Простатит

Синдром морганьи адамса стокса экг

84. Прогностическое значение АВ-блокад

— метод

графической

регистрации

электрических

явлений,

возникающих в

сердце во время

его деятельности

Различных форм ИБС (острого и

перенесенного инфаркта миокарда,

хронической ишемии миокарда)

Гипертрофии предсердий и

желудочков

Различных нарушений ритма и

Определение

проводимости

Выявление политопных (полиморфных),

парных, групповых или других форм

желудочковой

экстрасистолии высокого

класса градации по В. Lown и М. Wolf

Синдром морганьи адамса стокса экг

свидетельствуют о повышенном риске

внезапной смерти пациента

Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся

электрической нестабильностью миокарда у больных, не

имеющих фатальных нарушений кровообращения (выраженной

сердечной недостаточности, кардиогенного шока и др.), в

Синдром морганьи адамса стокса экг

большинстве случаев успешно устраняется с помощью

электрической кардиоверсии.

Вторичная фибрилляция по сути является механизмом

кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом,

ДКМП, пороками сердца и т.д. Вторичная ФЖ обычно очень

плохо поддается лечению и в большинстве случаев

заканчивается смертью больного.

При АВ-блокаде I степени и II степени типа I Мобитца

прогноз относительно благоприятен, а сама блокада нередко

носит функциональный характер.

АВ-блокада II степени типа Мобитца II может усугублять

симптомы сердечной недостаточности и сопровождаться

признаками недостаточной перфузии головного мозга

Иннервация сердца

(головокружения, обмороки), часто трансформируются в

полную АВ-блокаду с приступами Морганьи–Адамса–Стокса.

Полная АВ-блокада III степени характеризуется быстрым

прогрессированием симптомов сердечной недостаточности и

ухудшением

перфузии

жизненно

важных

органов

(стенокардия, ХПН, обмороки и частое развитие синдрома

Морганьи–Адамса–Стокса),

также

Неотложная помощь

высоким

риском

внезапной сердечной смерти.

Диагностика синдрома МАС

Синдром МАС – внезапный обморок, вызванный прекращением поступления кислорода в головной мозг. Данное состояние сопровождается сбоем дыхания и судорогами.

Сама гипоксия мозга спровоцирована сердечной блокадой, в результате которой резко уменьшается способность миокарда к сокращению. Название получено в честь докторов, изучавших природу данного явления.

синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Быстро определить, что виной данному состоянию является блокада сердца возможно далеко не всегда. При учете вышеупомянутых проявлений, быстрого восстановления сократительных функций сердечной мышцы, врач сделает предположение, что это именно МАС.

Электрокардиограмма

Аппарат ЭКГ регистрирует мощнейшие отрицательные зубцы Т, указывающие на наличие недавнего приступа и обморока. Это очень характерный признак МАС.

Данный метод предполагает суточную регистрацию показаний ЭКГ, благодаря чему появляется возможность подловить появляющуюся блокаду сердца, в результате которой возникают обмороки. Используя Холтер, можно произвести фиксацию данных и понять, правильно ли поставлен диагноз.

Отрицательные зубцы Т на ЭКГ

Суточный мониторинг дает возможность исключить болезни головного мозга, проявляющиеся приступами обмороков по несколько эпизодов за день (эпилептические припадки) и разработать стратегию лечебной терапии.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (Морганьи-Эдемса-Стокса, МАС, МЭС) представляет собой внезапное нарушение ритма сердца, которое приводит к его остановке, нарушению транспортировки крови к органам и, прежде всего, мозгу. Патология характеризуется внезапными обмороками, влекущими нарушение работы центральной нервной системы, что проявляется уже через считанные секунды после остановки сердца. Результатом приступа синдрома МАС может стать клиническая смерть.

По данным статистики, до 70 % больных с постоянной полной атрио-вентрикулярной блокадой имеют проявления синдрома МАС. В педиатрической практике этот синдром обычно наблюдается у детей с предсердно-желудочковыми блокадами 2-3 степени и синдроме слабости синусового узла.

Выраженность проявлений синдрома МАС и частота приступа зависят от его причины, исходного состояния сердца и сосудов, метаболических сдвигов в миокарде. В некоторых случаях приступы могут быть кратковременными и проходить сами по себе, но тяжелые аритмии и остановка сердца требуют экстренных реанимационных мероприятий, поэтому такие пациенты нуждаются в повышенном внимании со стороны кардиологов.

синдром Морганьи симптомы

После изучения анамнеза и условий жизни больного и появления подозрений на синдром Морганьи – Адамса – Стокса, диагностика должна опираться на следующие инструментальные виды исследований:

  • Снятие электрокардиограммы позволяет обнаружить очень мощные отрицательные Т-зубцы, которые указывают на недавний факт обморока или приступа. Синдром Морганьи – Адамса – Стокса на ЭКГ точнее всего определяется именно по этому признаку.
  • Суточное холтеровское мониторирование, позволяющее снимать показания ЭКГ на протяжении суток, благодаря чему можно зафиксировать возникшую сердечную блокаду, которая и становится причиной обморока. Данные с помощью этого устройства можно зафиксировать и проверить правильность постановки диагноза. С его же помощью можно исключить некоторые церебральные заболевания (припадки эпилепсии), которые также проявляются в виде обмороков по нескольку раз в день, после чего можно избрать верную стратегию лечения.
  • Коронография.
  • Гисография.
  • Биопсия миокарда.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса – это обморочное состояние, которое происходит в связи с полным перекрытием поступления в головной мозг пациента кислорода. Отсутствие кислорода в мозге спровоцировано сердечной блокадой, что резко снижает способность миокарда сокращаться.

Основным методом диагностики синдрома Морганьи-Адамса-Стокса является электрокардиограмма в покое, а также суточный мониторинг с использованием Холтера.

Для уточнения патологии и ее характера специалист назначает УЗИ и коронарографию. А также немаловажное значение имеет аускультация (прослушивание), при этом специалист выслушивает шумы, усиление тона.

Все активные клинические проявления синдрома соотносятся с результатами электрокардиограммы.

Необходимо отличить синдром от ряда заболеваний:

  • эпилептический припадок;
  • вазовагальный обморок;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • истерия;
  • стеноз устья аорты;
  • болезнь Меньера;
  • легочная гипертензия;
  • гипогликемия.

Приступ Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) развивается при внезапном нарушении ритма сердечных сокращений. Это приводит к падению выброса крови и прекращению поступления ее в головной мозг. Через несколько секунд после остановки сердца больной теряет сознание, отсутствует дыхание и появляются судороги, затянувшийся приступ может закончиться летально.

Синдром МАС возникает при отсутствии сигнала от синусового узла, нарушении проведения его от предсердия к желудочкам или при асинхронном сокращении мышечных волокон сердца. К этому могут привести такие патологические состояния:

  • Блокада атриовентрикулярного пути или переход неполной блокировки в полную.
  • Приступ тахикардии (более 200 сокращений в минуту), трепетания или фибрилляции желудочков.
  • Асистолия или брадикардия ниже 30 ударов за 60 секунд.
  • Синдром недостаточности синусового узла.

