Простатит

Синоаурикулярная блокада 2 степени — Все про гипертонию

Классификация синоаурикулярной блокады

Под синоаурикулярной блокадой понимается расстройство ритма, вызванное выпадением полного сокращения всего сердца. Пауза равна почти двойному интервалу между очередными сокращениями. Подобные выпадения могут происходить случайно или с последовательной частотой.

Пульс у пациента характеризуется «потерей» очередной ударной волны. Физическая нагрузка в некоторых случаях устраняет блокаду, то же наблюдается после введения атропиносодержащих препаратов.

Для врача важно отличить синоаурикулярную блокаду от дыхательной аритмии. При глубоком дыхании на фоне задержки ритм замедляется. А блок проводимости не влияет на частоту.

При ЭКГ-исследовании выявляется выпадение сокращений и пауза, равная двум сердечным циклам.

Кардиограмма не отражает работу синусового узла, позволяет судить о нем только косвенно. Поэтому ученые считают, что причина этого варианта блока заключается в поражении самого узла, а не проводимости.

Синоаурикулярная блокада сердца чаще всего встречается при:

  • усилении тонуса блуждающего нерва;
  • надавливании, ударе в глазные яблоки или зону сонных артерий;
  • лечении сердечными гликозидами и препаратами хинидина.
Блокада на ЭКГ

Конкретный вид блокады определяется по зубцам ЭКГ, косвенно помогает в диагностике пороков сердца, гипертрофии предсердий и желудочков

Синоаурикулярная блокада (рис. 21) представляет нарушение проводимости между синусовым узлом и предсердиями, вследствие чего исходящий из синусового узла автоматический импульс не доходит до предсердий и сердце не сокращается.

Проводящая система сердца

Синоаурикулярная блокада не может быть длительной, если не возникнет новый источник сердечного ритма, так как длительная блокада вызвала бы прекращение сокращений сердца и смерть.

Блокирование синусового импульса может следовать либо с неравномерными интервалами, либо с определенной последовательностью.

Клиническая картина зависит от частоты и последовательности блокирования синусовых импульсов. Больные жалоб не предъявляют, лишь изредка отмечают головокружение. Иногда при аускультации можно отметить полное отсутствие обоих тонов сердца. На ЭКГ предсердный и желудочковый комплексы отсутствуют; интервал между сердечными сокращениями равен двойному.

Диагноз обычно затруднений не представляет и может быть иногда поставлен на основании аускультации. Можно смешать синоаурикулярную блокаду с дыхательной аритмией. Задержка дыхания указывает на отсутствие связи нарушенного ритма с дыханием.

Лечение при сино-аурикулярной блокаде должно быть направлено на ликвидацию вызвавшей ее причины. Хороший эффект дает применение атропина, иногда кофеина или первитина (0,003 г 2 раза в день).

Рис. 21. Сино-аурикулярная блокада. Выпадение отдельных сокращений сердца, судя по пневмограмме (ПГ), не связанное с фазами дыхания.

8644848648646868

Синоаурикулярная блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на уровне между синусовым узлом и предсердиями.

Этиология и патогенез. Синоаурикулярная блокада может наблюдаться после операции на сердце, в острый период инфаркта миокарда, при интоксикации сердечными гликозидами, на фоне приема хинидина, препаратов калия, бета-адреноблокаторов. Чаще она регистрируется при поражении миокарда предсердий, особенно вблизи синусового узла, склеротическим, воспалительным или дистрофическим процессом, иногда — после дефибрилляции, очень редко — у практически здоровых лиц при повышенном тонусе блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада наблюдается у лиц всех возрастов; у мужчин чаще (65 %), чем у женщин (35 %).

Механизм синоаурикулярной блокады до настоящего времени еще не выяснен. Не решен вопрос, является ли причиной блокады понижение возбудимости предсердий, или импульс подавляется в самом узле. В последние годы синоаурикулярная блокада все чаще рассматривается как синдром слабости синусового узла.

Клиника. Больные при синоаурикулярной блокаде обычно не предъявляют каких-либо жалоб или испытывают кратковременные головокружения во время остановки сердца. Изредка при длительных остановках сердца может возникать синдром Морганьи— Эдемса—Стокса.

При пальпации пульса и аускультации сердца выявляются выпадение сердечных сокращений и большая диастолическая пауза. Выпадение значительного числа сердечных сокращений ведет к брадикардии. Ритм сердца правильный или чаще нерегулярный вследствие изменения степени блокады, выскакивающих сокращений, экстрасистолии.

Различают три степени синоаурикулярной блокады. При блокаде I степени удлиняется время перехода импульса от синусового узла к предсердиям. Такое нарушение проводимости нельзя зарегистрировать на электрокардиограмме и выявляется лишь с помощью электрограммы.Синоаурикулярная блокада II степени в клинике наблюдается в двух вариантах: без периодов Самойлова—Венкебаха и с периодами Самойлова—Венкебаха.

Первый вариант распознается электрокардиографически по длинным паузам, в которых отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST. Если выпадает один сердечный цикл, то увеличенный интервал R—R равен удвоенному основному интервалу R—R или несколько меньше. Величина интервала R—R зависит от числа выпавших сердечных сокращений. Обычно наблюдается выпадение одного синусового импульса, но иногда отмечаются выпадения после каждого нормального сокращения (аллоритмия).

1) частота разрядов в синусовом узле остается постоянной;

2) длинный интервал R—R (пауза), включающий блокированный синусовый импульс, короче по продолжительности удвоенного интервала R—R, предшествующего паузе;

Синоаурикулярная блокада 2 степени - Все про гипертонию

3) вслед за длинной паузой происходит постепенное укорочение интервалов R—R;

4) первый интервал R—R, следующий за длинной паузой, продолжительнее последнего интервала R—R, предшествующего паузе. В ряде случаев при этом варианте блокады перед длинными паузами (выпадениями импульсов) наблюдается не укорочение, а удлинение интервала R—R.

Синоаурикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой импульсов из синусового узла со стойким ритмом из нижележащих отделов проводящей системы (чаще выскакивающие замещающие ритмы из предсердно-желудочкового соединения).

Диагностика. Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардия, синусовой аритмии, блокированных предсердных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени.

Синоаурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или физической нагрузкой. У больных с синоаурикулярной блокадой при этих пробах происходит удвоение сердечного ритма, а затем внезапное его уменьшение в 2 раза (ликвидация и восстановление блокады). При синусовой брадикардия наблюдается постепенное учащение ритма. При синоаурикулярной блокаде удлиненная пауза не связана с актом дыхания, а при синусовой аритмии связана.

При блокированной предсердной экстрасистоле на электрокардиограмме имеется изолированный зубец Р, в то время как при синоаурикулярной блокаде отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST (т. е. выпадает полностью сердечный цикл). Затруднения возникают в том случае, если зубец Р сливается с зубцом Т, предшествующим удлиненной паузе.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени в отличие от синоаурикулярной блокады постоянно регистрируется зубец Р, отмечается нарастающее увеличение времени или фиксированное время интервала P—Q, за которым следует блокированная (без комплекса QRST) волна Р.

Лечение синоаурикулярной блокады должно быть направлено на ликвидацию причины, ее вызвавшей (интоксикация сердечными гликозидами, ревматизм, ишемическая болезнь сердца и др.).

При значительном урежении сердечного ритма, на фоне которого возникают головокружение или кратковременная потеря сознания, необходимо снижение тонуса блуждающего нерва и повышение тонуса симпатической нервной системы. С этой целью назначают по 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутривенно или в каплях (в том же растворе по 5-10 капель 2-3 раза в день).

Иногда дают эффект адреномиметические средства — зфедрин и препараты изопропилнорадреналина (орципреналин или алупент и изадрин). Эфедрин применяется внутрь по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день или подкожно в виде 5 % раствора по 1 мл. Орципреналин (алупент) вводят медленно в вену по 0,5—1 мл 0,05% раствора, внутримышечно или подкожно по 1—2 мл или дают внутрь в таблетках по 0,02 г 2—3 раза в день.

В тяжело протекающих случаях, особенно при возникновении синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса, показана электрическая стимуляция предсердий (в острых случаях — временная, в хронических — постоянная).

Прогноз при синоаурикулярной блокаде зависит от природы основного заболевания, а также от степени ее и продолжительности, наличия других нарушений ритма. В большинстве случаев она протекает бессимптомно и не ведет к резким нарушениям гемодинамики. Однако если блокада сопровождается синдромом Морганьи— Эдемса—Стокса, прогноз неблагоприятный.

Профилактика синоаурикулярной блокады является трудной задачей, так как патогенез ее недостаточно ясен. Как и при других нарушениях ритма, внимание должно быть обращено на лечение основного заболевания, являющегося причиной блокады.

Продвижение сайтов в Одессе

Сайт не приносит прибыли? Тогда продвижение сайтов в Одессе, то что Вам нужно.

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

ВНУТРИПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ

Блокаду импульса при прохождении по предсердной мускулатуре можно увидеть только на ЭКГ. О ней свидетельствует уширение зубца Р свыше 0,11 сек., его деформация. Часто сочетается с удлиннением интервала PQ.

Отмечается при митральном стенозе. Считается одним из косвенных признаков гипертрофии правого предсердия.

При этих блокадах нарушается прохождение возбуждения по предсердным проводящим путям, причем главную роль играет нарушение проводимости по пучку Бахмана, проводящему возбуждение от правого предсердия к левому. Внутрипредсердные блокады проявляются уширением (свыше 0,10— 0,11 с) и двувершинностью зубца Р, т. е. признаками, свойственными гипертрофии предсердий, которую они, как правило, сопровождают.

Изредка наблюдается полная внутрипредсердная блокада, при которой правое предсердие и нижележащие отделы сердца возбуждаются в синусовом ритме, а в левом предсердии имеют место трепетание или фибрилляция, регистрируемые в отведении V1.

По какой причине возникает блокада?

В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу.

Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:

  1. Пороки сердца;
  2. Воспалительные изменения в сердце (миокардит);
  3. Кардиоваскулярную форму ревматизма;
  4. Вторичное поражение тканей сердца при лейкозах и других новообразованиях, травмах;
  5. Ишемическую болезнь сердца (кардиосклероз, послеинфарктный рубец);
  6. Некроз миокарда (инфаркт);
  7. Кардиомиопатию;
  8. Ваготонию;
  9. Интоксикацию лекарственными средствами при превышении допустимой дозы или индивидуальной непереносимости – сердечные гликозиды, верапамил, амиодарон, хинидин, бета-адреноблокаторы;
  10. Отравление фосфорорганическими веществами.

На работу СУ оказывает влияние активность блуждающего нерва, поэтому при его активации возможно нарушение генерации импульса и появление СА-блокады. Обычно в таком случае говорят о транзиторной СА-блокаде, которая сама по себе появляется и так же проходит. Такое явление возможно у практически здоровых людей, без анатомических изменений в самом сердце. В единичных случаях диагностируется идиопатическая синоаурикулярная блокада, когда точную причину патологии выяснить не удается.

У детей также возможно нарушение проведения от синоатриального узла. Обычно такая аритмия обнаруживается после 7-летнего возраста, а частой причиной становится вегетативная дисфункция, то есть блокада скорее будет транзиторной, на фоне повышения тонуса блуждающего нерва. Среди органических изменений миокарда, которые могут стать причиной этого вида блокад у ребенка – миокардит, миокардиодистрофия, при которых наряду с СА-блокадой могут быть обнаружены и другие типы аритмий.

В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:

  • СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
  • СА-блокада 2 степени (неполная).
  • СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.

При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно, но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – брадикардия.

При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:

  • СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
  • СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;

Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.

Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.

СА-блокада 1 степени не требует специфической терапии. Обычно для нормализации ритма достаточно пролечить основное заболевание, ставшее причиной блокады, нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил. Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина, но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.

Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.

