Простатит

Принципы медикаментозного лечения

Начало медикаментозной терапии

Женщине
в постменопаузе – категория высокого
риска в развитии АГ и ИБС. Наличие АГ
не является противопоказанием к
назначению гормонозаместительной
терапии, которая не оказывает существенного
влияния на уровень АД и может улучшить
(спорно) общий профиль сердечно-сосудистых
факторов риска.

В группах высокого
и очень высокого риска наряду с
осуществлением немедикаментозной
программы лечения рекомендуется
безотлагательно начинать медикаментозную
терапию. В группах пациентов со средним
и низким риска началу медикаментозной
терапии предшествует оценка степени
снижения АД и контроля других факторов
риска с помощью немедикаментозной
программы лечения.

Специального
внимания требуют пациенты с высоким
нормальным АД (130-139/85-89мм.рт.ст.), у которых
имеется сахарный диабет, почечная и/или
сердечная недостаточность. В этой группе
больных требуется ранняя активная
медикаментозная терапия, которая
позволяет предупредить прогрессирование
осложнений.

Выбор
антигипертензивного препарата

Главным
критерием выбора препарата является
его способность уменьшать сердечно-сосудистую
заболеваемость и смертность при
сохранении хорошего качества жизни.
Клинические исследования свидетельствуют
о неоспоримых преимуществах в этом
плане β-блокаторов и диуретиков. Однако
следование жесткой рекомендации выбора
диуретиков и β-адреноблокаторов при
наличии хорошо переносимых и эффективных
новых классов препаратов необоснованно.

Калийсберегающие диуретики

Обладают
небольшим диуретическим эффектом. В
клинической практике используется 3
препарата:

  • Триамтерен;

  • Амилорид;

  • Спиринолактон.

Триамтерен
(птерофен). Выпускается в капсулах по
50 и 100 мг, а также в виде фиксированных
комбинированных препаратов:

  • Триамур
    композитум (25 мг триамтерена; 12,5 мг
    гидрохлортиазида);

  • Диазид
    (50 мг триамтерена; 25 мг гидрохлортиазида);

  • Максзид
    (75 мг триамтерена и 50 мг гидрохлортиазида).

Принципы медикаментозного лечения

Триамтерен
даёт слабый антигипертензивный эффект,
но весьма эффективен в отношении
уменьшения потери калия в комбинации
с гидрохлортиазидом в соотношении 1 :
0,5.

Триампур
применяют по 1-2 таблетки на приём 1-2 раза
в день.

Триамтерен
противопоказан при гиперкалиемии (более
5,5 ммоль/л), анурии, гиперчувствительности
к нему, тяжёлой недостаточности функции
печени, одновременно с приёмом препаратов
калия, ингибиторов АПФ.

Индивидуальный выбор препарата

При
выборе средства для начальной терапии
необходимо учитывать весь спектр
факторов риска, поражения органов-мишеней
и наличие сопутствующих заболеваний,
так как некоторые из них требуют
назначения определенных препаратов.
Ситуации необходимого выбора препаратов
определяются тем, что в контролируемых
исследованиях они достоверно улучшали
прогноз при перечисленных заболеваниях.

По возможности препарат выбора должен
не только снижать АД, но и улучшать (или
по крайней мере не ухудшать) течение
сопутствующих заболеваний. Важным
аспектом являются социально-экономические
факторы, определяющие доступность
назначаемого препарата для пациента.
Таким образом, на практике риск-стратегия
может быть реализована путем
дифференцированного индивидуального
подбора антигипертензивной терапии.

-Адреноблокаторы

Кардиоселективные
(1-АБ)

Кардионеселективные
(12-АБ)

СМА-

СМА

СМА-

СМА

Метопролол

Атенолол

Практолол

Бетаксолол

Талинолол

Ацебуталол

Пропранолол

Тимолол

Соталол

Надолол

Карведилол

Окспренолол

Алпреналол

Пиндолол

Прочие
-АБ: лабетолол,
медроксолол, целипролол, буциндолол,
небиволол.

Побочные
действия -АБ:

  • Брадикардия;

  • Артериальная
    гипотония;

  • Нарастание
    левожелудочковой недостаточности;

  • Бронхоспазм;

  • Усиление
    синдрома Рейно и перемежающейся
    хромоты;

  • Нарушение
    половой функции (в редких случаях);

  • Гиперлипидемия;

  • Сонливость,
    слабость, снижение быстроты реакции,
    депрессия.

Противопоказания
к применению -АБ:

  1. Абсолютные

  • Брадикардия
    менее 50 уд/мин;

  • Артериальная
    гипотензия (САД менее 100 мм. рт. ст.);

  • Бронхообструктивный
    синдром;

  • СССУ;

  • АВ
    блокады II-IIIстепени;

  • Декомпенсированная
    сердечная недостаточность;

  • Относительные

    • Сахарный
      диабет в стадии декомпенсации;

    • Синдром
      Рейно и облитерирующий атеросклероз
      нижних конечностей.

    -АБ
    рекомендуют назначать при наличии
    стенокардии, перенесённого ИМ,
    тахиаритмии, сердечной недостаточности.

    Лечение
    проводится под контролем ЧСС (не менее
    50-55 уд/мин) и АД.

    Пропранолол
    (анаприлин, обзидан, индерал). Наиболее
    популярное и эффективное средство.
    Выпускается в таблетках по 10, 20, 40, 60, 80
    и 90 мг, капсулах пролонгированного
    действия индералLAпо
    60, 80, 120 и 160 мг, в виде растворов для
    инъекций по 1 мг/мл в ампулах по 1 и 5 мл.

    Биодоступность
    при приёме внутрь менее 30%, период
    полувыведения 2-3 ч. Около 95% находиться
    в связанном состоянии с белками плазмы.

    Назначают
    по 40 мг 2 раза в сутки, затем дозу
    постепенно увеличивают до 320 мг/сут в
    3-4 приёма. Поддерживающая доза 120-240
    мг/сут.

    Метопролол(беталок, спесикор).Селективный-АБ с биодоступностью
    50%. Максимальное снижение систолического
    давления наблюдается через 2 часа после
    приёма и продолжается 6 часов,
    диастолическое давление стабильно
    снижаеться через несколько недель
    регулярного приёма препарата. Метопролол
    назначают при АГ по 50-100 мг/сут, иногда
    суточная доза может составить 150-450 мг.

    Атенолол
    (атенол, тенормин). Эталонный препарат
    из группы кардиоселективных-АБ
    без собственной симпатомиметической
    активности. Назначают в начальной дозе
    25-50 мг/сутки, через 2 недели дозу можно
    увеличить до 50-100 мг/сутки. При почечной
    недостаточности – подбор в зависимости
    от клиренса креатинина: менее 15 – доза
    25 мг/сутки, 15-35 – доза 50 мг/сутки; более
    35 – доза 100 мг/сутки.

