Простатит

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады

Выделяют три степени синоаурикулярной (синоатриальной) блокады. При I степени замедляется проведение синусового импульса к предсердиям. При II степени не все импульсы из синусового узла доходят до предсердий. При III степени блокируются все синусовые импульсы — наступает полная синоаурикулярная блокада.

Блокада I степени может быть выявлена лишь с помощью специальных методов регистрации потенциалов, выявляющих электрическую активность синусового узла. В связи с тем, что замедление синоаурикулярного проведения для каждого импульса одинаково, обычная ЭКГ не претерпевает каких-либо отклонений от нормы, все ее комплексы ритмичны.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Блокада III степени неотличима на обычной ЭКГ от остановки (прекращения функции) синусового узла. На ЭКГ она представлена замещающим ритмом — предсердным или узловым, редко желудочковым (см. ниже).

Практически при регистрации обычной ЭКГ распознается лишь синоаурикулярная блокада II степени, которая может проявляться в двух вариантах.

Первый вариант — все импульсы генерируются в синусовом узле ритмично, в обычном порядке, но внезапно один или несколько из них блокируются. Очевидно, на ЭКГ возникает пауза, равная 2 или более нормальным интервалам Р—Р (рис. 15); если блокируется каждый второй синусовый импульс, ритм сердца урежается вдвое. На ЭКГ регистрируется брадикардия; отличить ее от обычной синусовой брадикардии позволяет внезапное урежение сердечного ритма вдвое (или, наоборот, выход из брадикардии с учащением ритма вдвое).

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

Синоаурикулярная
блокада представляет собой замедление
или полное прекращение проведения
импульсов от СУ к предсердиям.

Блокада
I степени
характеризуется замедлением проведения
импульсов от СУ к предсердиям и с помощью
обычной ЭКГ не выявляется. Для ее
диагностики нужен тест электрической
стимуляции предсердий или запись
потенциалов СУ.

Блокада
II степени
характеризуется тем, что некоторые из
синусовых импульсов не достигают
предсердий, тогда как остальные проводятся
обычно или с запозданием.

1) появляются
длительные паузы Р–Р, во время которых
отсут­ствует одна или более волн Р и
соответствующих им комп­лексов QRS;

2) длительность
паузы короче или равна сумме 2 или
нескольких нормальных интервалов Р–Р;

3) во время пауз не
исключено появление выскальзывающих
сокра­щений из АВ-соединения или
желудочков. Выделяют два типа
синоаурикулярной блокады II степени:
1-й тип Самойлова–Венкебаха и 2-й тип
Мобитца.

Рис.
110. Синоаурикулярная
блокада II степени 1 тип Самойлова–Венкебаха,
при V = 25 мм/с.

1) паузе Р–Р
предшествует прогрессивное укорочение
интервалов Р–Р основного ритма;

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

2) пауза Р–Р меньше
удвоенной величины Р–Р нормального
пред­шествующего комплекса;

3)
нормальный интервал Р–Р после паузы
длиннее нормального интервала Р–Р
перед паузой.

1) паузе Р–Р
предшествует одинаковое Р–Р;

2)
длительность паузы равна сумме двух,
трех и более интервалов Р–Р основного
синусового ритма.

Рис.
111. Синоаурикулярная
блокада II степени 2-й тип Мобитца, при V
= 25 мм/с.

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

При
полной САУ-блокаде (III степени)
все синусовые импульсы блокированы и
ни один из них не может достичь предсердий.
В большинстве случаев не развивается
фатальная асистолия сердца, так как
возникает замещающий эктопический ритм
из предсердий, АВ-соединения или
желудочков.

Патологические изменения проводимости между синусовым узлом и предсердием могут стать причиной опасных осложнений: полная синоатриальная блокада приводит к нарушению сокращений сердца и внезапной смерти.

Слабые синоаурикулярные нарушения проводимости обычно преходящи, вызывают выпадение сердечных циклов, и не создают опасность для жизни. Но любые патологические изменения проводимости в области синусового узла (СА блокады) требуют проведения полноценной диагностики и эффективного лечения. Основная цель терапии – восстановление ритма и предотвращение ишемии жизненно важных органов.

Синоатриальная блокада представляет собой процесс замедления проводимости электрического импульса по сердечной мышце. Встречается довольно редко. Выявляют патологию в любом возрасте. У мужчин развивается в два раза чаще, чем у женщин.

Клинически проявляется дискомфортом в области сердца, тяжелая форма блокады может привести к остановке сердечной деятельности. Заболевание подлежит обязательному лечению.

Синоаурикулярная блокада является разновидностью синдрома слабости синусового узла. При этой патологии нарушается проведение импульса от предсердного узла, расположенного в ушке предсердия, к миокарду. Электрические импульсы либо замедляются, либо полностью блокируются.

В результате этого происходит нарушение сокращений предсердий. Это приводит к несинхронному сокращению всего сердца, поскольку желудочки продолжают работать в нормальном ритме. Возникает нарушение гемодинамики.

Синоаурикулярная блокада возникает из-за:

  • поражения синусового узла;
  • уплотнения миокарда;
  • повышения функции блуждающего нерва.

Причинами этих состояний являются:

  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • ишемическая болезнь — перенесенный инфаркт миокарда с последующим уплотнением мышечной ткани;
  • острое или хроническое воспаление миокарда;
  • врожденная или приобретенная кардиомиопатия;
  • интоксикация некоторыми лекарственными препаратами и химическими веществами.

Таким образом, заболевание возникает из-за нарушения образования электроимпульса или замедления его проведения по мышечной ткани.

Синоаурикулярная блокада у детей развивается после семилетнего возраста, когда происходит формирование вегетативной дисфункции. В большинстве случаев это состояние проходит самостоятельно. При появлении признаков заболевания до этого возраста нужно обследовать ребенка на предмет выявления врожденного порока.

В зависимости от выраженности нарушения проведения импульса выделяют три степени синоаурикулярной блокады. Чем больше степень, тем более выраженная симптоматика наблюдается.

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

Таблица. Степени синоатриальной блокады.

Вторая степень блокады подразделяется на два типа:

  • при первом типе наблюдается постепенное увеличение интервала между сокращением предсердия и желудочка;
  • при втором типе пауза между сокращениями всегда одинаковая.

Хроническая синоатриальная блокада 3 степени приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушениям мозгового кровообращения, что проявляется:

  • внезапными обмороками;
  • появлением отеков на ногах;
  • увеличением печени;
  • бледностью кожи;
  • постоянной одышкой.

Также для 3 степени блокады характерны приступы Морганьи-Адамса-Стокса — внезапное снижение частоты сердечных сокращений менее 40 в минуту. При этом происходит потеря сознания, развиваются мышечные судороги, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

Транзиторная блокада в детском возрасте не имеет специфических проявлений, так как обусловлена усилением работы блуждающего нерва. Если же у ребенка появляются такие симптомы, как бледность кожи и дискомфорт в области сердца, повышенная утомляемость — это повод обратиться к детскому кардиологу.

