Простатит

Синдром WPW — причины, симптомы, диагностика и лечение

Причины

Синдром Морганьи — Эдемса — Стокса (МЭС) проявляется приступами потери сознания при острых приступах нарушения сердечного ритма с подергиванием мускулатуры или без него, когда ударный объем внезапно уменьшается до такой степени, что вызывает тяжелую ишемию мозга. При продолжительности обморока более 15 – 20 с возникают общие мышечные (эпилептиформные) судороги.

Дыхание становится глубоким, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не определяется. В отличие от эпилепсии мышечные судороги не сопровождаются прикусыванием языка, в послеприступном периоде отсутствует патологическая сонливость. . Если же автоматизм длительно не восстанавливается, возможен летальный исход. На электрокардиограмме регистрируют зубцы Р без связи с комплексом QRST.

если импульс исходит ниже развилки пучка Гиса, то он напоминает форму желудочковых экстрасистол. Этот синдром наблюдается при желудочковой асистолии, трепетании и мерцании желудочков. Резкое снижение сердечного выброса ниже критической величины, равной 2 литрам в 1 минуту, может быть вызвано как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков, так и очень резким повышением их активности.

Олиго- и асистолическая формы синдрома Морганьи — Эдемса
— Стокса встречаются при синдроме слабости синусового узла, синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, неполной атриовентрикулярной блокаде (АВ- блокаде) второй степени и полной АВ-блокаде. При этой форме частота сокращений желудочков замедлена до 20 и менее в 1 минуту. Длящаяся более 5 секунд желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МЭС.

Тахисистолическая форма синдрома МЭС
развивается при приступах мерцания или трепетания желудочков, как исключение — при пароксизмаль- ной тахикардии большой частоты, при пароксизме фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений или при трепетании предсердий с внезапным прекращением блокады АВ-проводимости (проведение 1: 1)

Неотложная помощь при синдроме Морганьи – Эдемса – Стокса

При затяжном обморочном состоянии непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот, одновременно введение под кожу или внутримышечно 0,5 – 1 мл 0,1%-ного раствора атропина, а при отсутствии эффекта – под кожу 1 мл 5%-ного раствора, эфедрина, изадрин под язык. При неэффективности перечисленных средств внутривенно вводится 60 – 90 мг преднизалона (или 100 – 200 мг гидрокортизона). В тяжелейших случаях показана электрокардиостимуляция.

  1. Непрямой массаж сердца.

Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

  1. Удар кулаком в область нижней трети грудины.
  2. Непрямой массаж сердца.
  3. Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

При развитии синдрома МАС вследствие тахиаритмии или паркосизмов тахикардии больному может рекомендоваться лекарственная профилактика для предупреждения припадков. Таким пациентам назначается постоянный прием противоаритмических средств.

При высоком риске развития атриовентрикулярной или синоатриальной блокад и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация кардиостимулятора. Тип электрокардиостимулятора подбирается в зависимости от формы блокады:

  • при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
  • при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Обычно электрод кардиостимулятора вводится по вене в правый желудочек и закрепляется в межтрабекулярном пространстве. В более редких случаях, при периодической остановке синусового узла или выраженной синоауртикулярной блокаде, электрод закрепляют на стенке правого предсердия. У женщин корпус прибора фиксируют между фасциальным футляром молочной железы и фасцией большой грудной мышцы, а у мужчин – во влагалище прямой мышцы живота. Работоспособность прибора должна контролироваться при помощи специальных устройств каждые 3-4 месяца.

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

  • частоты развития и длительности припадков;
  • темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация кардиостимулятора существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

Обморочные состояния составляют большую диагностическую проблему для врачей практически всех специальностей. Не всегда возможно четко определиться с причиной этого состояния, чтобы начать оказывать адекватную медицинскую помощь.

Приступ Морганьи Адамса Стокса или МАС (иначе — МЭС) встречается при некоторых видах . Его выраженность колеблется от легкого потемнения в глазах до потери сознания, которая сменяется клинической смертью.

При патологическом изменении ритма сердца может возникнуть приступ Морганьи-Адамса-Стокса

Основной патогенетический механизм формирования клинической картины описываемого кардиологического синдрома — преходящее нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, в частности, головного мозга.

Непосредственной причиной снижения перфузии мозга является снижение ударного объема. Этот гемодинамический параметр складывается из двух составляющих:

  1. Частота сердечных сокращений

Среди , лежащих в основе кратковременной и резкого снижения кровоснабжения головного мозга, распространены блокады. Чаще это полная . При этой брадиаритмии нарушается проведение импульса от предсердий к желудочкам через узел Ашоффа-Тавары. Также возможен приступ МЭС, если неполная А-В блокада переходит в полную.

Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

Нарушение синоаурикулярной проводимости составляет основу такого заболевания, как синдром слабости синусового узла. Одним из важных его клинических проявления как раз является приступ Морганьи-Адамса-Стокса.

Не при всех брадикардиях клинически будет очевиден описываемый синдром. МЭС возможен при замедлении частоты сердечных сокращений менее 25 в минуту. Но иногда эквиваленты МЭС наблюдаются и при ЧСС менее 40 или даже 45 в течение минуты.

Тахикардитический генез синдрома Морганьи-Адамса-Стокса наблюдается при , трепетании предсердий и в случае форм тахикардии.

При частых сокращениях сердца его камеры не успевают полностью сократиться и наполниться необходимым количеством крови. Объем, выбрасываемый в единицу времени снижается. Поэтому жизненно важные органы недополучают кровь с питательными веществами.

Органический субстрат возникающих приступов может быть связан с интоксикацией, нарушениями электролитного состава. Но чаще всего это перенесенный с исходом в или , либо . Иногда подобные изменения бывают при системных болезнях соединительной ткани (склеродермическое сердце при склеродермии или поражение сердечной ткани при ревматоидном артрите).

Если при утрате сознания пострадавший не приходит в себя в течение минуты, необходимо начинать сердечно-легочную реанимацию

Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

При обмороке или жалобах пациента на выраженное головокружение и перебои в работе сердца, стоит принять меры уже на догоспитальном этапе.

Необходимо уложить больного в горизонтальное положение. При этом ноги несколько поднимают над уровнем туловища. чтобы увеличить возврат крови к сердцу и улучшить гемодинамические параметры.

Если человек потерял сознание и не приходит в себя уже минуту и более, нужно начинать сердечно-легочную реанимацию. В это время уже должна быть вызвана скорая помощь.

Доктор или фельдшер скорой помощи вводит препараты в зависимости от ЭКГ-картины. При пароксизмальных тахикардиях помогает эсмолол, обзидан. Если причиной МЭС стала фибрилляция предсердий, то вводят внутривенно Кордарон или Амиодарон.

Сложнее с брадиаритмиями. Показано введение 0.1% раствора Атропина. Но при его использовании бывает много побочных эффектов. Поэтому к нему должно быть максимально внимательное отношение.

При наличии признаков показано использование инторопных средств. Это Адреналин, Дофамин. Иногда прибегают в инфузии Преднизолона или других глюкокортикоидов.

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией.

  • атриовентрикулярная блокада;
  • переход неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
  • нарушение сердечного ритма, которое сопровождается уменьшением сократительной способности миокарда (при фебриляции, трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии, асистолии);
  • тахиаритмия и тахикардия при частоте сердечных сокращений более 200 ударов;
  • брадиаритмия и брадикардия при частоте сердечных сокращений менее 30 ударов.