    Бетаксолол
    (локрен) обладает оптимальными
    фармакокинетическими и фармакодинамическими
    характеристиками. Он на 90% всасывается
    внутрь при приеме и лишь 10% подвергается
    биотрансформации при первом прохождении
    через печень. Масимальное содержание
    препарата в крови регистрируется через
    3-4 часа после приёма, а антигипертензивный
    эффект сохраняется в течение 24 часов.
    Бетаксолол в 4 раза прочнее, чем остальные-АБ (атенолол,
    метопролол) связывается с1-АР.
    Монотерапией бетаксололом в дозе 10-20
    мг/сутки можно добиться стойкого
    гипотензивного эффекта у 92% больных
    гипертензиейI-IIстепени.

    Небивололявляется конкурентным и избирательным
    ингибитором1-АР,
    одновременно оказывая мягкое
    сосудорасширяющее действие за счёт
    модуляции высвобождения ЭФР. Препарат
    урежает ЧСС и снижает АД как в состоянии
    покоя, так и при физической нагрузке,
    снижает периферическое сопротивление,
    улучшает диастолическую функцию и
    повышает фракцию выброса левого
    желудочка. У пациентов с сопутствующей
    стенокардией оказывает выраженный
    антиангинальный эффект. Назначается
    в дозе 5 мг/сут.

  • Безопасно
    и эффективно снижают АД, являются
    средствами выбора при ДГПЖ и миоме
    матки. Возможными показаниями к их
    назначению считают нарушение толерантности
    к глюкозе и дислипидемии. Относительное
    противопоказание – ортостатическая
    гипотензия, поэтому у пожилых пациентов
    -АБ следует применять
    с осторожностью под контролем АД в
    положении стоя.

    В
    феврале 2000 года комитет по безопасности
    прервал применение доксазазина в
    исследовании ALLHATв связи
    с достоверно большей частотой развития
    застойной сердечной недостаточности
    по сравнению с другими схемами лечения.

    Выделяют
    2 основные группы:

    1. 1-АБ:
      празозин, доксазозин, теразозин;

    2. 12-АБ:
      кетансерин, индорамин.

    Доксазозин
    (кардура). АД снижается постепенно,
    максимальный эффект наблюдается через
    2-6 часов и продолжается 24 часа. Доза
    варьирует от 1 до 16 мг/сутки. Лечение
    следует начинать с дозы 1 мг 1 раз в сутки
    в течение 1-2 недели, затем в последующие
    1-2 недели дозу следует увеличить до 2
    мг/сутки. Для достижения желаемого
    эффекта суточную дозу следует увеличивать
    постепенно, соблюдая равномерные
    интервалы, до 4, 8 и 16 мг, в зависимости
    от выраженности реакции пациента.
    Обычно доза составляет 2-4 мг 1 раз в
    сутки.

    Фентоламин
    (дибазин) – выпускается в растворе
    для внутривенного введения по 5 мг
    фентоламина вместе с 25 мг маннитола в
    одной ампуле, а также в таблетках по
    0,02 г. Начало эффекта наступает немедленно,
    пик эффекта через 2-5 минут после
    внутривенного введения, продолжительность
    действия 5-10 минут. Показан при
    гипертензивных кризах при феохромоцитоме.

    Продолжительность лечения. Переход на другую ступень лечения.

    АГ
    требует постоянного лечения индивидуально
    подобранным препаратом или их комбинацией.
    Недопустимо курсовое, прерывистое
    лечение АГ. Если препарат первого выбора
    в адекватной дозе не дает достаточного
    эффекта, то можно:

    1. добавить второй
      препарат другого класса

    2. заменить первый
      препарат в случае его плохой переносимости.
      Интервал между ступенями лечения должен
      составлять не менее 4нед при отсутствии
      необходимости в более быстром снижении
      АД или непереносимых нежелательных
      явлений.

    Препаратом второго
    ряда обычно является диуретик (если он
    не был использован на первой ступени),
    так как он усиливает действие других
    антигипертензивных средств. Если второй
    препарат обеспечивает адекватный
    контроль АД, то можно обсудить возможность
    отмены первого препарата. Прежде чем
    изменять терапию, необходимо оценить
    возможные причины ее недостаточной
    эффективности.

    Критерии
    эффективности антигипертензивной
    терапии.

    При
    оценке эффективности лечения АГ выделяют
    кратко-, средне- и долгосрочные цели.
    Краткосрочной целью лечения является
    максимальное снижение артериального
    давления до хорошо переносимого уровня,
    среднесуточной целью – предупреждение
    появления или прогрессирования поражения
    органов –мишеней, долгосрочной целью
    лечения пациентов с АГ – предупреждение
    сердечно-сосудистой заболеваемости и
    увеличение продолжительности жизни.

    Цель
    лечения больных с АГ – максимальное
    снижение общего риска сердечно-сосудистых
    заболеваний и летальности, которое
    предполагает не только снижение АД, но
    и коррекцию всех выявленных факторов
    риска.

    Основным
    критерием для назначения медикаментозной
    терапии является принадлежность к
    определённой группе риска, а не степень
    повышения АД. При высоком риске терапию
    назначают немедленно. При низком и
    среднем риске её должна предшествовать
    немедикаментозная терапия продолжительностью
    от 3 до 12 месяцев. При наличии сердечной
    и/или почечной недостаточности или
    сахарного диабета у пациентов с нормальным
    высоким давлением показано медикаментозное
    лечение. В этих ситуациях предпочтительны
    ингибиторы АПФ (ABCD,FACET,HOPE).

    Рекомендации по ведению пациентов
    старше 18 лет с впервые выявленным
    повышением АД

    СИСТОЛИЧЕСКОЕ
    АД

    ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ
    АД

    РЕКОМЕНДАЦИИ

    {amp}lt;
    130

    {amp}lt;
    85

    Контроль
    через 2 года

    130-139

    85-89

    Контроль
    через 1 год

    140-159

    90-99

    Подтвердить
    в течение 2 месяцев

    160-179

    100-109

    Обследовать
    и начать лечение

    {amp}gt;
    180

    {amp}gt;
    110

    Обследовать
    и начать лечение немедленно или в
    течение 1 недели.

    Целевое АД

    Целью
    лечения является достижение оптимальных
    или нормальных показателей АД ({amp}lt; 140/90
    мм. рт. ст.). При экспертной оценке качества
    коррекции АД может быть использован
    уровень 150/90 мм. рт. ст. У пациентов
    молодого и среднего возраста установлена
    безопасность и дополнительная польза
    для дальнейшего снижения сердечно-сосудистой
    заболеваемости при достижении уровня
    АД ниже 130 и 85 мм. рт. ст. Наиболее
    убедительно доказана польза дальнейшего
    снижения АД (менее 130 и 85 мм. рт. ст.) у
    больных СД.

    6-летнее
    проспективное исследование MRFIT(356 222 мужчин в возрасте 35-57 лет) – риск
    развития фатальной ИБС наименьший при
    исходном диастолическом давлении ниже
    75 мм. рт. ст. и систолическом АД ниже 115
    мм. рт. ст.

    Целевые уровни АД

    ГРУППЫ
    БОЛЬНЫХ

    ЦЕЛЕВОЕ
    АД

    Общая
    популяция больных с АГ

    Менее
    140 и 90 мм. рт. ст.

    АГ
    сахарный диабет без протеинурии

    Менее
    130 и 85 мм. рт. ст.