Механизм развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Такие нарушения возникают на фоне ишемической болезни, накоплении в миокарде белка амилоида, кардиосклерозе после воспалительных или дистрофических процессов в миокарде, отравлении сердечными гликозидами, Кордароном, Лидокаином, бета-блокаторами или антагонистами кальция. Приступ МАС может возникнуть и при аутоиммунных заболеваниях, поражении нервной системы.

А здесь подробнее о лечении атриовентрикулярной блокады.

Провоцирующими факторами бывают стрессовые ситуации, особенно внезапный испуг, резкий всплеск эмоций, быстрая смена положения тела. Первые сигналы о наступающем обмороке могут быть в виде шума в ушах, головной боли, нарушении зрения, повышенной потливости, подташнивания, некоординированных движений. Через несколько секунд пациент теряет сознание.

В клинической картине преобладают такие симптомы:

  • бледная кожа, затем синеют кончики пальцев, губы;
  • падает давление крови;
  • отмечаются подергивания мышц лица или тела;
  • дыхание становится поверхностным;
  • пульс слабый, мягкий, ритм нарушен;
  • может быть непроизвольное выделение мочи и кала.

После приступа больные, как правило, не помнят о случившемся. При восстановлении деятельности сердца состояние становится удовлетворительным.

Установить причину развития синдрома МАС можно при ЭКГ диагностике. В зависимости от разновидности нарушения ритма отмечается блокада проводящих путей либо асинхронные сокращения предсердий и желудочков. При обычном исследовании обнаружить этот синдром чаще всего невозможно, поэтому показано мониторирование по Холтеру. Для подтверждения ишемических или дистрофических изменений миокарда назначается коронарография или биопсия сердечной мышцы.

Короткий спонтанно прекратившийся приступ Морганьи-Адамса-Стокса вследствие асистолии желудочков у пациента с АВ-блокадой 3 степени

Важным этапом лечения является правильность оказания неотложной помощи при внезапном приступе, так как от этого зависит жизнь пациента. После восстановления сознания показано медикаментозное и оперативное лечение с установкой кадиостимулятора.

Реанимационные мероприятия могут быть проведены и не специалистами. Нужно учитывать такие правила:

  • Проверить пульс на сонной артерии.
  • При его отсутствии ударить кулаком в нижнюю треть грудины (удар должен быть ощутимым, но не чрезмерным, обычно расстояние до грудины не более 20 см).
  • Ритмично надавливать на грудину, после 30 нажатий провести 2 вдоха в рот больного.

Диагностика синдрома Морганьи-Адамса-Стокса достаточно проста при наличии четко выраженной клинической картины. Но часто встречаются случаи, во время которых синдром Морганьи-Адамса-Стокса протекает по аналогии с другими болезнями. Это могут быть истерические припадки, эпилепсия, цереброваскулярная недостаточность, клиническая смерть.

Для исключения иных болезней проводят дифференцированную диагностику синдрома Морганьи-Адамса-Стокса путем аппаратного исследования. На основе результатов исследования постановка диагноза не вызывает никаких вопросов. Для этих целей применяется аппарат Холтера, который ведет суточный мониторинг кардиограммы. Ношение этого приспособления позволяет зафиксировать сердечную блокаду, которая обусловливает развитие припадка.

На ЭКГ синдром Морганьи-Адамса-Стокса — это наличие зубцов в виде буквы Т. Именно они являются типичным показателем приступа и потери сознания.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга. Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения.

Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами. Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально. О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

  • эпилептический припадок;
  • истерия;
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • преходящие нарушения мозгового кровообращения;
  • вазовагальный обморок;
  • инсульт;
  • легочная гипертензия;
  • шаровидный тромб в сердце;
  • стеноз устья аорты;
  • ортостатический коллапс;
  • болезнь Миньера;
  • гипогликемия.

синдром Морганьи-Адамса-Стокса приступ

При потере сознания и подозрении на приступ МАС первым делом у пострадавшего берут экспресс-анализ крови

В первую очередь следует взять у пациента как можно быстрее экспресс-анализ крови.

Там необходимо оценить гемоглобин, гематокрит (исключить кровопотерю), уровень глюкозы крови (гипо- или гипергликемия), а также анализ мочи на кетоновые тела (исключить начальные проявления кетоацидоза). Все анализы берутся быстро, вне очереди (по Cito!).

Электрокардиограмма

Характерные процессы

Нормальная работа сердца в здоровом организме обеспечивается импульсами, проходящими от предсердий к желудочкам. Такое явление, как атриовентрикулярная блокада характеризуется прерыванием данного импульса, в результате чего не происходит корректного сокращения миокарда.

Блокада бывает двух видов: полная и частичная. Первый вид проявляется блокировкой прохождения импульсов от предсердия по направлению к желудочкам, которые перестают работать, теряя способность выталкивать кровь из сердца в аорту. В результате кислород перестает поступать в органы и, самое главное, в головной мозг, в результате чего тот «отключается», и больной теряет сознание. При данном состоянии требуется неотложная помощь.

Внезапный обморок, вызванный прекращением поступления кислорода в головной мозг

  • атриовентрикулярная блокада;
  • частичная блокада переходит в полную;
  • снижение количества ударов сердца в минуту (30 уд./мин);
  • высокий пульс (от 200 уд./мин.);
  • нарушенный ритм сердца и резкое снижение способности сокращаться.

Приступ не провоцируется одним лишь наличием блокады. Существует ряд факторов, которые служат спусковым механизмом для начала синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

94. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !

В настоящее время в клинической практике

наиболее широко используют 12 отведений ЭКГ,

синдром МАС диагностика

запись которых является обязательной при каждом

3 стандартных отведения,

3 усиленных однополюсных отведения от

конечностей и

6 грудных отведений.

Особенности клинической картины

Синдром наблюдается у 25-60% пациентов с полной атриовентрикулярной блокадой. Частота и количество приступов варьируется в каждом клиническом случае. Приступы Морганьи Эдемса Стокса могут возникать с периодичностью раз в несколько лет, а могут происходить несколько раз в течение одних суток.

Спровоцировать приступ могут резкие движения, резкие смены положения тела, нервные перегрузки, переживания, эмоциональный стресс.

Через некоторое время (около 1 минуты) у больного происходит приступ, и он теряет сознание. Обморочное состояние возникает при частоте сердечных сокращений менее 30.

синдром МАС ЭКГ

Обморок, зачастую кратковременный, и не длится более нескольких секунд. За это время включаются компенсаторные механизмы, которые позволяют ликвидировать аритмию. После выхода из этого состояния у пациента наблюдается ретроградная амнезия, и он не помнит о произошедшем.

При приступе синдрома Морганьи Адамса Стокса характерными являются такие симптомы:

  • бледность кожных покровов;
  • набухание шейных вен;
  • посинение губ и кончиков пальцев;
  • самопроизвольные дефекация и мочеиспускание;
  • холодный пот (липкий);
  • слабый тонус мышц, судороги;
  • невозможность определить пульс;
  • сниженное артериальное давление;
  • глухие и аритмичные тоны сердца;
  • расширенные зрачки;
  • редкое и глубокое дыхание.

