Простатит

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ. При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленно­му проведению дефибрилляции.Важно понимать

Особенности заболевания

Фибрилляция желудочков сердца (ФЖ) характеризуется хаотичными сокращениями тканей миокарда. Их частота повышается от 250 до 480 в мин. Движения желудочков перестают быть скоординированными. В результате кровообращение прекращается, а сердце останавливается.

На ЭКГ возникают нерегулярные и хаотичные волны, которые различаются по ширине, высоте и форме. В начале приступа они высокоамплитудные. Это так называемая крупноволновая фибрилляция. После волны становятся низкоамплитудными, их продолжительность увеличивается. На этой стадии эффективность дефибрилляции снижается.

Часто это состояние возникает как осложнение обширного инфаркта миокарда.

Главным признаком ИБС острой и хронической формы является болевые ощущения в грудной клетке и одышка. Болезнь может проявляться не сразу, если закупорка артерий происходит постепенно. Имеются случаи, когда этот процесс начинается внезапно, то есть развивается острый инфаркт миокарда.

Распространенные признаки недуга:

  • спазм в левом подреберье;
  • затрудненное дыхание;
  • чрезмерная потливость;
  • рвота и тошнота;
  • головокружение;
  • учащенное сердцебиение;
  • тревожность;
  • внезапный кашель.

Клиническое протекание ишемии прежде всего зависят от степени поражения артерии. Нередко стенокардия возникает при физической нагрузке. К примеру, человек поднялся по лестнице и пробежал небольшое расстояние, возник болевой синдром в груди.

Частыми признаками ишемии сердца являются:

  • боль в груди слева, может отдаваться в руки и спину;
  • одышка при быстрой ходьбе.

Поэтому при сердечных приступах следует незамедлительно обращаться в медицинское учреждение. Если не лечить ишемию, могут возникнуть признаки сердечной недостаточности. Синдром характеризуется синюшными кожными покровами, отеками ног, постепенно жидкость наблюдается в грудной полости, брюшине. Появляется слабость и одышка.

Терапия ишемии медикаментозными средствами обязательна. Лечение каждому пациенту подбирается индивидуально в зависимости от формы болезни и состояния здоровья, поэтому лекарственные препараты и диету подбирает врач. Больному необходимо соблюдать все его рекомендации неукоснительно.

Болезни сердца причисляются к девятому классу патологий системы кровообращения. Необходимо заметить, что данная классификация является специально разработанным документом, который используется как ведущая статистическая основа в здравоохранении. Периодически МКБ пересматривается под руководством ВОЗ.

К девятому классу также относятся следующие патологии: ишемия (ИБС), хроническая ревматическая болезнь сердца, цереброваскулярные патологии, поражения вен/лимфоузлов и иные.

Еще в XX веке изменились показатели смертности от заболеваний. Если раньше в роли причины летального исхода выступали различного рода инфекции, то сейчас им на смену пришли сердечно-сосудистые патологии, травмы и онкологические недуги. К примеру, хроническая ревматическая болезнь сердца занимает следующее место после артериальной гипертензии, инсульта и ИБС. Однако в данной статье мы более подробно поговорим о последней патологии, ее причинах развития, клинических формах и современных методах лечения.

Какой должна быть профилактика? Болезни сердца в большинстве своем возникают из-за неправильного питания. Именно поэтому специалисты настоятельно рекомендуют в первую очередь полностью пересмотреть свой привычный рацион. Он должен быть максимально сбалансированным и состоять исключительно из «здоровых» продуктов. Из рациона следует исключить продукты-источники холестерина и насыщенных жиров (жирное мясо, колбасы, сало, пельмени, майонез).

Сердце человека — это достаточно сложный орган, требующий соответствующего внимания. Как известно, его работа в значительной степени ухудшается, если у человека имеется лишний вес. Именно поэтому, чтобы не допустить развития ИБС, рекомендуется держать под постоянным контролем массу тела. Следует периодически устраивать разгрузочные дни и следить за калорийностью рациона.

Врачи всем без исключения советуют регулярную физическую активность. Нет необходимости ежедневно посещать зал или начинать заниматься серьезными видами спорта. Пешие прогулки, йога, лечебная гимнастика — такие несложные мероприятия позволяют кардинальным образом улучшить состояние здоровья и предотвратить ишемическую болезнь сердца. Профилактика заболевания также подразумевает под собой уменьшение стресса и полный отказ от вредных привычек.

Как известно, именно последние не только способствуют развитию ИБС, но также существенно осложняют качество жизни человека и его непосредственного окружения. Что касается стресса, то его избежать в повседневной жизни крайне сложно. В такого рода ситуации специалисты рекомендуют изменить свое отношение ко всему происходящему, начать заниматься дыхательной гимнастикой.