При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать кардиостимулятор. Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин. Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках. Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом. Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада

Состояния, при которых наблюдается затруднение в проведении импульса и урежение его выработки на уровне СА-узла называется синоатриальной блокадой. Блокада импульсации в самом начале пути может развиваться при:

  • недостаточной выработке, низкой частоте продукции импульса непосредственно в узле №1 — синусном;
  • малой силе импульсов, которой оказывается недостаточно для охвата предсердий возбуждением и последующего распространения на нижележащие узлы;
  • блокировке нормального импульса синусовым узлом и правым предсердием.
Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца

Все причины поражения синоатриального узла можно разделить на три основные группы:

  1. Первичные. «Поломка» узла, возникающая на фоне органических его поражений, следствия ишемической болезни, перенесенного инфаркта, влияния лекарственных (сердечные гликозиды, хинидин, трициклические антидепрессанты, соли Li, АК, клофелин) или токсических факторов, воспалительных процессов в сердечной мышце. К первичному поражению синусового узла приводят системные поражения соединительной ткани, миокардиальный фиброз, системные васкулиты, анкилозирующий спондилоартрит, мышечная дистрофия, оперативные вмешательства на легких и грудной клетке, тиреотоксикоз, сахарный диабет.
  2. Вторичные. Связанные с дисфункцией вегетативной нервной системы с чрезмерным повышением активности n.vagi. Физиологическое повышение вагуса может наблюдаться во время сна, при кашле, рвоте, натуживании. Физиологические изменения не приводят к возникновению синоатриальной блокады. Данное состояние способны вызывать патологическая активность блуждающего нерва при грыже пищеводного отверстия, пищеводном дивертикуле, при инсультах, опухолях головного мозга, нарушениях электролитного состава крови с повышенной концентрацией К, сепсисе, гипотирозе, гипотермии.
  3. Идиопатические. Характеризуют случаи синоатриальных блокад, когда невозможно выяснить точную причину их возникновения, в таком случае их называют идиопатическими. Признаков заболеваний сердца и других проводящей системы при таком поражении СА-узла обнаружить не удается.
Головокружение

Головокружение

Синоатриальная блокада клинически будет проявляться симптомами, характерными для брадикардии. Пациенты могут жаловаться на головокружение, слабость, потемнение в глазах, общую утомляемость, ухудшение умственной и физической работоспособности. Некоторые пациенты, имеющие синоатриальную блокаду, отмечают развитие одышки, пастозности и отеков нижних конечностей — симптомы недостаточности кровообращения.

Дело в том, что при блокаде, наблюдается понижение выброса крови из сердца, и как следствие недостаточное кровоснабжение мозга и развитие сердечной недостаточности. При тяжелых блокадах второй степени 2 типа и выше может развиться опасное осложнение, связанное с резким нарушением гемодинамики, имеющее название по автору: синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Приступ Морганьи-Адамса-Стокса

Приступ Морганьи-Адамса-Стокса

Для синоатриальной блокады характерно развитие брадикардитической формы синдрома Адамса-Стокса. Данный синдром характеризуется приступами утраты сознания и судорожными припадками, которые возникают на фоне резкого снижения кровенаполнения сосудов головного мозга из-за выраженного снижения сердечного выброса.

Пациент внезапно чувствует себя плохо: появляется предобморочное состояние, головная боль, шум в ушах, тошнота, падение артериального давления, бледность кожи, потливость. Данные симптомы являются «предвестниками» надвигающейся беды: пациент теряет сознание, у него могут отмечаться судорожные подергивания лица, туловища. Если синдром Морганьи-Адамса-Стокса длится более 1-4 минут, и пациент так и не приходит в сознание, может развиваться клиническая смерть.

Суточное мониторирование экг

Суточное мониторирование экг

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ (УЗЛОВАЯ) ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Атриовентрикулярные блокады сопровождаются ухудшением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел (блокады I и II степени) или полным прекращением перехода возбуждения на желудочки (блокада III степени).

Неполной атриовентрикулярной блокаде I степени свойственно замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам, причем это замедление имеет постоянную величину. На ЭКГ это проявляется постоянно удлиненным интервалом P—Q (P—R) — более 0,20 с (рис. 16).

Неполная атриовентрикулярная блокада II степени, при которой не все синусовые импульсы достигают желудочков, может быть двух типов.

Синусовые тахикардия и брадикардия характеризуются соответственно числом сердечных сокращений свыше 80—90 и менее 60 в 1 мин. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ остается в пределах нормальных величин. Умеренное урежение синусового ритма обычно не имеет существенного значения, большего внимания требует учащенный (пусть и ненамного) синусовый ритм.

Синоаурикулярная блокада 2 степени - Все про гипертонию

1)ее частота редко превышает 150—160 в 1 мин (хотя может быть и значительно выше);

2)частота может различаться на высоте вдоха и выдоха (вагусные влияния); 3) синусовая тахикардия начинается и заканчивается более или менее постепенно, а пароксизмальная

— по принципу «включили-выключили».

Наиболее частая синусовая аритмия — дыхательная: ритм учащается при вдохе и урежается при выдохе. Дыхательная аритмия характеризуется небольшими изменениями интервалов между комплексами ЭКГ и исчезает при задержке дыхания (рис. 26). Более серьезные синусовые аритмии возникают при нарушениях генерации импульса в синусовом узле и при синоаурикулярных блокадах (см. ранее).

Преждевременно возникший в предсердии импульс проводится в двух направлениях: «разряжает» синусовый узел, в котором шло формирование очередного «законного» импульса, и в обычном порядке проводится через атриовентрикулярное соединение. Соответственно экстрасистолический комплекс повторяет обычный рисунок, отличаясь лишь своей преждевременностью (рис. 27, а;

Очаг возбуждения или волна re-entry находятся в предсердиях, возбуждение в каждом цикле распространяется по сердцу так же, как при предсердной экстрасистолии (рис. 28). Характерные признаки: 1) все комплексы ЭКГ начинаются с зубца Р и интервалы P—Q (P—R) всегда одинаковые; 2) частота обычно превышает 160 в 1 мин и может превышать 200 в 1 мин;

Синоаурикулярная блокада 2 степени - Все про гипертонию

Возбуждение возникает в атриовентрикулярном узле (атриовентрикулярном соединении) и распространяется вверх — по предсердиям к синусовому узлу и вниз — обычным путем по системе предсердно-желудочкового пучка. Вследствие ретроградного распространения импульса по предсердиям зубец Р будет отрицательным.