В зависимости от степени интенсивности проявления симптомов различают несколько форм приступа:

  1. Легкий – не происходит потери сознания, у больного происходит головокружение, нарушается чувствительность, появляется шум в ушах и голове.
  2. Средней тяжести – у больного происходит потеря сознания, однако отсутствуют такие признаки, как произвольное мочеиспускание и дефекация, судороги также не наблюдаются.
  3. Тяжелый – присутствует весь симптомокомплекс.

Выраженная физическая нагрузка может спровоцировать приступ МАС

Пациенты при неоднократных приступах сообщают, что провоцирующими факторами выступают следующие ситуации:

  • Выраженная физическая нагрузка
  • Переутомление
  • Эмоциональные потрясения
  • Ортостатическая реакция при резкой перемене положения тела, особенно если пациент занимает вертикальное положение из положения лежа
  • Недосыпание
  • Неблагоприятные погодные условия

Приступ Морганьи-Стокса может возникнуть как на фоне полного здоровья, так и с предвестниками. Кожный покров обычно бледный, но при длительности бессознательного периода более минуты появляется цианотичное прокрашивание.

Признаки яркой вегетативной реакции сопровождают, как правило, синдром МЭС. Пациент непроизвольно мочится, возможен акт дефекации.

Чтобы отличить синдром МАС от других обморочных состояний, следует помнить о следующих особенностях:

  • При типичном МЭС зрачки не реагируют на световой источник.
  • Рефлекс Данини-Ашнера (надавливание на глазные яблоки) не приводит к изменению частоты сердечных сокращений.
  • Кожа цианотичная.
  • Дыхание никак не отражается на пульсе.
  • Частота сердечных сокращений выраженно урежена.
  • При аускультации выслушивается так называемый пушечный тон Стражеско, который знаменует совпадение во времени совращение желудочков и предсердий (это возможно при полной поперечной блокаде).
  • В области шеи визуализируется венный пульс.

В любом случае для проведения дифференциальной диагностики необходима электрокардиография, определение глюкозы крови, гематокрита и гемоглобина.

Синдром МАС начинается резко, на фоне абсолютного здоровья. Во время приступа у пациента отмечаются следующие признаки:

  • кружится голова;
  • темнеет в глазах;
  • шумит в ушах;
  • пациент падает в обморок;
  • судороги (в первые 60 секунд после обморока);
  • внезапная бледность;
  • синеет лицо и пальцы рук;
  • вялый пульс, который может вообще не прощупываться;
  • сложности в замерах артериального давления;
  • расширенные зрачки.

Неотложная помощь должна быть оказана немедленно. В результате происходит восстановление насосной функции миокарда, благодаря чему кровь беспрепятственно поступает в головной мозг, и пациент возвращается в сознание. Обычно больные не могут понять, что случилось и не помнят событий, предшествующих приступу.

Резкий приступ синдрома МАС сопровождается головокружением

Молодые люди, сердце которых обладает хорошей сократительной способностью, а сосуды не поражены атеросклерозом, легче переносят припадки. Начинаются они обычно не резко, а с головокружения, увеличения ЧСС до 200 уд./ мин и ограничиваются растерянностью и заторможенностью, которая довольно быстро проходит. Пожилые люди переносят синдром тяжелее, особенно, если сосуды забиты холестериновыми бляшками.

47. Общие ЭКГ-признаки экстрасистолии

оценка регулярности сердечных сокращений;

подсчет числа сердечных сокращений;

определение источника возбуждения;

оценка функции проводимости.

синдром Морганьи неотложная помощь

II. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней,

III. Анализ предсердного зубца P.

анализ комплекса QRS;

анализ сегмента RS-T;

анализ зубца Т;

анализ интервала Q-T.

V. Электрокардиографическое заключение.

комплекса QRST и/или зубца Р

Диагностика

Электрокардиограмма

Но существенный недостаток ЭКГ в том, что она проводится в определенный момент. Случаются ситуации, когда при регистрации электрокардиографии на пленке уже нет никаких изменений. Для этого существует холтеровское суточное мониторирование.

В течение суток регистрируется электрокардиография. При этом пациент фиксирует в собственном дневнике свои действия, ощущения, чтобы специалисту по функциональной диагностике, а также терапевту или кардиологу было проще провести параллели между клинической картиной и изменениями на пленке.

После подтверждения функционального характера патологии следует исключить или же визаулизировать органический субстрат патологии. С этой целью используют эхокардиоскопию или УЗИ сердца. Оцениваются не только гемодинамические параметры работы полостей, но также их размеры, объемы и толщина стенок.

При наличии кардиосклероза следует понять его природу. Для этого проводят биопсию и гистологическое исследование. Второй вариант – мультиспиральная КТ.

Основными ЭКГ- признаками, указывающими на наличие указанной патологии, считаются:

  • Самостоятельный предсердный ритм более 150 сокращений в минуту, желудочковый – менее 40 в минуту.
  • Интервалы Р – Р и R – R одинаковые, но R – R гораздо больше.
  • Удлинение интервала PQ выше нормы во всех отведениях – вторая степень.
  • Выпадение комплекса QRSТ – признак не поступающего импульса в желудочки – вторая степень блокады.
  • Несоответствие комплексов QRSТ зубцам Р – третья степень.
  • Отсутствие сформированных интервалов, зубцов и желудочкового комплекса свидетельствуют о развитии фибрилляции желудочков.

синдром МАС лечение

Для проведения полной диагностики применяются:

  • Тщательная аускультация.
  • Холтеровское мониторирование.
  • Ультразвуковое исследование сердца.
  • Коронарография.
  • Биопсия сердечной мышцы.
  • Электроэнцефалограмма.
  • Гисография.

Так как потеря сознания и обморок встречаются не только при синдроме МАС, для исключения другой патологии необходимо провести тщательную диагностику по другим заболеваниям.

Для постановки правильного диагноза могут быть также проведены следующие обследования:

  • Гисография (исследование пучка Гиса);
  • Коронарография (рентгеновский снимок сосудов сердца);
  • Биопсия миокарда.

Показания к диагностике:

  • Эпилептические припадки;
  • Повышенное беспричинное нервное возбуждение;
  • Тромбоз легочной артерии;
  • Нарушение мозгового кровообращения;
  • Частые обморочные состояния;
  • Перенесенный инсульт головного мозга;
  • Наличие легочной гипертензии – повышенное давление в легочных сосудах;
  • Наличие сердечного тромба;
  • Стеноз аорты;
  • Ортостатический коллапс – нарушение функционирования неровной системы;
  • Болезнь Миньера;
  • Гипогликемия;
  • Атеросклероз сосудов головного мозга.

и проводимости

Неотложная первая помощь

Брадикардия

При приступе синдрома Морганьи-Адамса-Стокса больному необходима неотложная медицинская помощь, от которой будет зависеть длительность самого приступа и жизнь пациента.

Первым делом производится механическая дефибрилляция, также именуемая прекардиальным ударом. Необходимо произвести удар кулаком в грудную клетку, а именно в ее нижнюю часть. Нельзя совершать удар в область сердца. После механической дефибриляции сердце рефлекторно начинает сокращаться.