Возможные осложнения

Наиболее опасным осложнением различных форм ишемических болезней сердца считается возникновение приступа острой недостаточности, что нередко приводит к летальному исходу.

При данном состоянии смерть наступает мгновенно или в течение шести часов после непосредственного начала болевого приступа. По словам специалистов, 70% случаев летального исхода вызваны именно этим осложнением при наличии предрасполагающих факторов (прием алкоголя, нарушение сердечного ритма, гипертрофия миокарда).

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ. При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленно­му проведению дефибрилляции.Важно понимать

В группу риска также входят пациенты, не получающие грамотную терапию с таким диагнозом.

В число иных не менее опасных осложнений ИБС входят следующие: инфаркт миокарда (в 60% случаев проблеме предшествует еще одна патология под названием стенокардия), сердечная недостаточность.

Экстренная реанимация при фибрилляции помогает выжить 20% больных. Существуют осложнения после экстренной реанимации:

  • Повреждения грудной клетки и переломы ребер – слишком интенсивный массаж сердца.
  • Пневмоторакс, гемоторакс – скопление воздуха, крови в плевральной полости легких.
  • Аритмия.
  • Дисфункция миокарда – нарушения в работе сердца.
  • Аспирационная пневмония – попадание содержимого рта, носа, желудка в дыхательные пути.
  • Нарушения в работе головного мозга, вызванные нарушением кровотока и кислородным голоданием .
  • Тромбоэмболия – закупорка кровяным сгустком легочной артерии.

Смертельные неврологические нарушения (постаноксическая энцефалопатия) возникают у 1/3 больных после реанимации при фибрилляции. Среди выживших 1/3 имеют стойкие расстройства чувствительности и двигательной активности. Осложнением могут быть ожоги от дефибриллятора, гипотония после инфаркта миокарда. Ее лечат медикаментозными средствами (Изопреналин, бикарбонат натрия). Первое время после экстренной реанимации высок риск повтора фибрилляции, который часто заканчивается смертельным исходом.

Механизм развития

Провоцируется данная патология чаще всего стрессом или физическим перенапряжением (в это время миокард нуждается в большем поступлении кислорода, чем его может дать поступающая кровь). Возрастная категория – лица пожилого возраста, независимо от пола (отмечено, что мужчины заболевают часто уже после 45 лет — в 5 раз чаще женщин, а женщины – после 55 лет, когда начинается климакс; тогда они обгоняют мужчин по частоте патологии).

Среди заболеваний ССС ишемическая болезнь лидирует всегда. Как патология, ИБС очень распространена; социальной проблемой она является потому, что приводит к стойкой или временной утрате трудоспособности или становится причиной смерти даже в развитых странах мира.

Опасность состояния в том, что нередко оно не дает никаких симптомов, иногда только могут быть боли в сердце, а потом вдруг наступает смерть человека без видимых, как кажется, причин. Предрасполагающими факторами становятся:

  • вредные привычки в виде курения и злоупотребления алкогольными напитками;
  • наследственный фактор;
  • гиподинамия;
  • отсутствие физических упражнений или же, наоборот, чрезмерные нагрузки, на грани возможностей организма;
  • ожирение;
  • артериальная гипертензия;
  • сосудистая деменция;
  • атеросклероз;
  • повышенный холиетерин;
  • нарушения питания с преобладанием животных жиров и пр.

Факторы риска при ИБС почти совпадают с таковыми по атеросклерозу. Это происходит потому, что основной механизм развития ИБС определяется изменениями в сосудах атеросклеротического характера. ИБС может развиться в любом возрасте, все определяется индивидуально.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ. При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленно­му проведению дефибрилляции.Важно понимать

В пожилом возрасте в подавляющем большинстве нарастают изменения в сосудах: они становятся хрупкими, теряют свою эластичность, на стенках откладываются атеросклеротические бляшки; из-за несостоятельности вен появляется склонность к тромбообразованию. Все это не может не отражаться на кровотоке.

Сосуды сужаются, а то и вовсе закупориваются, сердцу приходится прилагать гораздо больше усилий, чтобы протолкнуть кровь по сосудам. Объем крови, поступающей к сердцу, снижается, а значит, уменьшается и количество кислорода, появляется ишемия. Обычно процесс развивается медленно, но бывает, что все происходит молниеносно и артерия внезапно оказывается заблокированной. Состояние ОИБС всегда крайне опасно для жизни и требует реанимационных мер.

Клинические формы

ИБС – групповое понятие. Сама ишемическая болезнь сердца делится на острую и хроническую – по общепринятой классификации ВОЗ от 1979 г., которой пользуются и сегодня. Различают 3 формы острой ишемической болезни сердца:

  • Внезапную сердечную (коронарную смерть).
  • Острую очаговую ишемическую дистрофию миокарда.
  • Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС (ХИБС) – это периодические приступы стенокардии и она состоит из 2 видов патологий: крупно- и мелкоочагового кардиосклероза.