Для диагностики заболевания применяется электрокардиографическое обследование и суточное мониторирование работы сердца. Обследование в обязательном порядке проводится призывникам. При наличии блокады 2 или 3 степени дается освобождение от армии.

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

Лечебные мероприятия отличаются при каждой степени заболевания. При блокаде первой степени специального лечения не требуется. Проводится коррекция основного заболевания и систематическое наблюдение за пациентом. Рекомендуется нормализация режима труда и отдыха, отказ от вредных привычек, соблюдение принципов здорового питания.

Если причиной блокады является дисфункция блуждающего нерва, назначается симптоматическое лечение:

  • ношение свободной одежды;
  • адекватные физические нагрузки;
  • прогулки на свежем воздухе;
  • лечение заболеваний желудка и кишечника;
  • психотерапия.

Детям рекомендуют ограничить физическую нагрузку, дают подготовительную группу по физкультуре в школе. Назначают строгий режим питания.

Для улучшения проводимости миокарда используют препараты метаболического действия — рибоксин, АТФ, кокарбоксилазу. Периодически проводят курсы витаминотерапии

При развитии приступа Морганьи-Адамса-Стокса показано проведение мероприятий сердечно-легочной реанимации.

При появлении признаков нарушения гемодинамики и мозгового кровообращения показано оперативное лечение. Осуществляется оно путем имплантации искусственного водителя ритма. Показания к проведению оперативного вмешательства:

  • стойкая брадикардия с соответствующей симптоматикой;
  • прием провоцирующих блокаду препаратов по жизненным показаниям;
  • постоянные обмороки;
  • признаки сердечной недостаточности.

Кардиостимулятор ставят временно или пожизненно. Для профилактики возникновения приступов блокады рекомендуется нормализовать образ жизни, отказаться от вредных привычек, стараться избегать стрессов. Пациенты находятся на диспансерном учете и проходят регулярное обследование.

Синоатриальная блокада представляет собой замедление проводимости электроимпульсов вследствие нарушения работы предсердного узла или патологии сердечной мышцы. В результате наблюдается несинхронное сокращение предсердий и желудочков. В зависимости от степени тяжести блокада протекает бессимптомно или приводит к развитию тяжелых нарушений кровообращения вплоть до его остановки. Медикаментозное лечение малоэффективно, в основном показана хирургическая операция — вживление искусственного водителя ритма.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

1. Появление длительных пауз Р—Р, во время которых отсутствуют одна или больше синусовых волн Р и соответствующих им комплексов QRS—Т

2. Длина паузы при нарушении синоаурикулярной проводимости короче или равна сумме двух или нескольких нормальных интервалов Р—Р основного ритма

Внутрипредсердная блокада

При
внутрипредсердной блокаде переход
синусового импульса через один или
несколько межузловых проводящих путей
предсердий замедлен или прерван. Эта
блокада не имеет специфических призна­ков,
ее трудно дифференцировать с гипертрофией
левого предсердия.

1) волна Р изменяет
свою форму, амплитуду, продолжительность
и полярность;

2) длительность
зубца Р в отведениях от конечностей
достигает 0,12 с и больше.

Рис.
112. Неполная
внутрипредсердная блокада.

Исключительно
редко встречается полная блокада между
пред­сердиями (предсердная диссоциация).
При этом правое предсердие контролируетсяСУ,
а левое находится под контролем
эктопического очага с низкой отрицательной
волной Р или наблюдается мерцание
(трепетание) предсердия.

При этих блокадах нарушается прохождение возбуждения по предсердным проводящим путям, причем главную роль играет нарушение проводимости по пучку Бахмана, проводящему возбуждение от правого предсердия к левому. Внутрипредсердные блокады проявляются уширением (свыше 0,10— 0,11 с) и двувершинностью зубца Р, т. е. признаками, свойственными гипертрофии предсердий, которую они, как правило, сопровождают.

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

Изредка наблюдается полная внутрипредсердная блокада, при которой правое предсердие и нижележащие отделы сердца возбуждаются в синусовом ритме, а в левом предсердии имеют место трепетание или фибрилляция, регистрируемые в отведении V1.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

Электрокардиографическими
признаками этой блокады являются
зазубрины или расщепления R или S в одном
или нескольких грудных отведениях при
R {amp}gt; 5 мм.

•локализация нарушения проводимости в одной из трех ветвей предсердножелудочкового пучка (левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви);

•степень нарушения проводимости — от замедления проведения возбуждения до полной блокады;

•чрезвычайная вариабельность строения внутрижелудочковой проводящей системы (рис. 21).

Соответственно современной классификации внутрижелудочковые блокады могут быть полными и неполными, монофасцикулярными (правая, левая передняя и левая задняя), бифасцикулярными (возможны 3 варианта), трифасцикулярными. Из рис. 21 видно, что такие диагнозы, как, например, «блокада левой передней ветви пучка Гиса», не представляются абсолютно убедительными. Наибольшее практическое значение имеют выявление нарушения проведения импульсов в проводящей системе одного или обоих

СИНУСОВЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Атриовентрикулярные блокады сопровождаются ухудшением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел (блокады I и II степени) или полным прекращением перехода возбуждения на желудочки (блокада III степени).

Неполной атриовентрикулярной блокаде I степени свойственно замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам, причем это замедление имеет постоянную величину. На ЭКГ это проявляется постоянно удлиненным интервалом P—Q (P—R) — более 0,20 с (рис. 16).

Неполная атриовентрикулярная блокада II степени, при которой не все синусовые импульсы достигают желудочков, может быть двух типов.

Синусовые тахикардия и брадикардия характеризуются соответственно числом сердечных сокращений свыше 80—90 и менее 60 в 1 мин. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ остается в пределах нормальных величин. Умеренное урежение синусового ритма обычно не имеет существенного значения, большего внимания требует учащенный (пусть и ненамного) синусовый ритм.

1)ее частота редко превышает 150—160 в 1 мин (хотя может быть и значительно выше);

2)частота может различаться на высоте вдоха и выдоха (вагусные влияния); 3) синусовая тахикардия начинается и заканчивается более или менее постепенно, а пароксизмальная

— по принципу «включили-выключили».

Наиболее частая синусовая аритмия — дыхательная: ритм учащается при вдохе и урежается при выдохе. Дыхательная аритмия характеризуется небольшими изменениями интервалов между комплексами ЭКГ и исчезает при задержке дыхания (рис. 26). Более серьезные синусовые аритмии возникают при нарушениях генерации импульса в синусовом узле и при синоаурикулярных блокадах (см. ранее).

Преждевременно возникший в предсердии импульс проводится в двух направлениях: «разряжает» синусовый узел, в котором шло формирование очередного «законного» импульса, и в обычном порядке проводится через атриовентрикулярное соединение. Соответственно экстрасистолический комплекс повторяет обычный рисунок, отличаясь лишь своей преждевременностью (рис. 27, а;

Очаг возбуждения или волна re-entry находятся в предсердиях, возбуждение в каждом цикле распространяется по сердцу так же, как при предсердной экстрасистолии (рис. 28). Характерные признаки: 1) все комплексы ЭКГ начинаются с зубца Р и интервалы P—Q (P—R) всегда одинаковые; 2) частота обычно превышает 160 в 1 мин и может превышать 200 в 1 мин;

Возбуждение возникает в атриовентрикулярном узле (атриовентрикулярном соединении) и распространяется вверх — по предсердиям к синусовому узлу и вниз — обычным путем по системе предсердно-желудочкового пучка. Вследствие ретроградного распространения импульса по предсердиям зубец Р будет отрицательным.