При отсутствии эффекта, производят электрическую дефибриляцию. Для этого на грудь пациента накладывают электроды и производят удар разрядом тока. После этого должен вернуться правильный ритм сердцебиения.

При отсутствии дыхания производят искусственную вентиляцию легких. Для этого в рот пациента вдувают воздух при помощи специального аппарата, или по методике «рот в рот».

Остановка сердца является показателем для инъекции Адреналина (внутрисердечно) или Атропина (подкожно).

Если у пациента сохраняется сознание, то ему необходимо дать под язык препарат Изадрин (эффект аналогичен Адреналину, Эфедрину, Норадреналину, однако не происходит повышения артериального давления).

Больного необходимо доставить в реанимационное отделение больницы. В стационаре неотложная помощь сопровождается мониторингом на аппарате ЭКГ. Больному несколько раз в день подкожно вводят препараты Атропина сульфат и Эфедрин, дают под язык Изадрин. При необходимости проводится электростимуляция.

Во время припадка больной должен получить стандартный набор реанимационных процедур:

  1. Механическая дефибрилляция, иное название «прекардиальный» удар. Врач наносит сильный удар кулаком в нижнюю часть грудиной клетки, не в сердце! Сердце реагирует рефлекторно, начиная сокращаться.
  2. Если эффект отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция при помощи наложенных на грудь электродов и проводится «выстрел» разрядом тока. Это помогает сердцу «завестись» и вернуться в правильный ритм.
  3. В случае если не прослеживается дыхание, проводится искусственная вентиляция легких, а именно вдувается воздух рот в рот или применяется специальный дыхательный аппарат.
  4. При остановке сердца внутривенно вводится атропин и адреналин.
  5. Бригада скорой помощи продолжает реанимационные мероприятия до возвращения сознания, либо до наступления смерти.

При выполнении искусственной вентиляции легких может использоваться техника «рот в рот»

В ситуации, когда человек подвержен таким приступам, еще до приезда кардиологической бригады скорой помощи, необходимо знать, что делать. Только своевременно оказанная доврачебная помощь повышает шансы на сохранение жизни.

Очень важно!

Основными мероприятиями на восстановление жизненных функций до приезда реанимации являются:

  • Прекардиальный удар – его выполнение требует скорости, точности и тщательности. Область его нанесения – участок на 2 – 3 см выше мечевидного отростка грудины. Удар производится ребром сжатой ладони. В случае нанесения прекардиального удара в первую минуту более чем в половине случаев удается запустить сердце еще до приезда скорой помощи. Крайне важно оценить наличие пульса на сонных артериях, так как при его сохранности прекардиальным ударом можно вызвать остановку сердца.
  • Непрямой массаж сердца – выполняется в ту же область, как и прекардиальный удар.
  • Искусственное дыхание.

Искусственное дыхание одним человеком выполняется в количестве 2 выдохов «рот в рот» на каждые 30 движений при проведении непрямого массажа сердца.

При проведении реанимационных мероприятий двумя людьми алгоритм действий следующий – на 1 выдох производится от 14 до 16 нажатий. Такой способ более эффективный.

По приезду скорой помощи продолжается оказание реанимации, при которой выполняются следующие манипуляции:

  • Электрокардиостимуляция.
  • В случае ее невозможности внутрисердечно или эндотрахеально вводится адреналин.
  • Для восстановления проведения предсердно-желудочкового импульса вводится внутривенно или подкожно атропин.
  • При возвращении сознания применяются препараты изадрина подъязычно.
  • При недостаточном эффекте от проведенных мер, проводятся внутривенные инъекции эфедрина или орципреналина при мониторировании ЧСС.

К тому моменту больной уже должен находиться в условиях стационара, где будет оказана последующая помощь.

8. Электрокардиографическое заключение

1. основной водитель ритма: синусовый или

несинусовый (какой именно) ритм;

2. регулярность ритма сердца: правильный или

неправильный ритм;

3. число сердечных сокращений (ЧСС);

4. положение электрической оси сердца;

5. наличие четырех электрокардиографических

а) нарушений ритма сердца;

б) нарушений проводимости;

в) гипертрофии миокарда желудочков или/и

предсердий, а также острых их перегрузок;

г) повреждений миокарда (ишемии, дистрофии,

некрозов, рубцов и т. п.).

Чем грозит МАС

Гипоксия длительностью более пяти минут – это мощнейший удар по ЦНС и интеллекту. Поэтому, чем чаще случаются приступы МАС, тем печальнее прогноз. В итоге один из приступов может завершиться смертью. Вовремя проведенное диагностическое исследование и оперативное лечение МАС благотворно сказываются на качестве жизни больного, значительно повышая шансы выжить.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

ЭКГ-признаки синдрома

  • Интервал Р—Р и R—R постоянно одинаковы, но R—R значительно больше.
  • Желудочковый комплекс по форме зависит от места блокады, может расширяться.
Блокада сердца на ЭКГ

Зубец Р обнаруживается в любом месте — перед Т, на QRS, между ними

Сердечный ритм

При холтеровском мониторировании удается зарегистрировать изменения временного характера, случаи сочетания с трепетанием или фибрилляцией предсердий (синдром Фредерика). Кроме того, возникновение приступов в ночное время позволяет предположить усиление влияния блуждающего нерва.

и проводимости

Разнообразные электрокардиографические

изменения, выявляемые при компенсаторной

гипертрофии любого отдела сердца,

1. увеличением электрической активности

гипертрофированного отдела сердца;

2. замедлением проведения по нему

электрического импульса;

3. ишемическими, дистрофическими,

метаболическими и склеротическими изменениями

в гипертрофированной сердечной мышце.

амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, aVL,

V5, V6 (P-mitrale).

Увеличение амплитуды и

продолжительности второй отрицательной

(левопредсердной) фазы зубца Р в

отведении V1, реже — V2 или формирование

отрицательного зубца Р в отведении V1.

Увеличение общей продолжительности

зубца Р более 0,10 с.

Формирование широких и двугорбых зубцов Р

(P-mitrale) при гипертрофии левого предсердия

(ЛП). Вверху показано формирование нормальных

зубцов Р у здорового человека

Гипертрофия левого предсердия

чаще встречается у больных с

митральными пороками, особенно

с митральным стенозом

высокоамплитудных, с заостренной

Измерение пульса

вершиной зубцов Р (P-pulmonale).

Продолжительность зубцов Р не

превышает 0,10 с.

В отведениях I, aVL, V5, V6 зубец Р

низкой амплитуды, а в отведении aVL

может быть отрицательным

(непостоянный признак).

Заболевания, сопровождающиеся

повышением давления в легочной

Эфедрин

артерии и развитием хронического

легочного сердца

продолжительности зубцов Р, напоминающие

признаки гипертрофии правого или левого

предсердия и развивающиеся на фоне острых

клинических ситуаций, сопровождающихся

гемодинамической перегрузкой предсердий.

Сравнительно быстрая положительная

динамика ЭКГ при нормализации состояния

больного.

