Простатит

Антикоагулянты при остром инфаркте миокарда

Фактор времени — ключевой фактор успеха

Существуют два метода реперфузии миокарда — тромболитическая терапия (ТЛТ) и ангиопластика с последующим стентированием коронарных артерий. Эти методы на сегодняшний день не являются взаимоисключающими и могут дополнять друг друга.

Во французских регистрах обнаружили, что у пациентов, которым проводился ранний тромболизис на догоспитальном этапе, наблюдаются результаты, сравнимые с первичной ангиопластикой и стентированием. Следовательно, определяющим фактором реперфузии является время, а не способ. Чем раньше начата реперфузионная терапия, тем более эффективным может оказаться результат.

https://www.youtube.com/watch?v=qcC-9fuq-L0

Ангиопластика и стентирование требуют значительной технической оснащенности и профессиональной подготовки, этот метод возможен только в специализированных центрах. Существуют данные, которые позволяют констатировать, что если при равных условия по времени первичные чрескожные коронарные вмешательства (ПЧКВ) имеют преимущества перед ТЛТ, то каждые 10 мин.

Фармакологическая реперфузия — использование тромболитических препаратов — наиболее простой и быстрый способ восстановления кровотока при инфаркте миокарда. Дополнительную ценность методу придает возможность использования на догоспитальном этапе.

В условиях активного развития инвазивной кардиологии догоспитальный тромболизис (ДГТЛ) приобретает новую окраску и является лишь первым шагом на пути к полной реперфузии миокарда или ограничению зоны инфаркта.

В стационаре в случае неполного восстановления кровотока, по результатам коронароангиографии, в интервале 3-24 часа после начала ДГТЛ необходимо провести коронарное стентирование. При таком подходе ДГТЛ позволяет уменьшить зону нежизнеспособного миокарда, предупредить развитие жизнеугрожающих осложнений и снизить летальность.

Мета-анализ 22 исследований по тромболизису (Boersma et al., 1996), включивший 50 246 пациентов, продемонстрировал очевидную необходимость раннего лечения инфаркта миокарда. Относительное снижение 35-дневной смертности было наибольшим при введении тромболитика в 1 час от появления симптомов и составило 48%. Тромболизис, проведенный на 2-м часу, снижал смертность на 44%, а более позднее растворение тромба давало лишь 20% снижения летальности.

По данным национального французского регистра по острым инфарктам миокарда FAST-MI (n=1713), ранний ДГТЛ снижал 30-дневную смертность от инфаркта миокарда до 3,0%. При госпитальном тромболизисе и ПЧКВ смертность была 7,3 и 5,0% соответственно. ЧКВ на сроке 3-24 часа после ДГТЛ позволили снизить смертность до рекордно низких значений в 1,4%.

Регистры FAST-IM и USIC 2000 показали, что ранний тромболизис на скорой помощи с последующим ЧКВ в стационаре позволили снизить также и внутригоспитальную летальность до 3,0%, которая на фоне госпитального тромболизиса или ПЧКВ была в 1,5-2,5 раза выше. Очевидно, это объясняется тем, что ангиопластика и стентирование проходили в группе пациентов, имеющих меньшее количество осложнений и меньшую зону нежизнеспособного миокарда после предварительного раннего тромболизиса, а интервал времени между процедурами не менее 3 часа позволяет избежать геморрагических осложнений.

Результаты Европейских исследований показывают, что среднее время задержки между догоспитальной и госпитальной реперфузией составляет около 1 часа. По данным венского регистра VIENNA, в первые 2 часа ПЧКВ получают только 14,6% пациентов, а догоспитальный тромболизис удается выполнить у 50,5% пациентов. Во французском регистре FAST-MI в первые 2-3 часа после появления симптомов частота ПЧКВ составила 8-22%, госпитальный тромболизис — 24-47%, а частота догоспитального тромболизиса — 59-82%.

Крупный американский регистр NRMI отразил влияние задержки времени на смертность у различных категорий пациентов: всего 40 мин. задержки реперфузии у пациентов моложе 65 лет с передним инфарктом миокарда и появлением симптомов менее 2 часов назад повышают риск смерти. Считается, что каждые 10 мин. отсрочки ЧКВ снижают выживаемость на 1%, а задержка реперфузии на 60 мин. повышает риск смерти на 17%.

В реальной российской практике достичь реперфузии в стационаре методом ПЧКВ или ТЛТ в первые 2 часа практически невозможно из-за задержек, связанных с транспортировкой, состоянием дорог, погодными условиями, загруженностью автомагистралей в часы пик, отсутствием свободной рентгенлаборатории или бригады, трудностей с сосудистым доступом, неопытностью хирургической бригады и т.п.

Количество пациентов, которым в первые 90 мин. после развития симптомов можно успеть раскрыть артерию методом ангиопластики, даже по данным западных регистров, не превышает 15%. Ранний догоспитальный тромболизис становится неотъемлемой частью алгоритма оказания помощи пациентам в первые 3-4 часа после появления симптомов как за рубежом, так и в условиях российского здравоохранения.

С появлением фибринспецифичных тромболитиков и стремлением сократить время до реперфузии в медицинскую практику вошло понятие «прерванный инфаркт миокарда» — полное восстановление кровотока. Этот показатель составил 25% для пациентов, получивших лечение тромболитиками в течение 1-го часа, 17-20% в течение 2-го часа, к концу 3-го часа он снижался до 10%.

Т.е. тромболизис на догоспитальном этапе приводит к аббортивному течению инфаркта миокарда у каждого 4-5 пациента. Смертность за 30 дней у таких пациентов в 5-6 раз меньше по сравнению со всеми остальными пациентами.

К признакам восстановления кровотока относят прямые признаки, по данным коронароангиографии, и косвенные признаки восстановления кровотока. Оценивают проходимость коронарных артерий во время коронароангиографии по классификации TIMI от 0 до III степени. TIMI II-III соответствует восстановлению коронарного кровотока.

Из косвенных методов оценки перфузии миокарда наиболее простым и эффективным является контроль динамики комплекса QRST. Быстрое снижение сегмента ST свидетельствует о реперфузии миокарда. Оценивают динамику сегмента ST через 90 и 180 минут. О степени коронарной реперфузии можно судить по скорости и выраженности снижения сегмента ST на 30%, 50% или 70%. При полноценной реперфузии вольтаж зубцов R может сохраниться на прежнем уровне («абортивный» инфаркт миокарда).

Другие косвенные признаки восстановления кровотока, как реперфузионные аритмии, динамика биохимических маркеров некроза миокарда, дают менее достоверное представление о реперфузии.

У некоторых больных может наблюдаться восстановление кровотока по крупной магистральной артерии, снабжающей пораженную область, но при этом остается нарушенной микроциркуляция и отсутствует снижение сегмента ST. Это связано с тем, что при реперфузионной терапии (ТЛТ или ЧКВ) микроэмболы могут забивать периферическое сосудистое русло, потенцировать спастические реакции мелких сосудов и/или продолжающаяся ишемия усиливает интерстициальный отек, неспецифическое воспаление и способствует образованию множественных мелких некрозов миокарда.

Возникает так называемый феномен no-reflow — отсутствие снижения сегмента ST при удовлетворительном кровотоке по магистральной артерии (TIMI II-III), снабжающей пораженную область. Вероятность развития осложнений и смертность у таких пациентов сравнимы с пациентами, у которых не проводилась реперфузия.

Замечено, что феномен no-reflow реже возникает и менее выражен при раннем восстановлении коронарного кровотока. Каждый час задержки реперфузии, даже в случае успешного открытия артерии, на 16% увеличивает риск «блокады» миокарда на капиллярном уровне (p=0,0005, Gibson, JACC 2004). Это дополнительный аргумент в пользу раннего тромболизиса на скорой помощи, т.к.

4.Аритмии — “спутники” острого им:

  • умеренная синусовая тахикардия;

  • наджелудочковые ЭС;

  • редкие ЖЭ;

  • медленный и ускоренный узловой ритм;

  • АВ-блокады I и II степени (I типа по
    Мобитцу).

Все жизнеопасные аритмии (1-я группа),
безусловно, требуют проведения экстренных
лечебных мероприятий, направленных на
их купирование. В то же время тактика
ведения больных с аритмиями,
относящимися ко 2-й и 3-й группам,
должна быть чрезвычайно взвешенной
и учитывать не только индивидуальный
характер и тяжесть аритмий, их реальное
воздействие на гемодинамику и перфузию
миокарда, но и возможность
самостоятельного купирования аритмий
при лечении основного заболевания,
а также возможные неблагоприятные
последствия самой противоаритмической
терапии.

Наконец, нарушения ритма и проводимости,
относящиеся к IV группе, как правило,
не требуют специального активного
противоаритмического лечения.

Патогенез

Электрофизиологические механизмы
возникновения аритмий у больных
острым ИМ в целом соответствуют
таковым, описанным в главе 3. К ним
относятся:

  • патологический автоматизм и триггерная
    активность ишемизированных, но не
    подвергшихся некрозу субэндокардиальныхволокон Пуркинье и кардиомиоцитов;

  • формирование повторного входа (re-entry)
    и патологическая циркуляция волны
    возбуждения;

  • нарушение функции проводимости;

  • снижение функции автоматизма СА-узла
    и др.

Основными факторами, способствующими
формированию этих и некоторых других
механизмов аритмий, являются локальное
очаговое замедление и фрагментация
волны возбуждения, распространяющейся
в электрически неоднородной среде,
отдельные участки которой отличаются
различной длительностью ПД и рефрактерных
периодов, скоростью спонтанной
диастолической деполяризации и т.п.

Синусовые нарушения ритма

Синусовая брадикардия— урежение
сердечных сокращений ({amp}lt; 60 в мин)
вследствие снижения автоматизма СА-узла.
Синусовая брадикардия возникает главным
образом при инфарктах заднедиафрагмальной
области, поскольку именно в этих
случаях происходит тромбоз ПКА,
участвующей в кровоснабжении СА-узла.

