Простатит

Предсердная экстрасистолия на ЭКГ: виды и диагностика

Распространенность и развитие болезни

— метод

графической

регистрации

электрических

явлений,

Предсердная экстрасистолия на ЭКГ: виды и диагностика

возникающих в

сердце во время

его деятельности

Различных форм ИБС (острого и

перенесенного инфаркта миокарда,

хронической ишемии миокарда)

Гипертрофии предсердий и

желудочков

Проводящая система сердца

Различных нарушений ритма и

проводимости

Раздвоение и небольшое увеличение

амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, aVL,

V5, V6 (P-mitrale).

Увеличение амплитуды и

продолжительности второй отрицательной

(левопредсердной) фазы зубца Р в

отведении V1, реже — V2 или формирование

отрицательного зубца Р в отведении V1.

Увеличение общей продолжительности

Предсердная экстрасистолия на ЭКГ: виды и диагностика

зубца Р более 0,10 с.

Формирование широких и двугорбых зубцов Р

(P-mitrale) при гипертрофии левого предсердия

(ЛП). Вверху показано формирование нормальных

зубцов Р у здорового человека

Гипертрофия левого предсердия

Предсердная экстрасистолия на ЭКГ: виды и диагностика

чаще встречается у больных с

митральными пороками, особенно

с митральным стенозом

Наличие в отведениях II, III, aVF

высокоамплитудных, с заостренной

вершиной зубцов Р (P-pulmonale).

Продолжительность зубцов Р не

превышает 0,10 с.

В отведениях I, aVL, V5, V6 зубец Р

низкой амплитуды, а в отведении aVL

может быть отрицательным

(непостоянный признак).

Заболевания, сопровождающиеся

повышением давления в легочной

артерии и развитием хронического

легочного сердца

Увеличение амплитуды зубца R в отведениях

V5 и V6, амплитуды зубца S в V1 и V2.

RV1 {amp}lt; RV5 или RV4 {amp}lt; RV6.

Индекс Соколова-Лайона: RV5,6 SV1 {amp}gt;35 мм (на

ЭКГ лиц старше 40 лет), {amp}gt;45 мм (на ЭКГ лиц

моложе 40 лет).

Левограмма (RI SIII).

Предсердная экстрасистолия на ЭКГ: виды и диагностика

Депрессия сегмента RS-Т и наличие (-) или

( /-) зубцов Т в V5, V6, I, aVL.

Правограмма (SI RIII).

Увеличение амплитуды зубца R в

отведениях V1 и V2, амплитуды зубца

Пример экстрасистолии

S в V5 и V6, причем RV1 {amp}gt; 7мм или RV1

SV5,V6 {amp}gt; 10,5мм.

Появление в V1 комплекса QRS типа

rSR‘ или QR.

Депрессия сегмента RS-Т и наличие

(-) зубцов Т в III, aVF, V1 и V2.

Выявление политопных (полиморфных),

парных, групповых или других форм

желудочковой

экстрасистолии высокого

класса градации по В. Lown и М. Wolf

свидетельствуют о повышенном риске

внезапной смерти пациента

Холтеру

кардиосклероз (атеросклеротический и постинфарктный);

митральный стеноз;

тиреотоксикоз;

ожирение;

сахарный диабет;

Предсердная экстрасистолия на ЭКГ: виды и диагностика

артериальные гипертензии;

алкогольная интоксикация;

пролапс митрального клапана;

электролитные нарушения (например, гипокалиемия);

застойная сердечная недостаточность;

ГКМП;

ДКМП;

дисгормональные вторичные заболевания сердца

Предсердная экстрасистолия на ЭКГ: виды и диагностика

Крупноволновая форма ФП часто встречается у больных

тиреотоксикозом, митральным стенозом и при некоторых

других патологических состояниях.

Мелковолновая форма ФП нередко наблюдается у пожилых

людей, страдающих ИБС, острым ИМ, атеросклеротическим

кардиосклерозом. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ

ни в одном из ЭКГ-отведений.

в задненижней области левого желудочка.

выраженная ишемия миокарда после успешной

реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия

Принцметала и др.);

аневризма левого желудочка;

кардиомегалия любого генеза;

хроническая и острая сердечная недостаточность, в том

Предсердная экстрасистолия на ЭКГ: виды и диагностика

числе кардиогенный шок;

выраженная гипокалиемия, в том числе развившаяся в

результате интоксикации сердечными гликозидами;

высокий уровень катехоламинов в крови;

закрытые травмы сердца или воздействие на организм

электрического тока высокого напряжения;

хирургические операции и манипуляции, в том числе

проведение КАГ или катетеризации полостей сердца и др.