Соотношение зубца Р и комплекса QRS зависит от времени охвата возбуждением предсердий и желудочков (рис. 32). Если возбуждение предсердий предшествовало возбуждению желудочков, негативный зубец Р регистрируется перед комплексом QRS; при обратном соотношении — после комплекса QRS. Если же предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, то негативный зубец Р «тонет» в комплексе QRS.

Узловая пароксизмальная тахикардия, рисунок которой повторяет рисунок узловых экстрасистол, также может иметь различное (но в каждом конкретном случае фиксированное) соотношение зубца Р и комплекса QRS (рис. 33). Частота узловой пароксизмальной тахикардии может быть относительно небольшой — например, немногим свыше 100 в 1 мин. В таких случаях используют термин «медленная узловая тахикардия».

Частой причиной узловой пароксизмальной тахикардии является так называемая продольная диссоциация атриовентрикулярного узла; возбуждение охватывает образовавшиеся два пути проведения, образуя круговую волну (re-entry).

При предсердных и узловых экстрасистолах и пароксизмах тахикардии далеко не всегда удается уточнить их происхождение без специальных дополнительных методов исследования (обычно с этой целью применяют чреспищеводную регистрацию ЭКГ). В таких случаях используют объединяющие их термины «наджелудочковая экстрасистолия», «наджелудочковая пароксизмальная тахикардия» без дальнейшей детализации (рис. 34).

При наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях с блокадой одной из ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) бывает сложно дифференцировать их с желудочковыми тахикардиями. В этих случаях чреспищеводная ЭКГ также помогает выяснить характер аритмии (рис. 35).

При возникновении преждевременного импульса в одном из желудочков процесс его распространения имеет две особенности: 1) возбуждение охватывает желудочки в необычном порядке: при левожелудочковой экстрасистоле «опаздывает» возбуждение правого желудочка, и наоборот; 2) как правило, в атриовентрикулярном узле проведение импульсов однонаправленное, поэтому желудочковый экстрасистолический импульс не распространяется на предсердия, которые, как обычно, возбуждаются импульсом из синусового узла (см. рис. 39).

В соответствии с измененным, необычным порядком охвата возбуждением желудочков конфигурация желудочкового комплекса при левожелудочковой экстрасистоле напоминает блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка, а при правожелудочковой сходна с блокадой его левой ножки.

Синоаурикулярная блокада 2 степени - Все про гипертонию

Эти нарушения ритма обусловлены существованием (наряду с синусовым ритмом) эктопического очага возбуждения с ритмическим автоматизмом определенной частоты, конкурирующего с синусовым ритмом.

При нарушениях функции синусового узла, синоаурикулярных блокадах и некоторых других состояниях пауза в возбуждении сердца может оказаться столь длительной, что начинает функционировать какой-либо нижележащий очаг возбуждения. Чаще всего это происходит в атриовентрикулярном узле, автоматизм которого не проявляется в норме, подавляемый синусовым ритмом.

Если нарушение синусовой импульсации принимает постоянный характер, то вместо единичных выскальзывающих возбуждений может возникнуть так называемый замещающий ритм (рис. 51). Примером замещающего ритма может быть и желудочковый ритм при полной атриовентрикулярной блокаде.

Атриовентрикулярная или предсердножелудочковая блокада подразумевает нарушение проведения импульсов по проводящим путям между предсердиями и желудочками. Блок может быть постоянным или кратковременным, случайным или периодическим.

Различают 2 типа:

  1. неполная блокада сердца — даже при нарушенной проводимости большая часть импульсов, хоть и с опозданием, достигает желудочков;
  2. полная — из-за перерыва проводящих путей сигналы из синусового узла не доходят до желудочков.

При неполной блокаде на ЭКГ выявляют замедленное проведение импульса от предсердий к желудочкам. Это может иметь нестойкий, функциональный (нервный) характер, зависеть от перевозбуждения блуждающего нерва.

Воспалительные болезни сердца приводят к миокардиту при ревматизме, дифтерии, острых вирусных инфекциях. В таких случаях впервые выявленная неполная блокада рассматривается как признак миокардита.

Кардиологи обращают внимание на нарушение кровообращения в зоне синусового и атриовентрикулярного узла, способствующее их слабости и органическому поражению проводящих волокон. Блокада вызывает анатомические изменения по нисходящему типу, распространяясь на ножки пучка Гиса. Но возможен восходящий тип поражения, когда патология, начинаясь с блокады ножки, переходит в полную.

По ЭКГ-признакам и клиническому течению принято различать 3 степени нарушенной проводимости при предсердножелудочковой блокаде.

Первая степень отражает только замедленное проведение возбуждения по атриовентрикулярному пучку. Это значит, что затраты времени от сокращений предсердий до желудочков увеличиваются с нормальных 0,15–0,18 сек. до 0,2 сек. На ЭКГ соответственно удлинняется интервал PQ.

Похожая статья:Экстрасистола на ЭКГПризнаки экстрасистолии сердца
  • постмиокардитическом кардиосклерозе;
  • атеросклеротическом поражении венечных артерий (особенно ветви правой коронарной артерии);
  • медленном сепсисе;
  • сифилитическом миокардите.

При исследовании роли блуждающего нерва установлено значение левого ствола, иннервирующего большую часть пучка Гиса.

Вторая степень атриовентрикулярной блокады сердца представляет прогрессирующее ухудшение проводимости и истощение системы. На ЭКГ появляются периоды Самойлова-Венкебаха — выпадение одного сокращения. Возможно, это будет каждая третья, четвертая или пятая систола желудочков.

Соответственно пациент ощущает изменение силы пульсового удара. В клинических проявлениях нужно внимательно посмотреть на пульсацию шейных сосудов. При аускультации сердца врачу нужно держать одновременно руку на пульсе, тогда можно почувствовать выпадение сокращения без ЭКГ.

Другой описанный Венкебахом тип характеризуется выпадением отдельных сокращений желудочков при сохраненном интервале PQ. Это подтверждает неполную предсердножелудочковую блокаду с соотношением предсердных и желудочковых сокращений 2:1, 3:1 или 4:1.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

•локализация нарушения проводимости в одной из трех ветвей предсердножелудочкового пучка (левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви);

•степень нарушения проводимости — от замедления проведения возбуждения до полной блокады;

•чрезвычайная вариабельность строения внутрижелудочковой проводящей системы (рис. 21).