Причинами такого дисбаланса между потребностями миокарда в кислороде и реальным его поступлением с кровью могут стать изменения внутри сосудов и вне их.

Внутри сосуда:

  • холестериновые бляшки на стенках коронарного сосуда и сужение его просвета;
  • тромбозы и тромбоэмболии коронарных артерий;
  • спазм венечных (коронарных) сосудов.

Причины вне сосудов:

  • увеличение размеров сердца за счет утолщения стенки желудочков (гипертрофии миокарда);
  • тахикардия;
  • повышенное АД.

Для обоснования диагноза ИБС необходимо доказательно установить её клиническую форму (из числа представленных в классификации) по общепринятым критериям диагностики этого заболевания. В большинстве случаев ключевое значение для постановки диагноза имеет распознавание стенокардии или инфаркта миокарда — самых частых и наиболее типичных проявлений ИБС; другие клинические формы болезни встречаются в повседневной врачебной практике реже и их диагностика более трудна.

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. К самостоятельной форме ИБС внезапную смерть относят в том случае, если нет оснований для постановки диагноза другой формы ИБС или другой болезни: например, смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда, не включается в этот класс и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда.

Стенокардия

Стенокардия как форма проявления ИБС объединяет стенокардию напряжения, подразделяемую на:

  • впервые возникшую
  • стабильную
  • прогрессирующую
  • спонтанную стенокардию (т. н. стенокардию покоя), вариантом которой является стенокардия Принцметала.

Ишемическая болезнь сердца — это целый ряд недугов, характеризующихся недостаточным кровоснабжением главной мышцы тела кислородом. В основе развития данной патологии лежит постоянный процесс отложения атеросклеротических бляшек на стенках коронарных сосудов. Они последовательно уменьшают просвет артерий, провоцируя тем самым проблемы с поступлением крови в сердце и его нормальным функционированием.

В развитых странах сегодня ишемическая болезнь сердца становится главной причиной смерти и инвалидизации населения. На долю этой патологии приходится порядка 30% случаев летального исхода. Согласно имеющимся сведениям, заболевание диагностируется у каждой третьей женщины и практически у половины мужчин. Данная разница очень легко объясняется.

Все три известные формы ишемической болезни опасны и без своевременного лечения
спасти человека
не удастся:

  • внезапная коронарная смерть. Характеризуется острым проявлением ишемии и смертью в течение 6 часов. По мнению врачей, причиной становится разрозненность работы желудочков сердца. Патология фиксируется, когда нет других смертельно опасных болезней. ЭКГ в данном случае не дает нужно информации, хотя в большинстве случаев её не успевают сделать. При вскрытии обнаруживают обширный атеросклероз, поразивший все кровеносные сосуды. Тромбы обнаруживают в сосудах миокарда у половины умерших людей;
  • острая очаговая дистрофия миокарда. После развития ишемии эта форма возникает спустя 6-18 часов. Выявить её можно с помощью ЭКГ. В течение 12 часов поврежденная сердечная мышцы может выпускать ферменты в кровоток. Главной причиной смерти становится сердечная недостаточность, фибрилляция, отсутствие биоэлектрической активности;
  • инфаркт миокарда. Такое
    заболевание
    характеризуется некрозом мышцы сердца. После острой ишемии инфаркт
    можно
    выявить спустя сутки. Патология развивается поэтапно – сначала происходит некроз ткани, потом рубцевание. Инфаркт подразделяют на формы с учетом локализации и срока выявления. Последствиями такой формы ИБС становятся: аневризма, фибрилляция, сердечная недостаточность. Все перечисленные состояния могут привести к смерти.

Внезапная коронарная смерть

Фибрилляция, или мерцание, желудочков — это аритмич­ные, некоординированные и неэффективные сокращения от­дельных групп мышечных волокон желудочков с частотой бо­лее 300 в 1 мин. При этом желудочки не развивают давления, и насосная функция сердца прекращается. Близким к фиб­рилляции желудочков является их трепетание, которое пред­ставляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 220— 300 в 1 мин.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически от­сутствует. Трепетание желудочков — неустойчивый ритм, ко­торый в большинстве случаев довольно быстро переходит в их фибрилляцию, изредка — в синусовый ритм. Клинически экви­валентна фибрилляции желудочков также частая желудочковая тахикардия с потерей сознания (так называемая желудочко­вая тахикардия без пульса).

Фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти, возникающей на фоне стабильной гемодинамики в течение 1—б ч от появления симп­ томов нарушения состояния. В последнее время большинство специалистов ограничивает это временное окно 1 ч. Удель­ный вес фибрилляции желудочков среди непосредственных причин внезапной сердечной смерти составляет 75 —80 %.

