Простатит

Мерцательная аритмия — Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Диагноз и дифференциальный диагноз мерцательной аритмии

Почему возникает нарушение сердечного ритма и что это такое? Под термином «аритмия» понимают изменения, сопровождающиеся расстройством последовательности и регулярности сокращений миокарда. Частота ударов в минуту будет непостоянной.

Сердечный ритм становится непохожим на синусовый. Он наблюдается в норме у здорового человека. Любая провоцирующая аритмию причина может привести к нарушению жизненно важных функций, за которые отвечает сердце.

Наибольшее распространение получила классификация нарушений  ритма по Журавлевой и Кушавскому от 1981 года. В нее входят следующие варианты патологии сердечно-сосудистой системы:

  1. Изменение автоматизма в синусовом узле (номотопная аритмия):
    1. синусовая брадикардия;
    2. синусовая тахикардия;
    3. слабость проводимости синусового узла;
    4. синусовая аритмия.
  2. Эктопический ритм (гетеротопная аритмия):
    1. предсердный сердечный ритм;
    2. атриовентрикулярный (узловой) ритм;
    3. диссоциация функции атриовентрикулярного типа;
    4. идиовентрикулярный ритм (желудочковый);
    5. миграция суправентрикулярного водителя ритма;
  3. Нарушение ритма, связанное с изменением возбудимости миокарда:
    1. пароксизмальный вариант тахикардии;
    2. экстрасистолия.
  4. Нарушения ритма по типу изменения проводимости и возбудимости:
    1. мерцание (фибрилляция, трепетание) желудочков;
    2. мерцательная аритмия (мерцание предсердий);
    3. трепетание предсердий;
  5. Нарушение ритма, связанное с изменением проводимости:
    1. блокада межпредсердная;
    2. блокада синоатриальная.
  6. Атриовентрикулярная форма блокад:
    1. преждевременное возбуждение желудочков;
    2. блокады желудочков (ветвей пучка Гиса).

Каждое заболевание из перечисленной классификации имеет свои причины возникновения, лечение. Симптомы нарушения ритма сердца выражены в зависимости от степени тяжести состояния и проводимой терапии.

Мерцательная аритмия (греческий arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность; синонимы: мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, arrhythmia perpetua, pulsus perpetuus irregularis, delirium cordis, fibrillatio et tachysystolia atriorum) — нарушение ритма сердца, характеризующееся частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда предсердий и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте и силе, причём продолжительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер.

В одну группу с Мерцательная аритмия клиницисты объединяют обычно и другой вид предсердных нарушений ритма — трепетание предсердий, при котором ритм сердца периодически или постоянно остаётся правильным. Такое объединение обосновывается тем, что этиология, патологический физиология и клинические, картина аритмии при мерцании и трепетании предсердий сходны, причём возможна трансформация мерцания в трепетание и наоборот, а также смешанные формы.

Состояние, характеризующееся полной беспорядочностью пульса и сердечных сокращений, известно давно. Ж. Буйо (1835) и Г. И. Сокольский (1836) отметили, что оно характерно для многих больных с ревматическими пороками сердца. Ж. Буйо обозначил его как «бред сердца» (delirium cordis). В 1874 год

А. Вюльпиан в эксперименте наблюдал возникновение беспорядочного подёргивания волокон миокарда предсердий при воздействии на них конденсаторным разрядом. Глянцевая поверхность предсердий при этом мерцает, напоминая рябь на поверхности воды, в связи с чем это состояние получило название «мерцание предсердий». Другое его название — «фибрилляция предсердий» связано с наличием сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как единого целого.

В. Эйнтховен (1904). Г.Ф. Ланг (1916) предложил называть аритмию при мерцании предсердий мерцательной.

В зависимости от частоты сокращений желудочков сердца выделяют тахисистолическую (более 100 сокращений в 1 минут) и брадисистолическую (менее 70 сокращений в 1 минут) формы Мерцательная аритмия Такое деление в значительной мере условно. Принято считать, что для тахисистолической формы Мерцательная аритмия характерна не только высокая частота сердечных сокращений, но и наличие дефицита пульса, проявляющееся тем, что частота сокращений желудочков сердца превышает частоту пульса.

Однако дефицит пульса у одного и того же больного может отсутствовать в покое и появляться при нагрузке. Иногда, кроме того, говорят об эусистолической (или, что неправильно, о нормосистолической) форме Мерцательная аритмия, при которой частота сокращений желудочков в пределах нормы и дефицит пульса отсутствует. В зависимости от того, протекает ли нарушение сердечного ритма в виде приступов или носит постоянный характер, принято выделять также постоянную и пароксизмальную формы Мерцательная аритмия Если нарушение ритма продолжается более 10 дней, его можно считать постоянным.

Трепетание предсердий может сопровождаться правильным и неправильным ритмом сокращений желудочков сердца. В первом случае сокращения желудочков регулярны, так как они возникают в ответ на каждое одно, два, три и так далее сокращения предсердий. Неправильный ритм сокращения желудочков наблюдается при трепетании предсердий с меняющимся соотношением между числом сокращений предсердий и желудочков:

Мерцательная аритмия - Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

желудочки сокращаются то после одного, то после двух, то после трёх и так далее сокращений предсердий. Описанные две формы являются ассоциированными, так как при них сокращения желудочков связаны по времени с определённым сокращением предсердий; изредка такая связь отсутствует, и сокращения желудочков становятся абсолютно нерегулярными (диссоциированное трепетание предсердий).

Этиология. Мерцательная аритмия относится к распространённым формам нарушений сердечного ритма. Чаще всего она наблюдается у больных ишемической болезнью сердца, при атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозе, митральных пороках сердца (особенно митральном стенозе) и тиреотоксикозе.

С течением времени мерцательная аритмия приводит к изменению проводящей системы предсердий. Такое электрическое ремоделирование создает условия для учащения рецидивов мерцательной аритмии и увеличения рефрактерности каждого последующего эпизода мерцательной аритмии к лечению. Можно сказать, что «мерцательная аритмия порождает мерцательную аритмию». На этом основана клиническая классификация форм МА:

  • пароксизмальная мерцательная аритмия – эпизоды мерацательной аритмии обычно длятся менее 24 часов (до 7 дней) и прекращаются самостоятельно
  • персистентная мерцательная аритмия – эпизоды мерацательной аритмии длятся более 7 дней, восстановление синусового ритма происходит с помощью медикаментов или электроимпульсной терапии
  • перманентная форма – постоянная форма мерацательной аритмии; диагноз выставляется при безуспешости восстановления синусового ритма.