Формы синдрома МАС

Для синдрома МАС характерны следующие формы:

  • Тахикардическая форма наблюдается при пароксизме суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме трепетания или мерцания предсердий, когда частота сокращений желудочков превышает 250 в минуту (синдром WPW).
  • Брадикардическая форма возникает при остановке или отказе синусового узла, синоатриальной блокаде с частотой сокращений желудочков не более 20 в минуту или при полной атриовентрикулярной блокаде.
  • Смешанная форма возникает на фоне чередования тахиаритмии и периодов асистолии желудочков.

Симптомы синдрома МАС

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии — предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение
Приступ начинается с резкой слабости, шума в ушах, потемнения в глазах и приводит к потере сознания.

Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

  • психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
  • резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

  • сильная слабость;
  • шум в ушах;
  • потемнение перед глазами;
  • потливость;
  • тошнота;
  • головная боль;
  • рвота;
  • бледность;
  • нарушение координации движений;
  • брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
  • резкое снижение артериального давления;
  • снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
  • поверхностное дыхание;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
  • аритмия;
  • пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
  • при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром наблюдается у 25-60% пациентов с полной атриовентрикулярной блокадой. Частота и количество приступов варьируется в каждом клиническом случае. Приступы Морганьи Эдемса Стокса могут возникать с периодичностью раз в несколько лет, а могут происходить несколько раз в течение одних суток.

Спровоцировать приступ могут резкие движения, резкие смены положения тела, нервные перегрузки, переживания, эмоциональный стресс.

Через некоторое время (около 1 минуты) у больного происходит приступ, и он теряет сознание. Обморочное состояние возникает при частоте сердечных сокращений менее 30.

Обморок, зачастую кратковременный, и не длится более нескольких секунд. За это время включаются компенсаторные механизмы, которые позволяют ликвидировать аритмию. После выхода из этого состояния у пациента наблюдается ретроградная амнезия, и он не помнит о произошедшем.

Остановка работы сердца более чем на 1-2 минуты приводит к клинической смерти.

При приступе синдрома Морганьи Адамса Стокса характерными являются такие симптомы:

  • бледность кожных покровов;
  • набухание шейных вен;
  • посинение губ и кончиков пальцев;
  • самопроизвольные дефекация и мочеиспускание;
  • холодный пот (липкий);
  • слабый тонус мышц, судороги;
  • невозможность определить пульс;
  • сниженное артериальное давление;
  • глухие и аритмичные тоны сердца;
  • расширенные зрачки;
  • редкое и глубокое дыхание.

В зависимости от степени интенсивности проявления симптомов различают несколько форм приступа:

  1. Легкий – не происходит потери сознания, у больного происходит головокружение, нарушается чувствительность, появляется шум в ушах и голове.
  2. Средней тяжести – у больного происходит потеря сознания, однако отсутствуют такие признаки, как произвольное мочеиспускание и дефекация, судороги также не наблюдаются.
  3. Тяжелый – присутствует весь симптомокомплекс.

Припадочные состояния Морганьи-Адамса-Стокса развиваются стремительно, длятся всего пару минут и часто проходят без последствий для организма.

Основными симптомами начинающегося припадка являются:

  • сильное головокружение и потемнение в глазах;
  • выраженная бледность кожи;
  • потеря сознания;
  • судороги, самопроизвольные испражнения мочевого пузыря и кишечника;
  • остановка дыхания или дыхательная аритмия;
  • полное отсутствия пульса или его редкость;
  • увеличение зрачков.

Экстренная помощь во время припадков синдрома Морганьи-Адамса-Стокса позволяет быстро устранить симптомы. Когда сердце начинает сокращаться, в мозг поступает кровь, и сознание возвращается. Последствием синдрома является развитие амнезии.

Основной симптом приступа МАС — утрата сознания

В большинстве случаев больного беспокоит рябь, периодическое потемнение в глазах по типу «летающих темных мушек», как при быстром подъеме из горизонтального положения. Этим ощущениям сопутствует общая слабость, иногда головокружение. Так описывается редуцированный вариант.

На сегодня кардиоаритмологи расценивают такую симптоматику не как приступ МЭС, а как его эквивалент.

Утрата сознания может быть кратковременной (несколько секунд), а может быть и более продолжительной. Это зависит от времени, которое занимает приступ пароксизма или же период асистолии (когда сердце не сокращается). Легко протекающие приступы Морганьи-Эдамса-Стокса могут расцениваться как стертый вариант. Но обнаруживается он гораздо чаще тяжелых форм.

При легкой форме имеют место предвестники, или так называемый продромальный период. Больной испытывает недомогание, легкую разбитость, головокружение. Возможно, что при этом ощущаются внеочередные сокращения сердца () или паузы.

Затем пациент начинает на глазах бледнеть. Обычно у него есть время на что-то опереться и не упасть. Но чаще пациент падает, теряя сознание. Продолжительность приступа до 8-10 секунд. Затем пациент розовеет, приходит в сознание и медленно поднимается.

Этот факт обусловливает схожесть с эпилептическим припадком, что дает основания называть такой вариант синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса эпилептиформным. Очень важно дифференцировать типичный джексоновский припадок.

После тяжелого приступа, продолжающегося уже минуты, возможна некоторая обнубиляция или оглушение. Обычно же приступ МЭС заканчивается полным восстановлением сознания.

Апоплектиформный вариант напоминает апоплексию («удар»). При этом во время потери сознания у больного можно видеть картину преходящих периферических параличей.

Выраженная физическая нагрузка может спровоцировать приступ МАС

  • Переутомление
  • Эмоциональные потрясения
  • Ортостатическая реакция при резкой перемене положения тела, особенно если пациент занимает вертикальное положение из положения лежа
  • Недосыпание
  • Неблагоприятные погодные условия
  • Признаки яркой вегетативной реакции сопровождают, как правило, синдром МЭС. Пациент непроизвольно мочится, возможен акт дефекации.

    Чтобы отличить синдром МАС от других обморочных состояний, следует помнить о следующих особенностях:

    • При типичном МЭС зрачки не реагируют на световой источник.
    • Рефлекс Данини-Ашнера (надавливание на глазные яблоки) не приводит к изменению частоты сердечных сокращений.
    • Кожа цианотичная.
    • Дыхание никак не отражается на пульсе.
    • Частота сердечных сокращений выраженно урежена.
    • При аускультации выслушивается так называемый пушечный тон Стражеско, который знаменует совпадение во времени совращение желудочков и предсердий (это возможно при ).
    • В области шеи визуализируется венный пульс.

    В любом случае для проведения дифференциальной диагностики необходима электрокардиография, определение глюкозы крови, гематокрита и гемоглобина.

    Спровоцировать приступ могут резкие движения, резкие смены положения тела, нервные перегрузки, переживания, .

    • внезапно появившаяся обеспокоенность;
    • слабость;
    • потемнение в глазах;
    • повышенная потливость;
    • тошнота, рвота;
    • бледность кожных покровов;
    • посинение губ;
    • нарушения координации движений.

    Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Зачастую кратковременный, и не длится более нескольких секунд. За это время включаются компенсаторные механизмы, которые позволяют ликвидировать аритмию. После выхода из этого состояния у пациента наблюдается ретроградная , и он не помнит о произошедшем.

    1. Легкий
      – не происходит потери сознания, у больного происходит головокружение, нарушается чувствительность, появляется шум в ушах и голове.
    2. Средней тяжести
      – у больного происходит потеря сознания, однако отсутствуют такие признаки, как произвольное мочеиспускание и дефекация, также не наблюдаются.
    3. Тяжелый
      – присутствует весь симптомокомплекс.

    Приступ начинается с резкой слабости, шума в ушах, потемнения в глазах и приводит к потере сознания.

