ее представлена
некротизированной тканью,
которая легко разрывается, в результате
чего разви­вается тампонада сердца.
Хроническую аневризму в настоящее
время рассматривают как осложнение
крупноочагового кардиосклероза;

9. 1 а,
б, г; 2 г, д. Разрыв стенки аневризмы с
развитием тампонады
сердца характерен для острой аневризмы,
по­скольку
ее стенка представлена некротизированной
мышечной
тканью. Соединительнотканная стенка
хронической анев­ризмы
разрывается редко, однако хроническая
аневризма, как
правило, осложняется хронической
сердечно-сосудистой недостаточностью.

Ишемический инфаркт мозга может
раз­виться
как при острой, так и при хронической
аневризме сердца
вследствие пристеночного тромбоза с
последующей тромбоэмболией
по большому кругу кровообращения.
Тромбоэмболия легочной артерии, т.е.
тромбоэмболия по малому кругу
кровообращения, не является непосредственным
осложнением
ни острой, ни хронической аневризмы
сердца.

10. а,
в. В группу ИБС можно отнести только
острую очаговую
ишемическую дистрофию миокарда и инфаркт
миокарда..
Жировая дистрофия миокарда — дистрофический
процесс,
который развивается вследствие
воздействия многих факторов,
в том числе ишемии, и является
морфологическим субстратом сердечной
недостаточности, часто осложняющей
различные
формы ИБС, но к ним не относится.

В группу
кардиомиопатий
объединены заболевания, характеризующиеся
поражениями миокарда некоронарогенного
происхождения,
т.е. не связанных с ИБС, разные по этиологии
и патогенезу,
но сходные по клиническим проявлениям.
Гипертрофическая кардиомиопатия
относится к наследственным первичным
кардиомиопатиям, реже она может быть
идиопатической.
Некротизирующая кардиомиопатия является,
например, следствием
повреждающего действия стероидных
гормонов на
миокард.

  1. 1 а,
    6, г, д; 2 б, в. Любая нозологическая форма
    ИБС развивается
    на фоне стенозирующего атеросклероза
    венечных
    артерий, который обнаруживают на
    вскрытии. Основная причина
    внезапной коронарной смерти — фибрилляция
    желудочков,
    для морфологического подтверждения
    которой используют окраску по Рего,
    которая позволяет выявить участки
    пересокращения и разрывы миофибрилл.
    Как правило, результаты
    ЭКГ и исследования ферментов крови
    (если их успевают
    провести) при внезапной коронарной
    смерти оказываются
    малоинформативными. Для макроскопической
    диагностики
    острой ишемической дистрофии миокарда
    на вскрытии
    используют пробу с теллуритом калия,
    который не окрашивает
    зону ишемии вследствие исчезновения
    в ней кислорода
    и снижения активности дегидрогеназ.
    Сохранившаяся ткань
    миокарда окрашивается в черный цвет
    благодаря восстановлению
    теллура. Микроскопически зону ишемии
    выявляют
    по бледно-розовому окрашиванию при
    ШИК-реакции: в зоне
    ишемии усиливается анаэробный гликолиз,
    что приводит
    к быстрому исчезновению гликогена.

  2. а,
    г. Инфаркт миокарда в зависимости от
    сроков развития
    с момента появления первых признаков
    ишемии может быть
    первичным, рецидивирующим (возникает
    в течение 6 нед
    после первичного или повторного) и
    повторным (развивается
    спустя 6 нед после первичного).

  3. а,
    в, г. Термин «инфаркт миокарда» имеет
    двойное значение.
    С общепатологических позиций инфаркт
    миокарда
    — это сосудистый, или ишемический,
    некроз, с позиций частной патологии —
    это одна из нозологических форм ИБС.
    Поскольку
    в группу кардиомиопатий объединены
    заболевания некоронарогенного
    происхождения, то назвать инфаркт
    миокарда
    кардиомиопатией будет ошибкой.

  4. в. ИБС
    — группа заболеваний, связанных с
    абсолютной
    или относительной недостаточностью
    коронарного кровообращения,
    обусловленной атеросклерозом коронарных
    артерий.
    Ишемические повреждения миокарда,
    возникающие вследствие других причин,
    к ИБС не относят.

  5. 1 а,
    г; 2, б; 3 д. Сроки развития различных форм
    острой
    ИБС весьма условны, поэтому можно
    говорить лишь о большей
    или меньшей вероятности обнаружения
    тех или иных
    форм. К внезапной коронарной смерти
    относят смерь, наступившую
    в течение первых 6 ч от момента
    возникновения приступа
    ишемии, хотя в подавляющем большинстве
    случаев наступает
    в первые 30 мин. Острая очаговая ишемическая
    дистрофия наиболее часто возникает в
    сроки от 6 до 18 ч. Спустя 18 ч, как правило,
    появляются микро- и макроскопические
    признаки некроза, следовательно,
    диагностируют инфаркт миокарда.

Факторы риска внезапной сердечной смерти

В связи с тем, что основной кардиогенной причиной мгновенной смерти выступает ишемическая болезнь, то вполне логично предположить, что сопутствующие этой патологии сердца синдромы в полной мере можно отнести к состояниям, способным повысить вероятность наступления скоропостижной кончины. При всем этом научно доказано, что связь эта опосредована через основное заболевание. Клиническими факторами риска по развитию клинической смерти среди больных ишемическим синдромом являются:

  • острый инфаркт миокарда;
  • постинфарктный крупноочаговый склероз;
  • нестабильная стенокардия;
  • нарушение сердечного ритма вследствие ишемических изменений (ригидный, синусовый);
  • асистолия желудочков;
  • поражение миокарда;
  • эпизоды потери сознания;
  • поражение коронарных(сердечных) артерий;
  • сахарный диабет;
  • электролитный дисбаланс (например, гиперкалиемия);
  • артериальная гипертензия;
  • курение.

Сложно сказать, по какой именно причине сердце человека вдруг перестает биться во время сна. Как правило, вскрытия в таких ситуациях не показывают серьезных нарушений структуры и строения сердца. Однако медики готовы предостеречь списком наиболее распространенных причин развития сердечной недостаточности, которая существенно увеличивает риск того, что ночью у вас возникнет внезапная кардиальная смерть.

Прежде всего, это нарушение кровотока в области сердца, ишемическая болезнь сердца, нарушение структуры и работы главной сердечной мышцы, тромбы и закупорка артерий, врожденные и хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, избыточный вес и сахарный диабет. В отдельную группу факторов риска можно вынести перенесенные ранее инфаркты или остановки сердца, частые эпизоды потери сознания.