Соотношение зубца Р и комплекса QRS зависит от времени охвата возбуждением предсердий и желудочков (рис. 32). Если возбуждение предсердий предшествовало возбуждению желудочков, негативный зубец Р регистрируется перед комплексом QRS; при обратном соотношении — после комплекса QRS. Если же предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, то негативный зубец Р «тонет» в комплексе QRS.

Узловая пароксизмальная тахикардия, рисунок которой повторяет рисунок узловых экстрасистол, также может иметь различное (но в каждом конкретном случае фиксированное) соотношение зубца Р и комплекса QRS (рис. 33). Частота узловой пароксизмальной тахикардии может быть относительно небольшой — например, немногим свыше 100 в 1 мин. В таких случаях используют термин «медленная узловая тахикардия».

Частой причиной узловой пароксизмальной тахикардии является так называемая продольная диссоциация атриовентрикулярного узла; возбуждение охватывает образовавшиеся два пути проведения, образуя круговую волну (re-entry).

При предсердных и узловых экстрасистолах и пароксизмах тахикардии далеко не всегда удается уточнить их происхождение без специальных дополнительных методов исследования (обычно с этой целью применяют чреспищеводную регистрацию ЭКГ). В таких случаях используют объединяющие их термины «наджелудочковая экстрасистолия», «наджелудочковая пароксизмальная тахикардия» без дальнейшей детализации (рис. 34).

При наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях с блокадой одной из ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) бывает сложно дифференцировать их с желудочковыми тахикардиями. В этих случаях чреспищеводная ЭКГ также помогает выяснить характер аритмии (рис. 35).

При возникновении преждевременного импульса в одном из желудочков процесс его распространения имеет две особенности: 1) возбуждение охватывает желудочки в необычном порядке: при левожелудочковой экстрасистоле «опаздывает» возбуждение правого желудочка, и наоборот; 2) как правило, в атриовентрикулярном узле проведение импульсов однонаправленное, поэтому желудочковый экстрасистолический импульс не распространяется на предсердия, которые, как обычно, возбуждаются импульсом из синусового узла (см. рис. 39).

В соответствии с измененным, необычным порядком охвата возбуждением желудочков конфигурация желудочкового комплекса при левожелудочковой экстрасистоле напоминает блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка, а при правожелудочковой сходна с блокадой его левой ножки.

Эти нарушения ритма обусловлены существованием (наряду с синусовым ритмом) эктопического очага возбуждения с ритмическим автоматизмом определенной частоты, конкурирующего с синусовым ритмом.

При нарушениях функции синусового узла, синоаурикулярных блокадах и некоторых других состояниях пауза в возбуждении сердца может оказаться столь длительной, что начинает функционировать какой-либо нижележащий очаг возбуждения. Чаще всего это происходит в атриовентрикулярном узле, автоматизм которого не проявляется в норме, подавляемый синусовым ритмом.

Если нарушение синусовой импульсации принимает постоянный характер, то вместо единичных выскальзывающих возбуждений может возникнуть так называемый замещающий ритм (рис. 51). Примером замещающего ритма может быть и желудочковый ритм при полной атриовентрикулярной блокаде.

1) нижнеузловой
ритм;

2)
RP
{amp}gt; 0,20 с при АВ-блокаде I степени;

3)
выпадают отдельные Р,
периодика Самойлова–Венкебаха (3:2, 4:3,
5:4 и т. д.).

Рис.
131. Ритм из
АВ-соединения с неполной ретроградной
АВ-блокадой.

Это
вариант эктопического ритма из
АВ-соединения с полной ретроградной
АВ-блокадой. Существуют два источника
ритма, при этом предсердия возбуждаются
изСУ,
а желудочки из АВ-соедине­ния.

1) угнетение
автоматизма СУ,

2) СА блокада,

3) неполная
АВ-блокада,

4) усиление
автоматизма подчиненных центров,

5) комбинация
упомянутых механизмов.

1) RR {amp}lt; РР или равны
РР при изоритмической диссоциации;

2)
зубцы Р идут независимо отQRS;

3) QRS не изменен.

Рис.
132. Атриовентрикулярная
диссоциация.

Периоды
антриовентрикулярной диссоциации
сменяются перио­дами интерференции,
когда импульс из СУ проходит через
АВ-соединение и вызывает желудочковый
захват, и после этого предсердия и
желудочки начинают возбуждаться и
сокращаться от одного источ­ника, СУ
(рис. 133).

Рис.
133. Атриовентрикулярная
диссоциация с интерференцией.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Выберите один
или несколько правильных ответов.

1. СИНОАТРИКУЛЯРНАЯ
БЛОКАДА ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ

1) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от СУ к предсердиям

2) нерегулярность
ритма сердца любого происхождения

3) изменение
локализации водителя ритма

4) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от предсердий к желудочкам

2. ЭКГ КРИТЕРИИ
СИНОАТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ II
СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) появление
длительных пауз P-Р,
во время которых отсут­ствует одна
или более волн P
и соответствующих им комп­лексов QRS

2) появление пауз,
которые короче или равны сумме 2-х или
нескольких нормальных интервалов Р-Р

3) появление пауз,
которые длиннее суммы 2-х нормальных
интервалов Р-Р

4) появление
выскальзывающих сокра­щений из
АВ-соединения

5) отсутствие
изменений на обычной ЭКГ

3. ЭКГ КРИТЕРИИ
АВ-БЛОКАДЫ I СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) увеличение PQ
больше 0,20 с

2) регистрацию двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

3) расстояние P-Р
меньше R–R

4) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

5) волны P
связаны с желудочковым комплексом

1) наличие двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

2) расстояние P-Р
меньше R
— R

3) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

4) правильно 1) и 3)

Синусовая брадикардия

В наиболее «доброкачественном» варианте нарушения функции синусового узла — снижение его автоматизма, а также синоаурикулярная блокада — проявляются выраженной брадикардией, которая может стать даже причиной кратковременных приступов потери сознания (как при полной атриовентрикулярной блокаде). Однако этот синдром может включать также миграцию водителя ритма, выскальзывающие сокращения и ритмы, а также периоды возбуждения эктопических очагов с возникновением наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Этот синдром связывают с преждевременной реполяризацией субэпикардиальных отделов миокарда и считают вариантом нормы. Его основные особенности (рис. 66): 1) сегмент ST находится выше изоэлектрической линии и вогнут книзу; 2) сегмент ST начинается от высоко расположенной точки j (junction — см. ранее), которая четко определяется на нисходящем колене зубца R или в конечной части зубца S;

3) сегмент ST обычно плавно переходит в высокий зубец Т. Значение синдрома состоит в ошибочной диагностике острой коронарной недостаточности. В отличие от последней, при синдроме преждевременной реполяризации миокарда данные изменения регистрируются постоянно многие годы (степень подъема сегмента ST может несколько меняться), сегмент ST может иметь вогнутость книзу, пробы с физической нагрузкой не сопровождаются «ишемическими» изменениями и, наконец, отсутствуют клинические проявления ИБС.