1) ИБС, прежде всего острое нарушение коронарного крово­ обращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда (см. также в разделе Внезапная коронарная смерть, т. I ). По дан­ным фремингемского исследования, при ИБС на долю вне­запной сердечной смерти приходится 46 % летальных исходов среди мужчин и 34 % — среди женщин. Близкие данные получены и в других исследованиях.

Наибольшая частота фи­брилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмеча­ется на высоте ишемии миокарда в первые 12 ч острого инфаркта. Тромбы в венечных артериях сердца обнаруживают­ ся примерно в 50 % случаев внезапной внебольничной смерти, а новый инфаркт миокарда с зубцом О диагностируют при­близительно у 25 % успешно реанимированных.

Постановка этого диагноза сопряжена с определенными трудностями, так как отмечающиеся у части больных после реанимации изме­нения реполяризации и повышение активности кардиоспеци-фических ферментов могут быть вызваны длительной артери­альной гипотензией во время нарушения ритма. Повышенный риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается также у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом О, в связи с наличием морфологического субстрата для возникновения потенциально фатальных желудочковых аритмий;

2) гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофиче­ской кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще все­го наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки. С возрастом ее риск снижается. В по­следние годы обнаружена ее связь с определенными вариан­тами генных мутаций из числа ответственных за возникнове­ние этого заболевания.

3) идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. На долю таких больных приходится около 10 % успешно реанимирован­ ных после внезапной остановки сердца. Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраженных расстройств гемоди-

намики примерно у половины больных дилатационной кар-диомиопатией. Необходимо помнить, что у таких больных, как и у больных гипертрофической кардиомиопатией, вне­запная смерть одинаково часто обусловлена фибрилляцией желудочков и брадиаритмиями;

4) аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. Хотя такие больные весьма подвержены мономорфной желудочко­вой тахикардии с частой трансформацией в фибрилляцию желудочков, вследствие редкой встречаемости этого заболе­вания его удельный вес среди причин внезапной смерти от аритмии очень мал;

5) клапанные пороки сердца. Среди них к возникновению фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты (врожденный и приобре­тенный), что, как и в случае гипертрофической кардиомиопа-тии, обусловлено гипертрофией миокарда левого желудочка и возможностью резкого ухудшения его наполнения и изгнания.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ. При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленно­му проведению дефибрилляции.Важно понимать

6) специфические кардиомиопатии, прежде всего воспа­лительного характера, особенно кардиомиопатия при саркои-дозе;

7) первичные нарушения электрофизиологических свойств миокарда при отсутствии видимых структурных заболеваний сердца. К этой категории относятся синдром удлинения ин­тервала О—Т (врожденный и приобретенный, ятрогенного происхождения) и суправентрикулярная тахикардия при син­дроме преждевременного возбуждения желудочков, ЭКС или электрическая кардиоверсия с нанесением импульсов тока на зубец Т.

Встречаются также случаи идиопатической фибрилляции желудочков, которые предположительно связывают с дисфунк­ цией вегетативной нервной системы.

Риск возникновения внезапной смерти наибольший у пере­несших внезапную остановку кровообращения, у которых он составляет 10—30 % в год. У больных идиопатической дилата­ ционной кардиомиопатией он примерно равен 10 % в год, в

течение первого года после инфаркта миокарда — 5 %, при гипертрофической кардиомиопатии и синдроме удлиненного интервала Q —Г— 1—3 %. Для сравнения можно привести такие данные: у взрослого населения США частота внезап­ной смерти составляет 0,22 % в год и у больных с пролапсом митрального клапана без регургитации — 0,019 % ( G. Nacca — relli. 1966).

Кроме перечисленных случаев развития фибрилляции же­лудочков как причины внезапной сердечной смерти в резуль­тате первичных нарушений электрофизиологических свойств миокарда, связанных или не связанных с органическими за­болеваниями сердца, она может быть терминальной аритми­ей, возникающей на фоне прогрессирующих расстройств центральной и периферической гемодинамики.

Патофизиологические механизмы. В основе возникновения фибрилляции желудочков лежат множественные очаги ри-эн-три в миокарде с постоянно меняющимися путями. Это обус­ловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находят­ся в разных временных периодах де- и реполяризации.

Фибрилляция желудочков более чем у 90 % больных вы­зывается желудочковой тахикардией, мономорфной или по­лиморфной, значительно реже она может индуцироваться 1—2 ранними, типа Дна Г, желудочковыми экстрасисто­лами, вызывающими возникновение неодинаковой степени деполяризации в различных мышечных волокнах. Фибрил­ляция желудочков у человека не может прекратиться спон­танно.

Восстановить синусовый ритм способна лишь электри­ческая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременнос­ти применения. Описанные в литературе случаи купирования фибрилляции желудочков с помощью одних медикаментоз­ных препаратов единичны и вызывают сомнение.