Как наступает внезапная смерть

Данный синдром развивается в считаные минуты (реже часы) без какого-либо предупреждения среди полного благополучия. В большинстве случаев мгновенная смерть поражает молодых мужчин в возрасте от 35 до 43 лет. При этом зачастую в ходе патологоанатомического обследования умерших обнаруживаются сосудистые причины наступления скоропостижной кончины.

Проявление заболевания

Главным признаком ИБС острой и хронической формы является болевые ощущения в грудной клетке и одышка. Болезнь может проявляться не сразу, если закупорка артерий происходит постепенно. Имеются случаи, когда этот процесс начинается внезапно, то есть развивается острый инфаркт миокарда.

Синдром внезапной смерти » Страшные истории

Распространенные признаки недуга:

  • спазм в левом подреберье;
  • затрудненное дыхание;
  • чрезмерная потливость;
  • рвота и тошнота;

Клиническое протекание ишемии прежде всего зависят от степени поражения артерии. Нередко стенокардия возникает при физической нагрузке. К примеру, человек поднялся по лестнице и пробежал небольшое расстояние, возник болевой синдром в груди.

Частыми признаками ишемии сердца являются:

  • боль в груди слева, может отдаваться в руки и спину;
  • одышка при быстрой ходьбе.

Поэтому при сердечных приступах следует незамедлительно обращаться в медицинское учреждение. Если не лечить ишемию, могут возникнуть признаки сердечной недостаточности. Синдром характеризуется синюшными кожными покровами, отеками ног, постепенно жидкость наблюдается в грудной полости, брюшине. Появляется слабость и одышка.

Факторы риска внезапной сердечной смерти

В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме ,; следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероят­но обусловленную фибрилляцией желудочков э отсут­ствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.

• В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.

На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

Синдром внезапной смерти » Страшные истории

Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.

Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

В 85% случаев мгновенный летальный исход регистрируется у лиц со структурными аномалиями органа, нагнетающего кровь в сосуды. При этом внезапная сердечная смерть выглядит как молниеносно протекающий клинический вариант ишемической болезни. Медицинская практика показывает, что у четверти лиц, умерших мгновенно, до возникновения первичных симптомов наблюдаются брадикардия и эпизоды асистолии. Смерть от остановки сердца наступает вследствие запуска следующих патогенетических механизмов:

  • Снижения фракционного выброса левого желудочка на 25-30%. Указанный синдром многократно повышает риск возникновения внезапного коронарного летального исхода.
  • Эктопического очага автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия), возникающего как следствие желудочковых аритмий. Последние по большей части развиваются на фоне острой транзиторной ишемии миокарда. Эктопический очаг автоматизма принято квалифицировать как фактор риска внезапной аритмической смерти.
  • Процесса спазмирования сосудов сердца, который приводит к ишемии и способствует ухудшению восстановления кровотока к поврежденным участкам.

Стоит отметить, что особо значимыми электрофизиологическими механизмами, вследствие которых наступает внезапная коронарная смерть у человека с сердечной недостаточностью, является тахиаритмия. При этом своевременное лечение указанного состояния при помощи дефибриллятора с модифицированной конфигурацией импульса значительно снижает количество летальных исходов среди пациентов, перенесших внезапную остановку сердца.

От инфаркта

Поступление крови в сердце осуществляется через коронарные артерии. В случае если их просвет закрывается, происходит образование первичных очагов омертвения, ишемии в сердце. Острая манифестация кардиологической патологии начинается с повреждения сосудистой стенки с дальнейшим тромбозом и спазмом артерий. Вследствие этого нагрузка на сердце возрастает, миокард начинает испытывать кислородное голодание, которое сказывается на его электрической активности.

В результате внезапного коронарного спазма возникает фибрилляция желудочков, через несколько секунд после этого происходит полное прекращение кровообращения головного мозга. На следующем этапе у пациента наблюдаются остановка дыхания, атония, отсутствие роговичных и зрачковых рефлексов. По истечении 4 минут с момента наступления фибрилляции желудочков и полной остановки кровообращения в организме в клетках мозга происходят необратимые изменения. В целом смерть от инфаркта может наступить за 3-5 минут.

От тромба

В венозном русле данные патологические образования возникают по причине нескоординированной работы свертывающей и противосвертывающей систем. Так, начало появления сгустка обуславливается повреждением сосудистой стенки и ее воспалением на фоне тромбофлебита. Воспринимая соответствующий химический сигнал, в действие включается свертывающая система. В результате чего возле патологического участка образуются нити фибрина, в которых запутываются клетки крови, создавая все условия для отрыва тромба.

В артериях образование сгустков происходит по причине сужения сосудистого просвета. Так, холестериновые бляшки преграждают путь свободному току крови, вследствие чего образуется комок из тромбоцитов и фибриновых нитей. Важно отметить, что в медицине различают флотирующий и пристеночный тромбы. По сравнению с первым видом, последний имеет незначительные шансы оторваться и стать причиной закупорки (эмболии) сосуда. В большинстве случаев причины внезапной остановки сердца от тромба обусловлены перемещением флотирующего тромба.

Одним из тяжелых последствий отрыва такого сгустка является закупорка легочной артерии, которая выражается в сильном кашле, синюшности кожных покровов. Нередко возникает нарушение дыхания с последующим прекращением сердечной деятельности. Не менее серьезным последствием отрыва тромба является нарушение мозгового кровообращения на фоне эмболии магистральных сосудов головы.

Синдром внезапной сердечной смерти – это наступление летального исхода в пределах одного часа, вызванного внезапным началом проявления сердечной патологии, которая начинает проявлять себя такими симптомами как утрата сознания, изменения со стороны дыхания, судороги и расширение зрачков.

Внезапная сердечная смерть может быть:

  • мгновенной – человек умирает за несколько секунд;
  • быстрой – человек умирает в течение часа.

При вскрытии молодых мужчин, погибших в результате внезапной сердечной смерти, грубая патология отсутствует, а это означает, что при оказании своевременных успешных реанимационных мероприятий больной мог бы еще оставаться живым. Именно поэтому многие специалисты часто поднимают вопрос о необходимости наличия навыков оказания первой неотложной помощи при сердечных приступах и наличии необходимого медицинского оборудования в общественных местах.

Синдром внезапной смерти » Страшные истории
Абдоминальное ожирение и гиподинамия повышают риск внезапной сердечной смерти.