V5 и V6, амплитуды зубца S в V1 и V2.

RV1 {amp}lt; RV5 или RV4 {amp}lt; RV6.

Индекс Соколова-Лайона: RV5,6 SV1 {amp}gt;35 мм (на

ЭКГ лиц старше 40 лет), {amp}gt;45 мм (на ЭКГ лиц

моложе 40 лет).

Левограмма (RI SIII).

Депрессия сегмента RS-Т и наличие (-) или

( /-) зубцов Т в V5, V6, I, aVL.

Увеличение амплитуды зубца R в

отведениях V1 и V2, амплитуды зубца

S в V5 и V6, причем RV1 {amp}gt; 7мм или RV1

SV5,V6 {amp}gt; 10,5мм.

Появление в V1 комплекса QRS типа

rSR‘ или QR.

Депрессия сегмента RS-Т и наличие

(-) зубцов Т в III, aVF, V1 и V2.

2. Сохранение правильного синусового ритма.

3. Положительный зубец Р в I, II, aVF, V4-6.

— укорочение интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12

с) и продолжительности интервала Q–T;

— увеличение амплитуды Р в I, II, aVF;

— увеличение или снижение амплитуды зубца Т;

— косовосходящая депрессия сегмента RS–T (но не

более 1,0 мм ниже изолинии).

А — ЧСС 75 уд. в мин (нормокардия);

Б — синусовая тахикардия (ЧСС 150 уд. в мин);

В — синусовая брадикардия (ЧСС 50 уд. в мин);

Г — синусовая (дыхательная) аритмия

Клинический пример.

Синусовая брадикардия, ЧСС 46 уд/мин. ЭОС не отклонена.

Замедление в/предсердной проводимости. Гипертрофия миокарда

ЛЖ с систолической перегрузкой. Рубцовые изменения миокарда в

нижней стенке ЛЖ.

интервалов R–R, превышающие 0,15 с.

2. Сохранение синусового ритма.

3. Исчезновение аритмии при задержке

дыхания.

и следующего за ним комплекса QRST’.

2. Деформация или изменение полярности зубца Р’

экстрасистолы.

3. Наличие неизмененного экстрасистолического

желудочкового комплекса QRST’, похожего по форме

на обычные нормальные комплексы QRST синусового

происхождения.

4. Наличие неполной компенсаторной паузы.

измененного желудочкового комплекса QRS.

2. Значительное расширение (до 0,12 с и больше)

и деформация экстрасистолического комплекса

QRS’.

3. Расположение сегмента RS–T’ и зубца Т

экстрасистолы дискордантно направлению

основного зубца комплекса QRS’.

4. Отсутствие перед ЖЭ зубца Р.

5. Наличие после ЖЭ полной компенсаторной

паузы (не всегда).

заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений

до 140–250 ударов в минуту при сохранении правильного

ритма.

2. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS’

сниженного, деформированного, двухфазного или

отрицательного зубца Р’.

3. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы

QRS’, похожие на QRS, регистрировавшиеся до

возникновения приступа ПТ.

4. В некоторых случаях наблюдается ухудшение АВпроводимости с развитием АВ-блокады I степени или II

степени с периодическими выпадениями отдельных

комплексов QRS’ (непостоянные признаки).

Клинический пример 1.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии. Зубцы Р

наслаиваются на зубцы Т.

заканчивающийся

приступ

учащения

сердечных

сокращений до 140–150 уд. в мин (реже — более 200 или

в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в

большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS’ более 0,12 с

с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.

3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения

частого ритма желудочков (комплексов QRS’) и

нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р’) с

изредка регистрирующимися одиночными неизмененными

комплексами

QRST

синусового

происхождения

(“захваченные” сокращения желудочков).

происхождения (захват желудочков). Неотчeтливо видны

зубцы Р синусового происхождения (частота 80 в мин), что

подтверждает наличие АВ-диссоциации. 2-й и последний

тахикардитические комплексы QRS — сливные (частичный

захват желудочков)

Пароксизм желудочковой тахикардии.

Трепетание предсердий – это частое (около

300 в мин) и ритмичное их возбуждение и

сокращение при сохранении правильного

предсердного ритма.

Фибрилляция (мерцание) предсердий —

столь же частое (до 400–700 в мин), но

беспорядочное, нерегулярное возбуждение

сокращение

отдельных

мышечных

волокон предсердий.

в основе трепетания предсердий лежит ритмичная циркуляция круговой

волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях, например, между

трикуспидальным клапаном и устьем полых вен (F. Cosio, G. Taylor).

В основе формирования фибрилляции предсердий лежит образование

множества петель micro-re-entry в предсердиях, причем основное их

количество образуется в левом предсердии

кардиосклероз (атеросклеротический и постинфарктный);

митральный стеноз;

тиреотоксикоз;

ожирение;

сахарный диабет;

артериальные гипертензии;

алкогольная интоксикация;

пролапс митрального клапана;

электролитные нарушения (например, гипокалиемия);

застойная сердечная недостаточность;

ГКМП;

ДКМП;

дисгормональные вторичные заболевания сердца

похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих

характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1,

V2).

2. В большинстве случаев сохраняется правильный,

регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F

исключением

случаев

изменения

степени

атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ).

3. Наличие нормальных, неизмененных (узких) желудочковых

комплексов, каждому из которых предшествует определенное

(чаще постоянное) количество предсердных волн F (2 : 1; 3 : 1;

4 : 1 и т.д.).

Трепетание предсердий.

а — правильная форма с

функциональной

АВ-блокадой (2 : 1),

б — правильная

форма (3 : 1),

в — правильная форма

(4 : 1),

г — неправильная форма

с изменением степени АВблокады

(3:1,4:1,5:1)

2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла

беспорядочных мелких волн f, имеющих различную

форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в

отведениях V1, V2, II, III и aVF.

3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS —

неправильный желудочковый ритм (различные по

продолжительности интервалы R–R).

4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве

случаев нормальный неизмененный вид без деформации

и уширения.

В зависимости от величины волны f различают

крупно- (частота волн f 350–400 в мин,

амплитуда

превышает

мелковолновую формы (частота волн f

достигает 600–700 в мин, а амплитуда меньше 0,5

мм).

зависимости

частоты

сокращения

желудочков выделяют брадисистолическую,

нормосистолическую и тахисистоличес-кую

формы ФП

Крупноволновая форма ФП часто встречается у больных

тиреотоксикозом, митральным стенозом и при некоторых

других патологических состояниях.

Мелковолновая форма ФП нередко наблюдается у пожилых

людей, страдающих ИБС, острым ИМ, атеросклеротическим

кардиосклерозом. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ

ни в одном из ЭКГ-отведений.

в задненижней области левого желудочка.

Трепетание желудочков – это частое (до

200–300

мин)

ритмичное

возбуждение и сокращение.

Фибрилляция (мерцание) желудочков —

столь же частое (до 200–500 в мин), но

сокращение

отдельных

мышечных

волокон, ведущее к прекращению систолы

желудочков (асистолии желудочков).