В отличие от синдрома ранней реполяризации миокарда желудочков удлинение интервала Q— Т свыше 440—460 мс характерно для их замедленной реполяризации. Удлинение интервала Q—T может быть врожденным и приобретенным.

Врожденные синдромы удлиненного интервала Q— Т обычно являются наследственными и проявляются в двух вариантах.

1.Синдром Джервела—Ланга—Нильсена включает в себя также глухонемоту, приступы потери сознания, внезапную смерть.

2.Синдром Романо—Уорда — то же, но без глухонемоты.

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

Приобретенный синдром может возникать при применении антиаритмиков классов IA и III, гипокальциемии, поражениях головного мозга, инфаркте миокарда и ряде других состояний.

Удлинение интервала Q— Т может быть обусловлено увеличением продолжительности сегмента ST, уширением зубца Т, появлением на его нисходящем колене выраженного зубца U и сочетанием этих признаков.

У больных с синдромом удлиненного Q—T нередко возникают пароксизмы желудочковой тахикардии веретенообразной формы с меняющейся амплитудой комплекса QRS. Как уже отмечалось ранее, этот вариант желудочковой тахикардии, получивший название «пируэт» (torsade de pointes), чаще «обычных» пароксизмов желудочковой тахикардии переходит в фибрилляцию желудочков. Сравнительно часто возникает и желудочковая экстрасистолия по типу аллоритмии.

Казалось бы, электрокардиографические синдромы достаточно давно подробно описаны и в этой области трудно ожидать чего-либо нового, однако в 1992 г. братья Бругада (Bruga-da) подробно описали не привлекавшее ранее внимание сочетание блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) с подъемом сегмента ST в

Среди лекарственных средств, влияющих на ЭКГ, сердечные гликозиды занимают особое место, так как электрокардиографические изменения, с одной стороны, являются одним из признаков действия препарата, а с другой — при передозировке — могут свидетельствовать о дигиталисной интоксикации с ее возможными серьезными осложнениями.

—корытообразное смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии;

—умеренное удлинение интервала P—Q (в пределах нормальных величин или атриовентрикулярная блокада I степени);

—снижение амплитуды зубца Т и появление выраженного зубца U (рис. 68).

При интоксикации сердечными гликозидами нарастает удлинение интервала P—Q, возникают атриовентрикулярная блокада II и даже III степени, синоаурикулярная блокада, синусовая тахиили брадикардия; появляются разнообразные нарушения сердечного ритма. Среди последних чаще других возникают желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, предсердные экстрасистолы, наджелудочковые тахикардии, мерцание предсердий. Возможно возникновение фибрилляции желудочков.

Основные особенности ЭКГ при нарушениях электролитного баланса связаны с уровнем внутриклеточной концентрации калия и кальция (что не всегда соответствует их уровню в крови).

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

Гиперкалиемия характеризуется высоким заостренным зубцом Т, замедлением атриовентрикулярной проводимости, укорочением интервала Q— Т, появлением

Синусовая
брадикардия — замедление сердечной
деятельности ниже 60 ударов в минуту с
правильным ритмом (водитель ритма СУ).

1)
зубец Р синусового происхождения с
правильной электрической осью (
от 0° до 90°);

2) нормальный
интервал PQ;

3) нормальная форма
зубца Р;

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

4) ЧСС меньше 60 в 1
мин (40–50 в 1 мин);

5)
интервалы R–R равные или нет (сочетание
сСА).

Рис.
71. Синусовая
брадикардия
(Т — высокий, широкий, несиммет­ричный
— признак ваготонии).

Синдром
слабости синусового узла(СССУ)
— снижение
функции автоматизмаСУ,
возникающее под влиянием ряда
патологических факторов.

1) Упорная и
выраженная синусовая брадикардия, без
адекватного учащения ритма после
атропина, физической нагрузки и при
ортостатической пробе.

2)
Внезапное периодическое исчезновение
синусового ритма и замена его другими
эктопическими ритмами. Это может быть
после приступов пароксизмальной
тахикардии (рис. 72).

Рис.
72. Пароксизмальная
тахикардия после остановки СУ сменя­ется
эктопическим АВ-ритмом.

3)
Периодическое появление синоаурикулярной
блокады. При этом могут появляться
выскальзывающие сокращения или ритмы
(рис. 73).

Рис.
73. Синусовый
ритм после остановки СУ сменяется
эктопи­ческим АВ-ритмом (полная
синоаурикулярная блокада)

4) Стойкая и
выраженная брадисистолическая форма
мерцательной аритмии.

5)
Синдром тахикардии — брадикардии, когда
тахикардия (синусо­вая, пароксизмальная
тахикардия, мерцательная аритмия,
трепета­ние предсердий) сменяется
брадикардией (синусовая, остановка СУ,
миграция водителя ритма и т. д.) (рис.
72).

ЭКТОПИЧЕСКИЕ
(ПАССИВНЫЕ), ЗАМЕЩАЮЩИЕ
НАРУШЕНИЯ
РИТМА

(преобладают центры
автоматизма 2-го и 3-го порядка)

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

1) снижение
автоматизма СУ или полная блокада
синусовых импульсов,

2) повышение
автоматизма центров 2-го и 3-го порядка,

3) нарушение
проведения импульсов от СУ к предсердиям
или желу­дочкам.

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

В
тех случаях, когда подряд возникает 3 и
более сокращений сердца под влиянием
импульсов из эктопических центров, то
говорят об эктопических ритмах, если
меньше, то об эктопических комп­лексах.

Рис.
76. Нижнеузловой
ритм: ЧСС =
46 в 1 мин, при V = 25 мм/с RR = RR, Р(–)
следует после QRS.

1) ЧСС 40–60 в мин,
расстояние между R–R равны;

2) QRST не изменен;

3)
Р
отсутствует при I варианте и –Р
следует после QRS при II варианте;

4)
RP
равен 0,1–0,2 с при II варианте.

1) уширенные и резко
деформированные (блокадные) QRS. При этом
длительность этого комплекса больше
0,12 с;

2) ЧСС 30–40 в 1 мин,
при терминальном ритме меньше 30 в 1 мин;

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

3) R–R равны, но
могут быть и разными при наличии
нескольких эктопических очагов
возбуждения;

4)
почти всегда предсердный ритм не зависит
от желудочкового ритма, т. е. налицо
полная атриовентрикулярная диссоциация.
Предсердный ритм может быть синусовым,
эктопическим, мерца­ние или трепетание
предсердий, асистолия предсердий; крайне
редко встречается ретроградное
возбуждение предсердий.

Рис.
77. Идиовентрикулярный
ритм: ЧСС =
36 в 1 мин, при V = 25 мм/с QRS — широкий; Р —
отсутствует.