Прогрессирование сердечных патологий у молодых мужчин может вызываться как их чрезмерной физической активностью, так и таким противоположным состоянием как гиподинамия. Список этих двух факторов продолжают такие опасные патологии как гиперхолестеринемия и ожирение.

Дополнительными факторами, способствующими наступлению внезапной сердечной смерти, могут становиться следующие состояния и заболевания:

  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • тахикардия более 90 ударов в минуту;
  • повышение тонуса симпатического узла нервной системы.

Кроме этих факторов, способствовать наступлению внезапной сердечной смерти может нежелание мужчины своевременно проходить обследования или обращаться за врачебной помощью. Известны случаи, когда молодые мужчины в силу своих психологических особенностей не желали вызвать бригаду Скорой помощи даже после наступления инфаркта миокарда.

Причинами развития синдрома внезапной сердечной смерти у молодых мужчин могут становиться такие заболевания и патологии сердечно-сосудистой системы:

  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • аритмогенная кардиомиопатия (или дисплазия правого желудочка);
  • врожденные аномалии коронарных артерий;
  • сотрясение сердца на фоне не проникающей травмы грудной клетки;
  • миокардит;
  • болезнь ионных каналов;
  • синдром преждевременного возбуждения желудочков;
  • идиопатическая желудочковая тахикардия;
  • заболевания коронарных артерий;
  • спонтанный разрыв восходящей аорты;
  • прием препаратов и веществ, способствующих повышению физической активности;
  • апноэ во время сна, приводящее к остановке водителя синусового ритма.

Вероятность наступления летального исхода существенно возрастает при сочетании нескольких факторов или причин.

Когда неожиданно и, на первый взгляд, совершенно без причин ночью умирает человек, это приводит его близких в шок и полное недоумение. Однако специалисты-патологоанатомы убеждены, что понятие «здоровье» в этом случае довольно субъективно.

По его словам, причинами внезапной кончины часто выступает ожирение, коронарная недостаточность или закупоренные артерии. Подобные диагнозы при жизни могут не беспокоить пациента либо человек просто не находит времени и возможности обратиться к врачу, ошибочно считая себя здоровым.

Классификация

Острая ишемическая болезнь сердца может проявляться в различных формах. Поэтому важно определить к какой степени относятся симптомы, чтобы назначить правильное лечение.

Формы болезней, при которых развивается ИБС:

  1. Внезапная сердечная или коронарная смерть.
  2. Острая очаговая дистрофия миокарда.
  3. Инфаркт миокарда.

В первом случае внезапно прекращается работа сердца. Как правило, смерть возникает за короткое время после начала приступов. Этот недуг возникает в течение часа после начала инфаркта при неоказании медицинской помощи. В зону риска входят люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, больные ИБС с желудочковой аритмией, нарушением артериального давления и обмена веществ, курящие.

Причиной внезапной сердечной смерти является сильное сужение коронарных сосудов. В результате чего желудочки выполняют свою функцию неоднородно, из-за этого мышечные волокна сокращаются, и нарушается кровоснабжение, впоследствии оно прекращается. Также причиной служит остановка сердца.

Дистрофия сердечной мышцы развивается под воздействием биохимических отклонений и нарушения метаболизма. Это патология не является отдельным заболеванием, но проявляется выраженными симптомами при развитии других недугов.

Их подразделяют на две группы:

  1. Сердечные болезни (миокардит, кардиомиопатия, ишемия сердца).
  2. Различные патологии крови и нервной системы (анемическое состояние, тонзиллит, отравление).

Часто очаговой дистрофией страдают пожилые люди и спортсмены. Недуг характеризуется симптомами, схожими с переутомлением. Как правило, возникает одышка, учащение сердечного ритма и боль во время физической или эмоциональной нагрузки. Своевременное лечение поможет улучшить состояние больного.

Инфаркт миокарда часто называют мужским заболеванием. Он развивается из-за атеросклероза и увеличенного давления.

Дополнительными факторами, влияющими на проявление патологии, служат:

  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • отсутствие физической нагрузки.

Обычно смерть может наступить через 18 часов после начала острой ишемии. Своевременная терапия способна спасти жизнь человеку.

Синдром внезапной смерти » Страшные истории

Причинами инфаркта миокарда являются закупоривание коронарных сосудов, образованиями в области атеросклеротических накоплений. В результате чего кислород перестает попадать к клеткам миокарда. Сердечная мышца в течение получаса жизнедеятельна, а затем постепенно начинает отмирать. Поэтому требуется реанимационная терапия.

Диагностики внезапной смерти

Своевременно проведенный физикальный осмотр является залогом успешности дальнейших мероприятий по сердечно-легочной реанимации (СЛР). Диагностика мгновенной смерти основывается на симптомах, характерных для естественной кончины пациента. Так, отсутствие сознания определяется, если никакие внешние раздражители не вызывают реакций со стороны реанимируемого лица.

Диагностика нарушений дыхания отмечается, когда за 10-20 с. наблюдения не удается уловить координированных движений грудины, шума выдыхаемого пациентом воздуха. При этом агональные вдохи не обеспечивают надлежащую вентиляцию легких и не могут быть интерпретированы, как самостоятельное дыхание. В ходе ЭКГ-мониторинга обнаруживаются патологические изменения, характерные для клинической смерти:

  • фибрилляция или трепетание желудочков;
  • асистолия сердца;
  • электромеханическая диссоциация.

В 25% случаев внезапный летальный исход наступает мгновенно без каких-либо предвестников. Некоторые больные за неделю до клинической смерти жалуются на разные продромальные проявления: учащение болей в грудине, общую слабость, одышку. Важно отметить, сегодня уже существуют методы профилактики сердечного приступа, основанные на ранней диагностике предупредительной симптомалогии этого состояния. Непосредственно перед наступлением внезапной кончины у половины пациентов отмечается ангинозный приступ. К клиническим признакам скорой кончины пациента относят:

  • потерю сознания;
  • отсутствие пульса на сонных артериях;
  • расширение зрачков;
  • отсутствие дыхания или появление агональных вдохов;
  • изменение цвета кожных покровов с нормального на серый с синюшным оттенком.

Медицинская помощь при внезапной смерти

Как правило, большая часть случаев неожиданной остановки сердца происходит вне больничных стен. По этой причине крайне важно владеть техникой оказания неотложной помощи при внезапном наступлении клинической смерти. Особенно это касается субъектов общества, которые в силу своих должностных обязанностей контактируют с большим количеством людей.

