Простатит

Инфаркт миокарда — причины, симптомы, диагностика и лечение

Осложнения, вызванные инфарктом

  • острая хроническая сердечная недостаточность
  • нарушения ритма (фибрилляция желудочков)
  • нарушение проводимости (возникновение блокад)
  • аневризма сердца
  • тромбоэмболия
  • аутоиммунный кардит

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)
  • Острый инфаркт миокарда
    • Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый)
    • Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый)
    • Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
    • Острый инфаркт миокарда (неопределенный)
    • Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток)
    • Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток)
    • Острая коронарная недостаточность

Клиническая классификация инфаркта миокарда, подготовлена ​​объединенной рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007):

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и / или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, выз-ванной увеличением недостатка кислорода или его пос-тупления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензия.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и / или ауто-ПСИИ, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтвержден ангиографией или аутопсии.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Следует иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (до 2 месяцев)
  4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

Инфаркт миокарда - причины, симптомы, диагностика и лечение

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 недель)
  4. Повторный ИМ (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[6]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Острая аневризма

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40 % случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Инфаркт миокарда - причины, симптомы, диагностика и лечение

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7 % случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

При инфаркте миокарда возможные психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжелое, опасное для жизни заболевание. Кроме особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенного и внешними (экологическими) факторами (психологическое воздействие медицинского персонала, родственников, других больных и т. Д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможные последствия; б) больной соблюдает режим, выполняет предписания врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобична реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, ощущением нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается подавленное настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряженность, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерные нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащенное сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней указываются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие состояния жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состояние своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозична реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Указанные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, уязвимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики углубляются, становятся устойчивыми и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации до инвалидизации по психическим состоянием.

Одно из самых грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6-7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Продолжительность их обычно не превышает 2-5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ является интоксикации продуктами распада с некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отек легких).

К возникновению психоза при ИМ привлекают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др) и пожилой возраст.

Чаще психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательного возбуждения (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирия предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночного состояния: больной, просыпаясь ночью, встает, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьезно болен и находится в больнице.

Нарушением сердечного ритма страдают практически все больные инфарктом, особенно в раннем периоде. Ритм сердца может учащаться, замедляться, становиться нерегулярным. Особенно опасно нарушение ритма в сочетании с падением артериального давления, при котором может развиться фибрилляция желудочков (хаотическое сокращение), следствием чего может стать полная остановка кровообращения. В этом случае помочь может только дефибрилляция — высоковольтный электрический разряд.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Как правило, факторы риска для атеросклероза — это факторы риска инфаркта миокарда.

  • Диабет (с или без резистентности к инсулину) является важнейшим фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС)
  • Курение табака
  • Гиперхолестеринемия (точнее гиперлипопротеинемия, особенно за счет высокого уровня липопротеинов низкой плотности и низкого — липопротеинов высокой плотности)
  • Высокое содержание жиров
  • Высокое кровяное давление
  • Наличие ишемической болезни сердца у родственников
  • Ожирение (определяется если индекс массы тела более 30 кг / м ², или же по объему талии или бедер).
  • Возраст: для мужчин он становится фактором риска после 45 лет, для женщин — после 55 лет, кроме того любой возраст является фактором риска, если родственник первой линии (брат, сестра, отец, мать) имел ИБС до или в 55 лет — для мужчин, или 65 — для женщин).
  • Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, токсического аминокислоты, которая бывает при недостаточном потребления витаминов B2, B6, B12 и фолиевой кислоты)
  • Стресс (профессии с высоким индексом стресса, как известно, восприимчивы к атеросклерозу)
  • Алкоголь (исследования показывают, что длительное воздействие больших количеств алкоголя может увеличить риск сердечного приступа)
  • Мужчины больше подвержены риску, чем женщины.

Значительное количество этих факторов риска можно уравновесить путем поддержания здорового образа жизни. Европейское общество кардиологов и Европейская ассоциация по кардиоваскулярного профилактики и реабилитации разработали интерактивный инструмент для прогнозирования и управления риском сердечного приступа и инсульта в Европе. HeartScore направлена ​​на поддержку врачей в оптимизации системы снижения рисков отдельных сердечно-сосудистых патологий. Программа HeartScore доступна на 12 языках и доступна в веб или PC версии.