Клиника. Поскольку при возникновении фибрилляции желудочков насосная функция сердца прекращается, отме­чается картина внезапной остановки кровообращения и кли­нической смерти. Больные теряют сознание, что часто со­провождается судорогами, непроизвольными мочеиспускани-

ем и дефекацией. Зрачки расширены и не реагируют на свет.

Развивается диффузный цианоз, отсутствуют пульсация на крупных артериях — сонных и бедренных — и дыхание. Если в течение 4 мин не удается восстановить эффективный сер­дечный ритм, наступают необратимые изменения в централь­ной нервной системе и других органах.

При трепетании желудочков МОС, сознание и АД, обычно низкое, на короткое время могут сохраняться. В большинст­ве случаев, однако, этот неустойчивый ритм довольно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ фибрилляция желудочков проявляется различными по амплитуде и продолжительности хаотическими волнами мерцания с недифференцирующимися зубцами и частотой более 300 в 1 мин. В зависимости от их амплитуды можно вы­делить крупноволновую (см. рис. 35, е) и мелковолновую (см. рис. 35, д) фибрилляцию желудочков. При последней ампли­туда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

Дифференциальная диагностика. Возможность внезапной остановки кровообращения следует иметь в виду во всех слу­чаях потери сознания. Этому вопросу посвящена специальная глава. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятель­ности в течение первых 1—2 мин может сохраняться агональ-ное дыхание, ранним признаком этого состояния является от­сутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надеж­но, тонов сердца.

Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки. Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асисто­лия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ. Необходимо подчеркнуть, что сердечно-ле­гочную реанимацию следует начинать, не дожидаясь данных ЭКГ, сразу после постановки клинического диагноза внезап­ной остановки сердца.

Крупноволновую фибрилляцию желудочков на ЭКГ иногда бывает трудно отличить от трепетания желудочков и поли­морфной желудочковой тахикардии. Для обеих этих форм аритмий характерна меньшая частота желудочковых комплек­сов, а для трепетания — также большее постоянство их амп­литуды.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ. При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленно­му проведению дефибрилляции.Важно понимать

Осложнения и исходы фибрилляции желудочков зависят от своевременности оказания медицинской помощи — сер­дечно-легочной реанимации (см. ниже). Эффективность по­следней, в свою очередь, определяется характером органи­ческого заболевания сердца, прежде всего выраженностью его дисфункции, и своевременностью начала реанимацион­ных мероприятий.

За исключением относительно редких слу­чаев ранней электрической дефибрилляции, после восстанов­ления эффективного сердечного ритма отмечаются более или менее выраженные осложнения, связанные как с остановкой кровообращения, так и с самими реанимационными меро­приятиями. К возможным осложнениям со стороны легких относятся аспирационная пневмония и повреждение легких при переломе ребер.

Во время остановки сердца развивается тотальная ишемия миокарда, а после восстановления коро­нарного кровообращения — его более или менее выраженная преходящая дисфункция вследствие реперфузионного синд­рома и так называемого оглушения ( Stunning ). В постреани­мационный период очень часто возникают также самые раз­нообразные аритмии, обусловленные либо той же причиной, что и предшествовавшая фибрилляция желудочков, либо нару­шениями биоэлектрической и механической функций мио­карда, связанными с перенесенной остановкой кровообраще­ния.

Неврологические осложнения (аноксическая энцефало­патия) проявляются судорожным синдромом и комой, вплоть до декортикации. Даже после сравнительно длительного, до. 72 чг периода бессознательного состояния, сознание может вос­ становиться без остаточных неврологических нарушений. Если продолжительность комы превышает 3 сут, прогноз в отноше­нии выживания и восстановления функции головного мозга плохой.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков

Инфаркт миокарда

При дистрофии миокарда в нем развиваются метаболические и биохимические отклонения, результатом чего становится нарушенная гемодинамика. Это не отдельная нозология, но симптом многих патологий: обычно это сердечные патологии или болезни крови и ЦНС.

54664484684

К сердечным относят кардиомиопатии, миокардиты, ИБС. Вторая группа – анемии, отравления и тонзиллиты. Также к дистрофии миокарда предрасполагает злоупотребление лекарствами, патологии щитовидной железы и дыхательной системы, усиленные физические нагрузки в течение длительного времени. Дистрофия сердечной мышцы может себя ничем и не проявлять, или же отмечаются симптомы, характерные для СН: тахикардия, одышка, отечность суставов, замирание сердца, после нагрузок – загрудинные боли.

Если мер не принимать, то симптомы могут начать нарастать: боль становится разлитого характера, гиперемируется кожа, выступает холодный пот, начинается одышка, присутствует чувство нехватки воздуха и кашель. Очаговая дистрофия чаще развивается у спортсменов и пожилых. Симптомы при этом напоминают переутомление:

  • небольшая одышка, кардиалгии;
  • частый пульс при физической нагрузке;
  • те же признаки возникают при встрясках эмоций.