выраженная ишемия миокарда после успешной

реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия

Принцметала и др.);

аневризма левого желудочка;

кардиомегалия любого генеза;

хроническая и острая сердечная недостаточность, в том

числе кардиогенный шок;

выраженная гипокалиемия, в том числе развившаяся в

результате интоксикации сердечными гликозидами;

высокий уровень катехоламинов в крови;

закрытые травмы сердца или воздействие на организм

электрического тока высокого напряжения;

хирургические операции и манипуляции, в том числе

проведение КАГ или катетеризации полостей сердца и др.

прием некоторых антиаритмических и других

лекарственных препаратов (проаритмический эффект)

мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны

трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

Б — при фибрилляции (мерцании) желудочков — частые (до

200–500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны,

отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

замедление

проводимости

любом

уровне

проводящей системы сердца.

1. сохраняется правильный синусовый ритм.

2. имеется увеличение интервала Р–Q(R) более 0,20

Особенности симптоматики

При синдроме МАС приступы возникают внезапно, а предшествовать им могут стресс, сильное нервное напряжение, испуг, излишняя физическая активность. Резкая перемена положения тела, когда больной быстро встает, тоже может способствовать проявлению патологии сердца.

Обычно среди полного здоровья появляется характерный симптомокомплекс МАС, включающий расстройства сердечной деятельности и дисфункцию мозга с потерей сознания, судорогами, непроизвольными дефекацией и выделением мочи.

Основной симптом заболевания – потеря сознания, но перед ней пациент ощущает некоторые изменения, о которых может потом рассказать. О приближающемся обмороке говорят потемнение в глазах, сильная слабость, головокружение и шум в голове. На лбу выступает холодный липкий пот, появляется чувство тошноты или дурноты, возможно ощущение сердцебиения или замирания в груди.

Черезсекунд после пароксизма аритмии больной теряет сознание, и признаки заболевания фиксируют окружающие:

  • Отсутствие сознания;
  • Кожа резко бледнеет, возможен цианоз;
  • Дыхание поверхностное и может остановиться совсем;
  • Артериальное давление падает;
  • Пульс нитевидный и часто вообще не прощупывается;
  • Возможны судорожные подергивания мышц;
  • Непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки.

Если приступ длится кратковременно, а ритмичные сокращения сердца восстанавливаются сами, то сознание возвращается, но пациент не помнит, что именно с ним произошло. При затяжных асистолиях, длящихся до пяти и дольше минут, наступает клиническая смерть, острая ишемия головного мозга, и без экстренных мероприятий уже не обойтись.

Заболевание может протекать и без потери сознания. Это свойственно молодым пациентам, у которых сосудистые стенки мозговых и коронарных артерий не повреждены, а ткани относительно устойчивы к гипоксии. Синдром проявляется сильной слабостью, тошнотой, головокружением с сохранением сознания.

Пожилые больные с атеросклерозом артерий мозга, имеют худший прогноз, и приступы проявляются у них тяжелее, со стремительным нарастанием симптоматики и высоким риском клинической смерти, когда отсутствует сердцебиение и дыхание, пульс и давление не определяются, зрачки расширены и не реагируют на свет.

Внезапная утрата сознания может быть при эпилепсии, истерическом припадке, тромбозе сосудов мозга, легочной гипертонии, остром или преходящем нарушении кровоснабжения головного мозга при закупорке или спазме сосудов, сужении аорты, падении сахара в крови.

Отличительные признаки синдрома МАС:

  • Отсутствие реакции зрачков на фоне цианоза.
  • Медленный пульс с отсутствием реакции на фазы дыхательного цикла, физическую нагрузку или частый пульс, который не изменяется при надавливании на глазные яблоки.
  • Пушечный тон в момент совпадения сокращения предсердий и желудочков, самостоятельные венозные волны на шее.

Причины возникновения приступа Морганьи-Адамса-Стокса, правильные действия родных и медперсонала

В диагностике синдрома МАС основное значение отводится электрокардиографическим методикам – ЭКГ в покое, суточное мониторирование. Для уточнения характера патологии сердца может быть назначено ультразвуковое исследование, коронарография. Немаловажное значение имеет аускультация, когда врач может выслушать своеобразные шумы, усиление первого тона, так называемый трехчленный ритм и т. д., но все аускультативные признаки обязательно соотносятся с данными электрокардиографии.

Так как синдром Морганьи-Адамса-Стокса – следствие различного рода нарушений проводимости, то и электрокардиографических диагностических критериев как таковых он не имеет, а феномены на ЭКГ связаны с тем типом аритмии, который провоцируется у конкретного пациента.

В случае нарушения проведения от предсердного узла на ЭКГ оценивают, прежде всего, длительность интервала PQ, который отражает время прохождения импульса по проводящей системе из синусного узла к желудочкам сердца.

При первой степени блокады этот интервал превышает 0,2 секунды, при второй степени интервал постепенно удлиняется или превышает норму во всех сердечных комплексах, при этом QRSТ периодически выпадает, что свидетельствует о том, что очередной импульс просто не дошел до желудочкового миокарда. При третьей, самой тяжелой степени блокады, предсердия и желудочки сокращаются сами по себе, число желудочковых комплексов не соответствует зубцам Р, то есть импульсы из синусного узла не достигают конечной точки в проводящих волокнах желудочков.

разнообразие аритмий, вызывающих синдром МАС

Тахикардии и брадикардии устанавливают исходя из подсчета числа сокращений сердца, а фибрилляция желудочков сопровождается полным отсутствием нормальных зубцов, интервалов и желудочкового комплекса на ЭКГ.

Для определения синдрома применяют такие диагностические методы:

  • электрокардиограмма (ЭКГ) в динамике;
  • мониторинг кардиограммы на аппарате Холтера (позволяет выявить временные изменения, сочетание трепетания и фибрилляции предсердий);
  • длительный мониторинг электроэнцефалограммы;
  • контрастная коронография сосудов;
  • биопсия миокарда.

В диагностике важно не только зарегистрировать вариант нарушения проводимости, но и выявить его причину. Наиболее информативны методы:

  • ЭКГ в динамике;
  • холтеровское мониторирование;
  • коронарографическое исследование сосудов.

Иногда приходится применять биопсию миокарда.

Симптомы

Само по себе возникновение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса говорит о нарушении работы сердца и головного мозга, поэтому при обнаружении одного или нескольких симптомов, нужно незамедлительно обратиться за помощью к врачу.

Основные симптомы синдрома Морганьи-Адамса-Стокса:

  • Ощущение общей слабости.
  • Шум в ушах.
  • Возникновение темных кругов перед глазами.
  • Повышенная потливость.
  • Тошнота или рвота.
  • Сильная головная боль.
  • Бледность кожных покровов.
  • Нарушенная координация движений.
  • Возникновение тахикардии или брадикардии.
  • Сильно-ощутимое изменение частоты сердечных сокращений, нарушение сердечного ритма.
Симптомы
Шум в ушах и сильная головная боль, могу быть симптомами синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Вследствие наличия всех вышеперечисленных симптомов человек может потерять сознание. В этой ситуации наблюдаются:

  • Бледность кожных покровов и цианоз (посинение конечностей и наличие «носогубного треугольника»).
  • Внезапное понижение артериального давления.
  • Понижение тонуса мышц тела, возникновение судорог.
  • Нарушение дыхания.
  • Нарушение сердечного ритма.
  • Поверхностный пульс.
  • Расширение зрачков.
  • Мочеиспускание и дефекация.