    АГ
    сахарный диабет с протеинурией

    Менее
    125 и 75 мм. рт. ст.

    АГ
    ХПН

    Менее
    125 и 75 мм. рт. ст.

    Смена
    тактики гипотензивной терапии при
    условии её хорошей переносимости
    рекомендуется не ранее, чем через 4-6
    недель. Продолжительность периода
    достижения целевого давления6-12
    месяцев.

    Достижение
    жестких значений целевого АД в короткие
    сроки, особенно при появлении или
    усугублении симптомов регионарной
    недостаточности у пожилых больных,
    ранее не получавших лечения, пациентов
    с цереброваскулярной и коронарной
    болезнью НЕДОПУСТИМО.

    Принципы медикаментозного лечения

    Степени риска и тактика лечения больных
    с АГ

    СТЕПЕНЬ
    ГИПЕРТЕНЗИИ

    ГРУППА
    НИЗКОГО РИСКА

    ГРУППА
    СРЕДНЕГО РИСКА

    ГРУППА
    ВЫСОКОГО И ОЧЕНЬ ВЫСОКОГО РИСКА

    Высокое
    нормальное АД (130-139/85-89)

    Изменение
    образа жизни

    Изменение
    образа жизни

    Медикаментозная
    терапия

    Степень
    I(140-159/90-99)

    Изменение
    образа жизни (в течение до 12 месяцев),
    при неуспехе – медикаментозная
    терапия.

    Изменение
    образа жизни (в течение 6 месяцев). При
    неуспехе – медикаментозная терапия.
    При наличии нескольких факторов риска
    уже на начальном этапе обсудить
    целесообразность медикаментозной
    терапии.

    Медикаментозная
    терапия

    Степень
    IIиIII(более 160/100)

    Медикаментозная
    терапия

    Медикаментозная
    терапия

    Медикаментозная
    терапия

    Аг и гипертрофия левого желудочка

    Гипертрофия левого
    желудочка является сильным независимым
    фактором риска внезапной смерти, инфаркта
    миокарда, инсульта и других
    сердечно-сосудистых осложнений. Данные
    исследований свидетельствуют о
    возможности снижения массы миокарда
    левого желудочка и уменьшения толщины
    его стенок на фоне приема антигипертензивных
    препаратов (за исключением прямых
    вазодилататоров гидралазина и
    миноксидила), снижения массы тела и
    ограничения употребления соли.

    Регресс
    электрокардиографических признаков
    гипертрофии левого желудочка ассоциируется
    со снижением риска сердечно-сосудистых
    осложнений. Электрокардиография остается
    наиболее доступным методом диагностики
    гипертрофии левого предсердия и левого
    желудочка, выявления ишемии миокарда
    и нарушения ритма. Эхокардиография
    является наиболее специфичным и
    чувствительным методом выявления
    гипертрофии левого желудочка, но
    достаточно дорогостоящим для широкого
    использования.

    Селективные агонисты j1-рецепторов (имидазолиновых)

    J1-рецепторы
    располагаются в ростральном
    вентролатеральном отделе продолговатого
    мозга, отвечают за тонический и
    рефлекторный контроль за симпатической
    нервной системой. Активация этих
    рецепторов приводит к угнетению
    вставочных нейронов промежуточной
    зоны СМ, что вызывает подавление
    симпатических преганглионарных нейронов
    СМ. Это сопровождается угнетением
    активности СНС с последующим уменьшением
    выброса КА.

    Стимуляция
    периферических имидазолиновых рецептров
    оказывает влияние на метаболический
    гомеостаз: увеличение глюкозозависимого
    высвобождения инсулина и перенос
    глюкозы внутрь клеток с последующим
    снижением гликемии, усиление аэробного
    окисления глюкозы и синтеза гликогена,
    уменьшение продукции лактата, повышение
    чувствительности к глюкозе тканей
    мозга.

    Моксонидин
    (цинт, физиотенз) при ЭГ применяется
    в начальной дозе 0,2 мг 1 раз в сутки, в
    дальнейшем при необходимости доза
    может быть увеличена до 0,4 – 0,6 мг 1 раз
    в сутки. Противопоказания:

    • СССУ;

    • АВ-блокада
      II-IIIстепени;

    • Тяжёлые
      аритмии;

    • Брадикардия
      менее 50 в минуту;

    • Выраженная
      сердечная недостаточность;

    • Нестабильная
      стенокардия;

    • Печёночная
      и почечная недостаточность;

    • Указания
      на отёк Квинке в анамнезе.

    При
    метаболическом синдроме оправдано
    использование комбинации ИАПФ и цинта.

    Аг и ишемическая болезнь сердца

    Принципы медикаментозного лечения

    Наличие ИБС у
    пациента с АГ свидетельствует об очень
    высоком риске сердечно-сосудистых
    осложнений, который прямо пропорционален
    уровню АД. Установлено, что адреноблокаторы
    у пациентов, перенесших инфаркт миокарда,
    приблизительно на 25% уменьшают риск
    повторного инфаркта и сердечной смерти.

    Предположительно
    риск развития повторных осложнений
    уменьшается при применении верапамила
    и дилтиазема после перенесенного
    инфаркта миокарда без зубца Q
    и при сохранной функции левого желудочка.
    Применение короткодействующих
    антагонистов кальция увеличивает риск
    развития повторных осложнений.

    У больных сердечной
    недостаточностью и левожелудочковой
    дисфункцией установлено уменьшение
    риска развития инфаркта миокарда и
    внезапной смерти приблизительно на 20%
    при применении ингибиторов АПФ. Имеются
    данные о дополнительных кардиопротективных
    свойствах адреноблокаторов
    и ингибиторов АПФ у этой группы пациентов,
    которые нельзя объяснить только снижением
    АД.

    В исследовании
    НОТ
    (Hypertension Optimal Treatment — оптимальное лечение
    гипертонии) доказано снижение риска
    инфаркта миокарда на 15% у больных с
    хорошо контролируемой АГ при ежедневном
    приеме 75 мг аспирина. Эти данные
    согласуются с результата ми другого
    исследования, в котором аспирин в низких
    дозах применяли у больных АГ с целью
    профилактики тромбообразования.

    Полученные данные
    позволяют рекомендовать применение
    аспирина 75 мг/сут с целью первичной
    профилактики осложнений у больных
    старше 50 лет с контролируемой АГ (ниже
    150/90 мм рт.ст.) при наличии поражения
    органов-мишеней, и/или сахарного диабета,
    и/или риске развития ИБС более 15%.

    При
    наличии геморрагического инсульта на
    фоне высоких значений АД рекомендуется
    быстрое снижение его уровня на 25-30%.

    При
    остром ишемическом инсульте рекомендуется
    временная отмена антигипертензивной
    терапии до стабилизации состояния
    пациента. Однако уровень АД должен
    тщательно контролироваться, особенно
    если пациент получает фибринолитическую
    терапию. При систолическом АД более
    180 мм. рт. ст. или ДАД более 105 мм. рт. ст.
    показано внутривенное введение
    антигипертензивных препаратов под
    тщательным контролем неврологической
    симптоматики.