Для обозначения мерцательной аритмии у лиц, не имеющих структурных заболеваний сердца и/или легких, при легком риске тромбоэмболии используется термин «изолированная мерцательная аритмия». Как правило, это понятие применимо для пациентов не старше 60 лет.

В развитии эпизода мерцательной аритмии зачастую ключевую роль играет вегетативная нервная система. Повышение тонуса симпатической нервной системы у пациентов с мерцательной аритмией может приводить к электрическому ремоделированию предсердий и способствовать переходу мерцательной аритмии в персистентную форму. В последнее десятилетие было показано, что важную роль в возникновении эпизода мерцательной аритмии и поддержании фибрилляции предсердий по механизму «re-entry» играют области предсердий в районе устьев легочных вен.

Для мерцательной аритмии характерно несколько типичных клинических сценариев:

  • Мерцательная аритмия при отсутствии структурных аномалий в сердце
  • Мерцательная аритмия у пациента с сердечно-сосудистым заболеванием
  • Системное состояние, которое может способствовать развитию мерцательной аритмии (например, гипотермия, гипертиреоидизм)
  • Мерцательная аритмия в послеоперационный период

Распознать мерцательную аритмию (МА) при аускультации сердца труда не составляет. Весьма демонстративны изменения электрокардиограммы (ЭКГ).

При фибрилляции предсердий все интервалы R-R имеют разную продолжительность, совпадая лишь случайно, а комплексы QRS — разную амплитуду (электрическая альтернация). Зубец Р отсутствует. Диастолический отрезок насыщен частыми нерегулярными волнами f, отражающими беспорядочное возбуждение (ундуляцию) отдельных мышечных пучков предсердий. Они лучше всего видны в отведениях V1 и V2.

Мерцательная аритмия

При трепетании предсердий в отведениях III и aVF диастолический интервал имеет характерный «пилообразный» рисунок. В отведениях V1 и V2, достаточно четко дифференцируются и сосчитываются следующие с большой частотой предсердные волны f. При неправильной форме трепетания, как и при фибрилляции, желудочковые активации хаотичны. При правильной форме интервалы R-R одинаковы, а каждому комплексу QRS предшествует постоянное число предсердных волн — две, три и т.д. (правильная форма трепетания 2:1, 3:1 и т.д.).

В случаях трепетания 1:1 или 2:1, которые сопровождаются особенно высокой частотой желудочковых сокращений (активации), опознание волн f бывает затруднено и электрокардиограмма (ЭКГ) напоминает таковую при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. С целью дифференциальной диагностики используют один из приемов рефлекторной стимуляции вагуса, пытаясь, замедлив проводимость, изменить соотношение предсердных и желудочковых активации на 3:1 или 4:1 и тем самым облегчить идентификацию волн f, а, следовательно, и уточнить форму аритмии.

Патофизиология

Мерцательная аритмия вызывается множеством электрических импульсов, возникающих в предсердиях по механизму «re-entry», которые передаются через АВ-соединение, зачастую вызывая тахикардию с нерегулярным сокращением желудочков. Частота проведения возбуждения к желудочкам зависит от рефрактерности АВ-узла. Отсутствие нормального сокращения предсердий приводит к нарушению наполнения кровью желудочков, что называется «потерей предсердной подкачки».

Кроме того, отсутствие полноценного сокращения предсердий приводит к застою крови и способствует образованию сгустков. Поэтому при восстановлении синусового ритма и появлении организованного сокращения предсердия эти тромбы могут отрываться и попадать в системный кровоток, приводя к эмболическим явлениям, таким как инфаркт миокарда или инсульт.

Таким образом, клинические проявления мерцательной аритмии, чаще всего, обусловлены:

  • потерей предсердной подкачки (т.е. синхронизированного сокращения предсердий)
  • нерегулярным желудочковым ответом
  • слишком быстрой частотой сокращения желудочков

Причины нарушения сердечного ритма

Отдельные сокращения одного и того же здорового сердца отличаются друг от друга по длительности не более чем на 0,12 с. Когда указанная величина превышается, говорят о синусовой аритмии. Различают дыхательную (синусовую) аритмию, при которой отмечается ускорение сердечных сокращений во время вдоха и замедление их во время выдоха, и постоянную (синусовую) аритмию, при которой изменения темпа сердечных сокращений не зависят от дыхания. Синусовая аритмия протекает бессимптомно.

Темп сердечных сокращений у большинства здоровых колеблется между 60 и 100 в минуту. Примерно у 38% здоровых он ниже 60 и у 0,3% — выше 100 в минуту. У здоровых детей в возрасте 1 мес темп сердечных сокращений колеблется от 110 до 200 в минуту. Термин «тахикардия» может, очевидно, бесспорно применяться к взрослому человеку только в том случае, когда темп его сердечных сокращений превышает 100 в минуту.

Верхняя граница синусовой тахикардии зависит от возраста. Темп сердечных сокращений при синусовой тахикардии у детей может быть выше 200 в минуту. У хорошо тренированных молодых спортсменов он может достигать во время максимальных усилий 190—200 сокращений в минуту. Синусовая тахикардия при максимальном физическом или эмоциональном напряжении у взрослых достигает (в зависимости от возраста) 100—150 сокращений в минуту.

Когда темп сердечных сокращений оказывается меньше 60 в минуту, говорят о синусовой брадикардии. Она нередко встречается у молодых здоровых лиц и особенно у хорошо тренированных спортсменов. Она закономерно развивается во время сна, при рвоте и при других состояниях, протекающих с повышением тонуса блуждающего нерва. Синусовая тахикардия наблюдается при многих инфекционных болезнях, примерно у 12,5% больных инфарктом миокарда.

При появлении сбоев сердечного ритма основное значение уделяют поиску причины. Многие варианты аритмии похожи. Разобраться с тем, какой именно у пациента тип расстройства, можно с помощью комплексного обследования.

Эндогенные факторы

Отдельные заболевания представляют опасность для сердечно-сосудистой системы. К ним относятся следующие причины нарушения ритма сердца:

  1. Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы. При появлении симптомов аритмии основное значение придают ишемическим процессам в миокарде, миокардиту, перенесенному инфаркту, врожденным и приобретенным порокам. У людей после 40 лет важную роль имеет атеросклероз. Отложение холестерина в виде бляшек на стенках сосудов не дает им возможности сохранить свойства эластичности.
  2. Патология нервной системы.
  3. Нарушение обменных процессов в виде гипокалиемии или гиперкалиемии.
  4. Гормональные изменения, связанные с заболеваниями щитовидной железы (гипотиреоз и тиреотоксикоз).
  5. Нарушение ритма сердца как одно из проявлений раковой патологии.