В основном, приступ Морганьи-Адамса-Стокса проходит самостоятельно — как только сердце восстанавливает ритм, человек приходит в сознание. Нередко пациенты не помнят о произошедшем обмороке. В таких случаях человек находится в полуобмороке, судороги отсутствуют, из явных признаков присутствует только бледность.

Как правило, подобные приступы не провоцируют неврологические осложнения. Важно дать телу больного правильное положение: его лучше уложить так, чтобы ноги были выше головы – это обеспечит лучшее кровоснабжение сосудов головного мозга кислородом.

Потеря сознания на период более 5 минут при частоте сердечных сокращений более 300 ударов в минуту провоцирует возникновение клинической смерти. В подобных тяжелых случаях у больного наблюдаются резкое повышение или понижение частоты сердечных сокращений, сильная аритмия сердца, бледность, переходящая в цианоз, судороги, может возникнуть остановка дыхания, а иногда – эпилептический припадок. Последствиями подобного приступа могут стать инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Нужно отметить, что частота и степень возникновения приступов очень вариативны – количество припадков может достигать 100 раз в сутки.

II или III степеней, особенно дистальной формы полной АВ – блокады, которая сопровождается сильными нарушениями гемодинамики, вызванными критическим снижением сердечного выброса и острой гипоксией органов, в частности, головного мозга.

Одним из первых органов поражается головной мозг вследствие недостатка кислорода (по причине уменьшения выброса крови с которой кислород доставляется клеткам), так как из всех органов человека именно головной мозг практически не имеет собственных запасов кислорода. Потому любые колебания уровня кислорода негативно сказываются на состоянии головного мозга, который в первую очередь на такие реакции отвечает развитием судорожных синдромов, угнетением и развитием патологического дыхания.

Для синдрома характерны внезапность и волнообразное течение с возникновением приступов, сопровождающихся потерей сознания, угнетением дыхания, развитием судорожного синдрома, острого распространенного ишемического поражения головного мозга с временной асистолией, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

Справочно.Потеря сознания при указанном патологическом состоянии развивается на фоне отсутствия систолы желудочков продолжительностью от 10 до 20 секунд, что часто приводит к необратимой остановке сердца и летальному исходу.

Синдром МАС не является самостоятельным заболеванием, а есть следствие болезней сердечно-сосудистой системы.

Причины развития

Слаженную деятельность всех отделов сердца обеспечивает состоятельность проводящей сердечной системы, импульсы которой в норме идут от предсердий к желудочкам.

При наличии какого-либо препятствия на пути следования импульса возникают нарушения ритма.

Такими препятствиями могут быть:

  • Наличие рубцов.
  • Дополнительные пучки проведения.
  • Нарушение сократимости.

Основными причинами для развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса являются:

  • Атриовентрикулярная блокада II, III степеней, полная АВ – блокада – в таких случаях для достижения импульса из предсердий в желудочки существуют препятствия или полная блокада импульсного проведения.
  • Преобразование неполной блокады в полную.
  • Фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия, асистолия, когда наблюдается резкое падение сократительной способности миокарда и полная остановка сердца.
  • Брадикардия менее 30 ударов в минуту.
  • Тахикардия более 200 сокращений в минуту.
  • Замедление ритма сердца по причине отравления и/или непереносимости сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, антиаритмических лекарственных средств.
  • Интоксикации ядовитыми субстанциями.

Помимо причин, приводящих к такой патологии, как синдром МАС, существуют также факторы риска.

Факторы риска

Группу риска для развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса составляют лица, которые в анамнезе или в наличии имеют следующие заболевания:

  • Ишемическая болезнь сердца с или без развития инфаркта миокарда.
  • Кардиосклеротическая трансформация миокарда.
  • Кардиомиопатии.
  • Врожденные и приобретенные пороки развития сердца.
  • Амилоидоз, чаще системный.
  • Гемохроматоз, гемосидероз.
  • Функциональные изменения проводимости в предсердно-желудочковом узле.
  • Системная склеродермия.
  • Системная красная волчанка.
  • Ревматоидный артрит.
  • Болезнь Лева – склероз и обызвествление сердца неизвестной этиологии с поражением митрального и аортального клапанов, верхнего и среднего отделов межжелудочковой перегородки.
  • Болезнь Ленегра – также процесс неизвестной этиологии, изолированный, при котором склерозируется только проводящая система сердца.
  • Болезнь Либмана-Сакса – воспаление эндокарда неинфекционного генеза с вовлечением в патологический процесс митрального и/или трикуспидального клапанов. Развивается при системной красной волчанке.
  • Миотония.
  • Синдром Кернса-Сейра – сложный генетический процесс, относящийся к митохондриальным заболеваниям. Основным проявлением считается триада симптомов – внутрисердечная блокада, ретинопатия и офтальмоплегия.
  • Болезнь Шагаса – паразитарное заболевание, вызываемое трипаносомами. Состояние опасно развитием миокардита, кардиомегалии, сердечной недостаточностью.
  • Стресс, длительное нервное напряжение.

Внимание. Независимо от того, какие причины или факторы риска привели к развитию синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, такое опасное состояние нарушения проводимости подлежит тщательной классификации.

Классификация

Известно, что для возникновения синдрома МАС не всегда нужна атриовентрикулярная блокада. Именно поэтому, а также по преобладающей симптоматике указанное состояние подразделяется на 3 разновидности нарушений:

  1. Тахиаритмическая – при этом частота сердечных сокращений у пациента составляет от 200 в минуту, что сопровождается снижением гемодинамики в аорте, гипоксией органов и развитием ишемии. Возникает в результате трепетания/фибрилляции желудочков, несостоятельности синусового узла, синоаурикулярной блокады.
  2. Брадиаритмическая – в таком состоянии частота сокращений сердца отличается падением до 20 – 30 в минуту. Такое состояние развивается при полной атриовентрикулярной, синоатриальной блокаде, слабости синусового узла и/или полной остановки его функций.
  3. Смешанная – сопровождается сменой эпизодов асистолии и тахикардии.

Для сохранения жизни пациентов необходимо знать проявления синдрома МАС, чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью.

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса (синдром МАС) – обморок, который происходит при резком нарушении сердечного ритма, и который влечет за собой ишемию головного мозга и резкое снижение объема сердечного выброса.

Синдром Морганьи возникает из-за ишемии головного мозга, которая происходит при резком снижении сердечного выброса. Это происходит при нарушении сердечного ритма или частоты сердечных сокращений.

Зачастую приступы Морганьи Адамса Стокса вызваны предсердно-желудочковой блокадой. Приступ происходит при возникновении блокады, за этим следует развитие синусового ритма или наджелудочковой аритмии.