Неотложная помощь

Основная проблема, которая возникает у лиц без сознания, заключается в обтурации дыхательных путей корнем языка и надгортанником вследствие атонии мышц. Надо сказать, что данное состояние развивается при любом положении тела, а при наклоне головы вперед оно развивается в 100% случаев. Потому первое, что необходимо предпринять – это обеспечить надлежащую проходимость дыхательных путей. С этой целью нужно использовать тройной прием П. Сафара, состоящий из следующих последовательных действий:

  1. Запрокидывания головы;
  2. Выдвигания нижней челюсти вперед;
  3. Открывания рта.

Женщина с телефоном возле лежащего мужчины

После того как проходимость дыхательных путей обеспечена следует перейти к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). При оказании первой помощи указанное мероприятие осуществляется методом «изо рта в рот». Так, одна рука располагается на лбу пострадавшего, тогда как другая зажимает его нос. Затем реаниматор фиксирует собственные губы вокруг рта оживляемого и вдувает воздух, контролируя при этом экскурсию грудной клетки пациента. При ее видимом поднятии нужно отпустить рот пострадавшего, давая ему шанс сделать пассивный выдох.

На следующем этапе проводится искусственное поддержание кровообращения, для обеспечения которого используют алгоритм проведения непрямого массажа сердца, или компрессии грудной клетки. С этой целью нужно правильно уложить реанимируемого человека на ровную поверхность. Далее следует определить точки компрессии: путем пальпации мечевидного отростка и отступления от него на 2 поперечных пальца вверх.

Руку необходимо расположить на границе средней и нижней части грудины так, чтобы пальцы были параллельны ребрам. Толчки выполняются выпрямленными в локтях конечностями. Компрессия грудной клетки проводится с частотой 100 нажатий в минуту с перерывом на искусственную вентиляцию легких. Глубина толчков составляет около 4-5 см. Мероприятия по восстановлению сердечной деятельности следует прекратить, если:

  1. Появился пульс в магистральных артериях.
  2. Предпринимаемые действия не оказывают должного эффекта в течение 30 минут. При этом исключение составляют следующие состояния, требующие пролонгирования реанимации:
  • гипотермия;
  • утопление;
  • передозировка лекарственных препаратов;
  • электротравма.

На сегодняшний день в основу концепции СЛР положены строгие правила, обеспечивающие полную безопасность проводимых мероприятий для жизни человека. Кроме того, представлен и научно обоснован алгоритм действий реаниматора при внезапной остановке сердца или резкой потери респираторной функции у пострадавшего лица. При развитии указанных состояний главную роль играет время: только считанные минуты отделяют человека от смерти. Алгоритм проведения сердечно-легочной реанимации предполагает выполнение следующих действий:

  1. Определения состояния пострадавшего, на основе которого выбирается спектр необходимых для оживления мер;
  2. Раннего начала СЛР, предполагающей выполнение двух манипуляций: непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких.
  3. При неэффективности второго этапа переходят к проведению дефибрилляции. Процедура подразумевает воздействие на сердечную мышцу электрическим импульсом. При этом разряды постоянного тока должны наноситься только при условии правильной постановки электродов и их хорошего контакта с кожей пострадавшего.
  4. На данном этапе, как правило, пострадавшему оказывают специализированную медицинскую помощь, включающую следующие ранние лечебные мероприятия:
  • искусственную вентиляцию легких с интубацией трахеи;
  • медикаментозную поддержку, предполагающую использование:
  • катехоламинов (Адреналина, Атропина);
  • антидиуретических гормонов (Вазопрессина);
  • антиаритмических препаратов (Кордарона, Лидокаина);
  • фибринолитических средств (Стрептокиназы).
  • внутривенного капельного введения электролитных или буферных растворов (например, при ацидозе вводится бикарбонат натрия)

Если вы оказались рядом с человеком, у которого неожиданно начался угрожающий жизни приступ, сразу же вызывайте неотложную помощь, открывайте в помещении окна (чтобы увеличить доступ кислорода), попросите человека ни в коем случае не двигаться и постараться как можно дольше находиться в сознании.

Реанимационные мероприятия включают в себя непрямой массаж сердца (ритмичные надавливания на грудную клетку с определенной частотой, которые способствуют выталкиванию крови и всех полостей сердца), искусственное дыхания (рот в рот). В условиях медицинского учреждение возможно проведение дефибрилляции (нанесение по грудной клетке электрических ударов специальным аппаратом), которая является весьма успешным способом восстановления сердечного ритма.

В случае если меры по оказанию пациенту первой помощи оказались успешными, его госпитализируют в отделение кардиологии или реанимации для проведения обследования и выявления причин возникновения подобного состояния. В дальнейшем такие люди должны регулярно посещать приемы у кардиолога и соблюдать все профилактические рекомендации.

Немедикаментозной профилактикой причин кардиальной смерти можно считать отказ от любых вредных привычек, правильное питание и занятия спортом, положительные эмоции, избегание стрессов и эмоциональных перенапряжений

Прогноз при ишемии

б. ШИК-реакция.

а. Очаг
некроза.

ОТВЕТЫ

17. б,
в. Для микроскопической диагностики
ишемической дистрофии
миокарда используют ШИК-реакцию, которая
позволяет
выявить раннее исчезновение гликогена
из зоны ишемии вследствие развития
анаэробного гликолиза.

18. г.
Выявление на вскрытии стенозирующего
атеросклероза коронарных артерий при
выраженной гипертрофии миокарда
позволяет исключить диагноз гипертрофической
кардиомиопатий
и предположить одну из форм ОИБС,
развившейся
на фоне гипертонической болезни. Такой
формой, вероятнее
всего, будет внезапная коронарная
смерть, поскольку она
наступила через 15 мин от момента
возникновения приступа,
причиной ее была фибрилляция и характерных
изменений
на ЭКГ не обнаружено.

19. 1 б,
г; 2 а, б; 3 б, в, д. Стенозирующий атеросклероз
венечных
артерий с тромбозом может быть обнаружен
при всех
формах ОИБС. При внезапной коронарной
смерти специфические
клинические и морфологические (макро-
и микроскопические)
проявления отсутствуют, характерен
выраженный
атеросклероз: поражены все венечные
артерии и стеноз
их обычно превышает 75 %.

Подтверждением
(тоже неспецифичным)
внезапной сердечной смерти могут явиться
обнаруженные
при микроскопическом исследовании
признаки фибрилляции.
При повторном инфаркте миокарда
обнаруживают
крупноочаговый кардиосклероз, гипертрофию
сердца исход
ранее перенесенного инфаркта) и свежие
фокусы некроза
(инфаркт), а также характерные изменения
на ЭКГ и гиперферментемию.