прием некоторых антиаритмических и других

лекарственных препаратов (проаритмический эффект)

Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся

электрической нестабильностью миокарда у больных, не

имеющих фатальных нарушений кровообращения (выраженной

сердечной недостаточности, кардиогенного шока и др.), в

большинстве случаев успешно устраняется с помощью

электрической кардиоверсии.

Вторичная фибрилляция по сути является механизмом

кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом,

ДКМП, пороками сердца и т.д. Вторичная ФЖ обычно очень

плохо поддается лечению и в большинстве случаев

заканчивается смертью больного.

При АВ-блокаде I степени и II степени типа I Мобитца

прогноз относительно благоприятен, а сама блокада нередко

носит функциональный характер.

АВ-блокада II степени типа Мобитца II может усугублять

симптомы сердечной недостаточности и сопровождаться

признаками недостаточной перфузии головного мозга

(головокружения, обмороки), часто трансформируются в

полную АВ-блокаду с приступами Морганьи–Адамса–Стокса.

Предсердная экстрасистолия на ЭКГ: виды и диагностика

Полная АВ-блокада III степени характеризуется быстрым

прогрессированием симптомов сердечной недостаточности и

ухудшением

перфузии

жизненно

важных

органов

(стенокардия, ХПН, обмороки и частое развитие синдрома

Морганьи–Адамса–Стокса),

также

высоким

риском

внезапной сердечной смерти.

1. Наличие в правых грудных отведениях V1,2 (реже в

отведениях от конечностей III и aVF) комплексов QRS

типа rSR’ или rsR’, имеющих М–образный вид, причем R’ {amp}gt;

2. Наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в

отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного

зубца S.

3. Увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с.

4. Депрессия сегмента RS–T и отрицательный или

Предсердная экстрасистолия на ЭКГ: виды и диагностика

двухфазный (– ) асимметричный зубец Т в отведении V1

(реже в отведении III).

1. Наличие в правом грудном отведении V1 комплекса

QRS типа rSr’ или rsR’, а в отведениях I и V6 — слегка

уширенного зубца S.

2. Небольшое увеличение длительности комплекса QRS

до 0,09–0,11 с.

нередко комплексы rSr’ в отведениях V1, 2 встречаются

у молодых здоровых лиц (вариант нормы).

1. Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных

деформированных зубцов R с расщепленной или

широкой вершиной.

2. Наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных

деформированных зубцов S или комплекса QS с

расщепленной или широкой вершиной.

3. Увеличение общей длительности комплекса QRS до

0,12 с и более.

4. Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного

по отношению к QRS смещения сегмента RS–T и

отрицательных или двухфазных (– ) асимметричных

зубцов T.

5. Отклонение электрической оси сердца влево (не

всегда).

1. Наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких

Экстрасистолы на электрокардиограмме

уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6

отсутствует).

2. Наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и

углубленных комплексов QS или rS, иногда с

начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS).

3. Увеличение длительности QRS до 0,10 — 0,11 с.

Отклонение

электрической

https://www.youtube.com/watch?v=ED_otx3i2Uc

сердца

влево

По статистике, единичные экстрасистолы встречаются у 70% людей, и чаще всего остаются незамеченными и проходят самостоятельно. Из всех видов экстрасистолий предсердные составляют около четверти случаев.

Зачастую их могут спровоцировать стрессовые ситуации, прием крепких алкогольных напитков или кофе.

Экстрасистолия развивается при слишком ранней деполяризации миокарда. При предсердной экстрасистолии импульс генерируется в предсердиях, возникает очаг триггерной активности и повторное вхождение возбуждения в клетки миокарда – кардиомиоциты.

Промежуток времени от нормального сокращения до преждевременного называют интервалом сцепления, а промежуток послеэкстрасистолы до очередного импульса – компенсаторной паузой.

Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Экстрасистолия сердца – это преждевременное возбуждение и сокращение сердца, обусловленное возникновением внеочередного электрического импульса из различных участков проводящей системы сердца. Различают следующие виды экстрасистолии сердца: предсердные экстрасистолы, экстрасистолы, исходящие из атриовентрикулярного соединения и желудочковые экстрасистолы.