Под термином синдром Морганьи – Адамса – Стокса (сокращённо – синдром МАС) подразумевается обморочное состояние больного, вызванное острым нарушением сердечного ритма, после которого объём сердечного выброса резко уменьшается, что приводит к ишемии головного мозга.

После остановки кровообращения через 3-10 секунд уже начинают проявляться симптомы, характерные для синдрома МАС. Больной во время приступа теряет сознание, наблюдается цианоз и бледность его кожных покровов, судороги, нарушается дыхание. Приступ Морганьи – Адамса – Стокса вполне может привести к клинической смерти.

Вне зависимости от причин развития синдрома МАС, тяжесть его клинической картины зависит от продолжительности жизненно опасных нарушений сердечного ритма. Развитие приступа могут спровоцировать:

  • психическое перенапряжение (тревога, стресс, испуг, страх и пр.);
  • резкий перевод тела из горизонтального положения в вертикальное.
Симптомы приступа Морганьи – Адамса – Стокса следующие:
  • шум в ушах;
  • сильная слабость;
  • тошнота;
  • рвота;
  • потемнение в глазах;
  • потливость;
  • бледность;
  • головная боль;
  • асистолия, брадикардия или тахиаритмия;
  • нарушение координации движений.

Примерно через полминуты больной теряет сознание, и у него начинают уже наблюдаться такие симптомы:

  • поверхностное дыхание;
  • резкое снижение артериального давления;
  • аритмия;
  • снижение мышечного тонуса с клоническим подёргиванием мышц лица или туловища (быстрое сокращение и расслабление мышц);
  • цианоз, акроцианоз и бледность кожи (вместе с наступлением цианоза зрачки резко расширяются – характерный симптом Морганьи – Адамса – Стокса);
  • пульс становится поверхностным, «мягким» и «пустым»;
  • непроизвольная дефекация и мочеиспускание;
  • симптом Геринга (характерное жужжание при выслушивании) определяется над мечевидным отростком при фибрилляции.
  • медленный, с большим наполнением, но правильный пульс;
  • отсутствие ускорения пульса под воздействием вдоха, задержки дыхания, физической нагрузки;
  • отсутствие глазо-сердечного рефлекса (проба Ашнера с надавливанием на глазные яблоки, у здорового человека пульс сокращается на 5–8 ударов в минуту);
  • самостоятельные и более частые пульсовые волны на шейных венах;
  • сочетание «пушечного» тона и венозной волны.

Оглавление:

  • зрачки расширены;
  • сознание отсутствует;
  • роговичные рефлексы отсутствуют;
  • не определяются артериальное давление и пульс;
  • дыхание клокочущее и редкое (дыхание Чейна-Стокса или Биота).
  • анемия (бледность) кожных покровов;
  • набухают кровотоки в районе шеи;
  • цианоз кончиков пальцев, губ;
  • удушье;
  • судороги;
  • при пальпации невозможно определить пульс;
  • давление снижается;
  • тон сердца становятся глухими и ритмичными;
  • зрачки расширены;
  • дефекация или мочеиспускание – непроизвольные;
  • дыхание редкое, глубокое.

Причины возникновения синдрома

В проводящую систему сердца входят нервные волокна, отличающиеся тем, что по ним электрические импульсы движутся лишь в одном направлении, а именно от предсердий к желудочкам. Благодаря этому синхронизируется работа всех сердечных камер. Если в миокарде возникают препятствия, например, в виде рубцов или внутриутробно сформированных дополнительных проводящих пучков, то нарушаются механизмы сократимости и возникают предпосылки для аритмии.

Причинами нарушения проводимости у детей могут быть нарушения внутриутробной закладки проводящей системы, врождённые пороки, а у взрослых патология Морганьи – Адамса – Стокса может быть приобретённой (электролитные нарушения, очаговый или диффузный кардиосклероз, интоксикации).

Приступы Морганьи – Адамса – Стокса встречаются при следующих состояниях:

  • переходе частичной атриовентрикулярной блокады в полную;
  • полной атриовентрикулярной блокаде, при которой пущенный из предсердий импульс до желудочков не доходит;
  • нарушении ритма сердца, когда сократительная способность миокарда резко снижается, что наблюдается при преходящей асистолии, трепетании и фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии;
  • брадиаритмии и брадикардии с ЧСС меньше 30 ударов;
  • тахиаритмии и тахикардии с ЧСС свыше 200 ударов.

К подобным состояниям может приводить:

  • старение, ишемия, фиброзирующие и воспалительные поражения миокарда, в которые вовлечён предсердно-желудочковый узел;
  • интоксикация лекарственными препаратами (бета-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, сердечными гликозидами, амиодароном, лидокаином);
  • нейромышечные болезни (дистрофическая миотония, синдром Кирнса-Сейра).

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса может быть спровоцирован следующими недугами:

  • амилоидозом;
  • ишемией миокарда;
  • поражением коронарных сосудов;
  • дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
  • гемосидерозом;
  • болезнью Лева;
  • болезнью Шагаса;
  • гемохроматозом;
  • диффузными заболеваниями соединительных тканей, совмещающимися с поражениями сердца (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).

При патологическом изменении ритма сердца может возникнуть приступ Морганьи-Адамса-Стокса

Основной патогенетический механизм формирования клинической картины описываемого кардиологического синдрома – преходящее нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, в частности, головного мозга.

Типичный приступ Морганьи-Адамса-Стокса возникает при патологическом изменении второго слагаемого – ритма сердца. Поэтому в качестве непосредственных причин рассматривают тахи- и брадиаритмии.

Среди брадикардий, лежащих в основе кратковременной сердечной недостаточности и резкого снижения кровоснабжения головного мозга, распространены блокады. Чаще это полная атриовентрикулярная блокада. При этой брадиаритмии нарушается проведение импульса от предсердий к желудочкам через узел Ашоффа-Тавары. Также возможен приступ МЭС, если неполная А-В блокада переходит в полную.

Нарушение синоаурикулярной проводимости составляет основу такого заболевания, как синдром слабости синусового узла. Одним из важных его клинических проявления как раз является приступ Морганьи-Адамса-Стокса.

Не при всех брадикардиях клинически будет очевиден описываемый синдром. МЭС возможен при замедлении частоты сердечных сокращений менее 25 в минуту. Но иногда эквиваленты МЭС наблюдаются и при ЧСС менее 40 или даже 45 в течение минуты.

Тахикардитический генез синдрома Морганьи-Адамса-Стокса наблюдается при фибрилляции, трепетании предсердий и в случае пароксизмальных форм тахикардии.

При частых сокращениях сердца его камеры не успевают полностью сократиться и наполниться необходимым количеством крови. Объем, выбрасываемый в единицу времени снижается. Поэтому жизненно важные органы недополучают кровь с питательными веществами.

Органический субстрат возникающих приступов может быть связан с интоксикацией, нарушениями электролитного состава. Но чаще всего это перенесенный инфаркт с исходом в кардиосклероз или кардиомиопатию, либо миокардит. Иногда подобные изменения бывают при системных болезнях соединительной ткани (склеродермическое сердце при склеродермии или поражение сердечной ткани при ревматоидном артрите).

Adblock
detector