    Классический припадок характеризуется быстрым развитием и определенной последовательностью изменений. В течение 3-5 секунд с момента возникновения аритмии или блокады у пациента формируется предобморочное состояние. Внезапно появляется головокружение, головная боль, дискоординация, дезориентация , бледность. На коже выступает обильный холодный пот . При пальпаторной оценке пульса обнаруживается резко выраженная тахикардия, брадикардия или неровный ритм.

    Симптомы

    • психическое перенапряжение (тревога, стресс, испуг, страх и пр.);
    • резкий перевод тела из горизонтального положения в вертикальное.

    Симптомы приступа Морганьи – Адамса – Стокса следующие:

    • шум в ушах;
    • сильная слабость;
    • тошнота;
    • рвота;
    • потемнение в глазах;
    • потливость;
    • бледность;
    • головная боль;
    • асистолия, брадикардия или тахиаритмия;
    • нарушение координации движений.

    Примерно через полминуты больной теряет сознание, и у него начинают уже наблюдаться такие симптомы:

    • поверхностное дыхание;
    • резкое снижение артериального давления;
    • аритмия;
    • снижение мышечного тонуса с клоническим подёргиванием мышц лица или туловища (быстрое сокращение и расслабление мышц);
    • цианоз, акроцианоз и бледность кожи (вместе с наступлением цианоза зрачки резко расширяются – характерный симптом Морганьи – Адамса – Стокса);
    • пульс становится поверхностным, «мягким» и «пустым»;
    • непроизвольная дефекация и мочеиспускание;
    • симптом Геринга (характерное жужжание при выслушивании) определяется над мечевидным отростком при фибрилляции.

    Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Такой приступ может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут. При непродолжительном приступе и самостоятельном восстановлении ритма сердечных сокращений сознание возвращается к больному, однако, он не помнит произошедшего с ним. Если асистолии затяжные и длятся пять и более минут, то приступ переходит в состояние клинической смерти из-за острой ишемии мозга.

    Но приступ МАС не обязательно приводит к потере сознания, особенно если пациентами являются молодые люди, у которых стенки коронарных и мозговых сосудов ещё не повреждены, а ткани организма пока более устойчивы к гипоксии. В этом случае синдром проявляется лишь сильной слабостью, головокружением, тошнотой, но сознание сохраняется.

    Худший прогноз имеют больные пожилого возраста, у которых артерии мозга поражены атеросклерозом – у них приступы проходят тяжелее, симптоматика нарастает стремительно, а риск клинической смерти резко возрастает. Если опасная для жизни аритмия продолжается более пяти минут, то наступает клиническая смерть с такими признаками:

    • зрачки расширены;
    • сознание отсутствует;
    • роговичные рефлексы отсутствуют;
    • не определяются артериальное давление и пульс;
    • дыхание клокочущее и редкое (дыхание Чейна-Стокса или Биота).

    Возможно абортивное течение приступа с редукцией симптоматики в течение очень короткого временного промежутка. Кора мозга не успевает подвергнуться выраженной гипоксии. Основными симптомами, наблюдаемыми при этом варианте патологии, являются головокружение, слабость, преходящее нарушение зрения, помрачение сознания . Проявления исчезают за несколько секунд без медицинского вмешательства.

    Обычно среди полного здоровья появляется характерный симптомокомплекс МАС, включающий расстройства сердечной деятельности и дисфункцию мозга с потерей сознания, судорогами, непроизвольными дефекацией и выделением мочи.

    Основной симптом заболевания – потеря сознания, но перед ней пациент ощущает некоторые изменения
    , о которых может потом рассказать. О приближающемся обмороке говорят потемнение в глазах, сильная слабость, головокружение и шум в голове. На лбу выступает холодный липкий пот, появляется чувство тошноты или дурноты, возможно ощущение сердцебиения или замирания в груди.

    Через 20-30 секунд после пароксизма аритмии больной теряет сознание, и признаки заболевания фиксируют окружающие:

    • Отсутствие сознания;
    • Кожа резко бледнеет, возможен цианоз;
    • Дыхание поверхностное и может остановиться совсем;
    • Артериальное давление падает;
    • Пульс нитевидный и часто вообще не прощупывается;
    • Возможны судорожные подергивания мышц;
    • Непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки.

    Неотложная первая помощь

    1. Прекращение
      припадка
      . Применяется тот же алгоритм, что при остановке сердца. Рекомендовано проведение прекардиального удара, непрямого массажа , при отсутствии дыхания – ИВЛ методом рот в рот или с использованием соответствующей аппаратуры. При ФЖ производится электрическая дефибрилляция . Внутривенно вливается адреналин, атропин, хлористый кальций, инотропные средства. При тахиаритмии показаны антиаритмические препараты: амиодарон, новокаинамид.
    2. Предотвращение
      припадка
      . Если приступы обусловлены пароксизмами ТА, пациенту требуются препараты для стабилизации работы миокарда и выравнивания сердечного ритма. При блокадах медикаментозная терапия неэффективна, необходима имплантация асинхронного или деманд-кардиостимулятора. При реципрокной тахикардии возможно оперативное разрушение одного из проводящих путей АВ-узла.

    Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — это обморочное состояние, вызванное резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма.

    Данные нарушения могут быть обусловлены синоатриальной блокадой 2 степени или полной атриовентрикулярной блокадой, пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, синдромом слабости и тупости синусно-предсердного узла.

    Заболевание обязано своим названием ученым, которые занимались его исследованием: итальянцу Джованни Баттиста Морганьи и ирландцам Роберту Адамсу и Уильяму Стоксу.

    Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга. Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения.

    Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами. Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально. О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

    • атриовентрикулярной блокадой;
    • переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
    • нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
    • тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
    • брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

    Эти состояния могут вызываться при:

    • ишемии, старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
    • интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
    • нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

    Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

    В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

    • амилоидозом;
    • дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
    • поражением коронарных сосудов;
    • ишемией миокарда;
    • гемохроматозом;
    • болезнью Лева;
    • болезнью Шагаса;
    • гемосидерозом;
    • диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

    При отсутствии эффекта, производят электрическую дефибриляцию. Для этого на грудь пациента накладывают электроды и производят удар разрядом тока. После этого должен вернуться правильный ритм сердцебиения.

    При отсутствии дыхания производят искусственную вентиляцию легких. Для этого в рот пациента вдувают воздух при помощи специального аппарата, или по методике «рот в рот».

    Остановка сердца является показателем для инъекции Адреналина (внутрисердечно) или Атропина (подкожно).

    Реанимационные мероприятия продолжаются до прекращения приступа, либо до наступления смерти.

    Если у пациента сохраняется сознание, то ему необходимо дать под язык препарат Изадрин (эффект аналогичен Адреналину, Эфедрину, Норадреналину, однако не происходит повышения артериального давления).

    Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Больного необходимо доставить в реанимационное отделение больницы. В стационаре неотложная помощь сопровождается мониторингом на аппарате ЭКГ. Больному несколько раз в день подкожно вводят препараты Атропина сульфат и Эфедрин, дают под язык Изадрин. При необходимости проводится электростимуляция.

    Диагностика синдрома WPW

    Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

    • эпилептический припадок;
    • истерия;
    • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
    • преходящие нарушения мозгового кровообращения;
    • вазовагальный обморок;
    • инсульт;
    • легочная гипертензия;
    • шаровидный тромб в сердце;
    • стеноз устья аорты;
    • ортостатический коллапс;
    • болезнь Миньера;
    • гипогликемия.