Нередко синусовая брадикардия у больных
с нижним ИМ может явиться следствием
ваготонической реакции по типу рефлекса
Бецольда–Яриша, так как в заднедиафрагмальной
(нижней) стенке ЛЖ богато представлены
афферентные рецепторы n. vagi.В этих
случаях синусовая брадикардия часто
сочетается с выраженной артериальной
гипотонией, болями в эпигастральной
области (в первые часы ИМ), тошнотой
и рвотой.

Для купирования брадикардии внутривенно
струйно вводят 0,5–1,0 мг атропина
сульфата. Если ЧСС не увеличивается,
через несколько минут атропин вводят
повторно в тех же дозах. Если эффект
все же отсутствует и ЧСС не превышает
40–50 ударов в мин, сохраняется
низкое АД, падает СИ и появляются
признаки периферической гипоперфузии
тканей и органов, показана временная
ЭКС (см. главу 3). Синусовая брадикардия,
не сопровождающаяся ухудшением состояния
больного, специального лечения не
требует.

Синусовая тахикардия— увеличение
ЧСС {amp}gt; 100 ударов в мин встречается
у 1/4 — 1/3 больных ИМ, чаще передней
локализации. Наиболее частыми причинами
синусовой тахикардии у больных ИМ
являются:

  • активация САС и гиперкатехоламинемия
    (стресс, боль, страх смерти в первые
    часы заболевания);

  • острая сердечная недостаточность;

  • гиповолемия;

  • сопутствующий перикардит;

  • лихорадка;

  • застойная сердечная недостаточность
    (в более поздние сроки ИМ);

  • острые желудочно-кишечные кровотечения
    и другие причины.

Хотя синусовая тахикардия ведет
к увеличению потребности миокарда
в кислороде и в условиях острого
тромбоза КА может способствовать
расширению зоны некроза, в большинстве
случаев она не требует специального
лечения, поскольку при устранении
указанных причин аритмии, как правило,
купируется и сама синусовая тахикардия.

В более редких случаях, когда
ЧСС превышает 110–120 ударов в мин,
показано дополнительное назначение
малых доз β-адреноблокаторов (при
отсутствии противопоказаний к их
приему).

Наджелудочковые нарушения ритма

Наджелудочковая экстрасистолия(предсердная, узловая) регистрируется
у 20–25% больных ИМ. В большинстве
случаев ее появление не требует
специального противоаритмического
лечения.

Фибрилляция предсердийвстречается
примерно у 10–15% больных ИМ, в том
числе у пациентов с ИМ правого
желудочка. Ее возникновение связано,
в первую очередь, с растяжением
стенок предсердия при повышении в нем
давления (например, при острой сердечной
недостаточности) или с распространением
ишемического повреждения на миокард
предсердий.

Возникновение тахисистолической
формыфибрилляции предсердий может
способствовать нарушению перфузии
миокарда и усугублению признаков
сердечной недостаточности. Тем не менее
решение вопроса о необходимости
экстренного купирования пароксизма
мерцательной аритмии у больных ИМ
должно быть чрезвычайно взвешенным.
При нормосистолической или брадисистолической
форме мерцательной аритмии специального
лечения не требуется, так как у многих
больных ИМ через несколько днейсинусовый
ритмвосстанавливается
самостоятельно.

Тахисистолическая форма фибрилляции
предсердий при плохой ее переносимости
больным и/или при нарастании признаков
сердечной недостаточности, как правило,
требует купирования пароксизма. С этой
целью лучше использовать амиодарон
(300–450 мг внутривенно капельно) или
ЭИТ (см. главу 3). Предварительно необходимо
оценить, насколько эффективным может
оказаться такое купирование пароксизма
мерцательной аритмии и насколько
высока при этом вероятность рецидива
фибрилляции предсердий.

Запомните

У больных
с выраженной дилатацией ЛП(до
50 мм в диаметре), особенно при ее
сочетании сдилатацией ЛЖ,
вероятность восстановлениясинусового
ритмаостается низкой, тогда
как вероятность рецидивов мерцательной
аритмии очень высока. В связи с этим
нередко приходится ограничиваться
переводом тахисистолической формы
мерцания в нормосистолическую
(например, с помощью β-адреноблокаторов).

Пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия(предсердная или из
АВ-соединения) характеризуется очень
высоким ритмом желудочков (до 120–250
в мин), что, несомненно, оказывает
выраженное отрицательное влияние на
функциональное состояние ЛЖ и перфузию
миокарда. Купирование пароксизма
наджелудочковой тахикардии целесообразно
начинать с быстрого болюсного
внутривенного введения 6–12 мг аденозина
(АТФ). При отсутствии эффекта введение
АТФ повторяют или вводят новокаинамид,
аймалин или другой противоаритмический
препарат по схемам, описанным в главе
3.

Запомните

У больных
ИМ, осложненном наджелудочковой
тахикардией, для купирования приступа
не следует прибегать к рефлекторным
(вагусным) воздействиям (давление на
глазные яблоки, массаж каротидного
синуса, проба Вальсальвы) из-за опасности
возникновения тяжелых осложнений.

Желудочковые нарушения ритма

Желудочковую экстрасистолию (ЖЭ)обнаруживают почти у всех больных
ИМ. Сами по себе ЖЭ не оказывают
сколько-нибудь существенного влияния
на гемодинамику и перфузию миокарда.
Однако некоторые из них свидетельствуют
о наличии выраженной негомогенности
миокарда ЛЖ, которая может являться
причиной других, жизнеопасных, аритмий:
желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции
желудочков (ФЖ). К прогностически
неблагоприятным ЖЭ, которые ассоциируются
с высоким риском возникновения ЖТ
и ФЖ, традиционно относят:

  • частые ЖЭ (более 30 в час);

  • политопные и полиморфные ЖЭ;

  • ранние ЖЭ (типа “R на Т”);

  • парные ЖЭ;

  • групповые и “залповые” ЖЭ.

Эти виды ЖЭ расцениваются как своеобразные
предвестники ЖТ и ФЖ. В то же время
в последние годы было убедительно
показано, что и другие виды ЖЭ(например, поздние ЖЭ) нередко предшествуют
ФЖ. С другой стороны, перечисленные
виды “угрожающих” ЖЭ (в том числе
ранние, политопные, парные и даже
групповые ЖЭ) иногда выявляются у молодых
здоровых лиц.

Это свидетельствует о
том, что вопрос о прогностическом
значении желудочковой экстрасистолии
у больных ИМ еще далек от своего
разрешения. По всей вероятности, появлениелюбой желудочковой эктопической
активностиу больного ИМ, особенно
в первые часы заболевания, должно
служить поводом для особой настороженности
врача в отношении возможности ФЖ.

В то же время ЖЭ не является поводом
для немедленного профилактического
назначения антиаритмических препаратов
(например, лидокаина), как это считалось
совсем недавно, поскольку неоправданное
применение этих препаратов у больных
ИМ повышает риск развития асистолии
желудочков и внезапной сердечной
смерти (R. Campbell, 1975, В.А. Люсов, 2000).

С профилактической целью могут
использоваться β-адреноблокаторы(при отсутствии противопоказаний для
их применения).

Желудочковая тахикардия.Короткие
эпизоды (“пробежки”) желудочковой
тахикардии (ЖТ), состоящие из нескольких
следующих друг за другом ЖЭ, не оказывают
влияния на гемодинамику, уровень АД
и коронарный кровоток и нередко
остаются незамеченными больными. Как
правило, они выявляются при мониторном
наблюдении ЭКГ. Так же как и нечастые
ЖЭ, они не требуют специального
антиаритмического лечения, за исключением
возможного назначенияβ-адреноблокаторов.

Стойкая ЖТс частотой ритма
160–220 в мин может приводить к расширению
зоны некроза и ишемии миокарда,
снижениюнасосной
функции сердцаи периферической
гипоперфузии. Неблагоприятными исходами
такой формы ЖТ являются:

  • отек легких;

  • аритмический шок;

  • развитие ФЖ;

  • синкопальные состояния (обмороки)
    вплоть до возникновения типичных
    приступов Морганьи–Адамса–Стокса
    с потерей сознания и судорогами.

Догоспитальная помощь и лечение

При наличии боли в грудной клетке нужно относиться к больному так, как будто этот признак указывает на ишемическое происхождение заболевания, если только не установлены точные доказательства обратного. При возможности выполняется госпитализация пациентов с гемодинамической нестабильностью или дыхательной недостаточностью.

Конкретная догоспитальная помощь включает следующее:

  • Внутривенный доступ, дополнительный кислород, если насыщение кислородом составляет менее 90%, пульсоксиметрия.
  • Немедленное использование аспирина.
  • Прием нитроглицерина для устранения сильной боли в груди, принимается сублингвально или в виде спрея.
  • Телеметрия и догоспитальная электрокардиография (ЭКГ), если таковая имеется.

Большинство смертей, вызванных ИМ, происходят рано и связаны с первичной фибрилляцией желудочков. Поэтому первоначальными задачами являются немедленный мониторинг ЭКГ; электрическая кардиоверсия в случаях фибрилляции; и быстрая передача больного для облегчения диагностики состояния коронарных артерий.

Антикоагулянты при остром инфаркте миокарда

Дополнительные цели догоспитального лечения включают:

  • адекватную аналгезию (обычно достигаемую с помощью морфина);
  • фармакологическое снижение чрезмерной симпатоадренальной и вагусной стимуляции;
  • лечение гемодинамически значимых или симптоматических желудочковых аритмий (как правило, с амиодароном и лидокаином);
  • поддержание сердечного выброса, системного артериального давления и дыхания.

Догоспитальная фибринолитическая терапия путем введения активатора плазминогена тканевого типа, аспирина и гепарина может быть назначена пациентам с доброкачественным ИМ, при этом следует руководствоваться электрокардиографическими данными. Назначается в течение 90 минут после появления симптомов. Это лечение улучшает результаты, по сравнению с тромболизисом, начатым после того, как пациент прибыл в больницу.

Догоспитальная фибринолитическая терапия широко не используется в Соединенных Штатах из-за нехватки ресурсов для обучения персонала догоспитальной терапии или отсутствия финансирования необходимого оборудования. Однако он распространен в некоторых регионах Европы и Великобритании. В отечественных условиях оказания медицинской помощи этот способ лечения пока редко используется.