Соответственно современной классификации внутрижелудочковые блокады могут быть полными и неполными, монофасцикулярными (правая, левая передняя и левая задняя), бифасцикулярными (возможны 3 варианта), трифасцикулярными. Из рис. 21 видно, что такие диагнозы, как, например, «блокада левой передней ветви пучка Гиса», не представляются абсолютно убедительными. Наибольшее практическое значение имеют выявление нарушения проведения импульсов в проводящей системе одного или обоих

СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q—Т

Периоды Самойлова-Венкебаха

Периоды Самойлова-Венкебаха

В медицине выделяют три степени синоатриальной блокады.

I — при первой степени СА-блокады все импульсы из узла переходят на верхние кардиальные камеры, но медленнее, чем в норме. На ЭКГ такая блокада ничем особенным себя не проявляет, косвенным признаком, позволяющим заподозрить блокаду становится постоянная синусовая брадикардия — урежение ритма.

II — синоатриальная блокада степени II характеризуется тем, что некоторые импульсы из центра автоматизма 1 порядка не вызывают возбуждения нижних кардиальных камер. На кардиограмме появляются пропуски комплекса QRS. Визуализируются периоды ровной линии, равные расстоянию в 2 RR — периоды Самойлова-Венкебаха. Вторая степень СА-блокады в свою очередь подразделяется на 3 типа, которые характеризуются отличительными ЭКГ-признаками, доступными опытному взгляду врачу функциональной диагностики.

III — СА-блокада третьей степени характеризуется тем, что ни один предсердный импульс не проводится на нижележащую сердечную ткань. Такое состояние называют полной блокадой синоатриального узла. На кардиограмме наблюдается длинная пауза, сходная с полной остановкой СА-водителя ритма. Полная СА-блокада может приводить к асистолии и смерти пациента.

В наиболее «доброкачественном» варианте нарушения функции синусового узла — снижение его автоматизма, а также синоаурикулярная блокада — проявляются выраженной брадикардией, которая может стать даже причиной кратковременных приступов потери сознания (как при полной атриовентрикулярной блокаде). Однако этот синдром может включать также миграцию водителя ритма, выскальзывающие сокращения и ритмы, а также периоды возбуждения эктопических очагов с возникновением наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

4846884684

Этот синдром связывают с преждевременной реполяризацией субэпикардиальных отделов миокарда и считают вариантом нормы. Его основные особенности (рис. 66): 1) сегмент ST находится выше изоэлектрической линии и вогнут книзу; 2) сегмент ST начинается от высоко расположенной точки j (junction — см. ранее), которая четко определяется на нисходящем колене зубца R или в конечной части зубца S;

3) сегмент ST обычно плавно переходит в высокий зубец Т. Значение синдрома состоит в ошибочной диагностике острой коронарной недостаточности. В отличие от последней, при синдроме преждевременной реполяризации миокарда данные изменения регистрируются постоянно многие годы (степень подъема сегмента ST может несколько меняться), сегмент ST может иметь вогнутость книзу, пробы с физической нагрузкой не сопровождаются «ишемическими» изменениями и, наконец, отсутствуют клинические проявления ИБС.

В отличие от синдрома ранней реполяризации миокарда желудочков удлинение интервала Q— Т свыше 440—460 мс характерно для их замедленной реполяризации. Удлинение интервала Q—T может быть врожденным и приобретенным.

Врожденные синдромы удлиненного интервала Q— Т обычно являются наследственными и проявляются в двух вариантах.

1.Синдром Джервела—Ланга—Нильсена включает в себя также глухонемоту, приступы потери сознания, внезапную смерть.

2.Синдром Романо—Уорда — то же, но без глухонемоты.

Приобретенный синдром может возникать при применении антиаритмиков классов IA и III, гипокальциемии, поражениях головного мозга, инфаркте миокарда и ряде других состояний.

486684846864

Удлинение интервала Q— Т может быть обусловлено увеличением продолжительности сегмента ST, уширением зубца Т, появлением на его нисходящем колене выраженного зубца U и сочетанием этих признаков.

У больных с синдромом удлиненного Q—T нередко возникают пароксизмы желудочковой тахикардии веретенообразной формы с меняющейся амплитудой комплекса QRS. Как уже отмечалось ранее, этот вариант желудочковой тахикардии, получивший название «пируэт» (torsade de pointes), чаще «обычных» пароксизмов желудочковой тахикардии переходит в фибрилляцию желудочков. Сравнительно часто возникает и желудочковая экстрасистолия по типу аллоритмии.

Казалось бы, электрокардиографические синдромы достаточно давно подробно описаны и в этой области трудно ожидать чего-либо нового, однако в 1992 г. братья Бругада (Bruga-da) подробно описали не привлекавшее ранее внимание сочетание блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) с подъемом сегмента ST в

—корытообразное смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии;

—умеренное удлинение интервала P—Q (в пределах нормальных величин или атриовентрикулярная блокада I степени);

—снижение амплитуды зубца Т и появление выраженного зубца U (рис. 68).

При интоксикации сердечными гликозидами нарастает удлинение интервала P—Q, возникают атриовентрикулярная блокада II и даже III степени, синоаурикулярная блокада, синусовая тахиили брадикардия; появляются разнообразные нарушения сердечного ритма. Среди последних чаще других возникают желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, предсердные экстрасистолы, наджелудочковые тахикардии, мерцание предсердий. Возможно возникновение фибрилляции желудочков.

Основные особенности ЭКГ при нарушениях электролитного баланса связаны с уровнем внутриклеточной концентрации калия и кальция (что не всегда соответствует их уровню в крови).

Гиперкалиемия характеризуется высоким заостренным зубцом Т, замедлением атриовентрикулярной проводимости, укорочением интервала Q— Т, появлением

Одно из уникальных свойств сердечной мышцы — способность проводить нервные импульсы от синусового узла (главного водителя ритма) до волокон Пуркинье, расположенных в глубине межжелудочковой перегородки по направлению к верхушке.

Благодаря этой возможности осуществляются постоянные согласованные сокращения предсердий и желудочков. В проводящих путях могут возникнуть частичные или полные препятствия. Такие нарушения называются блокадой сердца.