    После изучения анамнеза и условий жизни больного и появления подозрений на синдром Морганьи – Адамса – Стокса, диагностика должна опираться на следующие инструментальные виды исследований:

    • Снятие электрокардиограммы позволяет обнаружить очень мощные отрицательные Т-зубцы, которые указывают на недавний факт обморока или приступа. Синдром Морганьи – Адамса – Стокса на ЭКГ точнее всего определяется именно по этому признаку.
    • Суточное холтеровское мониторирование, позволяющее снимать показания ЭКГ на протяжении суток, благодаря чему можно зафиксировать возникшую сердечную блокаду, которая и становится причиной обморока. Данные с помощью этого устройства можно зафиксировать и проверить правильность постановки диагноза. С его же помощью можно исключить некоторые церебральные заболевания (припадки эпилепсии), которые также проявляются в виде обмороков по нескольку раз в день, после чего можно избрать верную стратегию лечения.
    • Коронография.
    • Гисография.
    • Биопсия миокарда.

    Диагностика синдрома Морганьи-Адамса-Стокса достаточно проста при наличии четко выраженной клинической картины. Но часто встречаются случаи, во время которых синдром Морганьи-Адамса-Стокса протекает по аналогии с другими болезнями. Это могут быть истерические припадки, эпилепсия, цереброваскулярная недостаточность, клиническая смерть.

    Для исключения иных болезней проводят дифференцированную диагностику синдрома Морганьи-Адамса-Стокса путем аппаратного исследования. На основе результатов исследования постановка диагноза не вызывает никаких вопросов. Для этих целей применяется аппарат Холтера, который ведет суточный мониторинг кардиограммы. Ношение этого приспособления позволяет зафиксировать сердечную блокаду, которая обусловливает развитие припадка.

    На ЭКГ синдром Морганьи-Адамса-Стокса — это наличие зубцов в виде буквы Т. Именно они являются типичным показателем приступа и потери сознания.

    Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса заключается в немедленном восстановлении деятельности сердечной мышцы и профилактике повторных припадков. Целесообразна госпитализация и проведение кардиологической терапии с дополнительным обследованием.

    Синдром Морганьи-Адамса-Стокса требует проведения неотложных мер по аналогии с остановкой сердца. Первым шагом являет прекардиальное воздействие на нижнюю треть грудины. Это может быть удар кулаком. Следует соблюдать предельную осторожность, чтобы не попасть в область сердца. Данная процедура в некоторых случаях помогает вызвать рабочий рефлекс сердца. Вслед за этим показан непрямой массаж сердца и вентиляция легких.

    Бригадой скорой помощи для купирования припадка применяется дефибрилляция. Электрический разряд нередко возвращает сердце к правильному рабочему ритму. Справиться с остановкой органа также помогает введение в его полость раствора адреналина и атропина. Несмотря на то, что припадок синдрома Морганьи-Адамса-Стокса может пройти самостоятельно, нельзя оставлять больного без помощи. Ведь он также может завершиться летальным исходом. Во время приступа реанимационные процедуры продолжаются до приведения больного в сознание.

    Предупредительное лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса заключается в приеме препаратов, которые снижают риск развития аритмии.

    Хирургическое лечение заболевания заключается в имплантации больному электростимуляторов кардиологического назначения. Суть их работы состоит в стимуляции работы сердца во время развития приступов. После установки устройств ежеквартально ведется мониторинг их работоспособности.

    Прогноз течения синдрома Морганьи-Адамса-Стокса зависит от частоты повтора и продолжительности припадка. Чем чащи и дольше мозг подвергается гипоксии, тем тяжелее последствия. Однако своевременное хирургическое вмешательство поможет навсегда избавить пациента от болезни.

    • эпилептический припадок;
    • истерия;
    • вазовагальный обморок;
    • инсульт;
    • легочная гипертензия;
    • шаровидный тромб в сердце;
    • стеноз устья аорты;
    • ортостатический коллапс;
    • болезнь Миньера;
    • гипогликемия.

    При потере сознания и подозрении на приступ МАС первым делом у пострадавшего берут экспресс-анализ крови

    В первую очередь следует взять у пациента как можно быстрее экспресс-анализ крови.

    Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Там необходимо оценить гемоглобин, гематокрит (исключить кровопотерю), уровень глюкозы крови (гипо- или гипергликемия), а также анализ мочи на кетоновые тела (исключить начальные проявления кетоацидоза). Все анализы берутся быстро, вне очереди (по Cito!).

    Следующий этап — регистрация . Эта методика сориентирует доктора в том, кардиогенный характер имеет обморок или нет. На пленке можно увидеть признаки (зубцы Q и «спинка кошки»), а также нарушения ритма. Очевидны признаки брадикардии или тахикардии.

    Но существенный недостаток ЭКГ в том, что она проводится в определенный момент. Случаются ситуации, когда при регистрации электрокардиографии на пленке уже нет никаких изменений. Для этого существует суточное мониторирование.

    После подтверждения функционального характера патологии следует исключить или же визаулизировать органический субстрат патологии. С этой целью используют или . Оцениваются не только гемодинамические параметры работы полостей, но также их размеры, объемы и толщина стенок.

    При наличии кардиосклероза следует понять его природу. Для этого проводят биопсию и гистологическое исследование. Второй вариант — мультиспиральная КТ.

    • гисография;
    • биопсия миокарда.
    • эпилептический припадок;
    • истерия;
    • (тромбоэмболия легочной артерии);
    • преходящие нарушения мозгового кровообращения;
    • вазовагальный обморок;
    • инсульт;
    • шаровидный тромб в сердце;
    • стеноз устья аорты;
    • болезнь Миньера;
    • гипогликемия.

    Первичную диагностику осуществляют сотрудники СМП, прибывшие на вызов. Окончательный диагноз устанавливает кардиолог, основываясь на результатах электрокардиографии и холтеровского мониторирования . Дифференциальную диагностику проводят с эпилептическим припадком, истерией . Отличительной особенностью истинной эпилепсии является смена тонических судорог клоническими, гиперемия лица, предшествующая аура.

    • Физикальное
      обследование
      . Отмечаются типичные симптомы, состояние развивается быстро (в течение нескольких десятков секунд). В анамнезе присутствуют заболевания кардиологического профиля, непосредственно перед приступом возможен эпизод психоэмоционального возбуждения, переживаний. АД резко снижено или не измеряется, сердечный ритм неровный. Тип нарушения можно определить только по результатам ЭКГ.
    • Инструментальное
      обследование
      . Основной метод аппаратной диагностики – электрокардиография. В момент появления симптомов на пленке регистрируются отрицательные расширенные зубцы «T» в отведениях V4-V2. Возможно присутствие деформированных желудочковых комплексов. При блокадах наблюдается диссоциация «P» с «QRS», косонисходящая депрессия сегмента «ST». Фибрилляция проявляется отсутствием нормальной активности на ЭКГ, появлением мелкой или крупной волнистой линии. С помощью суточного мониторирования удается обнаружить преходящую блокаду, на фоне которой наступает приступ.
    • Лабораторное
      обследование
      .
      Проводится с целью определения причин болезни и ее последствий. После эпизода клинической смерти выявляется изменение уровня pH в кислую сторону, дефицит электролитов, присутствие в крови миоглобина. При коронарных заболеваниях возможен рост кардиоспецифических маркеров: тропонина, КФК МВ.

    При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

    К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

    Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

    Как поставить правильный диагноз?

    Для определения синдрома применяют такие диагностические методы:

    • электрокардиограмма (ЭКГ) в динамике;
    • мониторинг кардиограммы на аппарате Холтера (позволяет выявить временные изменения, сочетание трепетания и фибрилляции предсердий);
    • длительный мониторинг электроэнцефалограммы;
    • контрастная коронография сосудов;
    • биопсия миокарда.
    • гипогликемическое состояние;
    • ортостатическая гипотензия;
    • приступ ;
    • резкий аортальный стеноз;
    • тромблоэмболия легочной артерии;
    • тромбоз камер сердца;

    В диагностике синдрома МАС основное значение отводится электрокардиографическим методикам
    – ЭКГ в покое, суточное мониторирование. Для уточнения характера патологии сердца может быть назначено ультразвуковое исследование, коронарография. Немаловажное значение имеет аускультация, когда врач может выслушать своеобразные шумы, усиление первого тона, так называемый трехчленный ритм и т. д., но все аускультативные признаки обязательно соотносятся с данными электрокардиографии.