Экстрасистолия сердца это несвоевременное сокращение всего сердца или его отдельных частей

Источником желудочковой экстрасистолии являются, в большинстве своем, очаги, расположенные в проводящей системе желудочков. Импульс сначала вызывает возбуждение того желудочка, в котором он возник, а затем, с большим опозданием, происходит возбуждение другого желудочка. На электрокардиограмме это проявляется следующими признаками.

  1. Увеличением общей продолжительности желудочкового комплекса QRS более 0,12 с и его деформации.
  2. Смещением сегмента ST выше или ниже изолинии и формированием ассиметричного зубца T, который направлен в противоположную по отношению к главному зубцу комплекса QRS экстрасистолы.
  3. Дополнительным электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолии является полная компенсаторная пауза, однако она может отсутствовать при желудочковой экстрасистолии на фоне мерцательной аритмии.

Желудочковая экстрасистолия у больных с органическими заболеваниями сердца имеет неблагоприятный прогноз, так как существенно повышают риск внезапной смерти.

При наджелудочковой экстрасистолии очаг преждевременного возбуждения находится в предсердиях или атриовентрикулярном соединении. Различают два типа такой экстрасистолии – предсердная экстрасистолия и экстрасистолия из атриовентрикулярного соединения.

Предсердная экстрасистолия характеризуется возникновением очага возбуждения в предсердии, которое передается на синусовый узел (вверх от очага возбуждения) и к желудочкам (вниз). Это редкий тип экстрасистолии, который связан в основном с органическим поражением сердца. Если количество сокращений увеличивается, то возможны осложнения в виде мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии. Предсердная экстрасистолия очень часто наблюдается, когда больной находится в горизонтальном положении.

Электрокардиографические признаки предсердной экстрасистолии

  1. Внеочередное появление P-зубца за которым идет нормальный QRS-комплекс.
  2. Местоположение зубца P-зубец в экстрасистоле зависит от места возникновения импульса:
    • P-зубец нормальный, если очаг возбуждения находится недалеко от синусового узла;
    • P-зубец снижен или дфухфазный, если очаг возбуждения расположен в средних отделах предсердий;
    • P-зубец отрицательный, если импульс формируется в нижних отделах предсердий.
  3. Неполная компенсаторная пауза.
  4. Нет изменений желудочкового комплекса.

Различают три вида данного типа экстрасистолии –

  1. С возбуждением предсердий, предшествующим возбуждению желудочков. Данный тип не отличается по своим характеристикам от предсердной экстрасистолии.
  2. С одновременным возбуждением предсердий и желудочков.
  3. С возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий.

Электрокардиографические признаки экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения.

  1. Зубец Р отрицательный и расположен после комплекса QRS, или же сливается с желудочковым комплексом и не виден на ЭКГ.
  2. Комплекс QRS не деформирован и не расширен.
  3. Неполная компенсаторная пауза.

Предсердные экстрасистолы возникают из-за преждевременного возбуждения и сокращения кардиомиоцитов мышечной оболочки предсердий. Обусловлена такая активность электрическим импульсом, возникающим вне синусового узла, но выше атриовентрикулярного соединения.

Три и более экстрасистолы называют групповыми, а часто повторяющиеся внеочередные комплексы носят название предсердная экстрасистолия. При данном виде нарушения ритма сердца компенсаторная пауза будет полной, в отличие от экстрасистол из желудочков.

Нормальным считается появление не более 200 предсердных экстрасистол за сутки. Данная патология не редко может встречаться у здоровых людей.

В отличие от желудочковой и ав-узловой экстрасистолии, при предсердной электрокардиографические комплексы мало отличаются от нормальных, и выраженных гемодинамических нарушений нет.

Для профилактики этого состояния достаточно устранять внесердечные причины и адекватно лечить имеющиеся заболевания сердца.

Распространенность и развитие болезни

и проводимости

легочного сердца

тиреотоксикоз;

ожирение;

сахарный диабет;

ГКМП;

ДКМП;

Кровообращение –
один из важнейших физиологических
процессов, поддерживающих гомеостаз и
обеспечивающих непрерывную доставку
всем органам и тканям организма
необходимых для жизни питательных
веществ и кислорода и т.д.

Центральным
органом этой системы является сердце.
Миокард представлен возбудимой тканью
из клеток 2-х видов: проводящей системы
и сократительного миокарда, обладающих
рядом функций – автоматизм, проводимость,
возбудимость, сократимость, тоничность,
рефрактерность и аберрантность.