В дальнейшем после поступления больного в профильную клинику проводится лечение инфаркта миокарда с учетом существующих требований. В частности, есть отличия в проведении медикаментозной терапии у больных с подъемом сегмента ST и без него.

Для решения вопроса о применении тромболитиков необходимо поставить диагноз инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ продолжительностью 6-12 часов и оценить противопоказания абсолютные и относительные к проведению ТЛТ.

Возможность дистанционной передачи ЭКГ для получения квалифицированной консультации значительно облегчает постановку диагноза на этапе скорой помощи и снимает барьеры перед проведением тромболизиса бригадой скорой помощи любого уровня, включая линейные и фельдшерские бригады.

Абсолютными противопоказаниями к проведению тромболизиса являются

  • внутричерепные кровоизлияния или инсульт неизвестной этиологии любой давности,
  • диагностированные опухоль ЦНС,
  • изменения внутричерепных сосудов или ишемический инсульт за последние полгода,
  • черепно-мозговая травма,
  • серьезная травма или операции за последние 3 недели,
  • желудочно-кишечное кровотечение за последний месяц,
  • подозрения на расслоение аорты,
  • заболевания свертывающей системы.

Относительными противопоказаниями являются

  • рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое АД более 180 мм рт. ст., диастолическое — более 110 мм рт. ст.),
  • транзиторная ишемическая атака за последние полгода,
  • травматичные реанимационные мероприятия и реанимация, продолжавшаяся более 10 мин.,
  • постоянный прием непрямых антикоагулянтов,
  • беременность или первая неделя после родов,
  • обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки,
  • инфекционный эндокардит,
  • серьезное заболевание печени.

Иногда относительными противопоказаниями к тромболизису можно пренебречь в стационаре, где польза перевешивает риск и больше возможностей интенсивной терапии в случае возникновения кровотечения. На догоспитальном этапе значительно меньше возможностей для выхода из экстремальной ситуации и нужно внимательнее относиться к относительным противопоказаниям.

При принятии решения о проведении тромболизиса специально разработанные опросники для оценки абсолютных и относительных противопоказаний помогают не забыть ряд факторов, влияющих на риск возникновения кровотечений и принять правильное решение как врачу, так и фельдшеру.

Вторым ограничением к проведению тромболизиса на скорой помощи часто является страх медицинских работников перед реперфузионными аритмиями. Этот страх сильно преувеличен, так как такие аритмии чаще всего непродолжительны, разрешаются самостоятельно, не оказывают существенного влияния на гемодинамику и не являются основанием для ограничения метода.

Аритмия, которая возникает по причине тяжелой ишемии миокарда при полной окклюзии коронарной артерии, протекает значительно более злокачественно, часто является жизнеугрожающей, оказывает существенное влияние на гемодинамику, не купируется самостоятельно и усугубляет тяжесть состояния.

К тромболизису при инфаркте миокарда должна быть готова каждая бригада скорой медицинской помощи (СМП), включая фельдшерскую. Эти положение нашло отражение в международных рекомендациях кардиологов (ACC/AHA, Европейского общества кардиологов) и в последней редакции Российских рекомендаций ВНОК «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST» (2007 г.).

Министерство здравоохранения и социального развития законодательно закрепило возможность ДГТЛ Приказом № 599 от 19.09.2009 (Приложение № 2 «Порядок оказания неотложной помощи населению Российской Федерации при болезнях системы кровообращения кардиологического профиля»).

Согласно Приказу № 599 каждая бригада СМП (специализированная кардиологическая, врачебная, фельдшерская), поставив диагноз «ОКС», должна быть готова к проведению активного лечения больного с инфарктом миокарда: купировать болевой синдром, начать антитромботическое лечение, включая введение тромболитиков при необходимости, при развитии осложнений — нарушения ритма сердца или острой сердечной недостаточности — провести мероприятия по сердечно-легочной реанимации.

Т.е. любой бригадой СМП должна быть оказана помощь в полном объеме, установленном стандартом СМП при соответствующих заболеваниях. Должен сохраняться принцип полного обеспечения выполнения всех неотложных лечебно-диагностических действий с запасом на двух больных вне зависимости от состава бригады.

После тромболизиса на догоспитальном этапе и поступления в специализированный стационар пациенту в течение первых суток необходимо провести коронароангиографию и принять решение о необходимости и возможности ангиопластики и стентирования.

Развитие высоких технологий, таких как ЧКВ, АКШ, позволили добиться положительных результатов в лечении инфаркта миокарда. Централизованное (полное или частичное) обеспечение тромболитиками лечебных учреждений, перераспределение пациентов на догоспитальном этапе в специализированные стационары также дают результаты в виде снижения смертности и инвалидности.

Антикоагулянты при остром инфаркте миокарда

Тем не менее, по данным ВОЗ, и в развитых, и в развивающихся странах от 40 до 75% всех пациентов с инфарктом миокарда погибают до поступления в больницу. Наиболее опасной формой инфаркта миокарда — ОКС с подъемом ST, когда происходит полная окклюзия коронарной артерии. В таких случаях уже на догоспитальном этапе должно быть принято решение о тактике реперфузионной терапии, особенно если пациент обратился в первые 3-4 часа от момента появления симптомов.

Несмотря на широкое внедрение ЧКВ, роль тромболитиков в спасении жизни пациентов с инфарктом миокарда остается главенствующей и подавляющее число пациентов, особенно в первые часы инфаркта, получают медикаментозную реперфузию, т.к. время, в течение которого больной может быть доставлен в катетеризационную лабораторию, наиболее серьезное препятствие к повсеместному использованию ПЧКВ.

Тем не менее у пациентов с более высоким риском смерти предпочтительна инвазивная тактика, например, при развитии кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности III и более класса по Killip, у пациентов преклонного возраста и с малой массой тела.

Необходимо учитывать и тот факт, что с течением времени тромбы в коронарных артериях уплотняются и становятся более устойчивыми к действию тромболитиков. Поэтому предпочтение ПЧКВ можно отдавать, если с момента заболевания прошло более 3 ч.

Согласно Рекомендациям ВНОК по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST тромболизис предпочтителен, если:

  • прошло менее 3 ч. от появления симптомов и возможна задержка проведения коронароангиографии и ПЧКВ;
  • возможная задержка перед коронароангиографией и ПЧКВ свыше 1 ч., особенно при раннем обращении от появления симптомов (транспортировка, организация);
  • возможные проблемы с ЧКВ (не работает/занята рентген-операционная, неопытная бригада рентгенохирургов).

Инвазивная стратегия предпочтительна, если:

  • доступна рентген-операционная с опытной бригадой;
  • тяжелый инфаркт миокарда с сердечной недостаточностью III класса по Killip;
  • есть противопоказания к тромболизису;
  • прошло более 3 ч. от возникновения симптомов;
  • диагноз инфаркта миокарда сомнителен до проведения коронароангиорафии.

Выбор фармакологической реперфузии не исключает инвазивную стратегию. В первые 3-24 часа после ТЛТ должна быть проведена коронароангиография и в случае необходимости — ЧКВ. Такая тактика получила название фармако-инвазивная стратегия и широко внедряется в мире.

Медикаментозное лечение хронических и острых форм ИБС

1.Выпотной, или экссудативный.

2.Слипчивый, или адгезивный.

3.Сдавливающий, или констриктивный:

  • без тампонады сердца;

  • с тампонадой сердца.

3.Сдавливающий, или констриктивный.

В большинстве случаев острый перикардит
начинается с ограниченного катарального,
а затемфибринозного воспаления,
чаще всего локализующегося в устье
крупных сосудов. Образующийся при этом
в небольшом количестве воспалительный
выпот, содержащий большое количество
фибриногена, подвергается обратному
всасыванию. Жидкие фракции выпота
эффективно “отсасываются” через
лимфатические сосуды, а нити фибрина
откладываются на висцеральном
и париетальном листках перикарда,
несколько ограничивая их движение друг
относительно друга и придавая им
шероховатый складчатый вид (рис. 12.1,
а).

В дальнейшем, если происходит тотальное
вовлечение в воспалительный процесс
сердечной сорочки, нарушается обратное
всасывание экссудата и он начинает
накапливаться в большом количестве
в полости перикарда. В этих случаях
говорят о выпотном, или экссудативном
перикардите(рис. 12.1, б, в).
Воспалительный выпот может быть серозным,
серозно-фибринозным, гнойным или
геморрагическим.

Чаще всего выпотной
перикардит следует за стадией сухого
фибринозного перикардита и лишь
в некоторых случаях минует эту стадию
(например, при развитии тотальных
аллергических, туберкулезных или
опухолевых перикардитов). Воспалительная
жидкость вначале располагается
в нижнедиафрагмальной и заднебазальной
частях полости перикарда (рис. 12.1,
б), а затем распространяется на всю
полость (рис. 12.1, в). В отдельных
случаях объем жидкости может достигать
1–2 л.

В дальнейшем (подострая стадия), по
мере стихания воспалительного процесса,
экссудат рассасывается, а в листках
перикарда разрастается грануляционная
ткань, которая затем замещается
соединительнотканными волокнами. Если
этот продуктивный процесс сопровождается
образованием выраженных соединительнотканных
спаек между листками перикарда, говорят
о так называемом адгезивном (слипчивом)
перикардите (рис. 12.1, г).

Иногда рубцовая ткань облитерирует всю
полость перикарда, стягивает висцеральный
и париетальный листки, что, в конечном
счете, приводит к выраженному сдавлению
сердца (рис. 12.1, д). Такой исход выпотного
перикардита получил название
констриктивного, или сдавливающего
перикардита.

Наконец, в некоторых случаях в рубцово
измененном перикарде откладывается
кальций и происходит обызвествление
перикарда, который превращается
в ригидный, плотный, малоподвижный
мешок (панцирь), окружающий сердце
(“панцирное сердце”).

Рис. 12.1.
Схематическое изображение морфологических
изменений, характерных для различных
клинических форм перикардитов: а —
сухой (фибринозный) перикардит; б, в
— экссудативный перикардит; г —
адгезивный (слипчивый) перикардит; д
— констриктивный перикардит

Запомните

1.
Сухой (фибринозный) перикардитотличается ограниченным характером
воспаления листков перикарда
и отсутствием в полости перикарда
воспалительного выпота. В большинстве
случаев сухой перикардит заканчивается
выздоровлением (сохраняется лишь
небольшое утолщение листков перикарда),
реже происходит его трансформация
в выпотной перикардит.