    Так как синдром Морганьи-Адамса-Стокса – следствие различного рода нарушений проводимости, то и электрокардиографических диагностических критериев как таковых он не имеет, а феномены на связаны с тем , который провоцируется у конкретного пациента.

    В случае нарушения проведения от предсердного узла на ЭКГ оценивают, прежде всего, длительность интервала
    PQ
    , который отражает время прохождения импульса по проводящей системе из синусного узла к желудочкам сердца.

    При первой степени блокады этот интервал превышает 0,2 секунды, при второй степени интервал постепенно удлиняется или превышает норму во всех сердечных комплексах, при этом QRSТ периодически выпадает, что свидетельствует о том, что очередной импульс просто не дошел до желудочкового миокарда. При третьей, самой тяжелой степени блокады, предсердия и желудочки сокращаются сами по себе, число желудочковых комплексов не соответствует зубцам Р, то есть импульсы из синусного узла не достигают конечной точки в проводящих волокнах желудочков.

    разнообразие аритмий, вызывающих синдром МАС

    Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Тахикардии и брадикардии устанавливают исходя из подсчета числа сокращений сердца, а фибрилляция желудочков сопровождается полным отсутствием нормальных зубцов, интервалов и желудочкового комплекса на ЭКГ.

    Лечение синдрома

    Так как синдром МАС проявляется внезапными приступами потери сознания и мозговой дисфункции, то больному может потребоваться неотложная помощь. Часто случается, что человек падает и теряет сознание в общественном месте или дома в присутствии родных, тогда последние должны незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи и попытаться оказать первую медицинскую помощь.

    Конечно, окружающие могут растеряться, не знать, с чего начинать реанимацию, как правильно ее проводить, но в случае внезапной остановки сердца счет идет на минуты, и больной может умереть прямо на глазах очевидцев, поэтому в таких случаях лучше делать хоть что-то для спасения жизни человека, ведь промедление и бездействие стоят жизни.

    Первая помощь включает:

    1. Прекардиальный удар.
    2. Непрямой массаж сердца.
    3. Искусственное дыхание.

    Большинство из нас так или иначе слышали о приемах , но далеко не все владеют этими навыками. Когда нет уверенности в своих умениях, можно до приезда «скорой» ограничиться надавливаниями на грудь (примерно 2 раза в секунду). Если реанимирующий уже сталкивался с подобными манипуляциями и знает, как правильно их делать, то на каждые 30 нажатий он выполняет 2 выдоха по принципу «рот в рот».

    Прекардиальный удар – это интенсивный толчок кулаком в область нижней трети грудины, который часто помогает восстановить электрическую активность сердца. Человеку, ни разу не делавшему это, следует быть осторожным, ведь сильный удар кулака, особенно, мужского, может вызвать перелом ребер и ушибы мягких тканей. Кроме того, этот прием не рекомендован для детей младшего возраста.

    Непрямой массаж сердца и искусственное дыхание можно делать в одиночку или с напарником, второе – проще и эффективнее. В первом случае на 30 нажатий приходится 2 выдоха, во втором – один выдох на 14-16 нажатий на грудную клетку.

    В целях восстановления проведения импульсов от предсердий к желудочкам показан атропин
    внутривенно или подкожно, введение которого повторяют каждые 1-2 часа в связи с кратковременностью действия препарата. По мере улучшения состояния больного, ему дают под язык изадрин
    и транспортируют в кардиологический стационар. Если атропин и изадрин не оказывают ожидаемого результата, то внутривенно вводится орципреналин
    или эфедрин
    под строгим контролем частоты сокращений сердца.

    При брадиаритмической форме
    МАС лечение включает временную кардиостимуляцию и введение атропина, при отсутствии эффекта которого показан аминофиллин. Если после этих препаратов результат отрицателен, вводят допамин, адреналин. После стабилизации состояния пациента рассматривается вопрос о постоянной кардиостимуляции.

    Тахиаритмическая форма
    требует устранения фибрилляции желудочков посредством электроимпульсной терапии. Если тахикардия связана с наличием дополнительных путей проведения в миокарде, то пациенту потребуется в дальнейшем операция по их пересечению. При желудочковых вариантах тахикардии проводят установку кардиостимулятора-кардиовертера.

    Для того чтобы избежать приступов остановки сердца, пациентам с синдромом МАС назначается профилактическая антиаритмическая
    терапия
    , включающая такие препараты как флекаинид, пропранолол, верапамил, амиодарон и др. (назначает кардиолог!).

    Кардиостимулятор может работать в постоянном режиме либо «по требованию», а тип его выбирается индивидуально исходя из особенностей течения заболевания. При полной блокаде проведения импульсов от предсердий к желудочкам целесообразно использовать кардиостимулятор, работающий непрерывно, а при относительной сохранности автоматизма сердца можно рекомендовать аппарат, работающий в режиме «по требованию».

    Синдром Морганьи-Адамса-Стокса – опасная патология.
    Внезапные приступы потери сознания и вероятность клинической смерти требуют своевременной постановки диагноза, назначения лечения и наблюдения. Больные с синдромом МАС должны регулярно приходить на осмотр к кардиологу и выполнять все его рекомендации. Прогноз зависит от вида аритмии и частоты остановки сердца, а своевременная имплантация кардиостимулятора значительно его улучшает и позволяет продлить пациенту жизнь и избавить от приступов асистолии.

    Первое описание таких припадков принадлежит Дж. Морганьи (1761); более подробно они описаны Адамсом (1827) и Стоксом (1846).

    Этиология и патогенез. Обычно Морганьи — Адамса — Стокса синдром наблюдается у больных с органическими (воспалительными или склеротическими) поражениями сердца. Причины развития синдрома стали известны при широком распространении электрокардиографических исследований. Чаще всего Морганьи — Адамса — Стокса синдром наблюдается при нарушениях предсердно-желудочковой проводимости (смотри полный свод знаний Блокада сердца).

    Причиной припадка при полной атриовентрикулярной блокаде может быть развитие так называемый блокады выхода импульса из желудочкового очага автоматизма, являющегося основным водителем ритма. При неполной блокаде выхода из этого водителя ритма в желудочки поступает каждый второй, каждый третий и так далее из образующихся в очаге автоматизма импульсов, при полной блокаде поступление импульсов в желудочки прекращается и возникает асистолия желудочков.

    Обычно припадки возникают, когда частота сокращений желудочков становится меньше 20 в 1 минут Припадки могут возникать при переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также при развитии полной атриовентрикулярной блокады у больных с синусовым ритмом и наджелудочковыми аритмиями. В подобных случаях, особенно если полная блокада наступает внезапно, возникает так называемый предавтоматическая пауза, то есть период асистолии между последним сокращением желудочков, вызванным проведённым из предсердий импульсом, и первым сокращением, вызванным импульсом из желудочкового очага автоматизма.

    К резкому снижению сердечного выброса, вызывающему припадок, иногда ведёт и внезапное развитие неполной атриовентрикулярной блокады высокой степени (с проведением в желудочки каждого третьего, четвёртого и так далее импульса из предсердий) или внезапный переход неполной атриовентрикулярной блокады низкой степени в неполную блокаду более высокой степени.