Перикардит

Перикард (околосердечная сумка, сердечная сорочка) — прочный соединительнотканный двухслойный мешок, в котором расположено сердце. Воспалительный процесс в сердечной сумке называется эпистенно-кардитическим перикардитом и встречается при обширных поражениях миокарда.

Перикардит обнаруживается на 2-3 сутки после инфаркта и длится до 5 дней. Проявляется перикардит болями при выдохе и смене положения тела.

Перикардит как таковой не таит в себе особой угрозы, но его появление говорит о значительных поражениях сердечной мышцы.

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения.

При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Разрыв сердца

Инфаркт миокарда - причины, симптомы, диагностика и лечение

В результате некроза (омертвления) значительного участка сердца может произойти наружный или внутренний разрыв сердечной мышцы. Наружный разрыв заканчивается летальным исходом.

Наибольший риск развития данного осложнения в первые 7 дней после инфаркта имеют следующие пациенты: — пожилые и старые люди; — в случае обширного инфаркта; — гипертоники; — женщины с первым инфарктом; — при психозах с возбуждением.

При разрыве сердечной мышцы происходит резкое падение артериального давления, исчезновение пульса, потеря сознания, набухание шейных вен. Некоторое время ЭКГ может показывать функционирование сердца, т.к. сократительная способность сердечной мышцы может сохраниться, но, поскольку целостность левого желудочка нарушена, сердце не может выбрасывать кровь в большой круг кровообращения — сердце работает «вхолостую».

Случаи внутреннего разрыва сердечной мышцы встречаются гораздо реже, и в этом случае у пациента гораздо больше шансов выжить при своевременном оперативном вмешательстве.

Клиническая классификация острого инфаркта миокарда

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[12]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда.
Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — то есть развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Эрозия и язва желудочно-кишечного тракта

В результате ухудшения кровообращения вследствие сердечной недостаточности в кишечной или желудочной стенке могут обостряться ранее существующие язвы, вплоть до следующего некроза. Этому, также могут способствовать прием лекарственных препаратов и тромбоз артерий, снабжающих кровью кишечник.

Данные осложнения, как правило, проявляются падением артериального давления, снижением гемоглобина, рвотой кровяными массами, черная окраска каловых масс.

В результате ухудшения кровообращения головного мозга, вызванного инфарктом, а также интоксикацией продуктами некроза миокарда, в первую неделю после инфаркта может развиться психоз. Особенно ему подвержены пациенты, имеющие черепно-мозговые травмы, хронические алкоголики, перенесшие инсульт.

Инфаркт миокарда

При психозе пациента начинают вести беспокойный образ жизни — они пытаются куда-то идти, кого-то искать. Такое нарушение постельного режима после инфаркта чревато самыми плачевными последствиями. Чтобы спасти таких пациентов, медицинский персонал вынужден их принудительно фиксировать в кровати, вводить большие дозы снотворных и успокаивающих средств. Только в этом случае больных удается спасти.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Вид со спины.

Вид со спины.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[13])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него — межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие — интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).

Клиническая картина

Чаще всего инфаркт миокарда возникает у больных, которые уже имеют диагностированную ишемической болезнью сердца. У больного возникает боль за грудиной (который может иррадиировать в левое плечо, левую часть нижней челюсти, спину), холодный пот, страх смерти. Болевой приступ не снимается стандартной дозой нитратов, которая дается трижды в течение 30 минут. Физическая активность ограничена.

При повреждении кардиомиоцитов наблюдается выход фермента КФК из них — повышение активности КФК в крови. Поэтому определение КФК и КФК МВ в крови широко применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда. Уже через 2-4 часа после острого приступа уровень КФК МВ в крови значительно повышается. Анализ КФК МВ позволяет со 100% точностью диагностировать инфаркт миокарда.

Тропонины ЛДГ (H4M0 — heart 4 / muscle 0) АСТ

Электрокардиография

Пробы с нагрузкой

Ранние пробы с нагрузкой дают возможность получить информацию о дальнейшем ходе заболевания и выявить больных, у которых различные виды эндоваскулярных и хирургического вмешательства могут быть эффективными. Проведение нагрузочных тестов показано всем больным при отсутствии противопоказаний. Пробы с дозированной нагрузкой после острого ИМ доказали свою безопасность.