Благодаря этим
свойствам и реализуется основная функция
сердца – насосная, нарушение которой
приводит к развитию сердечной
недостаточности – состоянию,
характеризующимся неспособностью
сердца
выполнять насосную функцию вслед­ствие
существенного снижения сократительной
способности
миокарда, а также поражения клапанов
сердца или пороков развития систе­мы
кровообращения.

К
основным причинам развития сердечной
недостаточности
относятся: 1) первичное пора­жение
миокарда, приводящее к нарушению его
сократимости.
Возникает при ИБС (постинфаркт­ный
и атеросклеротический кардиосклероз),
дилатационной
кардиомиопатии, миокардитах,
миокардиодистрофиях;
2) перегрузка давлением в
фазу систолы. Это нарушение характеризу­ется
увеличением работы сердца (например,
при артериальной
гипертензии или аортальном сте­нозе;

3) перегрузка объемом в фазу диастолы,
сопровождающаяся увеличением работы
сердца при аортальной или митральной
недостаточнос­ти,
дефекте межжелудочковой перегородки;
4) снижение
наполнения желудочков
(преимущественно
диастолическая недостаточность).
Развивается
при гипертрофической
кардиомиопа­тии, гипертоническом
сердце (при отсутствии дилатации левого
желудочка), изолированном митральном
стенозе, констриктивном и экссудативном
перикардите; 5) высокий сердечный выброс
(при тиреотоксикозе, выраженной ане­мии
и т.д.).

94. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !

Артериальная гипертензия

В настоящее время в клинической практике

наиболее широко используют 12 отведений ЭКГ,

запись которых является обязательной при каждом

3 стандартных отведения,

3 усиленных однополюсных отведения от

конечностей и

6 грудных отведений.

Классификация сердечной недостаточности.

1.Миокардиальную
– обусловленную повреждением
кардиомиоцитов токсическими, инфекционными,
иммунными либо ишемическим факторами.

А) Гипоксический
некроз миокарда,

Б) Электролитно-стероидная
кардиопатия с некрозом.

В) Иммунные
повреждения сердца

Г)Токсические
повреждения

А) ИБС

Б) Инфаркт миокарда

2.Перегрузочную –
возникающую при перегрузке объёмом или
повышением давления крови.

3.Смешанную –
представляющую собой комбинацию
предыдущих.

По
преимущественному поражению
камер сердца
сердечная недостаточность делится


на
левожелудочковую,

— правожелудочковую,


тотальную,

— острой (ОСН)


хро­нической
(ХСН).

Левожелудочковая
недостаточность встреча­ется
значительно чаще правожелудочковой.
Это связа­но
с тем, что различные патологические
состоя­ния
чаще приводят к перегрузке левого
желу­дочка. При острой левожелудочковой
недоста­точности
такими состояниями могут быть арте­риальная
гипертензия (прежде всего гипертони­ческий
криз), инфаркт миокарда и обратимая
ишемия
левого желудочка, отрыв папиллярной
мышцы
с пролапсом митрального клапана и др.

Хроническая
левожелудочковая недостаточность
(ХЛЖН)-
это медленно формирующееся патологическое
состояние, при котором нагруз­ка
на левый желудочек превышает его
способ­ность
совершать работу. ХЛЖН осложняет течение
только хроничес­ких
заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая
недостаточность харак­теризуется
развитием застойных явлений в боль­шом
круге кровообращения. При этом
увеличи­вается
кровенаполнение печени и, соответствен­но,
ее размеры, нарушается экскреторная
функ­ция почек, происходит задержка
воды в орга­низме,
и появляются периферические отеки.
Раз­личают
острую
и хроническую правожелудочковую
недостаточность.

Наиболее
частой при­чиной
острой правожелудочковой недостаточно­сти
является распространение крупноочагового
инфаркта
левого желудочка на правые отделы
сердца,
реже — изолированный некроз миокарда
правого
желудочка. Очень часто причиной
пра­вожелудочковой
недостаточности является легоч­ная
гипертензия, которая также может
разви­ваться
остро и хронически.

К
весьма распространенным проявлениям
перегрузки
правого желудочка относятся легоч­ное
сердце и эмболия легочной артерии.