В отдельных случаях пациенты с гломерулонефритом или пиелонефритом тоже жалуются на перебои в работе сердца. По этой причине важно помнить, что патология со стороны других систем органов может нарушить нормальный ритм.

Экзогенные факторы

Некоторые факторы окружающей среды (или активная деятельность человека) негативно влияют на организм. Они вызывают нарушение сердечного ритма, симптомы которого могут длительно не беспокоить человека. К факторам, действующим извне, относят:

  1. Возраст старше 40 лет. Чаще всего люди этой категории начинают ощущать неприятные симптомы в области сердца, которые свойственны для аритмии.
  2. Интенсивная физическая нагрузка, сильный стресс.
  3. Курение табака, прием алкогольных напитков. Токсические вещества отрицательно влияют на сосуды и миокард.
  4. Черепно-мозговые травмы приводят к повреждению центральной или вегетативной нервной системы. Любой симптом может оказать отрицательное воздействие на сердце.
  5. Не рекомендуется пить свыше 3 кружек кофе. За счет содержания большого количества кофеина отмечается ускорение сокращений, повышается артериальное давление. Изменение состояния сердечно-сосудистой системы может привести к аритмии.
  6. Под влиянием анестетиков повышается нагрузка на миокард. Это становится одной из причин нарушения его работы.

В отдельных случаях установить причину не удается. Если фактор не выяснен до конца, то он идиопатический. Предрасполагающими явлениями считают нарушение режима труда и отдыха, ожирение, малоподвижный образ жизни.

Заболеть может как взрослый человек, так и подросток. Основными причинами аритмии ребенка в раннем возрасте являются пороки, болезни и плохая наследственность. В педиатрии дают индивидуальные рекомендации, в зависимости от возраста.

Не только патология сердечно-сосудистой системы приводит к расстройству функций сердца. Появление признаков болезни возможно при наличии у пациента:

  • атеросклероза;
  • миокардита;
  • врожденных аномалий строения;
  • дистрофических процессов в миокарде;
  • инфаркта;
  • сердечнаой недостаточности;
  • феохромоцитомы;
  • артериальной гипертензии;
  • грыжи в пищеводном отверстии диафрагмы;
  • кардиомиопатии.

Миокардит

При миокардите происходит воспаление мышцы. Это возникает после поражения кардиомиоцитов инфекцией. Нарушение сердечного ритма происходит под влиянием токсических веществ, выделяемых микроорганизмами.

Клиническая картина зависит от степени изменения стенок органа и тяжести процесса. Начало может быть бессимптомным. Исходя из данных  патофизиологии, даже незначительно пораженные клетки сердца становятся причиной аритмии.

Инфаркт миокарда

Нарушение кровообращения коронарных сосудов приводит к некрозу миокарда. На локальном участке формируются очаги, которые перестают быть активными. В ряде случаев при спазме артерий возникает такой же исход. Правильно подобранный алгоритм неотложной помощи снижает риск развития осложнений.

Одним из последствий постинфарктного состояния является нарушение ритма сердца. Некротизированные участки в миокарде могут быть крупными и мелкими.

Феохромоцитома

Образование представляет собой опухоль с локализацией в мозговом веществе надпочечников. Она обнаруживается в раннем, подростковом и взрослом возрасте. Клетки начинают продуцировать в большом количестве катехоламины. К ним относят адреналин и норадреналин. В редких случаях опухоль превращается в злокачественную. Такой вид клеток распространяется по кровотоку в другие органы.

Феохромоцитома всегда протекает с повышением артериального давления. Во время криза, спровоцированного катехоламинами, оно резко увеличивается. В межприступный период стабильно держится на высоких цифрах, или может снижаться. При формировании даже небольшой опухоли ритм сердца изменяется. На догоспитальном этапе оказывается помощь для нормализации давления. Пациент доставляется в стационар и после обследования оперируется.

Проявления и признаки аритмии зависят от варианта болезни согласно классификации. Некоторые пациенты удовлетворительно себя чувствуют и в редких случаях появляются неприятные признаки в области сердца. Длительное бессимптомное течение отрицательно влияет на миокард, и такое состояние сложно обнаруживать на ранней стадии.

Когда нормальная функция атриовентрикулярного узла нарушатся, возникает дисбаланс между предсердиями и желудочками. Проведение импульса затрудняется, а сердцебиение урежается. Частота сокращений миокарда около 25-45 в минуту. Характерны следующие симптомы:

  • выраженная слабость на фоне брадикардии;
  • одышка;
  • головокружение;
  • потемнение в глазах;
  • обмороки;

Для атриовентрикулярной блокады свойственны эпизоды потери сознания. Обморок длится примерно  несколько секунд.

Такой  вариант аритмии встречается чаще остальных. Ей присвоен код МКБ —  I 48. Частота сердечных сокращений может быть до 600 ударов в минуту. Процесс не сопровождается координированной работой предсердий и желудочков. Пациенты описывают резкое ухудшение самочувствия. Некоторые из них указывают минуты подобных изменений.

Все начинается с ощущений сильного сердцебиения, перебоев и слабости. Постепенно присоединяется нехватка воздуха, чувство страха и боли в области грудной клетки. При возникновении фибрилляции предсердий состояние резко ухудшается. Все занимает считанные минуты. В течение этого времени не покидает чувство, что «сердце скоро выскочит из груди».

Аритмия на ЭКГ

Такой вариант аритмии связан с расстройством формирования импульса в синусовом узле и дальнейшего проведения в предсердиях. Брадикардия появляется в норме и у здоровых людей, которые спортивно натренированы.

Люди ощущают паузы во время работы сердца, а пульс урожается. При выраженном синдроме отмечается склонность к обморочным состояниям, чему предшествует потемнение в глазах или чувство жара.

Экстрасистолия

Под влиянием разнообразных факторов проводящая система сердца генерирует внеочередные сокращения миокарда (экстрасистолы). Единичные проявления не опасны для жизни и редко ощущаются людьми. Когда их много или они становятся групповыми, пациенты начинают предъявлять жалобы. Они испытывают сильное сердцебиение,  а между отдельными ударами возникает пауза, что описывается людьми как замирание.

Выбор метода терапии основывается на причинах аритмии, клинических проявлениях, сопутствующих заболеваниях. Оно включает в себя несколько вариантов:

  • медикаментозный;
  • немедикаментозный.

При отсутствии эффекта, лечение нарушения ритма сердца проводится кардиохирургами.