2.    Выпотной
(экссудативный) перикардит
характеризуется распространенным
воспалительным процессом и наличием
в полости перикарда экссудата
(серозного, серозно-фибринозного,
гнойного или геморрагического).
Исходами выпотного перикардита могут
быть полное рассасывание экссудата
и сохранение утолщения листков
перикарда (при благоприятном течении
заболевания), а также формирование
адгезивного (слипчивого), констриктивного
(сдавливающего) перикардита или
образование “панцирного сердца”.

3.    Адгезивный
(слипчивый) перикардит
характеризуется
наличием выраженных соединительнотканных
спаек между листками перикарда,
образующихся иногда при рассасывании
экссудата, разрастании грануляционной
ткани, которая затем замещается
соединительнотканными волокнами.

4.    Констриктивный
(сдавливающий) перикардит
отличается
не только наличием спаек между листками
перикарда, но и полной или частичной
облитерацией полости перикарда, что
приводит к выраженному сдавлению
сердца.

5.    “Панцирное
сердце”
— это вариант сдавливающего
перикардита, при котором происходит
обызвествление перикарда, который
превращается в ригидный, плотный,
малоподвижный мешок (панцирь), окружающий
сердце.

12.3. Клиническая картина и диагностика

12.3.1. Сухой перикардит

Клиническая картина острого перикардита
во многом определяется характером
и тяжестью основного заболевания,
которое осложняется воспалением
сердечной сорочки (вирусная или кокковая
инфекция, туберкулез, диффузные
заболевания соединительной ткани,
аллергические реакции, инфаркт миокарда
и т.д.). Тем не менее у больных
с острым перикардитом различного
генеза можно обнаружить некоторые общие
проявления заболевания, которые позволяют
заподозрить воспалительное поражение
листков перикарда.

Жалобы

Нередко кардиальным симптомам острого
инфекционного (вирусного или бактериального)
перикардита предшествуют неспецифические
проявления воспалительного синдрома:
небольшое повышение температуры тела,
познабливание, недомогание, боли
и тяжесть в скелетных мышцах.

Боль в области сердцаявляется
основным симптомом сухого перикардита,
хотя обнаруживается не во всех случаях
заболевания. Обычно больные жалуются
на тупые, однообразные, не слишком
интенсивные боли, которые локализуются
за грудиной или слева от нее и иррадиируют
в обе руки, трапециевидные мышцы,
в эпигастральную область. В большинстве
случаев боли появляются и нарастают
постепенно, могут несколько ослабевать
после приема анальгетиков, но затем
возобновляются снова и длятся часами
и сутками.

В других случаях боли могут быть
достаточно интенсивными, напоминая
приступ стенокардии или даже ангинозный
статус при инфаркте миокарда.

Характерной особенностью перикардиальных
болей является их усиление в положении
больного лежа на спине, при глубоком
вдохе, кашле и глотании. Часто боли
уменьшаются в положении сидя и при
поверхностном дыхании. Нитроглицерин
не купирует боль.

Иногда больные жалуются на сухой кашель,
одышку, сердцебиения, дисфагию, которые
носят преимущественно рефлекторный
характер.

Запомните

1.
Боли в области сердца являются
основным субъективным проявлением
сухого перикардита.
2.    Наиболее
характерными особенностями
перикардиальной боли являются:

постоянный, длительный и однообразный
характер боли;

связь с положением тела (боли
усиливаются в положении лежа на
спине и ослабевают в вертикальном
положении);

связь с дыханием и кашлем (усиление
при глубоком вдохе и кашле);

отсутствие
купирующего эффекта нитроглицерина.

Следует все же помнить, что при
туберкулезных, уремических и опухолевых
перикардитах боли в области сердца
могут отсутствовать совсем или быть
слабо выраженными.

Осмотр

Закупорка коронарной артерии эмболом

При наличии болевого синдрома нередко
обращает на себя внимание вынужденное
сидячее положение больного в постели,
которое несколько уменьшает соприкосновение
друг с другом воспаленных листков
перикарда (рис. 12.2), и боль в области
сердца становится менее интенсивной.
Отмечается также поверхностное частое
дыхание.

Рис. 12.2. Влияние
положения тела на взаимное расположение
висцерального и париетального листков
перикарда при сухом (фибринозном)
перикардите: а — вертикальное
положение; б — положение лежа на спине

Осмотр, пальпация и перкуссия
сердца

При осмотре, пальпации и перкуссии
сердца никаких специфических признаков
сухого перикардита обычно выявить не
удается. В редких случаях, при более
распространенном и выраженном
воспалении листков перикарда, пальпаторно
над областью сердечной тупости можно
ощутить слабое низкочастотное дрожание —
своеобразный эквивалент шума трения
перикарда.

Аускультация

При сухом перикардите тоны сердца не
изменены. Основным аускультативным
признаком заболевания является шум
трения перикарда.

Шум имеет непостоянный характер,
синхронен с фазами сердечной
деятельности, но не всегда совпадает
с ними, начинаясь в систоле
и заканчиваясь в диастоле.

Начало заболевания проявляется нежным,
ограниченным по протяжению шумом,
возникающим обычно на высоте боли. Такой
шум трудно отличим от короткого
систолического шума. Увеличение
фибринозных наложений формирует
классический характер шума трения
перикарда. Он становится грубым, жестким,
высокочастотным, напоминающим скрип
снега под ногами или трение листков
бумаги друг о друга.

Рис. 12.3.
Трехкомпонентный (слева) и двухкомпонентный
(справа) шум трения перикарда при
сухом (фибринозном) перикардите.
Арабскими цифрами «1», «2», «3» обозначены,
соответственно, предсердный,
систолический и диастолический
компоненты шума. S — систола; D —
диастола

Боль за грудиной

Местом аускультации шума трения перикарда
является зона абсолютной тупости сердца.
Важным отличительным признаком
описываемого шума является его плохая
проводимость. Он не проводится даже
в зону относительной тупости сердца
(Е.Е. Гогин, 1996). Шум носит непостоянный,
преходящий характер (может исчезать
в течение нескольких часов и появляться
на следующий день).

Тромболитики через призму доказательной медицины

Растворение внутрисосудистых тромбов происходит под действием плазмина, который расщепляет нестабилизированный фибрин до растворимых продуктов. Плазмин образуется при активации плазминогена под действием активаторов плазминогена.

Существуют 2 пути активации плазминогена —  внутренний и внешний. Внутренний путь запускается теми же факторами, которые инициируют свертывание крови, а именно фактором XIIa, превращающим плазминоген в плазмин во всем системном кровотоке. Активация по внешнему пути осуществляется за счет тканевого активатора плазминогена (tPA), синтезирующегося в клетках эндотелия сосудов.

tPA обладает выраженным сродством к фибрину и связывается с ним с образованием тройного комплекса фибрин-плазминоген-tPA. Образование комплекса ведет к превращению плазминогена в плазмин непосредственно на тромбе и протеолитической деградации фибрина.

Вторым активатором плазминогена по внешнему пути является активатор урокиназного типа, который в отличие от tPA не имеет сродства к фибрину. Активация плазминогена при этом происходит на поверхности клеток эндотелия и форменных элементов крови. Образующийся плазмин живет в кровотоке 0,1 секунду и за это время приводит к протеолизу не только фибрина, но и фибриногена, факторов свертывания V, VIII и других белков плазмы.

Плазмин, циркулирующий в кровотоке, инактивируется а2-антиплазмином. Дополнительным механизмом ограничения фибринолиза является ингибиция активаторов плазминогена. Наиболее физиологически значимым является ингибитор активатора плазминогена эндотелиального типа, который синтезируется в клетках эндотелия, тромбоцитах, моноцитах.

Фармакологическое растворение сгустков крови может быть выполнено с помощью внутривенной инфузии активаторов плазминогена, среди которых в настоящее время выделяют 5 поколений.

Представители I поколения — урокиназа и стрептокиназа — не имеют заметного сродства к фибрину и ведут к системной активации плазминогена.

Представители II поколения — tPA и проурокиназа — обладают сродством к фибрину и активируют плазминоген непосредственно на тромбе.

Представители III поколения получены методами создания рекомбинантных ДНК и химического синтеза биомакромолекул и отличаются от природных форм активаторов плазминогена. К ним относятся модифицированная урокиназа-фибриноген, тенектеплаза, ретеплаза и ланотеплаза (мутантные формы tPA), саруплаза (мутантная форма проурокиназы), химерные формы активаторов фибриногена, в которых соединяются каталитические части активаторов плазминогена с распознающими зону тромбоза фрагментами молекул других белков, связывающими и накапливающими тромболитик в зоне тромбоза.

Представители IV поколения получены с помощью комбинации приемов биологического и химического синтеза.

Представители V поколения представляют собой композиции разных активаторов плазминогена с комплементарным механизмом действия и фармакокинетически различным профилем.

История тромболитической терапии началась в 50-е годы с использования тромболитиков I поколения — стрептокиназы и урокиназы.

Из большого многообразия существующих сегодня тромболитиков практическое применение при инфаркте миокарда получили ограниченное количество препаратов. В первую очередь это связано с объемом доказательной медицины, существующим для каждого из тромболитиков. В нашей стране разрешены к применению при инфаркте миокарда четыре тромболитика — стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза и модифицированная проурокиназа.

Стрептокиназа — первый тромболитик, используемый для лечения инфаркта миокарда. Одним из первых исследований тромболитической терапии было исследование GISSI I (n = 11806). На примере применения стрептокиназы была доказана эффективность ТЛТ по сравнению с ее отсутствием, снижение риска смерти составило 18%.

Хирургическая операция на сердце

Восстановление проходимости поврежденного сосуда способствует улучшению остаточной функции левого желудочка, снижает частоту осложнений инфаркта миокарда, смертность и удлиняет продолжительность жизни после перенесенного инфаркта миокарда. Поздняя реперфузия ишемизированного участка (в интервале 6-12 ч после ангинозного приступа) также вызывает уменьшение некроза миокарда, сохранение сократительной функции и снижение риска осложнений.