Изменение ритма зависит от расположения участка с затрудненным проведением импульса. Обследование здоровых людей показало, что блокада сердца может носить функциональный характер, не обязательно иметь выраженную анатомическую патологию.

Клинические проявления сопутствуют лишь тяжелой степени нарушения проводимости. В большинстве случаев признаки выявляются только на электрокардиограмме (ЭКГ).

По отношению к месту повреждения различают блокады:

  • синоаурикулярную,
  • предсердную,
  • атриовентрикулярную (ав),
  • внутрижелудочковую.

Наиболее часто встречается предсердножелудочковая блокада и нарушение проводимости в отдельных ножках пучка Гиса (два пучка волокон, на которые распадается внутри желудочков проводящая система).

Остановка синусового узла — это вид нарушения образования импульса, когда синусовый узел – основной водитель ритма, на какой-то период перестает функционировать.

Синоатриальная блокада — это вид нарушения проводимости, при котором импульс, зародившись в синусовом узле, не может «пройти» на предсердия. Что при остановке синусового узла. что при синоатриальной блокаде , клиническая картина идентична. Более того, даже на ЭКГ отличить одну от другой не всегда возможно. Поэтому мы объединим их в одну статью.

При этих аритмиях как на ЭКГ, так и в работе сердца возникают паузы различной продолжительности. Это не означает, что при остановке синусового узла человек моментально погибнет. Природа позаботилась о подстраховке.

В случае отказа синусового узла, функцию водителя ритма берут на себя предсердия или атриовентрикулярный узел. Если по каким-либо причинам и эти два источника отказывают, то последним резервными источниками включаются желудочки. Однако долго поддерживать адекватную работу сердца они не могут, так как частота, которую они могут генерировать, не превышаетударов в минуту, и это в лучшем случае.

Причин остановки синусового узла много, и в любом случае необходимо пройти полное кардиологическое обследование, так как остановка синусового узла не возникает на ровном месте, и именно причина будет определять тактику лечения и прогноз заболевания.

В заключение нужно сказать, что сердца некоторых пациентов в течении всей жизни работают в предсердном ритме или ритме атриовентрикулярного соединения. Эти резервные источники вполне способны обеспечить адекватную работу сердца, а если они не справляются, то выход только один – имплантация кардиостимулятора.

ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ

Электрокардиография – главный способ обнаружения блокад сердца, посредством которого выявляется некоординированная деятельность синусового узла.

СА-блокада 1 степени не имеет характерных ЭКГ-признаков, ее заподозрить можно по брадикардии, которая нередко сопровождает такую блокаду, или укорочении интервала PQ (признак непостоянный).

Достоверно о наличии СА-блокады по ЭКГ можно говорить, начиная со второй степени нарушения, при которой не происходит полного сердечного сокращения, включая предсердия и желудочки.

  1. Удлинение промежутка между сокращениями предсердий (Р-Р), причем во время выпадения одного из очередных сокращений этот интервал будет составлять два или более нормальных;
  2. Постепенное уменьшение времени Р-Р после пауз;
  3. Отсутствие одного из очередных комплексов PQRST;
  4. Во время длинных промежутков отсутствия импульсов могут возникать сокращения, генерируемые из других источников ритма (атрио-вентрикулярного узла, ножек пучка Гиса);
  5. При выпадении не одного, а сразу нескольких сокращений, продолжительность паузы будет равна нескольким Р-Р, как если бы они происходили в норме.

Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.

Симптоматика синоатриальной блокады определяется степенью выраженности расстройств в проводящих волокнах сердца. При первой степени признаки блокады отсутствуют, равно как и жалобы пациента. При брадикардии организм «привыкает» к редкому пульсу, поэтому большинство пациентов никаких беспокойств не испытывает.

546448648486

СА-блокады 2 и 3 степеней сопровождаются шумом в ушах, головокружением, дискомфортными ощущениями в груди, одышкой. На фоне урежения ритма возможна общая слабость. Если СА-блокада развилась по причине структурного изменения сердечной мышцы (кардиосклероз, воспаление), то возможно нарастание недостаточности сердца с появлением отеков, синюшности кожи, одышки, уменьшения работоспособности, увеличения печени.

У ребенка признаки СА-блокады мало отличаются от таковых у взрослых. Нередко родители обращают внимание на уменьшение работоспособности и быструю утомляемость, посинение носогубного треугольника, обмороки у детей. Это и служит поводом для обращения к кардиологу.

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу. Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла

Подозрение на наличие блокады в сердце возникает уже при аускультации, при которой кардиолог фиксирует брадикардию или выпадение очередного сокращения. Для подтверждения диагноза синоаурикулярной блокады основными методами являются электрокардиография и суточное мониторирование.

Холтеровское мониторирование может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.

Детям также проводится холтеровское мониторирование. Диагностически значимым считается обнаружение пауз, длящихся более 3 секунд, и брадикардии менее 40 ударов в минуту.

Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.

Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено УЗИ сердца, которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.

Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардии, синусовой аритмии, блокированных предсерд-ных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени.

Синоаурикулярная блокада 2 степени

При регистрации устойчивой синусовой брадикардии проводится проба с введением атропина: у пациентов с синоаурикулярной блокадой после введения препарата сердечный ритм удваивается, а затем резко уменьшается в 2 раза — наступает блокада. Если синусовый узел функционирует нормально, отмечается постепенное учащение ритма.

Основные трудности при электрокардиографической диагностике повторного инфаркта миокарда состоят в следующем.

1.При «застывшей» ЭКГ после обширного трансмурального инфаркта миокарда с зубцом QS и сохраняющимся подъемом сегмента ST во многих грудных отведениях повторный инфаркт миокарда в той же зоне может не сопровождаться сколько-нибудь существенной динамикой ЭКГ.

2.Возникновение нового очага некроза на противоположной старому инфаркту миокарда стенке может сопровождаться их взаимным электрическим нивелированием. В наиболее выраженных случаях это может привести к исчезновению Рубцовых изменений

вобласти ранее перенесенного инфаркта без появления признаков свежего некроза. Вообще внезапное значительное «улучшение» ЭКГ у больного ИБС, имевшего

более или менее длительное время стабильно измененную кардиограмму, должно не обрадовать, а прежде всего насторожить врача, так как наиболее вероятна ложноположительная динамика (рис. 62). При стабильном течении ИБС на ЭКГ должны оставаться без динамики имеющиеся изменения, либо же положительная динамика регистрируется постепенно в течение месяцев, а чаще даже лет.