Чтобы правильно подобрать средство, проводится комплексное обследование. Под контролем электрокардиграфии оцениваются результаты лечения антиаритмическими препаратами. Назначаются (в зависимости от показаний) следующие классы лекарств:

  1. Препараты, стабилизирующие мембраны клеток (1 класс) – «Лидокаин», «Хинидин», «Пропафенон».
  2. Бета-адреноблокаторы (2 класс) – «Метопролол», «Атенолол».
  3. Блокаторы калиевых каналов (3 класс) – «Амиодарон», «Соталол».
  4. Блокаторы кальциевых каналов (4 класс) – «Верапамил», «Дилтиазем».

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Механизмы возникновения экстрасистол окончательно не выяснены. Как указывают А. В. Сумароков и А. А. Михайлов (1976), экстрасистола всегда связана с предыдущим нормальным сокращением сердца во времени, и связь эта жестко фиксирована. Ранние экстрасистолы возникают не позднее 0,04 с после синусового сокращения (Marriot, Meyerburg, 1974). Другие авторы толкуют это «правило бигеминии» более снисходительно и допускают, что интервал времени между нормальным сокращением и ранней экстрасистолой может быть значительно большим.

Предсердные экстрасистолы встречаются весьма часто. Эмоции, утомление, алкоголь, кофе и табак могут вызвать предсердную экстрасистолию даже у здоровых. Влиянием этих факторов, возможно, и объясняется выявление предсердных экстрасистол у 0,4% здоровых мужчин в возрасте 16—50 лет. Предсердные экстрасистолы значительно чаще встречаются при заболеваниях сердца.

Предсердные экстрасистолы чаще всего протекают бессимптомно, но иногда встречаются жалобы на сердцебиения или замирание сердца. Если экстрасистола возникает до открытия трикуспидального клапана, кровь из предсердия выбрасывается в полые вены. Этот выброс может быть зарегистрирован в виде положительной пульсовой волны в яремной вене. Синусовый узел не разряжается полностью предсердной экстрасистолой, поэтому компенсаторная пауза после предсердной экстрасистолы почти всегда короче, чем после желудочковой.

Мерцательная аритмия - Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Главным электрокардиографическим признаком предсердной экстрасистолы является преждевременное возникновение предсердной волны, за которой следует желудочковый комплекс обычной или слегка измененной формы. Предсердно-желудочковая проводимость остается нормальной или слегка замедляется. Когда экстрасистолическая предсердная волна накладывается на волну Т предшествовавшего нормального сокращения, ее часто трудно обнаружить. Не проведенные на желудочки предсердные экстрасистолы узнаются по изменениям формы комплекса ST — Г и последующей обычно неполной компенсаторной паузе.

Предсердно-желудочковые экстрасистолы. Клетки, способные стать водителями сердечного ритма, располагаются не в предсердно-желудочковом узле, а в гисовом пучке и в месте его стыка с предсердно-желудочковым узлом (Hoffman, Cranefield, 1964). Возникающие в этих клетках экстрасистолы условно называют предсердно-желудочковыми. Они встречаются всего лишь у 0,2% здоровых мужчин в возрасте 16—50 лет. Сравнительно редко выявляются они и при болезнях сердца.

Импульсы, возникающие на стыке гисова пучка с предсердно-желудочковым узлом, распространяются одновременно и к предсердиям, и к желудочкам. В зависимости от скорости распространения импульсов и от места их возникновения предсердия могут возбуждаться одновременно с желудочками, позднее или раньше желудочков. Предсердно-желудочковая экстрасистола приводит к появлению большой пульсовой волны на яремной вене. Первый тон сердца в случае более раннего сокращения предсердий оказывается хлопающим, в остальных случаях он ослаблен.

На ЭКГ предсердно-желудочковые экстрасистолы диагностируются по ретроградной волне предсердий; которая в отведепиях II, III и aVF всегда отрицательная, а в отведении aVR — положительная. Предсердная волна в I отведении почти всегда изоэлектрическая. В правых грудных отведениях предсердные зубцы либо положительные, либо двухфазные, а в левых грудных отведениях они слегка отрицательные.

Желудочковые экстрасистолы являются самой частой формой аритмий как у здоровых, так и у больных. Они были зарегистрированы на ЭКГ у 0,8% здоровых мужчин в возрасте 16—50 лет. Данные мониторного наблюдения указывают, что они встречаются в 40 — 80% случаев острого инфаркта миокарда. Нередко их наблюдают и при других болезнях сердца. Желудочковые экстрасистолы часто бывают бессимптомными.

Если экстрасистола исходит из стенки желудочка, она диагностируется на ЭКГ по преждевременному появлению широкого, обычно зазубренного комплекса QRS. Если экстрасистола исходит из очага, расположенного в межжелудочковой перегородке вблизи бифуркации гисова пучка, комплекс QRS оказывается незначительно расширенным и лишь слегка деформированным.

Форма желудочковой экстрасистолы на ЭКГ также имеет иногда большое диагностическое значение. Желудочковые экстрасистолы, располагающиеся на зубце Т предыдущего сокращения (феномен «Л на Г»), всегда указывают на возможность развития желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Блокада ножки гисова пучка препятствует выявлению электрокардиографических признаков инфаркта миокарда, однако эти признаки нередко становятся отчетливыми в первом постэкстрасистолическом желудочковом комплексе.

В случае тяжелой предсердной тахикардии с блокадой каждого второго сокращения измененные зубцы Р часто сливаются с зубцом Т и становятся неразличимыми. Во время компенсаторной паузы, следующей за желудочковой экстрасистолой, иногда удается различить два последовательных зубца Р. Таким образом, желудочковые экстрасистолы оказывают иногда заметную помощь в диагностике некоторых болезней сердца.

Заболеваемость / смертность

Мерцательная аритмия редко является жизнеугрожающим состоянием. По данным Фрамингемского исследования, смертность у пациентов с мерцательной аритмией в 1,5-2 раза выше, чем в популяции в целом. Частота инсульта у пациентов с мерцательной аритмией в отсутствие ревматизма достигает 5% в год, что примерно в 2-7 раз выше, чем у пациентов без мерцательной аритмии.

При этом следует учитывать, что риск инсульта повышен не только из-за мерцательной аритмии, но также и вследствие наличия у пациента других сердечно-сосудистых заболеваний. Распространенность инсульта у пациентов младше 60 лет составляет менее 0,5%; в возрасте старше 70 лет частота этого заболевания удваивается с каждым дестяилетием. По оценкам, риск инсульта в связи с мерцательной аритмией составляет 1,5% (для пациентов в возрасте 50-59 лет) и достигает 3% в возрасте 80-89 лет.