    Причиной припадков могут быть пароксизмы желудочковой тахикардии, трепетания желудочков (если частота сокращений превышает 250 в 1 минут), а также транзиторная фибрилляция желудочков, развивающиеся на фоне как синусового ритма или суправентрикулярных тахиаритмий, так и атриовентрикулярной блокады высоких степеней (смотри полный свод знаний Аритмии сердца).

    Имеются наблюдения, что припадки могут возникать при трепетании предсердий с высокой атриовентрикулярной проводимостью, а также у больных с синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта и пароксизмами мерцания или трепетания предсердий. В последнем случае тахисистолия желудочков связана с проведением импульсов возбуждения из предсердий в желудочки в обход атриовентрикулярного соединения, по дополнительным проводящим путям (смотри полный свод знаний Вольффа — Паркинсона — Уайта синдром).

    Клиническая картина. Припадок наступает внезапно: у больного возникает головокружение, тёмные круги перед глазами, он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты начинаются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя ещё примерно полминуты прекращается дыхание (иногда этому предшествует аритмия дыхания) и появляется резкий цианоз.

    Во время припадка тоны сердца и пульс обычно не определяются, в отдельных случаях выявляются крайне редкие удары сердца. Если припадок вызван желудочковой тахикардией, тоны сердца резко учащены и глухи. АД не определяется. При затяжных припадках расширяются зрачки. С восстановлением пропульсивной деятельности сердца больной быстро приходит в сознание. Характерна ретроградная амнезия. Время появления отдельных симптомов непостоянно.

    Так, при выраженном атеросклерозе мозговых сосудов все они возникают быстрее. Появление тех или иных симптомов Морганьи — Адамса — Стокса синдром зависит от продолжительности припадка: если она не превышает 30 секунд, судороги, цианоз, непроизвольное мочеиспускание и дефекация отсутствуют. При коротких периодах асистолии или фибрилляции желудочков припадки могут проявляться лишь головокружением, бледностью, потерей ориентировки или кратковременным помрачением сознания.

    Диагноз ставят на основании анамнеза, типичных проявлений припадков, регистрации асистолии и других нарушений ритма.

    Дифференциальный диагноз чаще всего проводится с эпилепсией (смотри полный свод знаний), реже с истерией (смотри полный свод знаний). При эпилепсии в отличие от Морганьи — Адамса — Стокса синдром имеется аура и прикусывание языка, отмечаются эпилептигенная биоэлектрическая активность на ЭЭГ, отсутствуют изменения на ЭКГ. Во время эпилептического припадка пульс напряжён учащён, лицо багрово-синюшное; во время припадка при Морганьи — Адамса — Стокса синдром пульс не определяется или резко урежен, лицо вначале мертвенно-бледное, затем резко цианотичное.

    Лечение. Лечебная тактика во время припадка такая же, как при остановке сердца. Поскольку обычно не удаётся сразу выяснить, вызван припадок асистолией или фибрилляцией желудочков (трепетанием желудочков, желудочковой тахикардией), попытки восстановить работу сердца начинают с резкого удара кулаком, занесённым над грудной клеткой больного на высоту примерно 20 сантиметров, по нижней трети грудины.

    в случае асистолии внутрисердечно вводят 1 миллилитров 0,1% раствора адреналина или 1 миллилитров 0,5% раствора изопропилнорадреналина (изадрин); на фоне продолжающегося массажа сердца и искусственного дыхания осуществляют трансвенозную эндокардиальную стимуляцию сердца. Менее эффективна наружная электрокардиостимуляция (смотри полный свод знаний Кардиостимуляция).

    При фибрилляции, трепетании желудочков или желудочковой тахикардии производят электрическую дефибрилляцию (смотри полный свод знаний). Существует мнение, что при возможности лечебный мероприятия вообще нужно начинать с электрической дефибрилляции, поскольку причиной внезапной смерти у кардиологический больных чаще всего является фибрилляция желудочков. Выжидательная тактика недопустима; несмотря на то, что обычно припадок проходит без лечения, никогда нельзя быть заранее уверенным, что он не закончится смертью.

    При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

    В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

    В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

    Профилактика приступов и рецидивов

    1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
    2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
    3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
    4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

    Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

    • отсутствие сознания;
    • расширение зрачков;
    • исчезновение роговичных рефлексов;
    • редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
    • пульс и артериальное давление не определяется.

    Прогноз благоприятный при быстром купировании приступа и при его абортивном варианте. Нормализация сердечного ритма и кровоснабжения головного мозга в течение 1 минуты с момента формирования клинической картины не сопровождается отсроченными последствиями. Длительный период асистолии или фибрилляции желудочков снижает вероятность благополучного восстановления коронарного ритма и повышает риск ишемического поражения головного мозга.

    Специфические меры профилактики не разработаны. Общие рекомендации по предотвращению кардиологических болезней включают отказ от курения и алкоголя, исключение гиподинамии, занятия спортом, соблюдение принципов здорового питания. При появлении первых признаков нарушений в работе сердца следует обратиться к врачу для обследования и лечения.

    Синдром Адамса-Стокса-Морганьи считается довольно редким явлением. Он подразумевает под собой синкопальное состояние, прогрессирующее на фоне уже развившейся асистолии. При этом недуге предсердия и желудочки работают самостоятельно, вне зависимости друг от друга. Чаще всего такой диагноз встречается с II-III степени и синдромом при частоте сокращения желудочков менее 70-60 в минуту у детей раннего возраста и 45-50 — у старших детей. В данной статье мы более подробно расскажем о том, почему люди страдают синдромом Адамса-Стокса-Морганьи, и как следует с ним бороться.

    С целью предупреждения повторения приступов при такой проблеме должно осуществляться лечение первоочередного недуга, к примеру, при миокардитах — кортикостероидная терапия, а также курсовая терапия посредством использования препаратов кальция и атропина. В целом к профилактическим мерам в такой ситуации врачи относят на настоящий момент правильный образ жизни, в том числе и в период вынашивания плода, здоровое питание и своевременный диагностический осмотр у специалистов.

    • отсутствие сознания;
    • расширение зрачков;

    Профилактика повторных приступов МАС заключается в постоянном приеме лекарственных препаратов

    Если не установлен, и пациент принимает препараты, то единственно возможный способ предотвратить повторные приступы МЭС — исправно принимать лекарства.

    Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

    При любой дискомфортной ситуации стоит обратиться к доктору. За ЭКС, если он установлен, нужно следить, внимательно отнестись к рекомендациям.

    Дальнейшая судьба пациента зависит только от того, насколько вовремя предприняты меры по лечению. Если установлен кардиостимулятор, то поводов для беспокойства остается мало. Главное, чтобы своевременно являться на прием к аритмологу и оценивать исправность аппарата, мониторировать общее состояние и параметры ЭКГ, ЭХО-КГ.

    Приступы Морганьи-Адамса-Стокса сигнализируют о сложных нарушениях ритма. Их необходимо корректировать. Без лечения финал может оказаться трагичным.

    Синдром Морганьи — Адамса — Стокса (синдром МАС) – , который происходит при резком нарушении сердечного ритма, и который влечет за собой и резкое снижение объема сердечного выброса.

    Синдром Морганьи возникает из-за ишемии головного мозга, которая происходит при резком снижении сердечного выброса. Это происходит при нарушении сердечного ритма или частоты сердечных сокращений.

    Зачастую приступы Морганьи Адамса Стокса вызваны предсердно-желудочковой блокадой. Приступ происходит при возникновении блокады, за этим следует развитие синусового ритма или наджелудочковой аритмии.

    Применение профилактических мер возможно при приступах, которые вызваны пароксизмами тахиаритмии или тахикардии. В таком случае больным назначают различные противоаритмические средства.