Так
же, как и медленные ритмы, они могут быть
предсердные, из АВ-соединения (наиболее
часто) и желудочковые. Это нарушение
ритма является компенсаторным и возникает
на фоне редкого ритма, периодов асистолии,
поэтому называется еще пассивным.

1) интервал R–R
перед выскакивающим сокращением всегда
дли­тельнее обычного;

2)
интервал R–R после выскакивающего
сокращения имеет обыч­ную длительность
или короче.

Рис. 78. Выскальзывающие
комплексы.

ЭКТОПИЧЕСКИЕ
(ГЕТЕРОТОПНЫЕ) КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ, НЕ
СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА
(АКТИВНЫЕ)

В
отличие от пассивных замещающих ритмов,
при которых первичным является повреждение
или функциональное угнетениеСУ,активные
эктопические ритмы возникают в очаге
с патологически повышенной возбудимостью,
вследствие чего он может подавить
(периодически) функцию СУ.

1) отсутствует
зубец Р и имеются волны f с частотой
350–600 в 1 мин;

2) ритм неправильный;

3) альтернация
желудочковых комплексов QRS (разная
высота и глубина зубцов R и S в одном
отведении);

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

4)
различают тахисистолическую форму
мерцательной аритмии (ЧСС {amp}gt; 90 в мин),
нормосистолическую (60 {amp}lt; ЧСС {amp}lt; 90) и
брадисистолическую форму (ЧСС {amp}lt; 60 в
мин).

Рис.
106. Мерцательная
аритмия.

Неспецифическая внутрижелудочковая блокада

Рис.
96. Экстрасистолическая
форма пароксизмальной предсерд­ной
тахикардии, при V = 25 мм/с.

Б. Политопная или
хаотическая предсердная пароксизмальная
тахикардия.

1)
различные по форме с неправильным ритмом
и частотой 100–250 в 1 мин эктопические
волны Р;

2)
изоэлектрический интервал между волнами
Р;

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

3)
часто варьирующий по длине интервал
Р–Р
и наличие АВ-блока различной степени с
непроведенными в желудочки волнами Р.
Это вызывает неправильный желудочковый
ритм с частотой 100–150 в 1 мин.

Рис.
97. Хаотическая
предсердная тахикардия.
Э — экстрасистолы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

1)
эктопические волны Р
с частотой 150–250 в мин;

2) АВ-блокада II
степени, чаще всего 2:1, с частыми периодами
без АВ-блокады;

3)
наличие изоэлектрической линии между
отдельными эктопичес­кими волнами
Р;

4)
различная морфология эктопических волн
Р
в сравнении с Р.

Рис.
98. Предсердная
тахикардия с АВ-блокадой 2:1.

Г.
Предсердная пароксизмальная тахикардия
с предшествую­щей постоянной блокадой
ножек пучка Гиса или дефор­мированными
желудочковыми комплексами вследствие
наличияWPW.

Отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
пароксизмальной тахикардии помогает
только наличие волны Р
перед каждым желудочковым комплексом
(рис. 99).

Рис.
99. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с блокадой
ПНПГ.

Д. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с преходящей
функциональной блокадой ножек пучка
Гиса (желудочковая аберрация).

Так
же, как и в предыдущем случае, отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
тахикардии помогает обнаружение связи
волны Р
с желудочковым комплексом.

1) ЧСС 120–220 в 1 мин;

2) ритм правильный;

3)
Р
(–) регистрируется перед, после QRS или
наслаивается на этот комплекс.

Рис.
100.
АВ-пароксизмальная тахикардия.

По какой причине возникает блокада?

При
стенокардии напряжения в 50–70% случаев
в состоянии покоя изменений на ЭКГ нет.
Для выявления признаков ишемии или
ишемического повреждения используются
нагрузочные тесты (велоэргометрия,
тредмил-тест и др.), тест чреспищеводной
кардиостимуляции, а также фармакологическая
проба с изопротеринолом. Наиболее
типичными изменениями ЭКГ во время
приступа стено­кардии напряжения
являются субэндокардиальное повреждение
и трансмуральная ишемия (снижение
сегмента ST на 1 мм и более в сочетании с
изменениями зубца Т /– или –).

У
большинства больных в состоянии покоя
вначале заболева­ния изменений на
ЭКГ нет. По мере прогрессирования
стенокардии могут появляться признаки
субэндокардиальной ишемии (высокие
зубцы Т) или субэндокардиального
повреждения и трансмуральной ишемии
(снижение сегмента ST и уменьшение
амплитуды зубца Т, его двухфазность –
или Т–).

Для
нее в большинстве случаев характерны
изменения на ЭКГ уже в покое в виде
трансмуральной ишемии (отрицательные
зубцы Т). Во время приступа стенокардии
ишемические изменения нарастают, и на
ЭКГ появляется субэндокардиальное
повреждение (к изменениям зубца Т
присоединяется депрессия сегмента ST).

В
большинстве случаев в покое ЭКГ находится
в пределах нормы. Во время ангинозного
приступа на ЭКГ появляются признаки
субэпикардиального (трансмурального)
повреждения (подъем сегмента ST на 1–2
мм и более), нередко в сочетании с
желудочковой экстрасистолией. Это
наиболее часто отмечается при стенокардии
Принцметала на фоне неизмененных или
малоизмененных коронарных сосудов.

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

Некроз

Некроз,
или инфаркт, сердечной мышцы характеризуется
необра­тимыми изменениями мышечных
волокон — их гибелью. Некротизи-рованная
ткань сердца не участвует в возбуждении,
поэтому на ЭКГ, зарегистрированной в
отведениях с положительным электродом
над зоной некроза, выявляется прежде
всего нарушение процесса деполя­ризации
желудочков — изменение комплекса QRS.

1) патологический
зубец Q (глубокий, широкий {amp}gt;0,03 с,
деформи­рованный);

2) уменьшение
амплитуды зубца R, вплоть до полного
исчезнове­ния, комплекс QS;

3) изменение сегмента
ST и зубца Т (в ряде случаев этот признак
важнейший).

1)
крупноочаговый инфаркт миокарда
(патологический Q, уменьше­ние амплитуды
R, изменение сегмента ST и зубца Т;

2)
трансмуральный инфаркт миокарда
(комплексQS
в нескольких отведениях, изменение ST и
Т);

3)
интрамуральный инфаркт миокарда
(уменьшение амплитудыR,изменение
ST и Т);

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

4) мелкоочаговый
инфаркт миокарда (изменение ST и Т);

5)
субэндокардиальный инфаркт миокарда
(выраженная депрессия сегмента ST в
сочетании с изменением зубца Т).

Рис.
143. Виды
инфаркта миокарда в зависимости от
глубины пора­жения:
а
— крупноочаговый; б — трансмуральный;
в — интрамуральный; г — мелкоочаговый;
д — субэндокардиальный.

Рассмотрим
формирование комплекса QRS в грудных
отведениях в зависимости от глубины и
локализации инфаркта миокарда (рис.
144).