Раса также влияет на частоту мерцательной аритмии: она развивается у белых более чем в два раза чаще, чем у представителей негроидной расы. Частота мерцательной аритмии также выше у мужчин; это характерно для всех возрастных групп. Частота мерцательной аритмии зависит от возраста и увеличивается по экспоненте. Так, в детском возрасте мерцательная аритмия развивается очень редко (за исключением кардиохирургии). В возрасте младше 55 лет частота мерцательной аритмии составляет 0,1%, в возрасте старше 60 лет — 3,8%, и возрасте старше 80 лет – 10%.

ЗАМЕДЛЕНИЕ ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Эктопические тахикардии, которые возникают выше места деления гисова пучка, называются суправентрикулярными. К ним относятся предсердные и предсердно-желудочковые тахикардии. Мерцание и трепетание предсердий выделяются обычно в особую группу. Идентификация этих расстройств ритма как по клиническим проявлениям, так и по результатам обычных ЭКГ нередко оказывается задачей крайне трудной, а иногда и невозможной. В типичных случаях окончательный диагноз может быть поставлен уже у постели больного.

Приступ суправентрикулярной тахикардии изредка протекает бессимптомно. Значительно чаще больные во время приступа предъявляют жалобы на сердцебиение. Темп сердечных сокращений во время приступа колеблется чаще всего между 160 и 220 в минуту. Ритм сердца почти всегда правильный, поэтому сила первого тона на сердце отличается особым постоянством при условии, что больного выслушивают при задержанном дыхании.

Во время коротких приступов ритм сердца может быть нерегулярным, что проявляется непостоянной силой первого тона. Возникновение блокады обычно правой ножки гисова пучка проявляется расщеплением первого тона сердца. При более тяжелых и длительных приступах наблюдается пульсация вен шеи. В начале или в конце приступа иногда возникает выраженная полиурия. Внезапное повышение тонуса блуждающих нервов нередко обрывает приступ тахикардии.

Контингент страдающих суправентрикулярной тахикардией может быть разделен на две группы. Первая состоит из лиц, у которых обычное клиническое исследование не обнаруживает какого-либо поражения сердца, вторая группа включает больных ревматическими пороками сердца, синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта, инфарктом миокарда.

Суправентрикулярная тахикардия (ее пароксизмальная предсердная форма) в сочетании с полной или неполной предсердно-желудочковой блокадой нередко развивается при передозировке сердечных гликозидов. Случаи этой тахикардии вне связи с интоксикацией сердечными гликозидами встречаются весьма редко. Лечебная тактика врача при этой форме суправентрикулярной тахикардии зависит от степени предсердно-желудочковой блокады, определить которую можно только по ЭКГ.

Очаг повышенного автоматизма при этой форме аритмии располагается обычно вблизи синусового узла, поэтому предсердные зубцы на ЭКГ оказываются положительными. Они следуют друг за другом в постоянном темпе. Желудочковые комплексы (как и при других формах суправентрикулярной тахикардии) не изменены. Темп автоматизма в эктопическом фокусе настолько высок, что к желудочкам проводится только часть предсердных импульсов. Обычно наблюдается предсердно-желудочковая блокада типа 2:1,3:1,4:1. Изредка развивается полная блокада.

Пароксизмальную предсердную тахикардию с предсердно-желудочковой блокадой чаще всего приходится отличать от трепетания предсердий. Предсердная тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой встречается обычно у тяжелых больных с признаками сердечной недостаточности, по поводу которой они получают сердечные гликозиды. Трепетание предсердий наблюдается нередко у лиц без сердечной недостаточности.

Мерцательная аритмия - Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Во время приступов суправентрикулярной тахикардии значительная часть крови скапливается в сосудах низкого давления. Клинически это проявляется повышенным кровенаполнением легких с развитием в более тяжелых случаях инфарктов легкого. Большинство больных, не страдающих хроническими болезнями сердца, хорошо переносят даже длительные приступы суправентрикулярной тахикардии.

Значительное укорочение диастолы при тяжелых тахикардиях у больных атеросклерозом венечных артерий и ревматическими пороками сердца может привести к развитию коронарной недостаточности или к резкому уменьшению сердечного дебита. Клинически это проявляется болями в области сердца, резким понижением артериального давления, увеличением печени, повышением венозного давления в большом и малом кругах кровообращения.

Известно, что одни из современных противоаритмических средств оказывают преимущественное действие на проведение импульсов в предсердно-желудочковом узле, другие — в миокарде и в дополнительных путях, связывающих предсердия и желудочки в обход предсердно-желудочкового узла. Из этого следует, что выяснение механизмов развития отдельных форм суправентрикулярной тахикардии является одним из условий их эффективной терапии.

В последнее десятилетие установлено, что если тахикардия начинается с предсердных экстрасистол, а импульс к желудочкам проводится через предсердно-желудочковый узел, форма комплекса QRS на ЭКГ остается неизменной. Если тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, а импульс к желудочкам проводится через добавочные пути и возвращается назад в предсердия ретроградно через предсердно-желудочковый узел, комплекс QRS на ЭКГ всегда оказывается измененным. Нередко при этом развивается блокада передней ветви левой ножки или блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки гисова пучка.

В некоторых случаях добавочные проводящие пути сердца способны только к ретроградному проведению импульсов от желудочков к предсердиям (Narala, 1974). Приступы суправентрикулярной тахикардии у этих больных возникают без образования дельта-волны и без укорочения отрезка PQ ЭКГ.

Суправентрикулярную тахикардию нетрудно диагностировать по ЭКГ, если перед каждым нормальной формы или уширенным желудочковым комплексом может быть определен хотя и эктопический, но не ретроградный предсердный зубец. Если перед расширенным комплексом QRS располагается отрицательный, предсердный зубец, то электрокардиографические критерии не дают возможности отличить суправентрикулярную тахикардию от желудочковой тахикардии с ретроградным проведением импульса из желудочков в предсердия.

Предсердно-желудочковая тахикардия может быть диагностирована только в тех случаях, когда на ЭКГ зарегистрированы начало или конец приступа и когда удается установить, что первый или последний желудочковый комплекс сопровождается ретроградным предсердным зубцом, который располагается перед комплексом QRS или после него. Предсердно-желудочковую тахикардию диагностируют и тогда, когда одновременно с неизменными комплексами QRS на ЭКГ обнаруживаются не зависимые от них зубцы Р или фибрилляция предсердий.

Предсердная форма суправентрикулярной тахикардии диагностируется уверенно в тех случаях, когда измененные зубцы Р хорошо различимы перед каждым желудочковым комплексом. Когда эти зубцы ясно различимы, нетрудно заметить их отличие от предсердных зубцов синусового происхождения. Они могут быть положительными, но тогда они отличаются от предсердных зубцов синусового происхождения по форме.