    Также следует исключить факторы, которые приводят к возникновению приступа — резкие движения, внезапные перемены положения тела, переживания, нервные перегрузки, эмоциональный стресс, интоксикации.

    При полной предсердно-желудочковой блокаде основной профилактический метод – установка кардиостимулятора.

    У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

    Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

    Прогнозы

    Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

    При синдроме МАС отдалённые прогнозы зависят от:

    • темпа прогрессирования основного недуга;
    • длительности и частоты развития припадков.

    Продолжающаяся дольше 5 минут гипоксия является сокрушительным ударом по интеллекту и ЦНС человека. Поэтому чем чаще случаются приступы, тем печальнее будет прогноз. В конце концов, очередной приступ может закончиться летально.

    Однако, помните! Оперативное лечение и своевременная диагностика позволяют существенно улучшить качество жизни больного и продлить саму его жизнь. Своевременное внедрение кардиостимулятора благотворно влияет на отдалённые прогнозы.

    А Вы или Ваши близкие сталкивались с синдромом Морганьи – Адамса – Стокса? Что Вы предприняли в этом случае? Поделитесь своей историей с другими в комментариях, и Вы поможете им в сложной ситуации!

    Своевременно проведенная имплантация существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

    Чем это чревато?

    Тяжесть последствий напрямую зависит от частоты припадков и их продолжительности. Частые и длительные гипоксии мозга влекут за собой негативный прогноз заболевания.

    Протяженностью более 4 минут приносит необратимые поражения головного мозга. Отсутствие реанимационных мер (непрямого массажа сердца, искусственного дыхания) может привести к прекращению сердечной деятельности, исчезновению биоэлектрической активности и смерти.

    При проведении хирургической операции прогноз положительный. Имплантация кардиостимулятора позволяет вернуть качество жизни, трудоспособность и здоровье пациента.

    Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Морганьи — Aдамса — Cтокса синдром
    (О.В. Morgagni, итал. и анатом, 1682-1771; R. Adams, ирландский врач, 1791-1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804-

    1878)
    Темп развития припадка, его тяжесть и могут быть весьма различными. При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный , ограничиваясь кратковременным головокружением, слабостью, кратковременным нарушением зрения.

    Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или других проявлений развернутого припадка. Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой частоте сердечных сокращений (около 300 ударов в 1 мин
    ), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью. Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудами головного мозга.

    В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.Диагноз
    в типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к. абортивно протекающие припадки, проявляющиеся лишь головокружением, слабостью, потемнением в глазах, кратковременным помрачением сознания и бледностью, нередко встречаются при различных патологических состояниях, в т.ч.

    при таких распространейных,как хроническая цереброваскулярная недостаточность. При развернутой картине синдрома Морганьи — Адамса — Стокса дифференциальный чаще всего проводят с эпилепсией (Эпилепсия),
    реже с истерией. При эпилептическом припадке больного гиперемировано, тонические судороги сменяются клоническими, припадку часто предшествует , пульс во время припадка обычно напряжен и несколько учащен, АД часто повышено.

    При истерическом припадке протекающем с судорогами, также определяется несколько учащенный и напряженный полный пульс, АД слегка повышено; цианоз не характерен даже при затянувшемся припадке. В сомнительных случаях, особенно при необходимости провести дифференциальный диагноз между М.-
    А.-С. с. и хронической цереброваскулярной недостаточностью, показано длительное непрерывное ЭКГ.

    Для выявления стертых форм эпилепсии (в т.ч. диэнцефальной) желательно также длительное мониторирование электроэнцефалограммы.Лечение
    больных с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса складывается из мероприятий, направленных на купирование припадка, и мероприятий, целью которых является предупреждение повторных приступов. При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.

    Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца, т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. Попытку восстановить работу сердца начинают с резкого удара рукой, сжатой в кулак, по нижней трети грудины больного. При отсутствии эффекта сразу же начинают непрямой Массаж сердца ,
    а в случае остановки дыхания — рот в рот.

    По возможности реанимационные мероприятия проводят в более широком объеме. Так, если электрокардиографически выявлена , производят дефибрилляцию электрическим разрядом высокого напряжения (см. Дефибрилляция).
    В случае обнаружения асистолии показаны наружная, чреспищеводная или трансвенозная электрическая , введение в полости сердца растворов адреналина, кальция хлорида.

    Все эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологической смерти. Выжидательная тактика недопустима: хотя припадок может пройти и без лечения, никогда нельзя быть уверенным, что он не закончится смертью больного.Лекарственная приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии;

    назначают постоянный прием различных противоаритмических средств (Противоаритмические средства).
    При всех формах атриовентрикулярной блокады приступы синдрома Морганьи — Адамса — Стокса служат абсолютным показанием к хирургическому лечению — имплантации электрических кардиостимуляторов (см. Кардиостимуляция).
    Модель стимулятора выбирают в зависимости формы блокады.

    Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы. Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»). имплантируемого кардиостимулятора обычно вводят по вене в полость правого желудочка сердца, где с помощью тех или иных приспособлений его фиксируют в межтрабекулярном пространстве.

    Реже (при выраженной синоаурикулярной блокаде или периодической остановке синусового узла) фиксируют в стенке правого предсердия. Корпус стимулятора обычно располагают во живота, у женщин — в ретромаммарном пространстве. применявшейся ранее имплантации электродов на открытом практически отказались из-за травматичности операции. Сроки работы электрических кардиостимуляторов определяются емкостью их источников питания и параметрами генерируемых прибором импульсов.

    стимуляторов контролируют 1 раз в 3-4 мес. с помощью специальных экстракорпоральных устройств. Описаны отдельные успешные попытки имплантации стимуляторов, генерирующих программированные («парные», «сцепленные» и т.п.) импульсы, позволяющие купировать приступ тахикардии, а также миниатюрных дефибрилляторов, рабочий электрод которых может вживляться в предсердий или желудочков.

    Эти приборы снабжены системами для автоматического анализа электрокардиографической информации и срабатывают при возникновении определенных нарушений сердечного ритма. В ряде случаев показана (криохирургическая, лазерная, химическая или механическая) дополнительных предсердно-желудочковых проводящих путей, например пучка Кента у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков сердца (Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца),
    осложненным мерцательной аритмией.

    Прогноз
    определяется тяжестью и продолжительностью припадка. Если тяжелая головного мозга продолжается более 4 мин,
    развивается его необратимое . Однако по возможности рано начатые реанимационные мероприятия (непрямой , искусственное ) позволяют поддерживать жизнедеятельность организма на достаточном уровне в течение нескольких часов.

    Отдаленный зависит от частоты и длительности припадков, темпа прогрессирования патологического состояния, нарушения ритма или проводимости, лежащего в основе припадков, состояний сократительной функции миокарда, а также наличия и выраженности диффузных поражений артерий головного мозга. Своевременное хирургическое существенно улучшает прогноз.

    1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982-1984 гг
    .

    • переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
    • нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
    • тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
    • брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.
    • , старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
    • интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
    • нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

    Гипоксия протяженностью более 4 минут приносит необратимые поражения головного мозга. Отсутствие реанимационных мер (непрямого массажа сердца, искусственного дыхания) может привести к прекращению сердечной деятельности, исчезновению биоэлектрической активности и смерти.

    Читайте по теме

    Люди с этим синдромом не могут нормально ходить и говорить, но обладают «суперспособностями» — они помнят невероятные объемы данных и считают в уме как компьютер

    0 лайков
    1724 просмотра

    Люди с этим синдромом удивляют и даже шокируют окружающих, каждый день рискуя получить серьёзную травму

    Редакция не несет ответственности за информацию, размещенную в рекламных материалах. Мнение редакции может не совпадать с мнением наших авторов. Все материалы, опубликованные в журнале, охраняются законом «Об авторском праве». Любое воспроизведение статей, перепечатка либо ссылка на них допускаются исключительно с письменного согласия редакции.