Полная блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка может чрезвычайно затруднить диагностику инфаркта миокарда. Острое возникновение такой стойкой блокады (в сочетании с соответствующими клиническими и лабораторными данными) свидетельствует о свежем инфаркте миокарда.

При трансмуральном инфаркте миокарда изменения ЭКГ столь показательны, что диагностическая ошибка мало вероятна (разумеется, клиническая картина и данные дополнительных исследований должны учитываться во всех случаях).

В противоположность этому, изменения ЭКГ при инфаркте миокарда без зубца Q, состоящие в подъеме или депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т (рис. 63), могут иметь место и при преходящей ишемии миокарда (от тяжелого затяжного приступа стенокардии до тромбоза коронарной артерии с быстрым спонтанным тромболизисом).

Острый миокардит сопровождается неспецифическими изменениями конечной части желудочкового комплекса и, главное, нарушениями ритма и проводимости различной тяжести, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Эти изменения могут полностью исчезнуть или остаться навсегда как проявление постмиокардитического кардиосклероза. По нашим наблюдениям, признаком перенесенного в детстве (как правило, недиагностированного) тонзиллогенного миокардита может быть постоянно сохраняющаяся незначительная зазубренность зубца Р.

5468864468

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу. Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

Как же выявить данный недуг? Известно, что синоаурикулярная блокада на ЭКГ проявляется. Так ли это?

К основным методам обследования относят:

  • электрокардиографию (ЭКГ), поскольку синоаурикулярная блокада хорошо на ней просматривается;
  • ультразвуковое исследование сердца (УЗИ).

По результатам ЭКГ определяют наличие и степень тяжести СА. При 1 проявлений почти нет – отмечают только синусовую брадикардию, которая у многих людей имеется и считается вариантом нормы.

Первый тип 2 степени блокады на ЭКГ выражается так — периодические ритмичные выпадения сердечных циклов (выпадение зубца P-P или целого комплекса PQRST). При втором типе — неритмичные и многократные выпадения зубца P-P, комплексов PQRST, когда 2 и больше сердечных циклов исчезают, формируется патологическое кровообращение.

Итак, электрокардиография проведена, но важно различать блокаду синоаурикулярного типа и синусовую брадикардию и аритмию, а также предсердную экстрасистолию, блокаду атриовентрикулярную второй степени.

Если подтвердится синусовая брадикардия, то назначают пробы с атропином. После чего у больных скорость сердечных сокращений увеличивается в два раза, а затем резко падает тоже в два раза. Это провоцирует блокаду. А в случае нормальной работы синусового узла ритм будет постепенно учащаться. Какое при диагнозе синоаурикулярной блокады лечение?

СИНДРОМ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЙ (РАННЕЙ) РЕПОЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА ЖЕЛУДОЧКОВ

В предсердиях возникают множественные участки возбуждения без какой-либо видимой взаимосвязи и закономерности4. На ЭКГ регистрируются хаотические предсердные волны f; в зависимости от их амплитуды различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию предсердий (на одной и той же ЭКГ могут присутствовать и мелкие, и крупные волны f). При мелковолновой фибрилляции волны f более заметны в отведениях II, III, aVF и V1.

Из массы беспорядочных импульсов, достигающих атриовентрикулярного узла (их может быть до 700 в 1 мин), проникнуть в желудочки может, разумеется, лишь незначительная часть — и опять-таки без видимой закономерности. Соответственно желудочковые комплексы ЭКГ также возникают хаотично, с разнообразными интервалами R—R (рис. 30). В зависимости от числа желудочковых сокращений выделяют тахисистолическое (свыше 90 в 1 мин), нормосистолическое (60—90 в 1 мин) и брадисистолическое (менее 60 в 1 мин) мерцание предсердий.

Иногда при мерцании предсердий комплекс QRS имеет аберрантный характер. Такие комплексы можно спутать с желудочковыми экстрасистолами на фоне фибрилляции предсердий.

4При специальных исследованиях обнаруживается, что причиной мерцания предсердий является круговая волна возбуждения, «обегающая» устье одной из легочных вен.

Частный случай фибрилляции предсердий — синдром Фредерика, когда возникает полная атриовентрикулярная блокада. В этом случае желудочковые комплексы, как и при

При трепетании и фибрилляции желудочков полностью отсутствует сократительная деятельность, наступает остановка сердца6. Гемодинамически они равнозначны асистолии сердца, при которой отсутствует какая-либо электрическая активность сердца и ЭКГ представляет собой прямую линию.

6Строго говоря, при трепетании минимальный ударный выброс сохраняется, но он совершенно недостаточен для жизнеобеспечения.

Трепетание желудочков регистрируется на ЭКГ как пилообразная кривая с частотой зубцов свыше 250 в 1 мин; выделить какие-либо зубцы желудочкового комплекса невозможно; регистрируемые комплексы (рис. 46) переходят один в другой без всякого промежутка. От желудочковой тахикардии трепетание отличается большей частотой.

При мерцании (фибрилляции) желудочков ЭКГ представляет собой хаотичные волны различной амплитуды (рис. 47) с частотой до 400 и более в 1 мин. Как и при фибрилляции предсердий, различают крупноволновое (амплитуда зубцов свыше 5 мм) и мелковолновое мерцание желудочков.

Последняя форма хуже поддается купированию при дефибрилляции сердца.

Экстренная медицина

Синоаурикулярная блокада — при нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на уровне между синусовым узлом и предсердиями.

Синоаурикулярная блокада может быть связана с интоксикацией сердечными гликозидами, хинидином, препаратами калия, бета-адрено-блокаторами. Чаще она регистрируется при поражении миокарда предсердий, особенно вблизи синусового узла, склеротическим, воспалительным или дистрофическим процессом. Иногда она возникает после дефибрилляции, очень редко — у практически здоровых лиц при повышенном тонусе блуждающего нерва.

Синоаурикулярная блокада возможна в любом возрасте. По статистике К. Rasmusen (1971), у мужчин она наблюдается чаще (65 %), чем у женщин (35 %).