При своевременно проведенной терапии состояние улучшается.

При возникшей ишемии сердца эта форма развивается через 6-18 часов. Здесь уже ЭКГ помогает ее выявить однозначно. Кроме этого, в крови возможно обнаружение ферментов поврежденной мышцы сердца – это происходит через 12 часов с начала приступа. Причиной смерти в этих случаях становится сердечная недостаточность, «незаведение» сердца (нет биоэлектрической активности сердца), хаотичная работа желудочков.

Инфаркт миокарда – третья разновидность ОИБС, в 10-15% случаях заканчивающаяся летально. Здесь возникает острая ишемия какого-либо участка миокарда и последующий его некроз из-за полного перекрытия артерий тромбами. Прекращается не только поступление крови в миокард, но и поступление кислорода, без которого клетки миокарда не могут долго обходиться. Уже через 30 минут начинаются некротические процессы в тканях.

Отмирание клеток миокарда продолжается 3-6 часов. Вот почему этот временной промежуток является золотым при спасении больного. Смерть может наступить за 18 часов с начала заболевания, но инфаркт возможно выявить через сутки после начала приступа. При этом в миокарде сначала развивается некроз ткани, потом ее рубцевание. Сложная классификация ИМ зависит от локализации ишемии, срока выявления. По зоне некроза он бывает мелко- или крупноочаговым, интрамуральным (когда поражается вся сердечная мышца).

При ИМ могут развиваться фибрилляция желудочков, сердечная недостаточность, аневризма аорты. Все указанные состояния могут вызывать смерть больного. Чаще всего ИМ развивается остро, после физических нагрузок. Его признаки:

  • затрудненное дыхание;
  • одышка;
  • резкие боли и спазм в области желудка с отдачей в плечо и левую руку;
  • холодный обильный пот;
  • цианоз носогубного треугольника;
  • признаки сопутствующей гипоксии мозга в виде тошноты, рвоты и головокружения;
  • тахикардия;
  • повышение АД;
  • беспричинный кашель;
  • чувство беспричинной тревоги и предобморочное состояние.

Даже если есть не все перечисленные симптомы, а только часть из них (сильные длительные загрудинные боли, потливость, бледность и цианоз кожи), обращение к врачу обязательно. Если больной во время приступа потерял сознание и произошла остановка сердца, помимо вызова скорой, необходимо проведение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания для поддержания кровообращения.

Большое значение приобретают своевременные реанимационные мероприятия. Если больной не умер в машине скорой помощи и был доставлен в реанимацию, ему проводится лечение в стационаре: проведение обезболивания, налаживание ритма сердца, удаление тромба, восстановление кровотока.

После реанимации проводится лечение в отделении терапии с подключением всех необходимых препаратов под наблюдением кардиологов. Затем, в конце лечения в стационаре начинается, и продолжается уже дома процесс реабилитации с занятиями ЛФК, который растягивается еще на несколько месяцев. Для исключения рецидивов, больному предстоит полностью поменять свой образ жизни.

Такая форма ишемической болезни развивается на фоне нарушенного метаболизма и биохимических отклонений. Состояние относят к серьезным патологиям, но не выносят в отдельную болезнь. Несмотря на это, выраженные клинические проявления позволяют опознать именно это состояние, а не какое-либо другое. Дистрофию миокарда выявляют, когда подтверждаются нарушения циркуляции крови, в результате чего и развивается патологическое состояние. Очаговой дистрофией миокарда чаще болеют люди преклонного возраста и спортсмены.

К причинам, вызывающим очаговую дистрофию сердечной мышцы, относят болезни сердца (миокардит, ИБС, кардиомиопатию), а также патологические состояния в организме, развивающиеся вследствие гормональных сбоев, болезней нервной системы, тонзиллита, интоксикации, нарушения состава крови. Также дистрофию миокарда провоцирует злоупотребление лекарствами, болезнь дыхательной системы и щитовидки, чрезмерные физические нагрузки на протяжении долгого времени.

Иногда дистрофия миокарда протекает без ярких симптомов, в других случаях проявляет себя характерными признаками сердечной недостаточности. Это могут быть отечные суставы, одышка, слабость и нарушенное сердцебиение, боли в грудине после физических и психоэмоциональных нагрузок. Если не оказать вовремя помощь, клиническая картина становится ярче, боль разливается по всей грудине, становится интенсивной. Кожа больного краснеет, усиленно выделяется пот. На фоне приема алкоголя может развиться тахикардия, кашель, ощущение нехватки воздуха.

Если сбой вызван проблемами эндокринной системы, то назначают медикаменты, способные скорректировать их работу. Обычно это гормональные препараты.