Ребенок сидит в автокресле с закрытыми глазами

Для установления диагноза острой
очаговой ишемической дистрофии миокарда
необходимы положительные
пробы на ишемию: макроскопическая проба
с теллуритом
калия, ШИК-реакция, выявляется исчезновение
гликогена
из зоны ишемии. При острой ишемической
дистрофии
на ЭКГ уже имеются характерные для
инфаркта изменения,
однако гиперферментемия, свидетельствующая
о некрозе, отсутствует.

20. 1 6,
в; 2 а, г. На обоих рисунках четко
определяется участок
некроза миокарда, окруженный зоной
демаркационного
воспаления. На участке некроза отсутствуют
ядра, определяется глыбчатый распад
цитоплазмы, значит, речь идет об инфаркте
миокарда. На рис. 22 в зоне демаркационного
воспаления
преобладают полиморфноядерные лейкоциты,
довольно
большое количество макрофагов — эти
изменения соответствуют
некротической стадии и вполне могут
определяться
на 3 —4-й день. На рис.

23 зона демаркационного
воспаления
представлена грануляционной тканью, в
которой определяется еще довольно
большое количество капилляров и клеточных
элементов, но полиморфноядерные лейкоциты
уже
немногочисленные, довольно много
фибробластов и коллагеновых волокон.
Эти изменения могут соответствовать
давности
инфаркта 3 — 4 нед.

21 а,
б, в, г. Как исход ранее перенесенного
инфаркта миокарда
у больного должны быть обнаружены
крупноочаговый
кардиосклероз и гипертрофия миокарда
(возникающая в ходе
регенерации — регенерационная
гипертрофия); морфологическим
субстратом повторного инфаркта является
очаг некроза.
Морфологическим субстратом длительной
стенокардии
(повторяющиеся эпизоды загрудинных
болей) является диффузный мелкоочаговый
кардиосклероз, возникающий на месте
мелких фокусов ишемии, как правило,
обусловленных длительным
спазмом коронарных артерий.

Механизм
вазоспазма
сложен, обусловлен местным выбросом
вазоактивных веществ,
образующихся при агрегации тромбоцитов
на поверхности
атеросклеротических бляшек. После
разрешения длительного
вазоспазма в миокарде восстанавливается
кровообращение, но это часто приводит
к дополнительным повреждениям,
связанным с реперфузией, — реперфузионным
повреждениям
.

22. в.
Хроническая аневризма сердца является
осложнени­ем
крупноочагового кардиосклероза,
возникающим после перенесенного
трансмурального крупноочагового
инфаркта миокарда,
а не самостоятельной нозологической
формой ИБС,
поэтому неверно начинать формулировку
диагноза с хронической
аневризмы сердца. Остальные положения
верны.
Тромбоз полости аневризмы с развитием
тромбоэмболического
синдрома, в том числе тромбоэмболии
сосудов головного
мозга с развитием ишемического инфаркта,
— одно из
осложнений, наиболее часто возникающих
у больных с хронической аневризмой
сердца.

23. а,
б, г, д. У больного 70 лет повторные
нарушения мозгового
кровообращения в отсутствие данных об
артериальной
гипертензии логично связать с
атеросклерозом. Поскольку
крови в цереброспинальной жидкости не
выявлено, то
речь идет об ишемических повреждениях
— ишемическом инфаркте,
причиной которого чаще всего является
тромбоз, возникающий
при изъязвлении атеросклеротической
бляшки.

Поскольку
в условии нет указаний на другие органные
изме­нения,
связанные с атеросклерозом, данную
патологию можно
рассматривать как мозговую форму
атеросклероза, т.е.
с полным основанием можно отнести в
группу цереброваскулярных
болезней ишемического генеза. Основными
заболеваниями
в этом случае следует считать повторные
нарушения
мозгового кровообращения — ишемический
инфаркт и кисту.

Прекращение подачи крови происходит из-за разных проблем, но при любой причине ишемия остается одним из главных состояний, чреватых летальным исходом.

Факторы, провоцирующие перебои циркуляции крови, возникают поодиночке или в комплексе:

  • увеличение числа низкоплотных липопротеидов в крови, что повышает вероятность развития ишемия в пять раз;
  • на фоне повышенного АД риск ишемии повышается соответственно повышению давления;
  • часто острая ишемия миокарда провоцируется курением – чем больше сигарет выкуривает мужчина в возрастелет, тем больше риск ИБС;
  • при избыточном весе и малой подвижности можно столкнуться с ишемией;
  • болезни эндокринной системы, сбой углеводного обмена, сахарный диабет – это всё факторы, повышающие вероятность возникновения патологии сердца.

Все три известные формы ишемической болезни опасны и без своевременного лечения спасти человека не удастся:

  • внезапная коронарная смерть. Характеризуется острым проявлением ишемии и смертью в течение 6 часов. По мнению врачей, причиной становится разрозненность работы желудочков сердца. Патология фиксируется, когда нет других смертельно опасных болезней. ЭКГ в данном случае не дает нужно информации, хотя в большинстве случаев её не успевают сделать. При вскрытии обнаруживают обширный атеросклероз, поразивший все кровеносные сосуды. Тромбы обнаруживают в сосудах миокарда у половины умерших людей;
  • острая очаговая дистрофия миокарда. После развития ишемии эта форма возникает спустя 6-18 часов. Выявить её можно с помощью ЭКГ. В течение 12 часов поврежденная сердечная мышцы может выпускать ферменты в кровоток. Главной причиной смерти становится сердечная недостаточность, фибрилляция, отсутствие биоэлектрической активности;
  • инфаркт миокарда. Такое заболевание характеризуется некрозом мышцы сердца. После острой ишемии инфаркт можно выявить спустя сутки. Патология развивается поэтапно – сначала происходит некроз ткани, потом рубцевание. Инфаркт подразделяют на формы с учетом локализации и срока выявления. Последствиями такой формы ИБС становятся: аневризма, фибрилляция, сердечная недостаточность. Все перечисленные состояния могут привести к смерти.

При назначении лечения врач учитывая особенности каждой из клинических форм ишемической болезни, о которых было рассказано выше. Но есть и общие принципы действий в отношении пациентов с ИБС:

  • лекарственная терапия;
  • немедикаментозное лечение;
  • реваскуляризация миокарда – операция, которая еще называется аортокоронарным шунтированием;
  • эндоваскулярная методика (ангиопластика).