    Аг во время беременности

    АГ
    наблюдается у 8-10% беременных и является
    одной из основных причин осложнений у
    матери и плода, что определяет особую
    важность адекватного контроля АД во
    время беременности. При диагностике
    АГ у беременных следует иметь в виду,
    что в первой половине беременности АД
    снижается. Эта тенденция сохраняется
    у женщин с предшествующей АГ. При
    нормальной беременности имеется
    физиологическая гиперволемия, а у
    беременных с АГ он снижается.

    При
    беременности безопасно применение
    метилдопы, нифедипина (пролонгированных
    форм), гидралазина и лабетолола. -АБ
    эффективны и безопасны в третьем
    триместре. В более ранние сроки они
    могут вызвать задержку развития плода.
    Для купирования кризов целесообразно
    внутривенное применение сульфата
    магния, гидралазина или лабеталола.
    Диуретики используют очень ограничено.

    ИАПФ
    и блокаторы рецепторов АТ1при
    беременности противопоказаны (смерть
    плода и тератогенный эффект).

    Медикаментозное
    лечение АГ во время беременности

    Степень
    АГ

    Препарат

    Доза,
    мг/кратность

    АГ
    I-IIстепени

    Препарат
    первой линии

    Метилдопа

    Препараты
    второй линии

    Лабетолол

    Пиндолол

    Окспренолол

    Нифедипин
    SR

    Препараты
    третьей линии

    Метилдопа
    препарат 2 линии или гидралазин 10-50
    мг 2-4 раза в день

    500/2-4

    200-600/2

    5-15/2

    20-80/2

    20-40/2

    АГ
    IIIстепени

    Гидралазин

    Лабетолол

    Нифедипин

    5-10
    мг болюс в/в, повторное введение через
    20 минут

    10-20
    мг болюс в/в при необходимости повторное
    введение через 10 минут или в/в 1-2 мг/ч

    10
    мг каждые 1-3 часа

    Аг и синдром ночного апноэ

    Обструктивное
    ночное апноэ, характеризующееся громким
    храпом и прерывистым дыханием или
    судорожными вдохами во время сна, часто
    наблюдается у больных АГ. Недиагностированный
    синдром ночного апноэ может быть одной
    из причин рефрактерной к лечению АГ.
    Имеются данные об улучшении эффективности
    антигипертензивной терапии на фоне
    специфического лечения синдрома ночного
    апноэ.

    Недиагносцированный
    синдром апное может быть одной из причин
    рефрактерности АГ.

    Развитие
    болезни связано с гиперпродукцией
    альдостерона корой надпочечников.
    Синдром Конна встречается редко (0,5-1%
    больных, страдающих АГ), в 2 раза чаще
    болеют женщины. Причиной гиперальдостеронизма
    в большинстве случаев является
    доброкачественная аденома коры
    надпочечников двусторонняя гиперплазия
    коры надпочечников, редко результат
    карциномы надпочечников.

    Характерны
    признаки (четыре «Г»):

    1. Гипертензия;

    2. Гипокалиемия
      (калий ниже 3,0 ммоль/л);

    3. Гиперальдостеронизм;

    4. Гипоренинемия.

    В
    клинике – симптомы, связанные с
    гипертензией (головная боль, головокружение)
    и симптомы, связанные с гипокалиемией.
    Симптомы гипокалиемии:

    • Выраженная
      мышечная слабость, напоминающая
      миастеню;

    • Судорожные
      подёргивания мышц, парастезии, онемение
      и нарушение по типу вялых параличей,
      часто отмечается симптом повисающей
      головы;

    • Характерна
      волнообразность гипокалиемии – летом
      и весной симптомы уменьшаются;

    • Стойкая
      гипертрофия левого желудочка не
      развивается, P-Qукорачивается, электрическая систола
      удлиняется, сегментS-Tсмещён вниз, зубецTуполщается и сливается со значительно
      увеличенным зубцомU.

    Гиперальдостеронизм
    и гипокалиемия оказывают воздействие
    на почки (гипокалиемическая тубулопатия),
    что обусловливает почечную симптоматику:

    • Полиурия
      (до 3 л/сут);

    • Никтурия;

    • Изостенурия
      (1007-1015, а при несахарном диабете
      1002-1005).

    Топическая
    диагностика:

    • Компьютерная
      томография;

    • Сканирование
      надпочечников с 131J-19-йодхолестеролом
      на фоне введения дексаметазона по 0,5
      мг каждые 6 часов в течение 4 дней,
      предшествующих исследованию), при
      наличии опухоли имеется асимметрия
      накопления изотопа в надпочечниках;

    • УЗИ
      надпочечников.

    Аг и заболевания почек

    Повышенное АД
    достаточно часто встречается у больных
    бронхиальной астмой и может быть
    следствием хронической гипоксии, а
    также лечения адреномиметиками
    и глюкокортикостероидами. Больным,
    страдающим астмой и АГ, рекомендуется
    преимущественное применение кромолина
    натрия, ипратропиума бромида и/или
    ингаляционных глюкокортикостероидов.

    Адреноблокаторы
    могут вызывать приступы удушья, поэтому
    их не следует назначать больным с
    бронхообструктивными заболеваниями.

    Реактивность
    бронхов на гистамин и кинины не изменяется
    на фоне лечения ингибиторами АПФ,
    применение которых безопасно у большинства
    больных астмой. При возникновении кашля
    вследствие приема ингибиторов АПФ
    рекомендуется переход на прием блокаторов
    рецепторов ангиотензина II. Возможно
    применение антагонистов кальция.

    ИАПФ
    требуют осторожности при уровне
    креатинина более 265 мкмоль/л. Тиазидные
    диуретики неэффективны при выраженной
    почечной недостаточности (креатинин
    более 220 мкмоль/л), что оправдывает
    применение петлевых диуретиков или их
    комбинации. Калийсберегающие диуретики
    противопоказаны.

    Больным
    БА с гипертензией рекомендуется
    использование кромолина натрия,
    ипратропиума бромида и/или ингаляционных
    ГКС. -АБ противопоказаны.
    Реактивность бронхов на гистамин и
    кинины не изменяется на фоне лечения
    ИАПФ, применение которых безопасно у
    большинства больных БА. Возможно
    использование БКК.

    До
    зрелого возраста дефект может не
    проявляться, так как сам по себе дефект,
    без изменений сосудистого русла к
    гипертензии не приводит. Поликистозные
    почки доступны пальпации. Так же при
    нем поражаются печень, легкие, поджелудочная
    железа. Подковообразная почка, гидронефроз
    — семейный анамнез, наследуются по
    материнской линии.

    Эталоны ответов на вопросы

    ( II
    уровень )

    1. Дайте определение
      понятию артериальная гипертензия.

    2. Укажите формы
      артериальной гипертензии, дайте
      определение гипертонической болезни.

    3. Факторы риска
      развития гипертонической болезни?

    4. Охарактеризуйте
      патогенетические механизмы формирования
      артериальной гипертензии.

    5. Диагностика
      артериальной гипертензии.

    6. Классификация
      гипертонической болезни.

    7. Тактика лечения
      гипертонической болезни.

    8. Профилактика
      артериальной гипертензии.

    ДЛЯ КОНТРОЛЯ
    ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ.( II
    уровень).