Если они отрицательные, их нельзя отличить от отрицательных предсердных зубцов, возникающих при ретроградном распространении импульса через предсердно-желудочковый узел. Если желудочковые комплексы имеют нормальную форму, а предсердные зубцы не различимы или отрицательные, то тахикардия может быть предсердной, предсердно-желудочковой (с ретроградным проведением импульсов из гисова пучка к предсердиям) или обусловленной реципрокным ритмом.

Серия из трех и более эктопических желудочковых сокращений, следующих друг за другом в темпе, превышающем 100 в минуту, диагностируется как приступ желудочковой тахикардии. Темп желудочковых сокращений колеблется в большинстве случаев между 150 и 200 в минуту. Приступ желудочковой тахикардии принято оценивать как указание на поражение сердца.

Среди больных желудочковой тахикардией на долю ишемической болезни сердца приходится 71—73%, на долю ревматических болезней сердца — 8—12%. По данным мониторного наблюдения, желудочковая тахикардия встречается в 6—28% случаев острого инфаркта миокарда. Описаны случаи желудочковой тахикардии, вызванные катетеризацией сердца, сердечными гликозидами, антиаритмическими и другими лекарственными средствами.

Приступ желудочковой тахикардии протекает обычно с резким падением артериального давления и с болями в области сердца. Вскоре после начала приступа у больных появляются признаки левожелудочковой недостаточности нередко с отеком легких, правожелудочковой недостаточностью с увеличением печени, а иногда и картиной шока. Раздражение каротидного синуса не сопровождается замедлением темпа сердечных сокращений.

При сочетании желудочковой тахикардии с мерцательной аритмией сила первого тона на протяжении всего приступа остается постоянной, но пульсация вен шеи отсутствует. Если желудочки и предсердия сокращаются независимо друг от друга, сила первого тона непрерывно меняется. При всех формах желудочковой тахикардии наблюдается расщепление первого тона сердца в сочетании с ритмом галопа.

Комплекс QRS при желудочковой тахикардии всегда уширен, контур его ничем не отличается от контура желудочковой экстрасистолы. Примерно в 20% случаев желудочковой тахикардии удается обнаружить существование двух независимых ритмов — предсердного и желудочкового. Ретроградные предсердные зубцы выявляются очень редко. В некоторых случаях желудочковой тахикардии с темпом сокращений ниже 150 в минуту на ЭКГ наряду с типичными желудочковыми комплексами регистрируются и комплексы переходные от желудочковых к синоаурикулярным.

Клиническая часть

Анамнез

Клинические проявления мерцательной аритмии охватывают широкий спектр от бессимптомного течения до кардиогенного шока или инвалидизирующего инсульта. При первичной оценке пациентов с мерцательной аритмией следует обращать внимание на признаки, указывающие на необходимость неотложной стабилизации состояния (в течение нескольких минут, обычно путем кардиоверсии).

Показания к неотложному купированию мерцательной аритмии:

  • Декомпенсация застойной сердечной недостаточности (например, отек легких)

Кроме этого, пациент может указывать на другие симптомы: сердцебиение, слабость или ухудшение переносимости физической нагрузки, утомляемость, головокружение. Сбор анамнеза также должен включать установление давности пароксизма мерцательной аритмии, выяснение наличия предрасполагающих факторов (обезвоживание, перенесенные инфекционные заболевания, употребление алкоголя), фармакологический анамнез, купирование пароксизмов мерцательной аритмии в прошлом, наличие основного сердечно-сосудистого заболевания.

Физикальный осмотр

Физикальное обследование начинается с оценки основных параметров жизнедеятельности (уровень сознания, дыхательные пути, дыхание и кровообращение; ЧСС, АД, ЧД).

Для мерцательной аритмии характерен нерегулярный пульс, обычно частота пульса составляет 110-140 в минуту, иногда может достигать 160—170 в минуту. У пациентов с клапанной патологией мерцательная аритмия встречается довольно часто, при аускультации сердца следует обращать внимание на сердечные шумы. Обследование дыхательной системы может указать на наличие / декомпенсацию застойной сердечной недостаточнсти; иногда мерцательная аритмия развивается на фоне пневмонии в отсутствие хронических сердечно-легочных заболеваний.

Следует также обращать внимание на наличие варикозно расширенных вен нижних конечностей и тромбоза глубоких вен (мерцательная аритмия может разиваться на фоне тромбоэмболии легочной артерии). Одной из основных причин мерцательной аритмии считается также гипертиреоидизм, поэтому следует обращать внимание на признаки этого заболевания. Для мерцательной аритмии харакетрны тромбоэмболические осложнения, поэтому пароксизму мерцательной аритмии могут сопуствовать признаки транзиторной ишемической атаки / инфаркта мозга, периферической эмболизации (холодная конечность с резкими болями и локальным отсутствием пульса, боль в левом боку при инфаркте селезенки). При общем охлаждении или приеме кардиотоксичных препаратов может развиваться брадисистолическая форма мерцательной аритмии.

Причины

К факторам риска мерцательной аритмии относятся возраст, мужской пол, длительная гипертензия, клапанная патология, гипертрофия левого желудочка, ишемическая болезнь сердца (в то числе и со снижением функции левого желудочка), сахарный диабет, курение, любые формы кардита.

Причины мерцательной аритмии можно разделить на сердечно-сосудистые и другие причины.

К основным сердечно-сосудистым причинам можно отнести следующие:

  • Ишемическая болезнь сердца
  • Хроническая сердечная недостаточность

К некардиальным причинам мерцательной аритмии можно отнести следующие:

  • Низкий уровень калия, магния или кальция в крови
  • Прием симпатомиметических препаратов, алкоголя, травмы грудной клетки, гипотермия

Некардиальные респираторные причины:

  • Тромбоэмболия легочной артерии

Также выделяют идиопатическую мерцательную аритмию: изолированная мерцательная аритмия развивается в отсутствие известных причин у пациентов с нормальной функцией сердца по данным эхокардиографии. Чаще всего изолированая мерцательная аритмия развивается у пациентов младше 65 лет.

Мерцательную аритмию следует отличать от других форм наджелудочковых нарушений ритма, например, от мультифокальной предсердной тахикардии, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Отдельного рассмотрения требует вопрос о тахиаритмии с широкими комплексами QRS, что может наблюдаться при желудочковой тахикардии или при мерцательной аритмии с наличием блокады внутрижелудочковой проводимости.