Представим,
что в переднебоковой стенке левого
желудочка имеется крупноочаговый
некроз, охватывающий обширную зону
сердеч­ной мышцы, расположенную у
эндокарда и в средних слоях стенки. При
этом субэпикардиальные отделы
переднебоковой стенки и перед­ней
стенки остаются непораженными.

В
первую половину возбуждения желудочков
(рис. 144, а), когда волна деполяризации
охватывает межжелудочковую перегородку
и субэндокардиальные отделы стенки
левого желудочка, участок, расположенный
в переднебоковой стенке, не возбуждается,
и в нем не возникает ЭДС. В этот период
суммарный моментный вектор QRS создается
векторами возбуждения непораженных
отделов межжелудочковой перегородки,
задней стенки и переднеперегородочной
области левого желудочка. Этот вектор
направлен в сторону отрицательных
полюсов отведений V4–V6.
Поэтому в отведениях V4–V6
в это время фиксируется отрицательное
отклонение — зубец Q.

В
следующую стадию деполяризации (рис.
144, б) волна возбуждения охватывает уже
непораженные субэпикардиальные отде­лы
левого желудочка над зоной некроза, а
также в других отделах сердца. Возбуждение
при этом, как и в норме, распространяется
по направлению к эпикарду, а суммарный
моментный вектор деполяри­зации
направлен в сторону положительных
электродов грудных отведений V4–V6.
В этих отведениях регистрируется теперь
положительное отклонение — небольшой
зубец R.

Рис.
144. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
крупноочаговом инфаркте миокарда
переднебоко­вой стенки левого
желудочка:
а — начало деполяриза­ции желудочков;
б — окончание деполяризации желудочков.

Предположим
теперь, что в переднеперегородочной
области имеется трансмуральный некроз
(рис. 145). При этом значительный участок
миокарда передней части межжелудочковой
перегородки и передней стенки левого
желудочка полностью не участвует в
возбуж­дении, а во время деполяризации
желудочков не возникает ЭДС. В то же
время, в остальных отделах сердечной
мышцы, в частности в боковой и задней
стенках левого желудочка, а также в
задней части межжелудочковой перегородки,
волна деполяризации, как и в норме,
беспрепятственно распространяется от
эндокарда к эпикарду. ЭДС этих областей,
объединяясь, отклоняет суммарный вектор
QRS в сто­рону, противоположную области
некроза, т. е. назад и слегка влево.

Рис.
145. Формирование
комплекса QS в грудных отведениях при
трансмуральном инфаркте миокарда
передней стенки левого желудочка:
а
— начало деполяризации желудочков; б
— окончание деполяризации желудочков.

Суммарные
моментные векторы как начальной, так и
конечной деполяризации желудочков
направлены в сторону отрицательных
полюсов отведений V1–V3.
Поэтому в этих отведениях формируется
комплекс QS. В остальных отведениях
регистрируется малоизменен­ный
желудочковый комплекс QRS, а в V4,
положительный электрод которого
расположен над зоной нетрансмурального
некроза, регистри­руется комплекс
типа Qr.

При
инфаркте миокарда, локализованном в
нижних (заднедиафрагмальных) отделах
левого желудочка (рис. 146), суммарный
вектор деполяризации желудочков обращен
к отрицательным полюсам отве­дений
III, aVF (II), где и регистрируется зубец Q
или комплекс QS.

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

Рис.
146. Формирование
комплекса QRS в отведениях от конеч­ностей
( II, III, aVF ) при инфаркте миокарда нижней
стенки левого желудочка.

Рассмотрим теперь,
как изменится форма комплекса QRS при
заднебазальной локализации некроза
(рис. 147).

Рис.
147. Формирование
комплекса QRS в грудных отведениях при
инфаркте миокарда заднебазальной стенки
левого желудочка.

В
этом случае обширный участок задней
стенки практически не участвует в
возбуждении. Суммирующие ЭДС непораженного
миокар­да межжелудочковой перегородки,
передней и боковой стенок левого
желудочка отклоняют суммарный
результирующий вектор желудочковой
деполяризации вперед, т. е. в сторону
положительных полюсов отведений V1–V3,
что приводит к увеличению амплитуды
зубца R в этих отведениях.

ЭКГ при инфаркте
миокарда изменяется в зависимости от
вре­мени, прошедшего от начала некроза.
На рис. 148 представлена дина­мика ЭКГ
во времени при крупноочаговом инфаркте
миокарда.

Рис.
148. Динамика
ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда.

1)
стадию повреждения, или острейшую
стадию, продолжительно­стью от
нескольких часов до 1–3 суток (подъем
ST и Т);

2)
острую стадию — до 2–3 недель от начала
ангинозного приступа (патологический
Q илиQS,
уменьшение амплитудыR,
подъем ST, T в последующем /–Т);

3)
подострую стадию — до 1,5–2 мес. от начала
инфаркта (ST приближается к изолинии,
Т–);

4)
стадию рубцевания — до 4–8 мес. от начала
инфаркта (ST на изолинии, зубец Т — или
или изоэлектричен, иногда появляется
rS на месте QS).

Для
острого инфаркта миокарда (стадии 1, 2 и
начало 3) характерны реципроктные
изменения в виде снижения сегмента ST и
Т – на противоположной инфаркту миокарда
стенке.

На рис. 149 представлена
динамика ЭКГ в зависимости от стадии
инфаркта миокарда.

Рис.
149. Динамика
ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта
миокарда:
а
— острейшая стадия; б — острая стадия;
в — подострая стадия;
г — рубцевание.

Стадии инфаркта
миокарда можно диагностировать по ЭКГ
только при крупноочаговом и трансмуральном
инфаркте миокарда.

Синоаурикулярная блокада проявляется при:

  • органическом повреждении миокарда;
  • повышенном тонусе нерва блуждающего;
  • поражении синусового узла.

Заболевание с наибольшей вероятностью возникнет у человека, который страдает следующими патологиями:

  • порок сердца;
  • ИБС (проявляется инфарктом, атеросклерозом);
  • миокардит.

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

Назовем еще некоторые возможные причины развития блокады:

  • Адреноблокаторы, сердечные гликозиды, препараты К, хинидин, которые вызвали интоксикацию организма.
  • Дефибрилляция.
  • Рефлекторно-повышенный тонус нерва блуждающего.

Таким образом, к блокаде импульсов в синусовом узле могут привести различные факторы, которые часто связаны с тем, что сердечная деятельность нарушена. Так, развитие этого недуга происходит при:

  • воспалительных процессах в правом отделе предсердия;
  • обменно-дистрофических нарушениях, имеющихся в предсердиях;
  • инфаркте миокарда;
  • хирургическом вмешательстве на сердце.

ТРЕПЕТАНИЕ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Это значительное
учащение сокращений предсердий (до
200–400 в 1 мин) при сохранении правильного
регулярного предсердного ритма.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

1) ЧСС желудочков
различна (от 70 до 180 в 1 мин);

2)
ритм правильный при ассоциированной
форме и неправильный –при неассоциированной
форме;

3) вместо Р волны
F, переходящие друг в друга с частотой
200–400 в 1 мин;

4) отсутствует
изоэлектрическая линия между желудочковыми
комп­лексами;

5) почти всегда
имеется частичная АВ-блокада (чаще всего
2:1);

6) комплекс QRS обычно
имеет правильную форму.