    1. Термин «артериальная
      гипертензия» предложил E.Frank
      в 1911г. (essenctial
      hypertention).
      В 1922 г. Bergmann
      в Германии ввел понятие «Krankheit
      Bluthochdruck»
      (болезнь высокого кровяного давления),
      а в России в это же время Г.Ф.Ланг –
      термин «гипертоническая болезнь» (ГБ).

    В настоящее время
    под АГ понимают состояния, кардинальным
    признаком которых является повышение
    АД до уровня 140/90 мм.рт.ст., причем
    превышение данного параметра должно
    быть зафиксировано не менее 3 раз и не
    быть связанным с сиюминутной ситуацией
    (так называемая реакция на белый халат).

    1. Все АГ делятся по
      происхождению на две большие группы:
      первичная АГ и симптоматическая АГ.
      Первичная, которую чаще называют
      эссенциальной («основной», «сущностной»),
      является заболеванием неизвестной
      этиологии, не связанной с каким-то
      конкретным заболеванием сердечно-сосудистой
      системы или других органов (еще одно
      название – идиопатическая АГ). Со времен
      E.Frank
      и до наших дней этот термин широко
      используется в медицинской литературе.
      Предложенное Г.Ф.Лангом наименование
      «Гипертоническая болезнь» получило
      широкое распространение в СССР и России.
      В 1962г. по предложению А.Л.Мясникова
      Комитет экспертов ВОЗ принял решение
      считать синонимами термины «эссенциальная
      гипертензия» и гипертоническая болезнь.
      Тем не менее в нашей стране используются
      оба термина, что создает некоторое
      неудобство для практических врачей,
      поэтому унификация понятия необходима.
      Следует использовать термин
      «гипертоническая болезнь» (данное
      состояние именно «болезнь», а не просто
      повышение АД неизвестной этиологии).

    Принципы медикаментозного лечения

    САГ является не
    самостоятельным заболеванием, а лишь
    симптомом патологии почек, эндокринной
    системы, неврологических заболеваний,
    поражения сосудов и т.д., с чем, однако,
    не согласен Б.И.Шулутко (1998г), усматривающий
    в наследственном ослаблении
    медуллярно-депрессорной функции почек
    причину возникновения любых АГ.

    1. ФАКТОРЫ РИСКА
      РАЗВИТИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

    Наследственность.

    Наследственная
    отягощенность является наиболее
    доказанным фактором риска и хорошо
    выявляется у родственников больного
    близкой степени родства (особое значение
    имеет наличие ГБ у матерей больных).
    Речь идет, в частности, о полиморфизме
    гена АПФ. А также о патологии клеточных
    мембран (Ю.Постнов). этот фактор не
    обязательно приводит к возникновению
    ГБ. По-видимому, генетическая
    предрасположенность реализуется через
    воздействие внешних факторов.

    Масса тела.

    У лиц с избыточной
    массой тела АД выше. Эпидемиологические
    исследования убедительно показали
    прямую корреляцию между массой тела и
    величиной АД. При избыточной массе тела
    риск развития ГБ увеличивается в 2-6 раз
    (индекс Кетле, представляющий собой
    отношение массы тела к росту, выраженному
    в м2,
    превышает 25; окружность талии 
    85 см у женщин и 98см
    у мужчин). С фактором избыточной массы
    тела связывают более частое развитие
    ГБ в индустриально развитых странах.

    Принципы медикаментозного лечения

    Метаболический
    синдром (синдром Х).

    Характеризуется
    андроидным ожирением, инсулинорезистентностью,
    гиперинсулинемией, нарушением липидного
    обмена (низкий уровень ЛПВП) – положительно
    коррелирует с повышением АД.

    Потребление
    алкоголя

    САЛ и ДАД у лиц,
    ежедневно употребляющих алкоголь.
    Соответственно на 6,6 и 4,7 мм.рт.ст выше,
    нежели у лиц, употребляющих алкоголь
    лишь один раз в неделю.

    Потребление
    соли

    Во многих
    экпериментальных, клинических и
    эпидемиологических исследованиях
    показана связь между высотой АД и
    ежедневным потреблением поваренной
    соли.

    Физическая
    активность

    У лиц, ведущих
    сидячий образ жизни, вероятность развития
    АГ на 20-50% выше, чем у физически активных
    людей.

    Психосоциальный
    стресс

    Установлено, что
    острая стрессорная нагрузка приводит
    к повышению АД. Предполагается, что и
    длительный хронический стресс также
    ведет к развитию ГБ. Вероятно, имеют
    большое значение и особенности личности
    больного. Обстоятельные исследования
    последних лет (1998, 1999), проведенные
    S/Paterniti
    и соавт., Lovallo
    и соавт., Piccirillo
    и соавт., позволили определить особенности
    личности больных, страдающих ГБ. Это:

    1. Высокая степень
      ответственности, высокие требования,
      которые больной предъявляет к себе и
      окружающим

    2. Высокая степень
      эмоциональности

    3. Амбивалентная
      зависимость больного от значимых фигур
      в его окружении (в сочетании с
      гипертрофированной потребностью во
      внимании, любви, со страхом потерять
      это внимание и любовь)

    4. Фрустрированная
      потребность в доминировании над
      значимыми фигурами в своем окружении

    5. Повышенная
      тенденция реагировать «агрессией» на
      фрустрацию

    6. Равносильная
      тенденция подавлять «агрессивные»
      эмоции (в том числе, связанные с
      фрустрацией).

    В процессе эволюции
    ГБ проходит ряд этапов, на которых
    имеются определенные морфологические
    изменения:

    • Период так
      называемых функциональных нарушений
      (морфологические изменения на субклеточном
      уровне).

    • Период патологических
      изменений в артериолах и артериях
      (выявляемых более «грубыми» методами).

    • Период вторичных
      изменений в органах.

    Скорость развития
    морфологических изменений и тяжесть
    поражения органов-мишеней во многом
    зависит не только (и не столько) от
    «гипертонического стажа», сколько от
    рациональной антигипертензивной
    терапии. Если для первого периода
    характерна лишь неравномерность калибра
    мелких артерий и артериол, то для 2-го и
    3-го – гипертрофия миокарда левого
    желудочка, дистрофические изменения и
    миокардиофиброз.

    В крупных артериях
    развивается атеросклероз, увеличивается
    проницаемость стенок мелких и средних
    артерий, в них возникают дистрофические
    изменения с развитием гиалиноза, фиброза
    и артериолосклероза. Изменения сосудов
    носят системный характер. Поражение
    почечных артерий приводит к запустеванию
    нефронов, уменьшению почек в размерах
    и появлению первично-сморщенной почки
    (гипертонический нефроангиосклероз).

    Поражение при АГ
    мелких артерий и артериол, т.е. сосудов
    сопротивления (резистивных), отчетливо
    связано с отсутствием лечения. Современная
    антигипертензивная терапия предупреждает
    структурное ремоделирование левого
    желудочка и сосудов, фатальные церебральные
    и кардиальные осложнения, снижает массу
    миокарда гипертрофированного левого
    желудочка.