Роковые кардиальные случаи возможны не более чем в 0,03% пациентов, нефатальный реинфаркт миокарда — не более чем в 0,09%, тяжелые нарушения ритма — 1,4%. В большинстве исследований пробы с нагрузкой проводят через 7 суток после начала ИМ. Проведение проб с нагрузкой на 4-7-е сутки менее обоснованным и менее безопасным. Стресс-тест выполняют на 10-14-е сутки неосложненного ИМ при стабильной ЭКГ (ЭКГ) в течение последних 72 часов.

Противопоказаниями к проб с дозированной физической нагрузкой (ДФО) являются:

  • Острый ИМ миокарда в первые 10 суток.
  • Острая недостаточность левого желудочка 3-4 класса по Killip, фибрилляция желудочков и устойчивая желудочковая тахикардия в ранние сроки ИМ.
  • Тяжелые осложнения ИМ на момент проведения
  • Гемодинамически значимые пороки сердца,
  • Острые внутрисердечные и периферийные тромбозы и тромбоэмболии.
  • Рецидивирующий ИМ.
  • Нарушение мозгового кровообращения давностью до 6 месяцев, кровоизлияние в сетчатку.
  • Острые инфекционные заболевания.
  • Расслоение аорты.
  • Мерцательная аритмия.
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Тиреотоксикоз.
  • Нарушения опорно-двигательного аппарата, препятствует выполнению теста с ДФО.
  • Стеноз ствола левой коронарной артерии более 50%.
  • Анемия.
  • Декомпенсированный и тяжелый сахарный диабет.
  • Артериальная гипертензия перед проведением пробы.
  • Некорригированной нарушения баланса электролитов.
  • Психоневрологическая патология, препятствует контакту с пациентом.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Синдром Дресслера

После инфаркта продукты распада мертвых клеток сердечной мышцы попадают в кровь. Иммунная система организма реагирует на появление чужеродных тел и запускается механизм иммунного ответа, в результате чего могут развиться воспалительные процессы в различных органах: перикардит, плеврит, пневмонит, синовиит. Наиболее высокая вероятность развития таких воспалительных процессов в течение нескольких недель после инфаркта. Прием антибиотиков не приносит положительного лечебного эффекта. Лечение проводят гормональными препаратами.

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда

Острая стадия инфаркта миокарда

  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда

Заживающий инфаркт миокарда

  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда

Заживший инфаркт миокарда

  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии[14]

Повторный инфаркт

Поскольку атеросклеротические бляшки могут находиться во многих сосудах, то всегда существует опасность рецидива инфаркта (разрастание зоны некроза в первые 4 недели после инфаркта) или повторный инфаркт (разрастание зоны некроза после 4 недель). Причины рецидива и повторного инфаркта те же, что и в случае первого инфаркта — закупорка сосудов сердца.

В случае рецидива или повторного инфаркта диагностика при помощи ЭКГ затруднена, т.к. кардиограмма уже изменена первым инфарктом. Повторный инфаркт протекает более тяжело, у больных чаще развивается сердечная недостаточность.

По статистике повторные инфаркты возникают в 20% случаев. Процент резко возрастает, если пациент не придерживается послеинфарктного режима и рекомендаций врача. Больному необходимо строго придерживаться рекомендованных физических нагрузок, соблюдения диеты, отказаться от вредных привычек, оградить себя от стрессов.

Лечение инфаркта миокарда

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[18].
  • Нитроглицерин стоит принимать только при повышенном давлении, тк инфаркт миокарда, иногда, возникает на фоне низкого давления (нитроглицерин снижает пост- и пред- нагрузку на сердце).
  • Снижение низкого давления может привести к коллапсу.
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[18][19].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[20].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Главным принципом неотложного лечения является восстановление кровоснабжения в ишемизированной области. С этой целью используют тромболитиков (стрептокиназа). Тромболизис целесообразно использовать в первые часы после начала ангинозного приступа. Кроме того, процедура имеет ряд опасных осложнений (кровотечения).

Для постинфарктной реабилитации применяют:

  • нитраты (нитросорбит, кардикет)
  • антиагрегантными препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел)
  • препараты, предотвращающие развитие прогрессированию атерослерозу и др.

AMI scheme.png

Существуют методы оперативной профилактики ИМ, например. Коронарное шунтирование или стентирование.

Изображения по теме

Adblock
detector