Лечение нарушений сердечного ритма

Неотложная кардиоверсия показана при нестабильном состоянии пациента. Следует сказать, что такая необходимость случается довольно редко. О нестабильности состояния обычно говорят, когда наблюдаются следующие клинические проявления, причиной которых следует считать пароксизм мерцательной аритмии:

  • Симптоматическая гипотензия
  • Нарушение сознания или его потеря
  • Острый коронарный синдром: симптомы (стенокардия) или ЭКГ; в том числе инфаркт миокарда
  • Гипоксия с характерными для нее признаками: цианотичность кожных покровов, одышка с участием вспомогательных мышц

Лечение пациентов с нестабильной гемодинамикой осуществляется по алгоритму реанимации и предполагает применение электрической кардиоверсии (см. ниже)

В большинстве случаев состояние пациента при пароксизме мерцательной аритмии остается стабильным. В этом случае лечение мерцательной аритмии может включать контроль частоты или восстановление синусового ритма (медикаментозно или с помощью электроимпульсной терапии). К какой из стратегий лечения следует прибегать?

Решение принимается индивидуально и зависит от клинического течения пароксизма мерцательной аритмии (с жалобами или без симптомов), анамнеза (длительность пароксизма, способы купирования мерцательной аритмии в прошлом), характеристик пациента (возраст, сопутствующая патология). Для ответа на этот вопрос было проведено несколько масштабных рандомизированных исследований (например, AFFIRM, RACE).

Эти исследования включали пациентов пожилого возраста с длительным течением мерцательной аритмии. По данным этих исследований, значимых различий в смертности и частоте инсульта в группах восстановления синусового ритма и контроля частоты не было. При этом следует учитывать, что при восстановлении синусового ритма пациенты перестают принимать антикоагулянты;

В настоящее время считается, что у молодых пациентов с клиническими симптомами нарушения ритма и в отсутствие выраженных сердечно-сосудистых заболеваний приемлемой стратегией является восстановление синусового ритма. У пожилых пациентов с бессимптомным течением мерцательной аритмии и наличием структурной патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем оправдана стратегия контроля частоты и антикоагуляции.

Контроль частоты

В большинстве случаев первоочередной задачей является контроль частоты и антикоагуляция; долгосрочной целью в ряде случаев (далеко не всегда!) является восстановление синусового ритма.

Обычно контроль частоты направлен на снижение частоты желудочковых сокращений ниже 80 в минуту. В то же время, в исследовании RACE II сравнивалось 2 группы пациентов: группа строгого контроля ЧСС (менее 80 в минуту) и группа пациентов с ЧСС 110 в минуту. Оказалось, что различий в композитной конечной точке (кардиальная летальность, обострение ХСН, инсульт, системное кровотечение, жизнеугрожающие аритмии) между этими двумя группами нет.

Следует помнить, что при контроле частоты следует обращать внимание на способствующие тахикардии факторы, такие как лихорадка, инфекция, гиповолемия, анемия, гипоксия; в этих случаях наиболее эффективным способом достижения контроля частоты будет коррекция этих состояний, а без соответствующей коррекции успех терапии будет сомнительным.

Препаратами выбора для контроля частоты являются внутривенные формы бета-блокаторов (эсмолол, метопролол, пропранолол) или недигидропиридиновых кальциеых блокаторов (верапамил, дилтиазем). Бета-блокаторы особенно эффективны при повышенном симпатическом тонусе, напрмер, при тиреотоксикозе, а также при ишемии миокарда / инфаркте миокарда. Блокаторы кальциевых каналов могут применяться у пациентов с реактивными заболеваниями дыхательных путей, при отсутствии достоверных сведений о наличии/отсутствии выраженной сердечной недостаточности.

Пациенты, у которых развивается пароксизм мерцательной аритмии, зачастую уже принимают препараты этих групп. При контроле частоты следует использовать препараты, относящиеся к той же группе, что и лекарства, принимаемые пациентом. Следует избегать смешивания препаратов различных групп, блокирующих АВ-соединение: при этом повышен риск полной блокады сердца.

Следует помнить, что бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов нельзя применять у пациентов с синдромом преждевременного возбуждения (например, синдроме WPW), поскольку, блокируя АВ-соединение, эти препараты могут обусловливать проведение импульсов от предсердий только через дополнительные пучки. Это может привести к фибрилляции желудочков (если это произошло, необходима неотложная дефибрилляция).

При наличии преждевременного возбуждения желудочков следует применять амиодарон. Амодарон также можно применять у пациентов с выраженной ХСН, которая может декомпенсироваться при введении дилтиазема или метопролола. Дигоксин показан для контроля частоты у пациентов с выраженной ХСН, сниженной функцией левого желудочка, а также пациентов, ведущих сидячий образ жизни (поскольку дигоксин не обеспечивает «гибкого» контроля частоты в зависимости от физической нагрузки).

Восстановление синусового ритма может быть медикаментозным или электрическим.

СИНДРОМ ВОЛЬФФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

Впервые описанный в 1915 г. Wilson синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта состоит из трех признаков: укорочения предсердно-желудочковой проводимости, появления дельта-волны или зазубренности на восходящем колене комплекса QRS и приступов тахиаритмии. В основе синдрома могут лежать либо более короткий, чем в норме, предсердно-желудочковый узел, либо наличие двух узлов, заметно отличающихся друг от друга скоростями проведения импульса (Rosen et al.

В 1954 г. синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта был разделен на тип А (с положительной) и тип В (с отрицательной дельта-волнами. Между этими крайними типами располагается большое число переходных типов, весьма затрудняющих классификацию.

Приступы тахикардии при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта начинаются с предсердных или желудочковых экстрасистол. Предсердные экстрасистолы распространяются на желудочки либо через предсердно-желудочковый узел, либо через дополнительные проводящие пути. В первом случае комплекс QRS будет нормальным, во втором — расширенным. Желудочковые экстрасистолы распространяются на предсердия ретроградно. Комплекс QRS при этом типе тахикардии всегда расширен и изменен по форме.

Хорошо известна предрасположенность больных синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта к тахиаритмиям. Большинство этих аритмий суправентрикулярные. Механизм их возникновения полностью не понят, в частности не найдено объяснения, почему предсердные экстрасистолы при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта встречаются чаще, чем у здоровых людей.

По сводным данным Newman, Donoso, Friedberg (1966), у больных синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта чаще всего (в 70% случаев) встречается предсердная тахикардия. На долю мерцательной аритмии приходится 16%, а на долю трепетания предсердий 4% случаев. В остальных 10% случаев суправентрикулярные тахикардии оказались неидентифицированными.

Комплекс QRS у больных синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта почти всегда уширен, поэтому возникающие у них суправентрикулярные тахиаритмии могут быть ошибочно приняты за желудочковую тахикардию. Обсуждая дифференциальный диагноз между этими синдромами, необходимо, где это возможно, найти старые ЭКГ больного и обратить внимание на форму зафиксированного на них комплекса QRS .