В результате явного положительного эффекта тромболизиса, дальнейшее изучение и совершенствование ТЛТ происходило в сравнении со стрептокиназой. Наряду с достоинствами хорошо известен ряд недостатков стрептокиназы, которые сегодня ограничивают ее применение в клинической практике.

Т.к. стрептокиназу получают из культуры β-гемолитического стрептококка группы С – она обладает антигенными свойствами. Повторное введение стрептокиназы может вызвать иммунные реакции от легкой эндотоксической, проявляющейся гипотонией, дрожью, тошнотой, до тяжелого анафилактического шока.

Готовность к аллергической реакции развивается через 5 дней и может сохраняться в течение всей жизни. Даже при маловыраженных аллергических проявлениях, наличие антител к стрептокиназе может сопровождаться снижением ее эффективности. Антитела могут присутствовать в крови человека, даже не получившего ранее препарата, что связано с большой распространенностью стрептококковых инфекций в популяции.

Европейское общество кардиологов рекомендует вводить стрептокиназу только 1 раз в жизни. Этот факт является серьезным препятствием для широкого использования тромболитика, т.к. частота повторных инфарктов миокарда составляет около 70% всех инфарктов. Помимо инфаркта миокарда, в анамнезе пациента могли быть тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), леченные стрептокиназой.

Урокиназа — двухцепочечный активатор плазминогена урокиназного типа, выделяемый из мочи человека. Применение урокиназы не получило распространения из-за высокой стоимости препарата, связанной с процессом ее получения и очистки, а также из-за опасности вирусной контаминации.

Широкомасштабных исследований с урокиназой не проводилось. Было 2 небольших сравнительных исследования урокиназы с альтеплазой: GUAUS (1988) с участием 246 пациентов и TIMIKO (1998) с участием 618 пациентов. В исследовании GUAUS сравнение урокиназы происходило с 70 мг альтеплазы, что значительно ниже зарегистрированной дозы и поэтому не дает возможности делать достоверных выводов при интерпретации результатов.

Лечебная физкультура

Исследование TIMIKO, возможное в силу очень небольшой выборки пациентов, не показало достоверных различий между урокиназой и альтеплазой и не послужило плацдармом для дальнейшего изучения урокиназы в лечении инфаркта миокарда и регистрации показаний.

Одно из самых крупных исследований в изучении эффективности тромболитической терапии в кардиологии миокарда было исследование GUSTO-1 среди 41 000 пациентов с инфарктом миокарда: сравнение эффективности альтеплазы и стрептокиназы, включая сравнения с одновременным в/в или п/к введением гепарина и приемом аспирина.

В группе альтеплазы значительно повышалась частота реканализации инфаркт-связанной артерии в наиболее значимом временном интервале — 90 мин (81,3 и 59% соответственно). К 180-й минуте эффективность становилась практически идентичной. Тем не менее более быстрое восстановление кровотока приводило к значительному снижению смертности среди пациентов, получивших альтеплазу (совокупно, на 14%).

По данным других контролируемых исследований, применение альтеплазы подтверждает повышение выживаемости к 30-му дню заболевания, увеличение фракции выброса левого желудочка на 10-22-й день после развития инфаркта миокарда, снижение риска возникновения осложнений, таких как кардиогенный шок, аритмии, перикардиты.

Дальнейшее исследование тромболитиков привело к появлению ретеплазы — генетически модифицированного tPA с более длительным периодом полувыведения, чем у альтеплазы, благодаря чему его можно было вводить как двойной болюс. Сравнение ретеплазы со стрептокиназой в исследовании INJECT не показало преимущества в снижении смертности. Сравнение реплазы с альтеплазой не показало клинических преимуществ перед альтеплазой. В России ретеплаза пока не зарегистрирована.

С появлением тенектеплазы, вводимой путем однократного болюса, клиницисты получили тромболитик, который по снижению смертности был эквивалентен альтеплазе, но превосходил ее по профилю безопасности и удобству использования на догоспитальном этапе.

Тенектеплаза является генетически модифицированной формой человеческого tPA, полученной с применением рекомбинантной ДНК-технологии, использующей овариальные клетки китайского хомяка. Модификация tPA в трех ключевых положениях привели к образованию молекулы, которая в моделях на животных имеет плазменный клиренс, удлиненный в 4-8 раз, специфичность к фибрину, увеличенную в 14 раз, и в 80 раз большую устойчивость к инактивации ингибитором-1 активатора плазминогена по сравнению с естественным вариантом активатора плазминогена альтеплазой.

Исследования на модели артерио-венозных шунтов кролика показали, что болюс тенектеплазы вызывает 50% лизис в течение одной трети времени, необходимого для инфузии альтеплазы. В сравнение с альтеплазой на модели окклюзированной артерии тенектеплаза вызывает более быструю и более полную реканализацию без повышения системного синтеза плазмина и усиления периферических кровотечений и снижает риск повторной окклюзии после успешного тромболизиса, т.к. не потенцирует либо потенцирует в незначительной степени коллаген-сенсибилизированную агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования показали, что повышение специфичности к фибрину привело к снижению риска тяжелых кровотечений, так как тромболитическая активность ограничивается плазмином на фибриновом субстрате. Устойчивость к инактивации ингибитором-1 активатора плазминогена позволили применять препарат в виде однократной в/в болюсной инфузии за 5-10 сек.

ASSENT-2 — крупное исследование по оценке безопасности и эффективности тенектеплазы и альтеплазы включало 16949 пациентов с острым инфарктом миокарда, которым назначали либо 100 мг альтеплазы, либо 30-50 мг тенектеплазы, дозированной в соответствии с массой тела — 0,50-0,55 мг/кг.

Такая схема режима дозирования была изучена в исследованиях TIMI 10B и ASSENT-1 и является идентичной схеме, рекомендованной в инструкции применения тенектеплазы. Результаты исследования показали эквивалентность двух тромболитиков в отношении смертности к 30-му дню и комбинированной конечной точки в виде смертности и нефатального инсульта во всех группах пациентов.

Тромболитики через призму доказательной медицины

Это исследование отличалось также тем, что 30-дневная смертность имела наиболее низкий показатель среди всех крупных исследований ТЛТ, что может отражать более эффективное применение сопутствующей антитромботической терапии (аспирин, клопидогрель, блокаторы гликопротеиновых рецепторов). После терапии тенектеплазой достоверно меньшее количество пациентов (p=0,026) имело осложнения в виде острой сердечной недостаточности выше I класса по Killip.

При оценке безопасности для тенектеплазы и альтеплазы сопоставимы показатели внутричерепных кровоизлияний и фатального инсульта. Однако у тенектеплазы был значительно более низкий показатель случаев крупных нецеребральных кровотечений (26,4% против 28,9%, снижение риска 9%) и пациенты нуждались в значительно меньшем количестве трансфузий крови (4,3% против 5,5, снижение риска 22%), чем получавшие альтеплазу.

Таким образом, более фибринспецифичная тенектеплаза в дозе, подобранной в соответствии с весом, предполагает преимущества в безопасности перед непрерывной инфузией альтеплазы в лечении острого инфаркта миокарда.

К предикатам риска крупных кровотечений в ответ на ТЛТ относят старший возраст, низкую массу тела и женский пол. Преимущество тенектеплазы в безопасности было достаточным и ясным во всех подгруппах пациентов. Знаменательно, что это различие было особенно характерно для подгруппы высокого риска кровотечений — женщин в возрасте старше 67 лет с массой тела менее 67 кг. Вероятно, причинами служат два фактора: более высокая специфичность и схема дозировок в зависимости от веса пациента.

В новом анализе исследований ASSENT-3 и ASSENT-3 PLUS рассмотрено влияние ДГТЛ на частоту прерывания патологического процесса при инфаркте миокарда. В исследовании ASSENT-3 лечение тенектеплазой проводилось в стационаре и медианное время до лечения составило 162 мин, а общая частота прерывания патологического процесса при инфаркте миокарда была 13,3%. У пациентов, получивших лечение в течение 60 минут от появления симптомов, частота прерванных инфарктов составила уже 25%.

В исследовании ASSENT-3 PLUS лечение тенектеплазой проводилось на догоспитальном этапе и медианное время до лечения составило 115 мин., а общая частота прерванных инфарктов миокарда — 20%. Таким образом, у 1 из каждых 4-5 пациентов с инфарктом миокарда, получивших лечение тенектеплазой в первые 1-2 ч,            некроз миокарда не развился.

В исследовании ASSENY-3 PLUS 53% пациентов получали терапию в течение двух часов на догоспитальном этапе, что значительно лучше по сравнению с ASSENT-3, в котором только 29% пациентов, проходивших лечение в стационаре, получали терапию в такой же временной интервал. Ранее начало лечения было связано с улучшенными исходами. Смертность за 30 дней в ASSENT-PLUS составила 4,4% среди пролеченных в течение 0-2 ч., 6,2% — среди пролеченных в течение 2-4 ч. и 10,4% — среди пролеченных в течение 4-6 ч.

Помимо этого, в исследовании ASSENT-3 PLUS не наблюдалось значимых различий в исходах или осложнениях между бригадами неотложной помощи, укомплектованными врачами или парамедиками. Лечение с помощью тенектеплазы в догоспитальных условиях является безопасным и приводит к сокращению времени до начала лечения. Смертность 4,4% среди пролеченных пациентов в интервале 0-2 ч. от начала болевого приступа стала новым рекордом снижения смертности в клинических исследованиях с тромболитиками.

Четвертый тромболитик, зарегистрированный на территории Российской Федерации для лечения ИМ, рекомбинантная проурокиназа.

Проурокиназа является одноцепочечным проферментом урокиназы, выделенным в 1977 году из мочи и культуры почек эмбриона человека. Для промышленного производства препарат получают ДНК-рекомбинантным методом генной инженерии.

Проурокиназа обладает большей фибрин-специфичностью, чем стрептокиназа и урокиназа, но уступает по этому показателю альтеплазе и тем более тенектеплазе. Системное воздействие проурокиназы объясняется тем, что в организме она превращается в двухцепочечную урокиназу, которая не обладает фибрин-специфичностью.