При анемии пациенту прописывают витамины с железом. При тонзиллите в ход идут антибиотики. Когда причиной миодистрофии становятся стрессы, пациенты выписывают успокоительные средства, а дополнительно назначают кардиотропные лекарства, нормализующие кровообращение и питающие сердечную мышцу. Врач должен контролировать ход лечения и состояние пациента.

По большей части такую форму ишемической болезни считают мужской проблемой, поскольку именно у мужчин инфаркт выявляют в 2 раза чаще, чем у женщин. Инфаркт является следствием запущенного атеросклероза, развивается на фоне постоянного повышенного давления (гипертонии). Другими провоцирующими факторами становятся: ожирение, курение, спиртные напитки в не лимитированном количестве, малая физическая активность.

Главная причина инфаркта – непроходимость сердечных артерий, вернее, коронарные сосуды перекрываются тромбами, которые образуются в месте атеросклеротических накоплений. Если тромб закупорит сосуд, это резко останавливает подачу крови к сердцу, а с ней – и воздуха. Без кислорода клетки миокарда не могут долго поддерживать жизнедеятельность.

Неотложка отвезет больного в реанимацию, где пациенту дадут обезболивающие препараты, понизят давление, нормализуют ритм сердечных сокращений и кровоток, устранят тромб. Если реанимация прошла успешно, за ней последует реабилитационный период, длительность которого определяется общим состоянием и возрастом пациента.

Каковы прогнозы

Следует иметь в виду, что ИБС – патология хроническая, она неуклонно прогрессирует – это главная ее тенденция. Лечение, даже самое правильное и своевременное, может только остановить или замедлить развитие заболевания, но обращение процесса вспять невозможно. Поэтому лучше не допускать его появления, чем долго потом лечить.

Лекарства, устраняющие проблемы с сердцем

Факты о сердце. Внезапная сердечная смерть

Ишемическая болезнь сердца

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА стенокардия, острый инфаркт миокарда Симптоматика, диагностика )

Ишемия — это проявление несоответствия между потребностью и обеспечением сердца кислородом. Это может зависеть чаще всего от нарушения притока крови к сердечной мышце при атеросклерозе коронарных артерий, что отмечено кардиологами почти в 90% всех случаев стенокардии и лишь в 10% случаев прочих патологических состояний (болезни обмена веществ, эндокринные расстройства, ревматические клапанные пороки, воспалительные и аллергические заболевания сосудов и др.).

Для страдающих инфарктом миокарда известная схема этапов реабилитации больница — поликлиника — санаторий трансформируется в схему больница — санаторий — поликлиника.Курортное лечение составляет важное звено в системе лечебно-профилактических мероприятий при ишемической болезни сердца. Природные факторы курортов (климат, минеральные воды и т. д.

ИБС — очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XX века.

В 80-е гг. проявилась тенденция к снижению смертности от ИБС, но тем не менее в развитых странах Европы она составила около половины общей смертности населения при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста. В США
в 80-е гг. смертность мужчин в возрасте 35-44 лет составляла около 60 на 100 000 населения, причём соотношение умерших мужчин и женщин в этом возрасте было примерно 5:1.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ. При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленно­му проведению дефибрилляции.Важно понимать

Судьба больных ИБС, составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики тех клинических форм болезни, которые требуют оказания больному неотложной помощи или срочной госпитализации.

По статистике в Европе ИБС и мозговой инсульт определяют 90 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, что характеризует ИБС как одно из самых часто встречающихся заболеваний.

Причины развития и факторы риска

Факторы риска ишемической болезни сердца — это обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.

Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Показатели риска можно классифицировать следующим образом.

Биологические детерминанты или факторы:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

  • дислипидемия;
  • артериальная гипертензия;
  • ожирение и характер распределения жира в организме;
  • сахарный диабет.

Поведенческие (бихевиоральные) факторы, которые могут привести к обострению ИБС:

  • пищевые привычки;
  • курение;
  • недостаточная двигательная активность, или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма;
  • потребление алкоголя;
  • поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.

Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска.

Для врача, определяющего характер и объём профилактических и терапевтических вмешательств, важны как распознавание факторов риска на индивидуальном уровне, так и сравнительная оценка их значимости. В первую очередь, необходимо выявление атерогенной дислипопротеинемии
хотя бы на уровне обнаружения гиперхолестеринемии (отклонение концентрации холестерина в крови в сторону увеличения по сравнению с нормой).

Доказано, что при содержании холестерина в сыворотке крови от 5.0-5,2 ммоль/л риск смерти от ИБС сравнительно невелик. Число случаев смерти от ИБС в течение ближайшего года возрастает от 5 случаев на 1000 мужчин при уровне холестерина в крови 5,2 ммоль/л до 9 случаев при уровне холестерина в крови 6,2-6,5 ммоль/л и до 17 случаев на 1000 населения при уровне холестерина в крови 7,8 ммоль/л.