На рис. 104 представлена
ассоциированная (правильная) форма
трепетания предсердий, а на рис. 105
неассоциированная (неправильная) форма
трепетания предсердий.

Рис.
104. Ассоциированная
форма трепетания предсердий.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Рис.
105. Неассоциированная
форма трепетания предсердий.

Трепетание
желудочков — это частое (до 200–300 в мин)
ритмич­ное их возбуждение, обусловленное
устойчивым круговым движением импульса
(re-entry), локализованного в желудочках.
Трепетание, как правило, переходит в
мерцание (фибрилляцию) желудочков,
характе­ризующееся частым (200–500 в
мин), но беспорядочным нерегулярным
возбуждением и сокращением отдельных
мышечных волокон.

1) ЧСС 200–300 в мин;

3)
волны широкие, почти одинаковые, в них
нельзя различить отдельные детали
желудочковых комплексов(QRS,
ST и Т).

Рис.
107. Трепетание
желудочков.

1) волны имеют
низкую амплитуду, различную высоту,
форму, ширину;

2) расстояние между
волнами различное (частота 150–500 в мин);

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

3) нет изоэлектрической
линии.

Различают
крупноволновую форму (рис. 108) и
мелковолновую форму (рис. 109) фибрилляции
желудочков.

Рис.
108. Крупноволновая
форма фибрилляции желудочков.

Рис.
109. Мелковолновая
форма фибрилляции желудочков.

Трепетание и
фибрилляция желудочков соответствуют
состоя­нию клинической смерти и
требуют неотложных реанимационных
мероприятий.

1. АРИТМИЯМИ
НАЗЫВАЮТСЯ

1) изменение ЧСС
выше или ниже нормального предела
колебаний

4) нарушение
проводимости электрического импульса
по различным участкам проводящей системы
сердца

5) правильно 2) и 3)

1) синусовая аритмия,
тахикардия, брадикардия

2) миграция
суправентрикулярного водителя ритма

3) пароксизмальная
тахикардия

4) экстрасистолия

5) синдром слабости
синусового узла

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

1) медленные
эктопические комплексы или ритмы
(предсердные, из АВ-соединения,
желудочковые)

3) ускоренные
эктопические ритмы (предсердные, из АВ
— соединения, желудочковые)

4) пароксизмальная
тахикардия

5) фибрилляция
предсердий

1) зубец P
синусового происхождения, имеет
постоянную форму в каждом отведении

2) интервал PQ
в норме (0,12-0,20 с)

3) зубец P
имеет разную форму в одном отведении

4) ЧСС от 45 до 100 в
1 мин

5) различия в
интервалах R-R
{amp}lt; 0,16 с

5. СССУ МОЖНО
ЗАПОДОЗРИТЬ НА ОСНОВАНИИ

1) стойкой синусовой
брадикардии

2) внезапного
исчезновения синусового ритма и замена
его другими эктопическими ритмами

3) периодического
появления синоаурикулярной блокады

4) стойкой
брадисистолической формы мерцательной
аритмии

5) политопной
экстрасистолии

6. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПРЕДСЕРДНОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) ЧСС 160-220 в 1мин

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

2) разные расстояния
между R-R

3) эктопическая
волна P’
предшествует комплексу QRS

4) комплексQRS изменен

5) ритм правильный

6) комплексQRS не изменен

7. ЭКГ КРИТЕРИИ
ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) ЧСС 150-200 в 1мин

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

2) ритм правильный

3) QRS
уширен, деформирован

4) разные расстояния
между R-R

5) волны P
не зависят от желудочковых комплексов

6) волны P
зависят от желудочковых комплексов

8. ЭКГ КРИТЕРИИ
ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 200-400 в 1 мин

2) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 350-600 в 1 мин

3) разное расстояние
между зубцами R-R

4) альтернация
комплексов QRS

5) почти всегда
имеется частичная АВ-блокада (чаще всего
2:1)

6) комплекс QRS
уширен, деформирован

1) ЧСС желудочков
различна

2) вместо P
волны F,
переходящие друг в друга с частотой
200-400 в 1 мин

3) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 350-600 в 1 мин

4) наличие частичной
АВ-блокады (чаще всего 2:1 )

5) комплекс QRS
обычно имеет правильную форму

10. К ЭКГ КРИТЕРИЯМ
ТРЕПЕТАНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ОТНОСЯТСЯ

1) ЧСС 200-300 в мин

3) волны широкие,
почти одинаковые, в них нельзя различить
отдельные детали желудочковых комплексов(QRS,
ST
и Т)

4) нет изоэлектрической
линии

В предсердиях возникают множественные участки возбуждения без какой-либо видимой взаимосвязи и закономерности4. На ЭКГ регистрируются хаотические предсердные волны f; в зависимости от их амплитуды различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию предсердий (на одной и той же ЭКГ могут присутствовать и мелкие, и крупные волны f). При мелковолновой фибрилляции волны f более заметны в отведениях II, III, aVF и V1.

Из массы беспорядочных импульсов, достигающих атриовентрикулярного узла (их может быть до 700 в 1 мин), проникнуть в желудочки может, разумеется, лишь незначительная часть — и опять-таки без видимой закономерности. Соответственно желудочковые комплексы ЭКГ также возникают хаотично, с разнообразными интервалами R—R (рис. 30). В зависимости от числа желудочковых сокращений выделяют тахисистолическое (свыше 90 в 1 мин), нормосистолическое (60—90 в 1 мин) и брадисистолическое (менее 60 в 1 мин) мерцание предсердий.

Иногда при мерцании предсердий комплекс QRS имеет аберрантный характер. Такие комплексы можно спутать с желудочковыми экстрасистолами на фоне фибрилляции предсердий.

4При специальных исследованиях обнаруживается, что причиной мерцания предсердий является круговая волна возбуждения, «обегающая» устье одной из легочных вен.

Частный случай фибрилляции предсердий — синдром Фредерика, когда возникает полная атриовентрикулярная блокада. В этом случае желудочковые комплексы, как и при

При трепетании и фибрилляции желудочков полностью отсутствует сократительная деятельность, наступает остановка сердца6. Гемодинамически они равнозначны асистолии сердца, при которой отсутствует какая-либо электрическая активность сердца и ЭКГ представляет собой прямую линию.

6Строго говоря, при трепетании минимальный ударный выброс сохраняется, но он совершенно недостаточен для жизнеобеспечения.

Трепетание желудочков регистрируется на ЭКГ как пилообразная кривая с частотой зубцов свыше 250 в 1 мин; выделить какие-либо зубцы желудочкового комплекса невозможно; регистрируемые комплексы (рис. 46) переходят один в другой без всякого промежутка. От желудочковой тахикардии трепетание отличается большей частотой.

При мерцании (фибрилляции) желудочков ЭКГ представляет собой хаотичные волны различной амплитуды (рис. 47) с частотой до 400 и более в 1 мин. Как и при фибрилляции предсердий, различают крупноволновое (амплитуда зубцов свыше 5 мм) и мелковолновое мерцание желудочков.