Первое сообщение о применении проурокиназы у человека сделал Ван де Верф в 1986 году. В последующие годы был проведен ряд сравнительных исследований проурокиназы со стрептокиназой и альтеплазой. В исследование PRIMI (n=402, 1989 г.) сравнивали эффективность проурокиназы и стрептокиназы. Открытие сосуда к 90 мин., через 24 и 36 ч. было сравнимое при большем количестве внутричерепных кровотечений на проурокиназе.

Медикаментозное лечение аортального стеноза

Аналогичные результаты получили в более масштабном исследовании COMPASS (n=3089, 1998 г) при сравнимой 30дневной смертности между группами проурокиназы и стрептокиназы уровень внутричерепных геморрагий в 3 раза был достоверно выше на проурокиназе (0,9 и 0,3% соответственно).

В исследовании SESAM (n=473, 1997 г.) сравнивали степень восстановления кровотока, частоту реокклюзий и смертность между проурокиназой и альтеплазой. По степени восстановления кровотока, частоте реокклюзий и частоте геморрагических кровоизлияний препараты были сравнимы. Однако риск смерти в группе проурокиназы был выше на 23,7% по сравнению с альтеплазой (4,7% и 3,8% соответственно). Через год наблюдения эта разница увеличилась до 43,8% относительного риска (6,9 и 4,8% соответственно).

Дальнейшие клинические испытания проурокиназы не проводились, и ввиду меньшей безопасности по сравнению со стрептокиназой EMEA не дал разрешения для клинического применения проурокиназы в лечении ИМ. В рекомендациях ACC/AHA проурокиназа также не получила места.

В экспериментальном производстве медико-биологических препаратов Российского кардиокомплекса в 2000 году была создана модифицированная молекула нативной проурокиназы. Исследователи объясняют, что изменение аминокислотной последовательности в молекуле проурокиназы позволило исключить активацию миграции клеток эндотелия, которую может вызывать нативная проурокиназа.

Но это никак не повлияло на вторичную структуру молекулы и, соответственно, на ее ферментативные и фибринолитические свойства. Важным результатом модифицирования структуры молекулы стало удлинение периода полувыведения в 3 раза: с 9 до 30 мин.

Ангиографическая оценка эффективности модифицированной проурокиназы проводилась лишь у 21 пациента и сравнивалась с 30 пациентами, получавшими стрептокиназу. В исследовании было отмечено, что при введении модифицированной проурокиназы, несмотря на ее относительную фибринспецифичность, имеются признаки системного фибринолиза: у 28% больных снижался уровень а2-антиплазмина, а уровень фибриногена составил менее 1 г/л.

К сожалению, нет данных крупных многоцентровых исследований модифицированной проурокиназы, не доказана эквивалентность tPA. Через некоторое время после выхода препарата были изменены рекомендации по дозированию с суммарной дозы 80 мг, на дозу 60 мг. Необходимо продолжать дополнительные исследования и изучения модифицированной проурокиназы, чтобы была возможность сравнить ее с тромболитиками, имеющими место в Международных рекомендациях по лечению ИМ.

1)
Синоатриальная блокада.

2)
Внутрипредсердная (межпредсердная)
блокада.

     а)
I степени;

     б)
II степени;

     в)
III степени (полная).

а)
одной ветви (однопучковые, или
монофасцикулярные);

б)
двух ветвей (двухпучковые, или
бифасцикулярные);

в)
трех ветвей (трехпучковые, или
трифасцикулярные).

5)
Асистолия желудочков.

а)
синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта
(WPW);

б)
синдром укороченного интервала P-Q(R)
(CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма.

1)
Парасистолия.

2)
Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3)Атриовентрикулярные
диссоциации.

Таблица
3.3

Электрокардиографические
признаки I группы аритмий, обусловленных
нарушением образования импульса

В
табл. 3.3. приведены электрокардиографические
признаки первой группы аритмий,
обусловленных нарушениями образования
импульса. Перед тем как пользоваться
этой таблицей, вспомните значение
нескольких терминов, используемых при
описании нарушений ритма и проводимости.

Экстрасистолия
(ЭС) —
преждевременное
возбуждение всего сердца или какого-либо
его отдела.

Интервал
сцепления
— расстояние
от предшествующего экстрасистоле
очередного цикла P-QRST основного ритма
до экстрасистолы (рис. 3.58).

дискомфорт в груди

Компенсаторная
пауза —
расстояние
от экстрасистолы до следующего за ней
цикла P-QRST основного ритма. Неполная
компенсаторная пауза
— это пауза,
возникающая после предсердной
экстрасистолы или экстрасистолы из
АВ-соединения, длительность которой
чуть больше обычного интервала P-P (R-R)
основного ритма (рис. 3.58, а).

Неполная
компенсаторная пауза включает время,
необходимое для того, чтобы эктопический
импульс достиг СА-узла и «разрядил»
его, а также время, которое требуется
для подготовки в нем очередного синусового
импульса. Полная
компенсаторная пауза
— пауза,
возникающая после желудочковой
экстрасистолы, длительность которой
равна удвоенному интервалу R-R основного
ритма (рис. 3.58, б).

Рис.
3.58. Измерение интервала сцепления и
длительности компенсаторной паузы
при а — предсердной и б — желудочковой
экстрасистолии

Ранние
экстрасистолы
— ЭС с очень
малым интервалом сцепления, когда
начальная часть экстрасистолы наслаивается
на зубец Т предшествующего ЭС очередного
комплекса QRST.

Групповая
(залповая) экстрасистолия
— наличие
на ЭКГ трех и более ЭС подряд.

Монотопная
экстрасистолия
— ЭС, исходящие
из одного эктопического источника.

Политопная
экстрасистолия
— ЭС, исходящие
из разных эктопических очагов.

Аллоритмия
— правильное чередование ЭС и нормальных
(например синусовых) комплексов P-QRST
(бигеминия, тригеминия, квадригеминия
и т. п.) (рис. 3.59).

Рис.
3.59. Различные варианты желудочковой
аллоритмии.

а —
бигеминия, б, в — тригеминия, г —
квадригеминия

Блокированные
предсердные ЭС
— экстрасистолы,
исходящие из предсердий, которые
представлены на ЭКГ только зубцом Р,
после которого отсутствует
экстрасистолический желудочковый
комплекс QRST’.

Вставочная
(интерполированная)
экстрасистола — ЭС, которая как бы
вставлена между двумя обычными
желудочковыми комплексами QRS без какой
бы то ни было компенсаторной паузы
(рис. 3.60).

Рис.
3.60. ЭКГ при вставочной (интерполированной)
желудочковой экстрасистоле.
Компенсаторная пауза отсутствует

Угрожающие
желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) —
экстрасистолы, которые нередко являются
предвестниками более тяжелых нарушений
ритма (пароксизмальной желудочковой
тахикардии, фибрилляции или трепетания
желудочков). К угрожающим желудочковым
экстрасистолам (ЖЭ) относятся: 1) частые;
2) политопные; 3) парные (групповые) и 4)
ранние ЖЭ.

Атриовентрикулярная
диссоциация
(АВ-диссоциация)
— полная
(или почти полная) разобщенность в
деятельности предсердий и желудочков,
возникающая при желудочковой
пароксизмальной тахикардии в результате
увеличения рефрактерности АВ-соединения
и невозможности проведения к желудочкам
синусовых импульсов.

Дискордантность
— разнонаправленность,
например, алгебраической суммы зубцов
комплекса QRS и сегмента RS-T (или/и зубца
Т). Конкордантность —
однонаправленность,
например, алгебраической суммы зубцов
комплекса QRS и сегмента RS-T (зубца Т).

Рис.
3.61. Номотопные нарушения ритма.

а — ЧСС
— 75 в мин, б — синусовая тахикардия (ЧСС
— 150 в мин), синусовая брадикардия (ЧСС
— 50 в мин), г — синусовая (дыхательная)
аритмия

На
рис. 3.62–3.78 приведены примеры
электрокардиограмм при нарушениях
ритма сердца. Возможности диагностики
нарушений ритма сердца с помощью метода
длительного мониторирования ЭКГ по
Холтеру описаны ниже.

Рис.
3.62 . ЭКГ больных с медленными
(замещающими) выскальзывающими
эктопическими комплексами.

а, б —
выскальзывающие комплексы из
АВ-соединения, в — выскальзывающий
комплекс из желудочка

Рис.
3.63. ЭКГ больных с медленными (замещающими)
выскальзывающими ритмами.

а —
предсердный ритм, б — ритм из АВ-соединения
с одновременным возбуждением предсердий
и желудочков, в — ритм из АВ-соединения
с возбуждением желудочков, предшествующим
возбуждению предсердий, г — желудочковый
(идиовентрикулярный) ритм

Рис.
3.64. Ускоренные эктопические ритмы,
или непароксизмальные тахикардии

а —
ускоренный предсердный ритм, б —
ускоренный ритм из АВ-соединения с
одновременным возбуждением желудочков
и предсердий, в — желудочковый
(идиовентрикулярный) ускоренный ритм

Рис.
3.65. ЭКГ больного с миграцией
суправентрикулярного водителя ритма

Рис.
3.66. Предсердная экстрасистола (ЭС)

Рис.
3.67. Блокированная предсердная
экстрасистола (ЭСбл)

Рис.
3.68. Экстрасистолы из АВ-соединения с
одновременным возбуждением предсердий
и желудочков (а) и более ранним
возбуждением желудочков (б)

Рис.
3.69. Желудочковая экстрасистола (ЖЭ)

Рис.
3.70. Левожелудочковая экстрасистола.
Интервал внутреннего отклонения
увеличен в отведении V1 до 0,10 с

Рис.
3.71. Правожелудочковая экстрасистола.
Интервал внутреннего отклонения
увеличен в отведении V6 до 0,10 с

Рис.
3.72. Предсердная пароксизмальная
тахикардия. Зубцы Р наслаиваются на
зубцы Т

Рис.
3.73. Предсердная пароксизмальная
тахикардия с преходящей АВ-блокадой
II степени и выпадением отдельных
комплексов QRS

Рис.
3.74. Пароксизмальная тахикардий из
АВ-соединения с одновременным
возбуждением предсердий и желудочков

Рис.
3.75. Пароксизмальная желудочковая
тахикардия

Рис.
3.76. ЭКГ при трепетании предсердий.