Понятие
«легочное
сердце» включает
в себя легочную
гипертензию, гипертрофию правого
желудочка,
его дилатацию и сердечную недоста­точность.
Так,
длительное повышение
АД в легочных сосудах обычно при­водит
к гипертрофии правого желудочка с
пос­ледующим
развитием сердечной недостаточнос­ти
по большому кругу. Если легочная
гипертен­зия быстро прогрессирует,
то гипертрофия пра­вого
желудочка не успевает развиться и
дилатация
непосредственно переходит в
правожелудочковую
недостаточность.

Синдром
эмболии легочной артерии — это
патологическое
состояние, которое развивает­ся
при попадании эмболов в русло легочной
артерии
и характеризуется болями в грудной
клетке,
одышкой, цианозом с одновременным
появлением
тахикардии и признаков коллап­са.
Эмболия
легочной артерии особенно опасна тем,
что может вызвать рефлекторную останов­ку
сердца и внезапную смерть больного.

Наиболее
часто эмболия легочной артерии вызывается
тромбами, мигрирующими из веноз­ной
системы и правых отделов сердца или из
«левого
сердца» при наличии дефектов
межже­лудочковой
и межпредсердной перегородок. На­ряду
с этим причиной эмболии артерий малого
круга
кровообращения могут стать пузырьки
воздуха
или капли жира, попавшие в венозную
систему
при нарушении процедуры внутривен­ной
инфузии или при травмах трубчатых
кос­тей.

По
течению хроническая сердечная
недоста­точность
делится на три стадии. Первая
стадия —
начальная. На этом этапе общие симптомы
ХСН (одышка,
тахикардия) появляются только во время
физической нагрузки. Местные симпто­мы
(цианоз) обычно отсутствуют. Во
второй ста­дии
появляются
не только общие, но и местные симптомы.
Помимо одышки и тахикардии при физической
нагрузке появляются цианоз, при­знаки
декомпенсации функционального состоя­ния
внутренних органов, асцит и анасарка.

Здоровый
организм обладает многообразны­ми
механизмами, обеспечивающими своевремен­ную
разгрузку сосудистого русла от избытка
жидкости.
К этим механизмам относятся: акти­вация
выделительной функции почек, депони­рование
крови в печени и селезенке, потоотде­ление,
испарение воды со стенок легочных
аль­веол,
компенсаторное изменение артериального
давления,
насосной функции сердца и др.

Механизмы
компенсации гемодинамических
нарушений при острой
сердечной недостаточности

На
начальной стадии систолической
дисфун­кции
желудочков сердца включаются
интракардиальные факторы компенсации
сердечной не­достаточности,
важнейшим из которых являет­ся
механизм Франка — Старлинга. Реализацию
его можно представить следующим образом.
Нарушение
сократительной функции сердца вле­чет
за собой уменьшение ударного объема
крови и
гипоперфузию почек.

Это способствует
акти­вации
ренин-ангиотензин-альдостероновой
сис­темы,
вызывающей задержку воды в организме
и
увеличение объема циркулирующей крови.
В условиях возникшей гиперволемии
происходит усиленный
приток венозной крови к сердцу, увеличение
диастолического кровенаполнения
желудочков,
растяжение миофибрилл миокарда и
компенсаторное повышение силы сокращения
сердечной
мышцы, которое обеспечивает прирост
ударного
объема.

Однако, если конечное диастолическое
давление повышается более чем на 18-20 мм
рт. ст., возникает чрезмерное перерастяжение
миофибрилл. В
этом
случае компенсатор­ный
механизм Франка — Старлинга перестает
действовать,
а дальнейшее увеличение конечно­го
диастолического
объема или давления вызы­вает
уже не подъем, а снижение УО. Наряду
с внутрисердечными механизмами
компенсации
при острой левожелудочковой не­достаточности
запускаются разгрузочные экстракардиалъные
рефлексы, способствующие воз­никновению
тахикардии и увеличению минут­ного
объема крови (МОК).

Одним из наиболее
важных
сердечно-сосудистых рефлексов,
обеспе­чивающих
увеличение МОК, является рефлекс
Бейнбриджа
— увеличение частоты сердечных сокращений
в ответ на увеличение объема цир­кулирующей
крови. Этот рефлекс реализуется при
раздражении механорецепторов,
локализо­ванных
в устье полых и легочных вен. Данные
механорецепторы
являются афферентными окон­чаниями
вагуса, и их раздражение передается на
центральные симпатические ядра
продолго­ватого
мозга, в результате чего происходит
по­вышение тонической активности
симпатическо­го
звена вегетативной нервной системы и
разви­вается
рефлекторная тахикардия.
Рефлекс Бейн­бриджа
направлен на увеличение минутного
объема
крови.