Мерцательная аритмия - Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Темп сердечных сокращений при желудочковой тахикардии редко превышает 200 в минуту, при суправентрикулярных тахиаритмиях он обычно выше. Наличие зазубренности на восходящем колене комплекса QRS позволяет предполагать синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, но не доказывает его, так как близкая к этому деформация комплекса QRS встречается иногда и при желудочковой тахикардии.

ДРУГИЕ АРИТМИИ

Термином синдром депрессии синусового узла обозначается любая резко выраженная синусовая брадикардия, синоатриальная блокада и кратковременное прекращение автоматизма синусового узла, возникшие вне связи с ваготонией или воздействием каких-либо лекарственных средств. Одни авторы называют его синдромом дисфункции синусового узла, другие — синдромом больного синусового узла, третьи — синдромом тахикардии-брадикардии. Последнее название подчеркивает основную особенность клинических проявлений этой формы аритмии — наклонность к частой смене темпа сердечных сокращений.

Известно, что в здоровом сердце прекращение синусового автоматизма сопровождается повышением автоматизма нижележащих его центров, в частности повышением автоматизма прежде всего предсердно-желудочкового узла. Во время длительной депрессии синусового узла при разбираемой форме нарушения сердечного ритма нижележащие центры автоматизма тоже оказываются депрессированными и неспособными взять на себя руководство ритмом сердечных сокращений.

Синдром проявляется пароксизмами суправентрикулярной тахикардии (и нередко мерцательной аритмии), после которых наступают более или менее длительные периоды выраженной синусовой брадикардии. В зависимости от длительности периодов асистолии у больных наблюдаются головокружения, обмороки или припадки Морганьи — Адамса — Стокса. В более легких случаях синдрома заболевание в течение длительного времени протекает бессимптомно. Депрессия синусового узла встречается в остром периоде инфаркта миокарда, при атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах и кардиомиопатиях.

ЗАМЕДЛЕНИЕ ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

По данным массового обследования, предсердно-желудочковая блокада I степени обнаруживается у 0,5% практически здоровых лиц летного персонала в возрасте от 16 до 50 лет и у 0,3% юношей, поступающих в летное училище. Протекает она обычно бессимптомно. На ЭКГ ее диагностируют во всех случаях, когда длительность интервала PQ превышает 0,21 с.

Принято считать, что повышение темпа сердечных сокращений сопровождается укорочением интервала PQ на ЭКГ. Принимая эту точку зрения, необходимо помнить, что она справедлива только для здорового сердца. Интервал PQ у сердечных больных с повышением темпа сердечных сокращений не уменьшается, а увеличивается. Эта закономерность проявляется более наглядно, если определять не просто длительность интервала PQ , а отношение PQIQR .

Замедление предсердно-желудочковой проводимости II степени с периодами Венкебаха у здоровых лиц встречается исключительно редко (зарегистрировано у 3 изпрактически здоровых мужчин). Оно может быть вызвано раздражением блуждающего нерва, сердечными гликозидами, антиаритмическими средствами. Иногда наблюдается при ревматизме, инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах, тиреотоксикозе, болезни Аддисона, врожденных пороках сердца и при гипоксиях любого происхождения.

В большинстве случаев предсердно-желудочковая блокада II степени с периодами Венкебаха не вызывает каких-либо симптомов, держится в течение некоторого времени, после чего бесследно исчезает. По данным внутрисердечной электрографии, предсердно-желудочковая блокада с периодами Венкебаха возникает вследствие замедления проводимости импульса в предсердно-желудочковом узле.

Предсердно-желудочковая блокада II типа с выпадениями отдельных желудочковых сокращений без предварительного удлинения интервала PQ встречается при более тяжелых поражениях сердца. Появившись однажды, она обычно становится постоянной и часто со временем переходит в постоянную блокаду. По данным внутрижелудочковой электрографии, блокада II типа наступает вследствие поражения гисова пучка или его главных ветвей (Domato, Lau, 1970). Клинически этот тип блокады проявляется головокружением, а иногда и обмороками.

Когда предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, говорят о полной предсердно-желудочковой блокаде. Она может быть врожденной и приобретенной. Если центр желудочкового автоматизма располагается выше места деления гисова пучка, форма комплекса QRS остается нормальной. Если центр желудочкового автоматизма располагается в желудочках, комплекс QRS расширен и изменен по форме. Иногда в желудочках обнаруживаются два или более поочередно функционирующих водителей ритма.

Полная предсердно-желудочковая блокада может протекать бессимптомно, но чаще больные предъявляют жалобы на сердцебиение, головокружение, обмороки, которые иногда сопровождаются судорогами. Возникнут или не возникнут судороги — определяется длительностью периода асистолии. Темп желудочковых сокращений, как правило, ниже 50, а нередко и 40 в 1 мин.

Традиционно считается, что в основе полной предсердно-желудочковой блокады лежит ишемическая болезнь сердца, но нередко встречаются случаи блокады у лиц без признаков этой болезни. Обобщая эти наблюдения, Lenegre (1967) постулировал тезис о существовании первичной болезни проводящей системы сердца. Болезнь встречается у лиц пожилого и старческого возраста без признаков атеросклероза венечных артерий.

Мерцательная аритмия - Кардиолог - сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Второй причиной полной предсердно-желудочковой блокады является обызвествление фиброзного кольца митрального клапана, которое, прогрессируя, захватывает и прилежащие к нему ветви проводящей системы сердца. Lev (1964) показал, что полная предсердно-желудочковая блокада с нормальной формой комплекса QRS у лиц пожилого и старческого возраста вызывается чаще всего фиброзом или обызвествлением соединительнотканного кольца митрального клапана.

На долю ишемической болезни сердца приходится лишь незначительное число случаев полной предсердно-желудочковой блокады. Полную предсердно-желудочковую блокаду необходимо подозревать у всех больных с темпом сердечных сокращений менее 50 в 1 мин. Предположение представляется особенно убедительным, если у больного наблюдаются, кроме того, головокружения или обмороки и выслушиваются пушечные тоны сердца. Окончательный диагноз ставится по результатам электрокардиографии. Место блокады определяется по внутрисердечным электрограммам.

1. Синусовая аритмия.

Предсердная экстрасистолия. Предсердно-желудочковая экстрасистолия. Желудочковая экстрасистолия.

3. Суправентрикулярная тахикардия.

4. Трепетание и мерцание предсердий.

5. Желудочковая тахикардия.

6. Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта.

7. Депрессия синусового узла.

8. Замедление предсердно-желудочковой проводимости.

Тип I (с периодами Самойлова — Венкебаха). Тип II (с выпадениями отдельных сокращений).

Adblock
detector