а —
правильная форма с функциональной
АВ-блокадой (2:1), б — правильная форма
(3:1), в — правильная форма (4:1), г —
неправильная форма с изменением
степени АВ-блокады (3:1, 4:1, 5:1)

Рис.
3.77. ЭКГ при тахисистолической (а) и
брадисистолической (б) формах мерцания
(фибрилляции) предсердий

Рис.
3.78. ЭКГ при трепетании (а) и фибрилляции
(б) желудочков

Электрокардиограмма при гипертрофии
предсердий и желудочков

1.
увеличением
электрической активности гипертрофированного
отдела сердца;

2.
замедлением проведения по нему
электрического импульса;

3.
ишемическими,
дистрофическими, метаболическими и
склеротическими изменениями в
гипертрофированной сердечной мышце.

В
табл. 3.5. представлены основные
электрокардиографические признаки, а
на рис. 3.104–3.112 — типичные электрокардиограммы
при гипертрофии различных отделов
сердца.

Таблица
3.5

Электрокардиографические
признаки гиертрофии предсердий и
желудочков 

Рис. 3.104 . ЭКГ
при гипертрофии левого предсердия в
сочетании с гипертрофией правого
желудочка

Рис. 3.105. ЭКГ
при гипертрофии правого предсердия
в сочетании с гипертрофией правого
желудочка

Рис. 3.106. ЭКГ
при гипертрофии левого желудочка

Рис. 3.107. ЭКГ
при гипертрофии правого желудочка
(тип rSR’)

Рис. 3.108. ЭКГ
при гипертрофии правого желудочка
(тип R)

Рис. 3.109. ЭКГ
при гипертрофиии правого желудочка
(тип S)

Рис. 3.110. ЭКГ
при умеренной гипертрофии правого
желудочка на фоне преобладающей
гипертрофии левого желудочка

Рис. 3.111. ЭКГ
при гипертрофии левого желудочка на
фоне преобладающей гипертрофии
правого желудочка

Рис. 3.112. ЭКГ
при легочном сердце

Электрокардиограмма
при нарушениях проводимости

В
табл. 3.4. приведены электрокардиографические
признаки второй группы аритмий,
обусловленных нарушениями проведения
электрического импульса.

Таблица
3.4

Электрокардиографические
признаки аритмий, обусловленных
нарушенным проведением импульса

На рис. 3.79–3.103 приведены примеры наиболее
часто встречающихся нарушений
проводимости.

Рис. 3.79 .
Неполная синоатриальная блокада (а)
и выскальзывающий комплекс на фоне
синоатриальной блокады (б)

Рис. 3.80.
Межпредсердная (внутрипредсердная)
блокада I степени. Заметно постоянное
расщепление зубца Р

Рис. 3.81.
Межпредсердная (внутрипредсердная)
блокада II степени. Стрелкой обозначен
момент возникновения максимальной
блокады проведения (расщепление зубца
РII и исчезновение второй отрицательной
фазы зубца РVI)

Рис. 3.82.
АВ-блокада I степени (узловая форма)

Рис. 3.83.
АВ-блокада I степени (предсердная
форма)

Рис. 3.84.
АВ-блокада I степени (дистальная,
трехпучковая форма)

Рис. 3.85.
АВ-блокада II степени (тип I Мобитца,
3:2). Стрелкой указано выпадение
желудочкового комплекса

Рис. 3.86.
АВ-блокада II степени (тип II Мобитца)
с наличием постоянного нормального
(а) и увеличенного (б) интервала PQ

Рис. 3.87.
АВ-блокада II степени типа 2:1

Рис. 3.88.
Прогрессирующая АВ-блокада II степени
типа 3:1

Рис. 3.89. ЭКГ
при проксимальной (а) и дистальной
(б) формах АВ-блокады III степени

Рис. 3.90. Синдром
Фредерика (сочетание мерцания
предсердий и полной АВ-блокады)

Рис. 3.91. ЭКГ
при полной блокаде правой ножки пучка
Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.92. ЭКГ
при неполной блокаде правой ножки
пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.93. ЭКГ
при блокаде левой передней ветви
пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.94. ЭКГ
при блокаде левой задней ветви пучка
Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.95. ЭКГ
при полной блокаде левой ножки пучка
Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.96. ЭКГ
при неполной блокаде левой ножки
пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.97. ЭКГ
при сочетании неполной блокады правой
ножки пучка Гиса и блокады левой
передней ветви пучка Гиса. Объяснения
в тексте

Рис. 3.98. ЭКГ
при сочетании блокады правой ножки
пучка Гиса и блокады левой задней
ветви пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.99. ЭКГ
при неполной трехпучковой блокаде в
сочетании с АВ-блокадой I степени.
Объяснения в тексте

Рис. 3.100. ЭКг
при неполной трехпучковой блокаде в
сочетании с АВ-блокадой II степени
(4:3)

Рис. 3.101. ЭКГ
при полной трехпучковой блокаде

Рис. 3.102. ЭКГ
при синдроме WPW

Рис. 3.103. ЭКГ
при синдроме укороченного интервала
P-Q(R) (синдроме CLC)

Заключение

Выбор метода реперфузии и стремление к сокращению задержки реперфузии является важнейшей составляющей алгоритма лечения больных с инфарктом миокарда. От правильности этого решения зависят смертность, инвалидность и качество жизни пациентов.

низкое давление

Поэтому выбор должен основываться на четких критериях, а свойства тромболитика для догоспитального этапа лечения инфаркта миокарда должны стремиться к идеалу — простота и быстрота введения, минимальный риск геморрагических и аллергических осложнений, максимальное открытие коронарного кровотока и снижения риска осложнений у всех групп пациентов.

Четкими критериями предпочтения ТЛТ на догоспитальном этапе являются первые 3 часа от появления симптомов инфаркта миокарда и/или возможная задержка реперфузии в стационаре относительно догоспитального этапа на 1 час и более при отсутствии противопоказаний к тромболизису. После ДГТЛ необходимо провести коронароангиографию в первые 3-24 ч.

Критериями выбора на догоспитальном этапе предполагаемой ПЧКВ являются достоверная возможность провести ПЧКВ в первые 2 часа от обращения за медицинской помощью, противопоказания к ТЛТ, более 3 ч. от возникновения симптомов инфаркта миокарда при условии задержки реперфузии методом ЧКВ менее 1 ч., тяжелый инфаркта миокарда с сердечной недостаточность III класса по Killip и сомнительный диагноз инфаркта миокарда.

Из существующих сегодня тромболитиков, тенектеплаза в наибольшей степени приближается к критериям идеального тромболитика — быстрое болюсное введение, наибольшая фибринспецифичность, максимальная устойчивость к ингибитору активатора плазминогена 1-го типа, снижение риска нецеребральных геморрагий, снижение риска возникновения острой сердечной недостаточности выше I класса по Killip по сравнению с альтеплазой и снижение смертности у пациентов получивших тромболизис позднее 4 ч., а так же отсутствие иммуногенности и доказательная база.

Дополнительным плюсом в выборе тромболитика для ДГТЛ являются степень изученности тенектеплазы на догоспитальном этапе и при фармако-инвазивной стратегии лечения.

И.Г. Набережнова, С.Д. Маянская

2011 г.

3.4. Диагностика аритмий

В данном
разделе приведены основные принципы
клинической и инструментальной
диагностики отдельных видов нарушения
ритма и проводимости.

Ниже
приводится в несколько сокращенном
виде простая и удобная в практическом
отношении классификация нарушений
ритма сердца, разработанная М.С.
Кушаковским и Н.Б. Журавлевой (1981)
в модификации, которую мы используем
в своей работе. Согласно этой
классификации, все аритмии делятся на
три большие группы:

  • аритмии,
    обусловленные нарушением образования
    электрического импульса;

  • аритмии,
    связанные с нарушением проводимости;

  • комбинированные
    аритмии, механизм которых состоит
    в нарушениях как проводимости, так
    и процесса образования электрического
    импульса.

Классификация
аритмий сердца

                     
[По
М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой
в нашей модификации]

I. Нарушение образования импульса.

1.
Синусовая тахикардия.

2.
Синусовая брадикардия.

3.
Синусовая
аритмия.

4.
Синдром слабости синусового узла.

а)
предсердные;

б)
из АВ-соединения;

в)
желудочковые.

а)
предсердные;

3.
Миграция суправентрикулярного водителя
ритма.

а)
предсердная;

в)
желудочковая.

а)
предсердная;

3.
Трепетание предсердий.

4.
Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5.
Трепетание и мерцание (фибрилляция)
желудочков.

3.4.1. Наджелудочковые нарушения ритма

Синусовая
тахикардия

Синусовая
тахикардия (СТ) —
это увеличение ЧСС до
100 уд. в мин и более при сохранении
правильного синусового
ритма.
СТ
обусловлена повышением автоматизма
СА-узла.

Диагностическое
и прогностическое значение синусовой
тахикардии определяется конкретной
клинической ситуацией, при которой она
возникает. Так, синусовая тахикардия
является нормальным
ответом
сердечно-сосудистой системы на физическую
нагрузку, психоэмоциональный стресс,
употребление крепкого кофе и т.п.
В этих случаях синусовая тахикардия
носит временный характер и, как правило,
не сопровождается неприятными ощущениями.
Восстановление нормальной ЧСС происходит
вскоре после прекращения действия
факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое
значение имеет синусовая тахикардия,
сохраняющаяся в покое.
Нередко она сопровождается неприятными
ощущениями сердцебиений, чувством
нехватки воздуха, хотя некоторые больные
могут не замечать увеличения ЧСС.
Причинами такой тахикардии могут быть
как экстракардиальные факторы, так
и собственно заболевания сердца.
К числу экстракардиальных
факторов,
вызывающих синусовую тахикардию,
относятся:

  • гипертиреоз;

  • лихорадка;

  • острая
    сосудистая недостаточность;

  • дыхательная
    недостаточность;

  • анемии;

  • некоторые
    варианты нейроциркуляторной дистонии,
    сопровождающиеся активацией САС;

  • применение
    некоторых лекарственных препаратов
    (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина,
    глюкокортикоидов, периферических
    вазодилататоров, блокаторов медленных
    кальциевых каналов, a-адреноблокаторов,
    диуретиков, курантила и т.д.).