    Общие сведения

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже — у лиц старшего возраста.

    Синдром WPW

    Синдром WPW

    Впервые синдром Морганьи-Адамса-Стокса был описан итальянским анатомом и врачом Д. Морганьи в 1761 году. В период с 1791 по 1878 г заболевание изучалось ирландскими кардиологами Р. Адамсом и В. Стоксом. С учетом вклада всех специалистов синдром был назван их именами. Патология распространена среди пациентов, страдающих сердечными болезнями, в первую очередь – блокадами внутрисердечной проводимости и синдромом слабости синусового узла .

    Этиология и патогенез

    В основе лежит резкое сокращение сердечного выброса, которое становится причиной замедления кровотока, недостаточного снабжения органов и тканей кровью, кислородом, питательными веществами. Первоначально от гипоксии страдают нервные структуры, в том числе головной мозг. Работа ЦНС нарушается, происходит потеря сознания. Чуть позже возникают судорожные мышечные сокращения, свидетельствующие о выраженном кислородном голодании тканей.

    Патогенез синдрома Морганьи-Адамса-Стокса связан с блокадой предсердия желудочков. Как правило, приступ случается в тот момент, когда наступает блокада, развивается синусовый ритм или наджелудочковая аритмия. Потеря сознания наступает в большинстве случаев при падении частоты сердцебиения до 30 в минуту или при росте до 200 ударов. Врачебная практика показывает, что в некоторых случаях пациенты могут сохранять сознание и при меньшем показателе.

    Синдром Морганьи-Адамса-Стокса провоцируют следующие ситуации:

    • внезапная смена положения тела, в том числе подъем из горизонтальной позиции;
    • состояние психоэмоционального возбуждения, в том числе постоянный стресс, тревога, волнение.

    Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем — по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

    Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

    Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

    Классификация

    Синдром МАС может протекать в таких формах:

    1. Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме мерцания или трепетания предсердий при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
    2. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
    3. Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

    Патогенетическая систематизация, учитывающая причины и механизмы формирования приступа, используется при плановом лечении и выборе мер профилактики. При оказании экстренной помощи синдром Морганьи-Адамса-Стокса удобнее классифицировать по виду нарушения коронарного ритма, поскольку это позволяет быстро определить оптимальную тактику лечения. Различают следующие виды патологии:

    1. Адинамический
      тип
      . Наблюдается при отказе синоатриального узла, блокадах III и II степени, когда частота сокращений желудочков снижается до 20-25. Включает асистолию – остановку сердца, возникающую при резком и полном нарушении проводимости внутрисердечного импульса. До момента подключения альтернативных эктопических зон проходит достаточно много времени, что становится причиной прекращения кровообращения.
    2. Тахиаритмический
      тип
      . Определяется при увеличении ЧСС до 200 в минуту и выше. Выявляется при синусовой тахикардии , трепетании, вентрикулярном мерцании, пароксизмальных суправентрикулярных ТК, фибрилляции предсердий с проведением импульса на желудочки по обходным путям при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта .
    3. Смешанный
      тип
      . Моменты предсердной или желудочковой тахикардии чередуются с эпизодами асистолии. Приступ развивается при быстром уменьшении ЧСС с высоких показателей до брадикардии или временной остановки сердца. Эта форма является наиболее сложной для диагностики и прогностически неблагоприятной.

    По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

    С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

    I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

    • идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
    • идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
    • идущими от ушка правого или левого предсердия
    • связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
    • септальными, парасептальными верхними или нижними

    II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

    • атрио-фасцикулярными — входящими в правую ножку пучка Гиса
    • входящими в миокард правого желудочка.

    Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

    • а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
    • б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
    • в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
    • сильная слабость;
    • шум в ушах;
    • потемнение перед глазами;
    • потливость;
    • тошнота;
    • головная боль;
    • рвота;
    • бледность;
    • поверхностное дыхание;
    • аритмия;

    При тахисистолической форме МАС-синдрома пульс превышает 180 и 200 ударов за минуту

    Существуют различные формы синдрома МАС. Первый подход к классификации основан на частоте сердечного ритма, на фоне которого имеет место клиническая картина.

    Олигосистолическая форма приступа иначе называется адинамической. Она развивается при брадикаридии, бинодальной болезни сердца, блокаде синоаурикулярного и артиовентрикулярного узла.

    Тахисистолическая или динамическая форма МЭС-синдрома характерна для тахиаритмий. Пульс в этом случае превышает 180 и 200 ударов за минуту.

    На электрокардиограмме очевидны признаки фибрилляции или трепетания предсердий, синдрома предвозбжудения желудочков (при WPW-синдроме) или пароксизма тахикардии из недоминантного участка проводящей системы сердца.

    Смешанный вариант приступа может быть в случае сложных нарушений ритма, когда сочетаются признаки блокады и тахиаритмии. Наиболее показателен в этом плане синдром Шорта, когда на фоне мерцательной аритмии регистрируются признаки синдрома слабости синусового узла или синдром Фредерика, сочетающий фибрилляцию предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой.

    По клиническим признакам выделяют несколько вариантов синдрома МАС:

    1. Редуцированный
    2. Со стремительной утратой сознания
    3. Стертая форма без потери сознания
    4. Апоплектиформный вариант
    5. Эпилептиформный вариант

    Синдром WPW - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Особенности каждой из перечисленных форм будут раскрыты при описании симптоматики заболевания.

    1. Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
    2. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
    3. Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

    Осложнения

    Синдром приводит к ряду осложнений, основным из которых является клиническая смерть . Длительная остановка кровотока – фактор отмирания части клеток коры головного мозга. После успешной реанимации это становится причиной энцефалопатии, соматических нарушений, снижения умственных способностей больного. В число осложнений можно включить изменения психоэмоционального фона пациента, постоянно испытывающего страх перед наступлением нового криза, что негативно отражается на качестве жизни, продуктивности работы и отдыха. Во время утраты сознания и падения на землю больной может получить травмы, которые также относят к патологическим состояниям, ассоциированным со СМАС.

    Заключение

    В данной статье мы максимально подробно рассказали об основных причинах и современных методах лечения пациентов с синдромом Адамса-Стокса-Морганьи. Заметим, что при возникновении первичных симптомов следует без промедления обратиться к специалистам за консультацией. Врачи после полного обследования в обязательном порядке назначают индивидуальное лечение. Будьте здоровы!

    Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (Морганьи-Эдемса-Стокса, МАС, МЭС) представляет собой внезапное нарушение ритма сердца, которое приводит к его остановке, нарушению транспортировки крови к органам и, прежде всего, мозгу. Патология характеризуется внезапными обмороками, влекущими нарушение работы центральной нервной системы, что проявляется уже через считанные секунды после остановки сердца. Результатом приступа синдрома МАС может стать клиническая смерть.

    По данным статистики, до 70 % больных с постоянной полной атрио-вентрикулярной блокадой имеют проявления синдрома МАС. В педиатрической практике этот синдром обычно наблюдается у детей с предсердно-желудочковыми 2-3 степени и .

    Выраженность проявлений синдрома МАС и частота приступа зависят от его причины, исходного состояния сердца и сосудов, метаболических сдвигов в миокарде. В некоторых случаях приступы могут быть кратковременными и проходить сами по себе, но тяжелые аритмии и остановка сердца требуют экстренных реанимационных мероприятий, поэтому такие пациенты нуждаются в повышенном внимании со стороны кардиологов.

    Adblock
    detector