Немедикаментозная терапия подразумевает ряд мероприятий, направленных на коррекцию образа жизни пациента, выборе правильного питания. При разных проявлениях ишемии физическую активность рекомендуется снизить, поскольку при повышении активности миокард требует больше крови и кислорода. Если эта потребность не удовлетворяются в полной мере, возникает ишемия.

Рацион при ишемической болезни меняется, пациенту рекомендуется ограничить потребление питьевой воды в день и меньше солить пищу, поскольку это создает нагрузку на сердце. Чтобы затормозить атеросклероз и начать борьбу с избыточным весом нужно готовить блюда из низкожировой диеты. Нужно серьезно ограничить, а по возможности убрать из меню следующие продукты: животные жиры (жирное мясо, сало, сливочное масло), копчености и жареные блюда, быстрые углеводы (шоколад, конфеты, торты и сдобу).

Не набрать лишний вес поможет баланс между потребляемой энергией и её расходом. Таблицу калорийности продуктов можно держать всегда перед глазами. Чтобы снизить вес до определенного уровня, нужно создать дефицит между калориями, потребляемыми с пищей и расходом энергетических запасов. Этот дефицит для похудения должен быть равен примерно 300 килокалорий каждый день.

Тем не менее, простым голоданием проблему не решить – так быстрее будут сгорать мышцы, а не жиры. И даже если весы показывают потерю килограмм, это уходит вода и мышечная ткань. Жиры легче и уходят они в последнюю очередь, если не двигаться. Поэтому минимальные физические нагрузки все же нужны, чтобы сжигать избыток жировых отложений и выводить вредные липиды из организма.

Что касается лекарств, при ишемии назначают антиагреганты, бетаадреноблокаторы и гипохолестеринемические средства. Если нет противопоказаний, в схему лечения подключают диуретики, нитраты, препараты против аритмии и другие лекарства с учетом состояния пациента.

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

  • смерть наступила в течение часа от начала неприятных симптомов;
  • до приступа человек чувствовал себя стабильно и хорошо;
  • нет обстоятельств, способных вызвать смерть (ушиб, удушение и пр.).

К причинам наступления внезапной сердечной смерти относят ИБС в разных проявлениях — разрастание сердечной мышцы и связанные с этим патологии, скопление жидкости в перикарде, сбой сократительных функций сердца, тромбоз легочной артерии, болезнь коронарных сосудов, врожденный порок, интоксикация, сбой обмена веществ и пр. В зоне риска находятся пациенты с сердечной недостаточностью, гипертонией, курильщики.

Одним из факторов внезапной коронарной смерти считается сложность выявления риска возникновения патологии. К сожалению, в 40% сама смерть и была симптомом болезни. На основании данных патологоанатомов, выявлено сильное сужение коронарных артерий. Заметно поражение кровеносных сосудов, утолщение их стенок, накопление жировых налетов. Нередко выявляется поражение эндотелия, закупорка просвета сосудов тромбами.

Мужчина держится рукой за грудь

Как происходит приступ? Спазм возникает в венечных сосудах. В сердце не поступает нужный объем кислорода, в результате возникает острая ишемическая болезнь сердца , которая может окончиться внезапной смертью. На вскрытии инфаркт сердечной мышцы подтверждается в 10% случаев, поскольку его макроскопические симптомы будут заметны только через 24 часа и более. В этом состоит главное отличие разных форм ИБС.

Медики говорят о 2 причинах, от которых можно умереть при острой ишемии:

  1. неоднородная работа желудочков приводит к хаотичному сокращению мышц, что влияет на кровоток вплоть до его остановки;
  2. остановка сердца в связи с электромеханической диссоциацией.

Электронный микроскоп позволяет увидеть, как через 30 минут после начала острой ишемии останавливается сердечное кровообращение. После этого ткани сердца претерпевают деформацию в течение 2-3 часов, а в метаболизме сердца выявляют значительные отклонения. Это ведет к электрической нестабильности и сбою сердечного ритма. Согласно данным статистики, в большинстве своем внезапные смерти как следствие ишемии происходят не в больнице, а там, где не было возможности вовремя оказать пострадавшему помощь.

Обострение состояния может случиться после сильного нервного потрясения либо физической перегрузки. Иногда внезапная коронарная смерть человека застает во сне. Предвестниками этого состояния будут:

  • давящая боль в грудине на фоне сильного страха смерти;
  • одышка и усталость, плохая работоспособность и нехорошее самочувствие за неделю до обострения состояния;
  • когда желудочки сердца начнут работать вразнобой, это станет причиной слабости, головокружения, шумного дыхания;
  • потеря сознания происходит из-за недостатка кислорода в мозгу;
  • кожа становится холодной и бледно-серой;
  • зрачки расширяются, не реагируют на раздражители;
  • пульс в области сонной артерии не прощупывается;
  • дыхание переходит в судорожное и останавливается примерно через 3 минуты.

Начало ишемии в данной форме требует срочной медицинской помощи. Необходимо сделать сердечно-легочную реанимацию, улучшить проходимость каналов дыхания, обеспечить принудительную подачу кислорода в легкие и сделать массаж сердца, чтобы поддержать кровообращение.

Несмотря на кратковременность происходящего, бывают предвестники состояния:

  • в грудине появляется сильная давящая боль и возникает страх смерти;
  • жалобы на нехорошее самочувствие, слабость и одышку больной предъявляет за несколько дней до смерти;
  • работоспособность снижается.

Мужчине проводят Электрокардиограмму

Во время приступа добавляются другие симптомы:

  • разнобой желудочков вызывает головокружение и шумное дыхание;
  • появляется одышка и боль в груди;
  • бледнеет и холодеет кожа;
  • зрачки расширены и на свет не реагируют;
  • на сонной артерии не определяется пульс;
  • гипоксия мозга вызывает потерю сознания;
  • дыхание становится патологическим и прекращается через 3 минуты.

Такая картина наблюдается у сердечников со стажем, у которых имелась ИБС с аритмией желудочков, повышение веса, повышенное АД. При внезапной смерти наступает внезапный резкий спазм коронарных сосудов и прекращение работы сердца вследствие электромеханической диссоциации. Желудочки начинают при этом сокращаться хаотично, кровоснабжение нарушается, и через 30 минут полностью останавливается совсем.

Или же острая ишемия может длиться до 6 часов, а смерть наступает после этого времени. Эти случаи также относятся к первой форме. Диагноз выставляется, если не обнаружено других патологий смертельного характера у данного больного. ЭКГ провести чаще всего не удается из-за быстроты событий — не успевают это сделать. Но даже если ее и провели, она малоинформативна.