Гиперхолестеринемия относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий; вопрос о причинах преимущественного формирования атеросклеротических бляшек в артериях того или иного органа (мозга, сердца, конечностей) или в аорте изучен недостаточно. Одной из возможных предпосылок образования стенозирующих атеросклеротических бляшек в венечных артериях может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (толщина её может превышать толщину медии в 2-5 раз). Гиперплазию интимы венечных артерий, выявляемую уже в детском возрасте, можно отнести к числу факторов наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца.

  • Наследственная предрасположенность.
  • Высокие показатели холестерина.
  • Вредные привычки (табакокурение, злоупотребление спиртосодержащими напитками). Согласно имеющимся сведениям, курение сигарет увеличивает риск появления различных форм ишемических болезней сердца в 6 раз.
  • Высокое АД.
  • Ожирение.
  • Диабет.
  • Полное отсутствие спортивных нагрузок, сидячая работа.
  • Пожилой возраст (многие болезни сердца и сосудов развиваются после 50 лет).
  • Чрезмерное потребление жирной пищи.
  • Частые стрессы. Они, безусловно, повышают нагрузку на сердце, увеличивается АД, что ухудшает доставку кислорода к главному органу.

Причины и скорость формирования ишемии, ее выраженность и длительность, исходное состояние здоровья — все эти факторы предопределяют появление той или иной формы ишемической болезни сердца.

В большинстве случаев причина первичной и иных типов фибрилляции желудков – это осложнение инфаркта миокарда. Специалисты выделяют такие причины развития ФЖ:

  • ИБС сердца (острый и перенесенный инфаркт, нарушения коронарного кровообращения);
  • гипертрофическая кардиомиопатия: смерть наступает у молодых людей при чрезмерных физических нагрузках;
  • дилатационная идиопатическая кардиомиопатия: фибрилляция начинается на фоне расстройств гемодинамики у половины таких пациентов;
  • проблемы с правым желудочком (аритмогенная кардиомиопатия);
  • разные виды пороков сердца (чаще всего причиной становится стеноз устья аорты);
  • специфические кардиомиопатии;
  • нарушение электрофизических характеристик миокарда.

Заболевание иногда развивается даже на фоне отсутствия проблем с сердечной мышцей. К факторам риска, которые в некоторых случаях приводят к фибрилляции желудочков, относят:

  • резкое снижение объема крови (это становится причиной падения давления и увеличения частоты сердечных сокращений);
  • тяжелые отравления (развивается гипокалиемия и повышается возбудимость сердца);
  • переохлаждение организма;
  • гормональный дисбаланс, который возник из-за патологий щитовидной железы;
  • хронический стресс или чрезмерное нервное перенапряжение;
  • передозировка препаратов: мочегонных средств или сердечных гликозидов.

Бывают случаи, когда причину фибрилляции желудочков установить не выходит.

Патогенез

Согласно современным представлениям, ишемическая болезнь сердца — это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:

  1. Причины внутри сосуда:
    • атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;
    • тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
    • спазм венечных артерий.
  2. Причины вне сосуда:
    • тахикардия;
    • гипертрофия миокарда;
    • артериальная гипертензия.

Понятие ИБС является групповым. Оно объединяет как острые, так и хронические состояния, в том числе рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы
, в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз); но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена сужением просвета венечных артерий, связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда не известна.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Сужение просвета артерии до 50 % часто протекает бессимптомно. Обычно чёткие клинических проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70 % и более.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ. При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленно­му проведению дефибрилляции.Важно понимать

В происхождении ишемии миокарда часто могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе ИБС, и особенно её обострении, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины которой установлены не полностью. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде.

Значительное атеросклеротическое поражение артерий не всегда препятствует их спазму. Изучение серийных поперечных срезов пораженных венечных артерий показало, что лишь в 20 % случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение артерии, препятствующее функциональным изменениям её просвета. В 80 % случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда и к расширению, и к спазму.

Патологическая анатомия

Характер изменений, обнаруживаемых при ИБС, зависит от клинических формы болезни и наличия осложнений — сердечной недостаточности, тромбоза, тромбоэмболий и др.

Гистологический препарат (увеличение 100x, окраска гематоксилин-эозином). Инфаркт миокарда семидневной давности.

Наиболее выражены морфологические изменения сердца при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе
. Общей для всех клинических форм ИБС является картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, обычно выявляемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий. Чаще всего поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, реже правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии.

или фиброзу, характерна мозаичность изменений (пораженные участки соседствуют с непораженными зонами миокарда); при полной закупорке просвета венечной артерии в миокарде, как правило, находят постинфарктный рубец. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть обнаружены аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы.

При стенокардии

Чёткого соответствия между проявлениями стенокардии и анатомическими изменениями в венечных артериях нет, однако показано, что для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов.

Adblock
detector