Механизм синоаурнкулярной блокады до настоящего времени не выяснен. Не решен вопрос, в чем причина блокады — в понижении возбудимости предсердий «или в подавлении импульса в самом узле. По мнению D. Scherf (1969), постоянная форма блокады связана с органическими изменениями синусового узла. В последние годы синоаурикулярную блокаду все чаще рассматривают как синдром слабости синусового узла.

Клиника синоаурикулярной блокады

Больные обычно не предъявляют жалоб или испытывают, кратковременные головокружения во время остановки сердца. Изредка при длительных остановках сердца возникает синдром Мор-ганьи—Адамса—Стокса.

При пальпации пульса и аускультации сердца выявляют выпадение сердечных сокращений и большую диастолическую паузу. В случае выпадения значительного числа сердечных сокращений развивается брадикардия. Ритм сердца правильный или (чаще) нерегулярный вследствие изменения степени блокады, выскальзывающих сокращений, экстрасистолии.

Различают три степени синоаурнкулярной блокады.

При I степени удлиняется время перехода импульса от синусового узла к предсердиям. Такое нарушение проводимости нельзя зарегистрировать на ЭКГ; его выявляют лишь с помощью электрограмм.

Синоаурикулярная блокада II степени в клинике наблюдается в двух вариантах: синоаурикулярная блокада без периодов Самойлова— Венкебаха и синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова—Вен-кебаха. Первый вариант распознается с помощью ЭКГ по длинным паузам, в которых отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST. Если выпадает один сердечный цикл, то увеличенный интервал R-R равен удвоенному основному интервалу R-R или несколько меньше.

Такая синоаурикулярная блокада (2:1) воспринимается как синусовая брадикардии. Клинически ее можно определить только после пробы с атропином или физической нагрузкой по наступившему удвоению ритма, по ЭКГ.

Синоаурикулярная блокада II степени с периодами Самойлова— Венкебаха (второй вариант) имеет следующие признаки:

  • 1) частота разрядов в синусовом узле остается постоянной;
  • 2) длинный интервал R-R (пауза), включающий блокированный синусовый импульс, короче по продолжительности удвоенного интервала R-R, предшествующего паузе;
  • 3) вслед за длинной паузой постепенно укорачиваются интервалы R-R;
  • 4) первый интервал R-R, следующий за длинной паузой, продолжительнее последнего интервала R-R, предшествующего паузе.

В ряде случаев при этом варианте блокады перед длинными паузами (выпадениями импульсов) наблюдается не укорочение, а удлинение интервала R-R.

Синоаурикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой импульсов из синусового узла, возникновением стойкого ритма из нижележащих отделов проводящей системы (чаще выскакивающие замещающие ритмы из предсердно-желудочкового соединения).

Синоаурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или физической нагрузкой. У больных с синоаурнкулярной блокадой при этих пробах удваивается, а затем внезапно уменьшается в 2 раза сердечный ритм (наступает блокада). При синусовой брадикардии постепенно учащается ритм.

Удлиненная пауза при синоаурикулярной блокаде не связана с актом дыхания, а при синусовой аритмии — связана.

При блокированной предсердной экстрасистоле на ЭКГ имеется изолированный зубец Р, в то время как при синоаурикулярной блокаде отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST (т. е. выпадает полностью сердечный цикл). Затруднения возникают в том случае, когда зубец Р сливается с зубцом Т, предшествующим удлиненной паузе.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени в отличие от синоаурикулярной блокады постоянно регистрируется зубец Р, отмечается нарастающее увеличение времени или фиксированное время интервала Р—Q, за которым следует блокированная (без комплекса СЗК5Т) волна Р.

5486846864

Лечение должно быть направлено на ликвидацию причины синоаурикулярной блокады (интоксикация сердечными гликозидами, ревматизм, ишемическая болезнь сердца и др.). Иногда проводимость восстанавливается только под влиянием лечения основного заболевания или прекращения приема препаратов, вызвавших ее нарушение.

При значительном урежении сердечного ритма, на фоне которого возникает головокружение или кратковременная потеря сознания, необходимо снижение тонуса блуждающего нерва и повышение тонуса симпатической нервной системы. С этой целью назначают 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата подкожно, внутривенно или в каплях (тот же раствор капель 2—3 раза в день). Иногда дают эффект адреномиметические средства — эфедрин и препараты изопронил-норадреналина (орципреналин или алупент и изадрин).

Эфедрин применяют внутрь по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день или подкожно по 1 мл 5 % раствора.

Орципреналин (алупент) вводят медленно внутривенно по 0,5—1 мл 0,05% раствора, внутримышечно или подкожно — по 1—2 мл или внутрь в таблетках по 0,02 г 2—3 раза в день.

Изадрин (новодрин) выпускают в таблетках по 0,005 г. Назначают под язык (до полного рассасывания) по 1/2—1 таблетке 3—4 раза в день и более.

При передозировке этих препаратов возможны головная боль, сердцебиение, дрожание конечностей, потливость, бессонница, тошнота, рвота.

В тяжелых случаях, особенно при синдроме Морганьи—Адамса Стокса, показана электрическая стимуляция предсердий (в острых случаях — временная, в хронических — постоянная).

5468468486648

Прогноз при синоаурикулярной блокаде зависит от основного заболевания, а также от степени ее и продолжительности, наличия других нарушений ритма. В большинстве случаев она протекает бессимптомно и не ведет к резким нарушениям гемодинамики. Однако если блокада сопровождается синдромом Морганьи—Адамса—Стокса, прогноз неблагоприятный.

Профилактика синоаурикулярной блокады сложна из-за недостаточно изученного патогенеза. Как и при других нарушениях ритма, необходимо лечение основного заболевания, которое является причиной блокады.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ

При остром перикардите характерной особенностью ЭКГ является подъем сегмента ST во всех или многих отведениях, в частности, в отведениях I, II, III, aVL и aVF (рис. 65). Эти изменения заслуживают особого обсуждения, так как при поверхностном просмотре ЭКГ может возникнуть предположение об инфаркте миокарда. Однако при остром перикардите нет реципрокных изменений сегмента ST, а при дальнейшей динамике не формируется зубец Q;

Adblock
detector