Инфаркт миокарда

Инфаркт
миокарда — форма острой ИБС,
характеризующаяся,
развитием ишемического некроза миокарда,
обнаруживаемого
как микро-, так и макроскопически
-•Развивается
через 18 — 24 ч от начала ишемии.

а. По
характерным изменениям на ЭКГ.

° уровень
креатининфосфокиназы достигает пика
к 24 ч,

° содержание
аспартатаминотрансферазы — к 48 ч,

Схема как проводить непрямой массаж сердца

о уровень
лактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки.

• К
10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

а.Макроскопическая
картина: очаг
желто-белого
цвета (чаще в передней стенке левого
желудочка) дряблой
консистенции неправильной формы,
окруженный геморрагическим
венчиком.

б.Микроскопическая
картина: участок
некроза
с лизисом ядер и глыбчатым распадом
цитоплазмы кардиомиоцитов,
окруженный зоной демаркационного
воспаления,
в которой определяются полнокровные
сосуды, кровоизлияния,
скопления лейкоцитов.

  • С 7 —
    10-го дня в зоне некроза происходит
    развитие грануляционной
    ткани, созревание которой завершается
    к 6-й неделе образованием рубца.

  • В течении инфаркта
    выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификация
инфаркта миокарда.

  1. В
    зависимости от времени возникновения
    выделяют:
    первичный инфаркт, рецидивирующий
    (развившийся в течение
    6 нед после предыдущего) и повторный
    (развившийся спустя
    б нед после предыдущего).

  2. По
    локализации выделяют: инфаркт передней
    стенки левого
    желудочка, верхушки и передних отделов
    межжелудочковой
    перегородки (40 — 50 %), задней стенки
    левого желудочка
    (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка
    (15 — 20 %), изолированный инфаркт
    межжелудочковой перегород­ки (7 — 17
    %) и обширный инфаркт.

3, По
отношению к оболочкам сердца выделяют:
субэндокардиальный,
интрамуральный и трансмуральный
(захватывающий всю толщу миокарда)
инфаркт.

Осложнения
инфаркта и причины смерти.

а. Кардиогенный
шок.

Синдром внезапной смерти » Страшные истории

б. Фибрилляция
желудочков.

в. Асистолия.

г. Острая
сердечная недостаточность.

д. Миомаляция
и разрыв сердца.

е. Острая
аневризма.

ж. Пристеночный
тромбоз с тромбоэмболическими
осложнениями.

з. Перикардит.

  • Аритмии
    — наиболее частая причина смерти в
    первые
    несколько часов после развития инфаркта.

  • Смерть
    от разрыва сердца (нередко в области
    острой аневризмы)
    и тампонады полости сердечной сорочки
    чаще
    наступает на 4 — 10-й день.

Хроническая
ишемическая болезнь сердца

1.
Крупноочаговый кардиосклероз развивается
в исходе перенесенного
инфаркта.

Макроскопическая
картина: в
стенке левого
желудочка определяется плотный очаг
неправильной формы,
миокард гипертрофирован.

Микроскопическая
картина: очаг
склероза неправильной
формы, выраженная гипертрофия
кардиомиоцитов
по периферии. При окраске на соединительную
ткань (по
Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный
цвет, кардиомиоциты
— в желтый.

*
Иногда осложняется развитием хронической
аневризмы сердца.

Синдром внезапной смерти » Страшные истории

Макроскопическаякартина:
сердце
увеличено
в размерах. Стенка левого желудочка в
области верхушки (передней, задней
стенки, межжелудочковой перегородки)
истончена, белесовата, представлена
рубцовой соединительной
тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания
гипертрофирован. Часто в полости
аневризмы возникают пристеночные
тромбы.

а. Острая
очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

б. Жировая
дистрофия миокарда.

в. Инфаркт
миокарда

г. Некротизирующая
кардиомиопатия.

И.
Какие
из перечисленных ниже положений (af
б, в,
г,
д) характерны для каждой из нозологических
форм ИБС (1, 2)?

1- Внезапная
коронарная смерть.

Синдром внезапной смерти » Страшные истории

2.
Острая очаговая ишемическая дистрофия
миокарда, а.
Основная причина смерти — фибрилляция
желу­дочков.

Стенозирующий
атеросклероз венечных артерий сердца.

Для
диагностики используют пробу с теллуритом
калия
и ШИК-реакцию.

Для
диагностики используют окраску по Рего.
Отсутствуют
характерные изменения на ЭКГ и повышение
концентрации ферментов крови (КФК, ACT,
ЛДГ).

Выберите
вид инфаркта миокарда в зависимости
от сроков развития с момента возникновения
первых признаков ишемии.

‘а. Рецидивирующий,

б. Подострый.

в.
Острый, хронический

г. Повторный.

https://www.youtube.com/watch?v=Dh29Qp9Jlts

д. Хронический,
подострый.

Что такое
инфаркт миокарда?

а. Форма
острой ИБС.

б. Форма
хронической ИБС.

Синдром внезапной смерти » Страшные истории

в. Ишемический
некроз.

г. Сосудистый
некроз.

д. Кардиомиопатия.

Изменения
коронарных артерий,
на фоне которых
развивается ИБС.

а.
Гиперэластоз.

б.
Эластофиброз.

в. Атеросклероз.

г. Гиалиноз.

д.
Коронарит.

Какие
формы ИБС (1, 2, 3) можно диагностировать
на вскрытии, если смерть больного
наступила
в следующие сроки от момента возникновения
приступа ишемии (а, б, в, г, д)?

  1. Внезапная коронарная
    смерть.

  2. Острая очаговая
    ишемическая дистрофия миокарда.

  3. Инфаркт миокарда.

а. До
6 ч.

б. 7-12
ч.

в. 13-24ч.

г. 1
ч.

д. Более
48 ч.

б. ШИК-реакция.

а. Очаг
некроза.

ОТВЕТЫ

Такая форма ишемической болезни развивается на фоне нарушенного метаболизма и биохимических отклонений. Состояние относят к серьезным патологиям, но не выносят в отдельную болезнь. Несмотря на это, выраженные клинические проявления позволяют опознать именно это состояние, а не какое-либо другое. Дистрофию миокарда выявляют, когда подтверждаются нарушения циркуляции крови, в результате чего и развивается патологическое состояние. Очаговой дистрофией миокарда чаще болеют люди преклонного возраста и спортсмены.