    1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ
      МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

    АД – один из гибких
    механизмов, регулирующих течение
    метаболических процессов. В свою очередь,
    оно существенно зависит от их особенностей.
    На АД влияет характер обменных реакций
    (в периоды физической, психической
    активности, сна и отдыха) в связи с чем
    его величина колеблется в пределах
    суток, т.е. этот показатель не является
    жесткой гомеостатической константой
    и находится в прямой зависимости от
    активности анаболических и катаболических
    реакций.

    Как известно,
    величина АД зависит от соотношения
    минутного объема сердца (МОС), синонимом
    которого является сердечный выброс
    (СВ), и общего периферического сопротивления
    сосудов (ОПСС). Ударный объем сердца
    (УОС) определяет уровень АД, тонус
    периферических (в первую очередь –
    резистивных) сосудов, обусловливает
    величину ДАД.

    Принципы медикаментозного лечения

    В классических
    работах К.Венцлера и А.Богера впервые
    было показано, что причиной АГ является
    увеличение СВ, при этом авторы отмечали
    нормальное ОПСС. Г.Ф.Ланг, в отличие от
    К.Венцлера и А.Богера, считал, что развитие
    АГ прежде всего определяется повышением
    тонуса резистивных сосудов: в начале
    болезни – вследствие спазма, в последующем
    – в силу их структурных изменений.

    Эти
    данные, по мнению Н.Н.Савицкого, дали
    основание поставить 2 вопроса: являются
    ли варианты заболеваний, при которых
    увеличено ОПСС или повышен СВ, разными
    формами ГБ? В какой степени тип гемодинамики
    согласуется с клиническими проявлениями
    болезни? Отвечая на них, Н.Н.Савицкий
    выделил 3 гемодинамических типа циркуляции
    при ГБ:

    • Гиперкинетический

    • Эукинетический

    • Гипокинетический.

    Им
    было высказано предположение, что у
    конкретного больного в течение жизни
    тип центральной гемодинамики не
    изменяется.

    1тип – ОПСС , МОС –N
    (50-60% больных);

    2тип – МОС , ОПСС –N
    ;

    3 тип – МОС ,
    ОПСС — ;

    4тип – МОС , ОПСС — ;

    5тип – МОС , ОПСС — .

    У здоровых лиц
    повышение либо снижение АД при различной
    интенсивности обменных процессов
    обусловлено изменениями взаимодействия
    прессорной и депрессной систем.

    К прессорной
    системе относят:

    • Симпатико-адреналовую
      систему (САС);

    • Ренин-ангиотензин-альдостероновую
      систему (РААС);

    • Систему
      антидиуретического гормона (вазопрессина);

    • Систему прессорных
      простагландинов (тромбоксан А2,
      простагландин F);

    • Систему эндотелинов

    Депрессорная
    система включает:

    • Барорецепторы
      сино-каротидной зоны аорты;

    • Калликреин-кининовую
      систему;

    • Системы депрессорных
      простагландинов (А, Д, Е2,
      простациклин I2)

    • Предсердный
      натрийуретический фактор;

    • Эндотелийзависимый
      фактор релаксации (ЭФР).

    Данные системы не
    являются в функциональном отношении
    антагонистами. Так, выявлена значительная
    гетерогенность и разнонаправленность
    действия различных типов α- и
    β-адренорецепторов. В пределах системы
    простагландинов имеются как
    вазоконстрикторные (простагландин F2а,
    тромбоксан А2),
    так и вазодилятаторные (простациклин,
    простагландин Е2)
    субстанции.

    Эндотелиальная
    система состоит из прессорных компонентов
    (эндотелины) и депрессорных (ЭФР). При
    ГБ взаимодействие прессорной и
    депрессорной систем рассогласовано –
    вначале прессорные влияния перевешивают
    депрессорные, затем доминируют над
    ними.

    1. Гипертоническая
      болезнь III
      стадия, медленно прогрессирующее
      течение. Имеются признаки гипертрофии
      и дилатации левого желудочка без
      указаний на поражение других органов,
      высокое АД по систоло-диастолическому
      типу.

    2. Анализ мочи общий,
      исследование мочи по Зимницкому;
      исследование электролитов, уровня
      холестерина, липопротеидов, креатинина
      крови; ЭКГ, исследование глазного дна,
      консультация невропатолога.

    3. Диета №10, постельный
      режим, клофели по 0,000075г 3 раза в день,
      мепробамат по 1 таб н/ночь; гипотиазид
      по 0,05г ежедневно.

    Аг и сахарный диабет

    Критерии
    диагностики СД (ВОЗ, 1996)

    Гликемия
    натощак в капиллярной крови более 6,7
    ммоль/л, в плазме венозной крови более
    7,8 ммоль/л, через 2 часа после нагрузкой
    глюкозой 11,1 ммоль/л.

    Критерии
    компенсации СД (European IDDM Policy Group,
    1998)

    Хорошая

    Удовлетворительная

    Плохая

    Гликемия
    натощак, ммоль/л

    4,4-6,1

    6,2-7,8

    Более
    7,8

    После
    нагрузки глюкозой

    5,5-8

    8,1-10

    Более
    10

    HbA1c

    {amp}lt;
    6,5

    6,5-7,5

    {amp}gt;
    7,5

    Холестерин,
    ммоль/л

    {amp}lt;
    5,2

    5,2-6,5

    {amp}gt;
    6,5

    Триглицериды,
    ммоль/л

    {amp}lt;
    1,7

    1,7-2,2

    {amp}gt;
    2,2

    Индекс
    массы тела

    Мужчины

    Женщины

    {amp}lt;
    25

    {amp}lt;24

    25-27

    24-26

    {amp}gt;
    27

    {amp}gt;
    26

    Диагностические
    критерии диабетической нефропатии
    (Эндокринологический научный центр
    РАМН, 1995)

    I
    стадия.Микроальбуминурия 30-300 мг/24
    ч.

    II
    стадия.Протеинурия – альбуминурия
    более 300 мг/24 ч или протеинурия, креатинин
    сыворотки в пределах нормы.

    III
    стадия.ХПН – протеинурия нарушение
    функции почек.

    АГ
    чаще встречается при СД 2 типа. Эффективным
    нефармакологическим методом является
    снижение массы тела. Рекомендуется
    ограничить употребление поваренной
    соли до 3 г/сутки. Особое внимание
    необходимо уделить физическим упражнениям
    (ходьба до 30 минут в день, плавание до
    1 ч 3 раза в неделю).

    Принципы медикаментозного лечения

    Тиазидные
    диуретики и -АБ
    (особенно неселективные) могут приводить
    к развитию дислипидемии и усугублению
    инсулинорезистентности. Но при
    использовании диуретиков уменьшается
    сердечно-сосудистая летальность и
    заболеваемость. Целесообразно избегать
    комбинации-АБ и
    тиазидными диуретиками, использовать
    комбинацию ИАПФ и диуретиков.

    Предполагается,
    что БКК обладают метаболической
    нейтральностью. Однако целесообразность
    применения БКК при СД требует
    подтверждения. Рекомендуется использовать
    препараты длительного действия. При
    трофических изменениях стопы
    дигидропиридины не рекомендуются. При
    микроальбуминурии возможно назначение
    верапамила в качестве монотерапии либо
    в комбинации с ИАПФ.