Характерно,
что некоторые из перечисленных
ЛС (например,
антагонисты кальция дигидропиридиновой
группы) не оказывают прямого влияния
на функцию СА-узла,
вызывая так называемую рефлекторную
тахикардию.

Интракардиальные
факторы.
Возникновение синусовой тахикардии
у больных с заболеваниями сердца
в большинстве случаев (хотя и не
всегда) свидетельствует о наличии
сердечной недостаточности или дисфункции
ЛЖ.
В этих случаях прогностическое
значение синусовой тахикардии может
быть достаточно серьезным, поскольку
она отражает реакцию сердечно-сосудистой
системы на снижение ФВ или
клинически значимые нарушения
внутрисердечной гемодинамики. Наиболее
частыми причинами интракардиальной
формы синусовой тахикардии являются:

  • хроническая
    СН;

  • инфаркт
    миокарда;

  • тяжелый
    приступ стенокардии у больных ИБС;

  • острый
    миокардит;

  • кардиомиопатии
    и др.

1.
ЧСС больше
90 в мин.

2.
Сохранение правильного синусового
ритма.

Рис.
3.23. Номотопные нарушения ритма.

а
— ЧСС — 75 в мин; б — синусовая

тахикардия (ЧСС — 150 в мин); в —

синусовая брадикардия (ЧСС — 50 в
мин);
г — синусовая (дыхательная)
аритмия

3.
Положительный зубец РI,
II, aVF, V4—.

4.
При выраженной СТ
наблюдаются:

    • укорочение
      интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12 с)
      и продолжительности интервала Q–T;

    • увеличение
      амплитуды РI,
      II, aVF
      ;

    • увеличение
      или снижение амплитуды зубца Т;

    • косовосходящая
      депрессия сегмента RS–T (но не более
      1,0 мм ниже изолинии).

Следует
помнить, что диагноз синусовой тахикардии
может быть установлен только по данным
ЭКГ, поскольку увеличение в покое
ЧСС от
100 до 120–140 в мин с сохранением
правильного ритма может встречаться
при некоторых эктопических аритмиях:

    • ускоренных
      ритмах (непароксизмальной тахикардии)
      из предсердий, АВ-соединения и желудочков
      (см. ниже);

    • правильной
      форме трепетания предсердий (2 : 1; 3 : 1
      и т.д.).

Синусовая
брадикардия

Синусовая
брадикардия (СБ) —
это урежение ЧСС меньше
60 уд. в мин при сохранении правильного
синусового
ритма.
Синусовая брадикрадия обусловлена
понижением автоматизма СА-узла.

У здоровых
людей
синусовая брадикардия обычно
свидетельствует о хорошей тренированности
сердечно-сосудистой системы и часто
встречается у спортсменов.

Причинами
экстракардиальной
формы синусовой брадикардии, обусловленной
токсическими воздействиями на СА-узел
или преобладанием активности
парасимпатической нервной системы
(вагусные воздействия), являются:

    • гипотиреоз;

    • повышение
      внутричерепного давления;

    • передозировка
      ЛС (b-адреноблокаторов,
      сердечных гликозидов, веропамила
      и др.);

    • некоторые
      инфекции (вирусный гепатит, грипп,
      брюшной тиф, сепсис);

    • гиперкальциемия
      или выраженная гиперкалиемия;

    • метаболический
      алкалоз;

    • обтурационная
      желтуха;

    • гипотермия
      и др.

Интракардиальная
форма синусовой брадикардии возникает
при органическом или функциональном
повреждении СА-узла
и встречается при ИМ,
атеросклеротическом и постинфарктном
кардиосклерозе и других заболеваниях
сердца. Интракардиальная форма синусовой
брадикардии нередко сопровождается
другими признаками синдрома слабости
синусового узла (СССУ —
см. ниже).

1.
Уменьшение ЧСС до
59 и ниже в мин.

Для
синусовой брадикардии экстракардиального
происхождения, развившейся вследствие
ваготонии, характерно увеличение ЧСС при
физической нагрузке и введении
атропина и частое сочетание с синусовой
дыхательной аритмией. При органической
синусовой брадикардии (интракардиальная
форма)
дыхательная аритмия отсутствует, после
введения атропина ритм не учащается,
а при физической нагрузке
ЧСС увеличивается
незначительно.

Синусовую
брадикардию следует дифференцировать
с другими нарушениями ритма, для
которых также характерно уменьшение
ЧСС
и сохранение регулярных сердечных
сокращений:

  • медленный
    (замещающий) ритм из АВ-соединения;

  • медленный
    (замещающий) идиовентрикулярный ритм;

  • синоатриальная
    блокада II степени 2 : 1;

  • АВ-блокада
    III степени.

боль в затылке

Распознавание
этих видов аритмий возможно только
с помощью ЭКГ-исследования (см. ниже).

Синусовая
аритмия

Синусовой
аритмией
(СА)
называют неправильнй синусовый
ритм,
характеризующийся периодами учащения
и урежения ритма. Синусовая
аритмия
вызывается нерегулярным образованием
импульсов в СА-узле
в результате: 1) рефлекторного изменения
тонуса блуждающего нерва в связи
с фазами дыхания; 2) самопроизвольного
изменения тонуса n.vagi вне связи с дыханием;
3) органического повреждения СА-узла.
Различают дыхательную и недыхательную
формы синусовой
аритмии.

Дыхательная
СА
часто встречается у молодых здоровых
людей, детей, больных НЦД и реконвалесцентов.
Она характеризуется учащением сердцебиений
на вдохе и замедлением на выдохе,
причем колебания интервалов R–R на ЭКГ
превышают
0,15 с и ритм сердца становится
неправильным (рис. 3.23, г).

Напомним,
что у здорового взрослого человека
также постоянно наблюдаются небольшие
колебания ритма сердца, связанные
с дыхательными движениями (рефлекс
Бейера–Геринга) и обусловленные
физиологическим изменением тонуса
вегетативной нервной системы. Появление
синусовой дыхательной аритмии (т.е.
более выраженных дыхательных колебаний
ЧСС)
отражает некоторый дисбаланс вегетативной
нервной системы с явным преобладанием
активности парасимпатической нервной
системы. Поэтому синусовая дыхательная
аритмия нередко сочетается с синусовой
брадикардией, также обусловленной
преобладанием вагусных воздействий.

Наличие
дыхательной формы СА
у больных с органическими
заболеваниями сердца в целом является
неплохим признаком. Прогноз становится
более тяжелым, если у больного
с органическим поражением сердца
исчезает дыхательная вариация вагусных
влияний и начинает превалировать
САС,
гиперактивация которой, наряду со
снижением ФВ ЛЖ,
ассоциируется с более высоким риском
ИМ
и внезапной сердечной смерти.

Антикоагулянты при остром инфаркте миокарда

1.
Дыхательные колебания длительности
интервалов R–R, превышающие 0,15 с.

2.
Сохранение синусового
ритма.

3.
Исчезновение аритмии при задержке
дыхания.

Недыхательная
форма СА обусловлена
органическим повреждением СА-узла
или прилегающего миокарда, что приводит
к апериодичности образования
импульсов, не зависящей от дыхательных
движений.

1.
Постепенное (периодическая форма) или
скачкообразное (апериодическая форма)
изменение продолжительности R–R (больше
0,15 с).

3.
Сохранение аритмии при задержке дыхания.

Запомните

1.
Задержка дыхания ведет к исчезновению
дыхательной формы СА,
тогда как недыхательная форма СА
сохраняется.
2. Синусовая дыхательная
аритмия, обусловленная функциональной
ваготонией, усиливается при приеме
b-адреноблокаторов и прекращается под
влиянием атропина. При органическом
повреждении СА-узла,
сопровождающемся недыхательной формой
СА,
эти фармакологические тесты оказываются
отрицательными.

Антикоагулянты при остром инфаркте миокарда

Синдром
слабости синоатриального узла

В основе
синдрома слабости синусового узла
(СССУ)
лежит снижение функции автоматизма
СА-узла
и/или замедление проведения импульса
от клеток СА-узла
к ткани предсердий.

Различают
первичный и вторичный СССУ.
Первичный
(“истинный”) СССУ развивается
в результате органического повреждения
СА-узла
у больных ИБС,
ИМ,
миокардитом, кардиомиопатией и др.,
а также при выраженной интоксикации
сердечными гликозидами, b-адреноблокаторами,
хинидином. СССУ может
возникнуть в результате
гормонально-обменных нарушений, а также
после купирования приступа пароксизмальной
тахикардии или мерцательной аритмии.

Вторичный
СССУ характеризуется
снижением функции СА-узла,
обусловленным, главным образом, выраженным
нарушением вегетативной регуляции
с преобладанием тонуса парасимпатической
нервной системы (“вагусный” СССУ).

У больных
СССУ,
как правило, наблюдается стойкая
синусовая
брадикардия.
Характерно, что при пробе с дозированной
физической нагрузкой или после введения
атропина у них отсутствует адекватное
учащение сердечных сокращений.
В результате значительного снижения
функции автоматизма основного водителя
ритма —
СА-узла —
создаются условия для периодической
замены синусового
ритма
на ритмы из центров автоматизма II и III
порядка.

При этом возникают несинусовые
эктопические ритмы
(чаще предсердные, из АВ-соединения,
фибрилляция и трепетание предсердий).
Нередко при СССУ возникает
также нарушение проведения электрического
импульса из СА-узла
к предсердиям — синоатриальная
блокада.
Наконец, весьма характерно для больных
с СССУ чередование
периодов выраженной брадикардии
и тахикардии (синдром
тахикардии–брадикардии)
в виде периодического появления на
фоне редкого синусового
ритма
приступов эктопической тахикардии,
мерцания и трепетания предсердий
(см. ниже).

Adblock
detector