К причинам, вызывающим очаговую дистрофию сердечной мышцы, относят болезни сердца (миокардит, ИБС, кардиомиопатию), а также патологические состояния в организме, развивающиеся вследствие гормональных сбоев, болезней нервной системы, тонзиллита, интоксикации, нарушения состава крови. Также дистрофию миокарда провоцирует злоупотребление лекарствами, болезнь дыхательной системы и щитовидки, чрезмерные физические нагрузки на протяжении долгого времени.

Иногда дистрофия миокарда протекает без ярких симптомов, в других случаях проявляет себя характерными признаками сердечной недостаточности. Это могут быть отечные суставы, одышка, слабость и нарушенное сердцебиение, боли в грудине после физических и психоэмоциональных нагрузок. Если не оказать вовремя помощь, клиническая картина становится ярче, боль разливается по всей грудине, становится интенсивной. Кожа больного краснеет, усиленно выделяется пот. На фоне приема алкоголя может развиться тахикардия, кашель, ощущение нехватки воздуха.

При легкой степени дистрофии миокарда достаточно лечения в поликлинике или условиях дневного стационара, госпитализация не обязательна. Целью помощи пациенту в первую очередь является установление причины патологии.

Если сбой вызван проблемами эндокринной системы, то назначают медикаменты, способные скорректировать их работу. Обычно это гормональные препараты.

При анемии пациенту прописывают витамины с железом. При тонзиллите в ход идут антибиотики. Когда причиной миодистрофии становятся стрессы, пациенты выписывают успокоительные средства, а дополнительно назначают кардиотропные лекарства, нормализующие кровообращение и питающие сердечную мышцу. Врач должен контролировать ход лечения и состояние пациента.

По большей части такую форму ишемической болезни считают мужской проблемой, поскольку именно у мужчин инфаркт выявляют в 2 раза чаще, чем у женщин. Инфаркт является следствием запущенного атеросклероза, развивается на фоне постоянного повышенного давления (гипертонии). Другими провоцирующими факторами становятся: ожирение, курение, спиртные напитки в не лимитированном количестве, малая физическая активность.

Главная причина инфаркта – непроходимость сердечных артерий, вернее, коронарные сосуды перекрываются тромбами, которые образуются в месте атеросклеротических накоплений. Если тромб закупорит сосуд, это резко останавливает подачу крови к сердцу, а с ней – и воздуха. Без кислорода клетки миокарда не могут долго поддерживать жизнедеятельность.

Лечение нужно начинать незамедлительно. Если кто-то рядом испытывает долгую и сильную боль в грудине, на фоне этого кожа бледнеет и потеет, состояние предобморочное, то сразу нужно вызывать неотложку. Пока приедут врачи, больному нужно дать под язык таблетку нитроглицерина, 3-4 капли корвалола и разжевать аспирин.

Синдром внезапной смерти » Страшные истории

Неотложка отвезет больного в реанимацию, где пациенту дадут обезболивающие препараты, понизят давление, нормализуют ритм сердечных сокращений и кровоток, устранят тромб. Если реанимация прошла успешно, за ней последует реабилитационный период, длительность которого определяется общим состоянием и возрастом пациента.

При дистрофии миокарда в нем развиваются метаболические и биохимические отклонения, результатом чего становится нарушенная гемодинамика. Это не отдельная нозология, но симптом многих патологий: обычно это сердечные патологии или болезни крови и ЦНС.

К сердечным относят кардиомиопатии, миокардиты, ИБС. Вторая группа – анемии, отравления и тонзиллиты. Также к дистрофии миокарда предрасполагает злоупотребление лекарствами, патологии щитовидной железы и дыхательной системы, усиленные физические нагрузки в течение длительного времени. Дистрофия сердечной мышцы может себя ничем и не проявлять, или же отмечаются симптомы, характерные для СН: тахикардия, одышка, отечность суставов, замирание сердца, после нагрузок – загрудинные боли.

Если мер не принимать, то симптомы могут начать нарастать: боль становится разлитого характера, гиперемируется кожа, выступает холодный пот, начинается одышка, присутствует чувство нехватки воздуха и кашель. Очаговая дистрофия чаще развивается у спортсменов и пожилых. Симптомы при этом напоминают переутомление:

  • небольшая одышка, кардиалгии;
  • частый пульс при физической нагрузке;
  • те же признаки возникают при встрясках эмоций.

Механизм развития

Провоцируется данная патология чаще всего стрессом или физическим перенапряжением (в это время миокард нуждается в большем поступлении кислорода, чем его может дать поступающая кровь). Возрастная категория – лица пожилого возраста, независимо от пола (отмечено, что мужчины заболевают часто уже после 45 лет — в 5 раз чаще женщин, а женщины – после 55 лет, когда начинается климакс; тогда они обгоняют мужчин по частоте патологии).

Среди заболеваний ССС ишемическая болезнь лидирует всегда. Как патология, ИБС очень распространена; социальной проблемой она является потому, что приводит к стойкой или временной утрате трудоспособности или становится причиной смерти даже в развитых странах мира.

Опасность состояния в том, что нередко оно не дает никаких симптомов, иногда только могут быть боли в сердце, а потом вдруг наступает смерть человека без видимых, как кажется, причин. Предрасполагающими факторами становятся:

  • вредные привычки в виде курения и злоупотребления алкогольными напитками;
  • наследственный фактор;
  • гиподинамия;
  • отсутствие физических упражнений или же, наоборот, чрезмерные нагрузки, на грани возможностей организма;
  • ожирение;
  • артериальная гипертензия;
  • сосудистая деменция;
  • атеросклероз;
  • повышенный холиетерин;
  • нарушения питания с преобладанием животных жиров и пр.

внезапная смерть во сне

Факторы риска при ИБС почти совпадают с таковыми по атеросклерозу. Это происходит потому, что основной механизм развития ИБС определяется изменениями в сосудах атеросклеротического характера. ИБС может развиться в любом возрасте, все определяется индивидуально.

В пожилом возрасте в подавляющем большинстве нарастают изменения в сосудах: они становятся хрупкими, теряют свою эластичность, на стенках откладываются атеросклеротические бляшки; из-за несостоятельности вен появляется склонность к тромбообразованию. Все это не может не отражаться на кровотоке.

Сосуды сужаются, а то и вовсе закупориваются, сердцу приходится прилагать гораздо больше усилий, чтобы протолкнуть кровь по сосудам. Объем крови, поступающей к сердцу, снижается, а значит, уменьшается и количество кислорода, появляется ишемия. Обычно процесс развивается медленно, но бывает, что все происходит молниеносно и артерия внезапно оказывается заблокированной. Состояние ОИБС всегда крайне опасно для жизни и требует реанимационных мер.

Adblock
detector