    Гипертонический криз

    Гипертонический криз
    – требующее неотложной терапии внезапное
    повышение систолического и дастолического
    АД выше индивидуально привычных цифр
    у больных, страдающих АГ, сопровождающееся
    дисфункцией ВНС и усилением расстройств
    мозгового, коронарного и почечного
    кровообращения. (Верткин А. Л., Тополянский
    А. В.).

    Основные
    причины возникновения

    Внезапное
    повышение АД может провоцироваться
    нервно-психической травмой, употреблением
    алкоголя, резкими колебаниями атмосферного
    давления, отменой гипотензивной терапии.
    ГК может быть обусловлен 2-мя основными
    механизмами:

    1. Сосудистый
      – повышение ОПС за счет увеличения
      вазомоторного (нейрогуморальные
      влияния) и базального тонуса (при
      задержке натрия) артериол.

    2. Кардиальный
      механизм – увеличение сердечного
      выброса за счёт повышения ЧСС, ОЦК,
      сократимости миокарда.

    Классификация

    Классификация
    в зависимости от особенностей центральной
    гемодинамики

    Гиперкинетические
    кризы.Наблюдаются на ранних стадиях
    АГ, развиваются остро, сопровождаются
    возбуждением больных, обилием
    «вегетативных знаков» (мышечная дрожь,
    усиленное потоотделение, красные пятна
    на коже, сердцебиение, к концу криза
    полиурия, иногда обильный жидкий стул)
    и протекают кратковременно (не более
    3-4 часов). Характерно преимущественное
    повышение САД, нарастание пульсового
    давления, учащение пульса, преобладание
    в крови адреналина.

    Гипокинетические
    кризы.Возникают на поздних стадиях
    заболевания на фоне исходно высокого
    АД, свойственны менее острое начало,
    более постепенное развитие, сравнительно
    длительное (от нескольких часов до 4-5
    дней) и тяжёлое течение. Эти больные
    выглядят вялыми, заторможенными. У них
    особенно резко выражены мозговые и
    сердечные симптомы.

    Классификация
    по клиническому течению

    1. Неосложненный
      ГК.

    2. Осложненный
      ГК.

    • Гипертоническая
      энцефалопатия;

    • Отёк
      ГМ (головная боль, спутанность сознания,
      выраженная тошнота и рвота, судороги,
      кома);

    • Острое
      нарушение мозгового кровообращения
      с появлением очаговых неврологических
      симптомов;

    • Эклапсия;

    • Развитие
      сердечной недостаточности (пульс
      частый, тоны глухие, в нижних отделах
      лёгких начинают выслушиваться не
      звонкие застойные хрипы – приступ
      сердечной астмы, в тяжёлых случаях –
      отёк лёгких);

    • Развитие
      приступа стенокардии или ОИМ;

    • Расслаивающая
      аневризма аорты (основной симптом –
      жесточайшая боль в груди, иногда
      волнообразная, иррадиирующая в спину
      и нередко в подложечную область с
      развитием в типичных случаях картины
      шока; в зависимости от локализации
      расслаивания возможны нарушения
      кровообращения в бассейне основных
      брыжеечных сосудов с развитием кишечной
      непроходимости; аортальная
      недостаточность; тампонада перикарда;
      ишемия головного и спинного мозга;
      конечностей);

    Основные
    направления терапии

    Терапия
    преследует следующие цели:

    1. Постепенное
      снижение АД на 20-25% по сравнению с
      исходным при лечении неосложненногоГК;

    2. Быстрое
      снижение АД на 20-30% по сравнению с
      исходным при лечении осложненногоГК с целью профилактики развития
      необратимых изменений со стороны
      сердца, мозга и смерти пациента;
      коррекция уже развившихся осложнений.

    Неосложненный
    криз

    Гиперкинетический
    вариант

    Гипокинетический
    вариант

    • Пропранолол
      10-20 мг сублингвально (НД-первые
      минуты/Max-30 мин)

    • Нифедипин
      10-20 мг сублингвально, при отсутствии
      эффекта повторяют через 30 минут;

    • Каптоприл
      25-50 мг сублингвально

    Осложненный
    криз

    Обострение
    ИБС, застойная сердечная недостаточность

    Эналаприлат
    внутривенно струйно в течение 5 минут
    в дозе 0,625-1,25 мг; квинаприлат в дозе
    2,5-5 мг. Начало действия соответственно
    через 15 и 30-60 минут, продолжительность
    6 и 12 часов.

    Выраженная
    неврологическая симптоматика с
    угрозой развития ОНМК

    • Дибазол
      (5-10 мл 0,5% раствора). Эффект развивается
      через 10-15 минут и сохраняется 1-2 ч.

    • Сульфат
      магния 5-10 мл 20 или 25% раствора
      внутривенно струйно медленно в
      течение 5-7 минут.

    • Аминофиллин
      10 мл 2,4% раствора внутривенно струйно
      или капельно.

    Острая
    левожелудочковая недостаточность,
    ХПН

    • Фуросемид
      внутривенно 2-6 мл или сублингвально
      по 40 мг. При признаках мозговой
      симптоматики применение диуретиков
      не показано.

    Инфаркт
    миокарда, тяжёлая стенокардия, острая
    левожелудочковая недостаточность
    без признаков нарушения мозгового
    кровообращения

    • Внутривенно
      капельно нитраты (нитроглицерин или
      изособрида динитрат внутривенно
      капельно со скоростью 0,5-10 мг/кг/мин)

    Расслаивающая
    аневризма аорты

    • Натрий
      нитропруссид или нитраты.

    Криз
    при феохромоцитоме

    • Фентоламин
      5 мг сухого препарата растворяют в
      1 мл воды для инъекций и вводят
      внутривенно (первоначальный болюс
      0,5-1 мг для оценки чувствительности
      к препарату). Повторное введение той
      же дозы каждые 5 минут до снижения
      АД.

    Ошибки
    терапии ГК

    • Использование
      клонидина– плохая предсказуемость
      эффекта, развитие побочных эффектов
      – сухость в рту, сонливость, коллапсы.

    • Использование
      дибазола– не обладает выраженным
      гипотензивным действием и может
      применяться лишь при угрозе развития
      острого нарушения мозгового
      кровообращения.

    • Использование
      пропранолола внутривенно требует
      от врача навыка и чревато серьезными
      осложнениями;

    • Использование
      дроперидола– показан только при
      выраженном возбуждении больного;

    • Внутримышечное
      введение сернокислой магнезии
      малоэффективно, болезненно, возможно
      развитие абсцесса ягодицы; препарат
      содержит примеси, более отчищен
      кардиомагнезин;

    • Введение
      анальгетиков и спазмолитиков не
      обоснованно.

    Антигипертензивные
    средства для купирования гипертонических
    кризов

    Хронический гломерулонефрит

    Симптоматика
    АГ не отличается от симптоматики другой
    гипертензии. Широко варьирует – от
    бессимптомной или малосимптомной
    гипертензии до злокачественной. Между
    характером поражения почек (включая
    морфологические особенности) и
    выраженностью АГ нет строгого параллелизма,
    хотя развитие нефроангиосклероза чаще
    сопровождается нарастанием гипертензии.
    Любое заболевание почек может
    сопровождаться АГ любой тяжести.