Последняя форма хуже поддается купированию при дефибрилляции сердца.

Синоаурикулярная (синоартриальная) блокада: особенности диагностики и лечения недуга

A.
Инфаркт миокарда боковой стенки
(V5,
V6,
I, aVL, II, I по Небу).

 Qr
реже QS или qRS, QrS, qrS в сочетании с изменением
ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1,
V2
в виде увеличения амплитуды R, T.

Б.
Переднебоковой инфаркт миокарда:
см. выше.

B.
Заднебоковой инфаркт миокарда:
см. задние инфаркты миокарда.

Г.
Высокий боковой инфаркт миокарда
(aVL, реже I).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T, –T.

A.
Заднедиафрагмальный или нижний инфаркт
миокарда
(III, aVF, II, D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

 реципроктные
изменения в V1–V3,
V4,
иногда I, aVL, А по Небу.

Б.
Заднебазальный инфаркт миокарда
(V7–V9,
D по Небу).

 Qr
или QS в сочетании с изменением ST–T;

 на
обычной ЭКГ имеются только реципроктные
признаки в виде увеличения амплитуды
зубца R в сочетании со снижением ST и T в
отведениях V1–V3.

B.
Обширный инфаркт миокарда задней стенки
(заднедиафрагмальный в сочетании с
заднебазальным).

Г.
Заднебоковой инфаркт миокарда
(III, aVF, II, D по Небу, V5,
V6,
I, aVL, I по Небу, при вовлечении базальных
отделов появляются также изменения в
отведениях V7–V9).

 Qr,
QS или QR в сочетании с изменением ST–Т,
–T;

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

 реципроктные
изменения могут быть в V1–V3.

(III,
aVF, D по Небу, может быть V7–V9,
а также с V3
по V6,
I, II, aVL, А и I по Небу)

(II,
III, aVF, D по Небу, иногда V7–V9,
V1–V4,
А по Небу)

На
рис. 150, 151 представлены ЭКГ при разной
локализации инфарк­та миокарда.
Инфаркты миокарда других локализаций
(инфаркт сосочковых мышц, правого
желудочка, предсердий) встречаются
крайне редко и диагностика их с помощью
обычной ЭКГ затруднена.

а
— при крупноочаговом переднеперегородочном;

б
— при крупноочаговом переднебоковом
и верхушечном;

в
— при трансмуральном переднераспространенном;

г
— при мелкоочаговом в области верхушки
и переднебоковой стенки.

а
— при крупноочаговом распространенном
заднем;

б
— при мелкоочаговом заднедиафрагмальном;

в
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном;

г
— при крупноочаговом заднедиафрагмальном
и заднебазальном.

Основные трудности при электрокардиографической диагностике повторного инфаркта миокарда состоят в следующем.

1.При «застывшей» ЭКГ после обширного трансмурального инфаркта миокарда с зубцом QS и сохраняющимся подъемом сегмента ST во многих грудных отведениях повторный инфаркт миокарда в той же зоне может не сопровождаться сколько-нибудь существенной динамикой ЭКГ.

2.Возникновение нового очага некроза на противоположной старому инфаркту миокарда стенке может сопровождаться их взаимным электрическим нивелированием. В наиболее выраженных случаях это может привести к исчезновению Рубцовых изменений

вобласти ранее перенесенного инфаркта без появления признаков свежего некроза. Вообще внезапное значительное «улучшение» ЭКГ у больного ИБС, имевшего

более или менее длительное время стабильно измененную кардиограмму, должно не обрадовать, а прежде всего насторожить врача, так как наиболее вероятна ложноположительная динамика (рис. 62). При стабильном течении ИБС на ЭКГ должны оставаться без динамики имеющиеся изменения, либо же положительная динамика регистрируется постепенно в течение месяцев, а чаще даже лет.

Полная блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка может чрезвычайно затруднить диагностику инфаркта миокарда. Острое возникновение такой стойкой блокады (в сочетании с соответствующими клиническими и лабораторными данными) свидетельствует о свежем инфаркте миокарда.

При трансмуральном инфаркте миокарда изменения ЭКГ столь показательны, что диагностическая ошибка мало вероятна (разумеется, клиническая картина и данные дополнительных исследований должны учитываться во всех случаях).

В противоположность этому, изменения ЭКГ при инфаркте миокарда без зубца Q, состоящие в подъеме или депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т (рис. 63), могут иметь место и при преходящей ишемии миокарда (от тяжелого затяжного приступа стенокардии до тромбоза коронарной артерии с быстрым спонтанным тромболизисом).

Острый миокардит сопровождается неспецифическими изменениями конечной части желудочкового комплекса и, главное, нарушениями ритма и проводимости различной тяжести, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Эти изменения могут полностью исчезнуть или остаться навсегда как проявление постмиокардитического кардиосклероза. По нашим наблюдениям, признаком перенесенного в детстве (как правило, недиагностированного) тонзиллогенного миокардита может быть постоянно сохраняющаяся незначительная зазубренность зубца Р.

Синоаурикулярная блокада — одна из разновидностей синдрома слабости синусового узла. При этом происходит блокирование проведения электрического импульса между предсердиями и синоартриальным узлом. Такое нарушение характеризуется временной асистолией предсердий и выпадением одного или более одного желудочковых комплексов.

Синоаурикулярная блокада редко встречается, а если и развивается, то чаще всего у мужчин (65%). Выявить заболевание можно в любом возрасте.

О том, что такое синоаурикулярная блокада 1, 2, 3 степени и типа, расскажет следующий раздел.

Синоатриальная блокада I степени – задержка выхода электрического сигнала. При этом время, необходимое для распространения возбуждения на предсердия, увеличивается. На этой стадии синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. Ее можно диагностировать только с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ).

СА-блокада 2 степени характеризуется периодическим полным прекращением поступления импульса в предсердия. Это сопровождается отсутствием зубца Р и желудочкового комплекса на ЭКГ. Возникает пауза в работе сердца.

Признаки синоатриальной блокады на ЭКГ

Синоаурикулярная блокада 3 степени характеризуется отсутствием нескольких синусовых импульсов. На ЭКГ регистрируется длительная пауза, которая обычно заканчивается формированием замещающего ритма. Его источником служит нижележащий участок проводящей системы, расположенный в предсердиях. Эктопический предсердный ритм обычно имеет частотув минуту.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Если замещающий ритм не формируется, работа сердца прекращается. Головной мозг испытывает нехватку кислорода. Это сопровождается потерей сознания.

ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ

При остром перикардите характерной особенностью ЭКГ является подъем сегмента ST во всех или многих отведениях, в частности, в отведениях I, II, III, aVL и aVF (рис. 65). Эти изменения заслуживают особого обсуждения, так как при поверхностном просмотре ЭКГ может возникнуть предположение об инфаркте миокарда. Однако при остром перикардите нет реципрокных изменений сегмента ST, а при дальнейшей динамике не формируется зубец Q;

Adblock
detector