    В
    характеристике собственно АГ при
    заболеваниях почек нет каких-либо
    признаков, которые позволили бы связать
    его с почечным заболеванием или
    предсказать дальнейшее его течение,
    например, переход в злокачественную
    форму.

    Но
    всё же существуют очень относительные
    и условные отличительные особенности
    АГ при ХГН и вообще при заболеваниях
    почек:

    • Молодой
      возраст больных;

    • Отсутствие
      «вегетоневроза»;

    • Течение
      болезни без кризов;

    • Зависимость
      обострений от ангин и ОРВИ, а не от
      психоэмоциональных фактров;

    • Больные
      при почечных АГ не чувствуют своего
      высокого АД, в отличие от больных ЭГ, у
      которых даже небольшое повышение может
      сопровождаться обилием симптомов;

    • Отёки
      встречаются у 1/3 больных ХГН, но могут
      быть и при ЭГ, особенно при
      объём-натрийзависимом варианте.

    Критериями
    диагностики гипертонической формы ГН
    являются:

    1. АГ;

    2. Молодой
      возраст;

    3. Изменения
      в моче (протеинурия, эритроцитурия,
      цилиндрурия);

    4. Наличие
      в анамнезе ОГН;

    Принципы медикаментозного лечения

    Решающее
    значение в диагностике имеют данные
    лабораторно-инструментальных исследований:

    • Наличие
      мочевого синдрома;

    • В
      период обострения – ускорение СОЭ,
      появление белков острой фазы, нередко
      анемия;

    • При
      наличии ХПН – снижение клубочковой
      фильтрации, повышение остаточного
      азота и мочевины, креатинина;

    • На
      глазном дне – гипертоническая
      ретинопатия, обычно более выражена,
      чем при ЭГ, транссудаты на глазном дне
      могут наблюдаться даже при умеренной
      гипертензии;

    • Пункционная
      биопсия почек.

    Гипертензии в результате повышенной вязкости крови

    Причины
    вазоренальной гипертензии:

    • В
      пожилом возрасте – атеросклероз;

    • В
      молодом — ФМД, реже неспецифический
      аортоартериит (болезнь Такаясу);

    • Редкие
      причины –гипоплазия, тромбоз,
      посттравматическая аневризма.

    Атеросклеротическое
    поражение почечной артериис развитием
    ВРГ наблюдается у пожилых больных (в 3
    раза чаще у мужчин). Обычно гипертензия
    возникает при закрытии 80-90% просвета
    сосуда, причём у 1/3 больных она протекает
    злокачественно.

    Фибро-мускулярная
    дисплазия — дистрофически-склеротический
    процесс, чаще всего поражающий почечные
    артерии. Относится к наследственным
    заболеваниям и чаще наблюдается у
    женщин. Выделяют так же аутоиммуный
    вариант болезни (локальная форма болезни
    Такаясу). В средней оболочке сосуда
    образуются участки гиперплазии
    видоизмененной соединительной ткани,
    а мышечная ткань подвергается неравномерной
    атрофии.

    Неспецифический
    аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь
    отсутствия пульса, синдром дуги аорты),
    поражающий дугу аорты и её ветви,
    относится к системным васкулитам.
    Брюшная аорта и её ветви вовлекаются в
    процесс несколько позже. Болеют, как
    правило, женщины в возрасте 15-30 лет.
    Болезнь вначале протекает с признаками
    активного воспалительного процесса
    (повышение температуры, лейкоцитоз,
    ускорение СОЭ, повышение СРБ).

    Общие
    признаки вазоренальных гипертензий

    1. Стабильно
      высокий характер АГ с самого начала;

    2. Преимущественное
      повышение ДАД;

    3. Систолический
      шум над областью проекции почечных
      артерий (при одностороннем поражении
      шум выслушивается у 50-70% больных, при
      двухстороннем – практически у всех);

    4. Резистентность
      к общепринятой антигипертензивной
      терапии;

    5. Частое
      злокачественное течение АГ (при
      одностороннем поражении у 30%, при
      двустороннем у 50-60%);

    6. Сопутствующие
      поражения других артериальных систем;

    7. Асимметрия
      пульса и АД.

    Изменения
    мочи для вазоренальной гипертензии не
    характерны, в редких случаях наблюдается
    небольшая протеинурия. Нарушения
    азотовыделительной функции наступают
    в поздней стадии и связаны либо с
    двусторонним окклюзионным поражением,
    либо в выраженными изменениями во второй
    почке, возникшими вследствие длительного
    функционирования в условиях высокой
    АГ.

    Решающую
    роль в диагностике принадлежит
    инструментальным исследованиям:

    • Аортография
      по Сельдингеру;

    • Фармакологическая
      ангиография: через катетер в почечную
      артерию вводят 30 мкг адреналина и на
      серии ангиограмм оценивают степень
      сужения артерии, затем вводят ацетилхолин
      (80 мг), который вызывает расширение
      сосуда и улучшение кровотока; если
      такой реакции не наблюдается, то
      расчитывать на успех хирургического
      лечения трудно.

    • Радионуклидная
      ренография – недостаточная
      чувствительность, даже при снижении
      кровотока в 2-3 раза по сравнению с
      нормой, заметных отклонений может не
      быть;

    • Внутривенная
      урография в 60-80% косвенные признаки –
      замедление выведения почкой контрастного
      вещества, парадоксальное усиление
      контрастности изображения ЧЛС, уменьшение
      размеров почки на стороне поражения
      на 1 см и более;

    • Раздельное
      исследование мочи, получаемой при
      катетеризации мочеточников – почка
      на пораженной стороне усиленно
      реабсорбирует воду и натрий, выделяет
      мало мочи, в которой содержание натрия
      меньше, чем в моче из здоровой почки.
      Разницу в 50% для объёма мочи и 15% для
      натрия рассматривают убедительным
      признаком ВРГ.

    • Пункционная
      биопсия.

    Обусловлены
    органическим поражением ЦНС. Наиболее
    часто АД повышается при опухолях, ушибах,
    сотрясениях ГМ, менингитах,
    менингоэнцефалитах.

    При
    эритремии и симптоматических эритроцитозах
    повышается вязкость крови АГ.

    Больные
    предъявляют жалобы на постоянную
    головную боль, головокружение, сонливость
    (больные могут засыпать в самой
    неподходящей обстановке), зуд кожи,
    возникающий после купания, повышенную
    утомляемость. Больные плохо переносят
    физические нагрузки, после которых
    возможны очаговые мозговые и периферические
    сосудистые осложнения. У них часто
    наблюдаются острые язвы желудка и
    кишечника сосудистого генеза, нередко
    осложняющиеся массивными кровотечениями
    и перфорацией.

    У
    таких больных характерный внешний вид:
    багровый румянец, интенсивно окрашенный
    нос и слизистые оболочки ротовой полости,
    следы расчёсов на коже, плеторичный
    вид, изменения цвета кистей и формы
    пальцев.

    Adblock
    detector