Рефлекс
Бецольда — Яриша —
это рефлек­торное
расширение артериол большого круга
кровообращения
в ответ на раздражение механо- и
хеморецепторов, локализованных в
же­лудочках
и предсердиях. В результате возника­ет
гипотония, которая сопровождается
брадикардией
и временной остановкой дыхания. В
реа­лизации
этого рефлекса принимают участие
аф­ферентные
и эфферентные волокна n.
vagus.
Этот рефлекс
направлен на разгрузку левого желу­дочка.

К числу
компенсаторных механизмов при ос­трой
сердечной недостаточности относится
и повышение
активности симпатоадреналовой системы,
одним из звеньев которого является
высвобождение
норадреналина из окончаний симпатических
нервов, иннервирующих сердце и
почки.

Все
сказанное о механизмах компенсации
сер­дечной
деятельности в одинаковой степени
от­носится
как к лево-, так и к правожелудочковой
недостаточности.
Исключением является рефлекс Парина,
действие которого реализуется только
при перегрузке правого желудочка,
наблюдае­мой
при эмболии легочной артерии.

Виды re-entry

Рефлекс
Парина — это падение артериаль­ного
давления, вызванное расширением арте­рий
большого круга кровообращения, сниже­нием
минутного объема крови в результате
возникающей
брадикардии и уменьшением ОЦК
из-за депонирования крови в печени и
селезенке.
Кроме
того, характерно для рефлек­са Парина
появление одышки, связанной с на­ступающей
гипоксией мозга. Полагают, что реф­лекс
Парина реализуется за счет усиления
то­нического
влияния п.vagus
на сердечно-сосуди­стую
систему при эмболии легочных артерий.

Механизмы
компенсации гемодинамических
нарушений при хронической
сердечной недостаточности

Основным
звеном патогенеза ХСН является постепенно
нарастающее сниже­ние сократительной
функции миокарда и паде­ние
сердечного выброса. Происходящее при
этом уменьшение
притока крови к органам и тканям вызывает
гипоксию последних, которая перво­начально
может компенсироваться усиленной
тканевой
утилизацией кислорода, стимуляцией
эритропоэза
и т.д.

Ключи к расшифровке

оценка регулярности сердечных сокращений;

подсчет числа сердечных сокращений;

определение источника возбуждения;

оценка функции проводимости.

II. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней,

III. Анализ предсердного зубца P.

Ощущение перебоев в работе сердца

анализ комплекса QRS;

анализ сегмента RS-T;

анализ зубца Т;

анализ интервала Q-T.

V. Электрокардиографическое заключение.

преждевременность возникновения желудочкового

комплекса QRST и/или зубца Р

Для верной расшифровки кардиограммы необходимо знать основные принципы работы сердечной мышцы. Электрические импульсы исходят из синоатриального узла, расположенного на стенке правого предсердия. Пройдя мышцы этого отдела сердца, сигнал движется к антриовентрикулярному узлу и пучку Гиса. Через ножки пучка возбуждение проходит по желудочкам, вызывая сокращение всех отделов сердца. Это синусовый ритм – стандартная, нормальная схема возбуждения сердечной мышцы.

P – предсердий; Q, R, S – желудочков (рассматриваются в комплексе).

Зубец T отражает расслабление (реполяризацию) желудочков. Взаимосвязь зубцов формирует определенные интервалы и сегменты.

Важно! Яркие проявления острого инфаркта миокарда на ЭКГ – измененный Q-зубец, подъем сегмента RS-T и отрицательный Т-зубец.

Объективные показатели экстрасистолии

выявить наличие внеочередных импульсов; определить очаг генерации преждевременных сигналов; оценить частоту экстрасистол.

широкие комплексы QRS, отличающиеся формой от «правильных»; отсутствием зубца P (не всегда – вскоре после нормального импульса в желудочках может образоваться внеочередной очаг активности, что проявится на ЭКГ зубцом Р с последующим расширенным видоизмененным желудочковым комплексом); отсутствием удлиненной диастолической паузы (расстояние RR между экстрасистолами равно двум «правильным» расстояниям; одному – при вставочном внеочередном импульсе).

Причины возникновения компенсаторной паузы

тиреотоксикоз;

ожирение;

сахарный диабет;

ГКМП;

ДКМП;

Экстрасистолия не бывает беспричинной. Патологии ритма способствуют социальные факторы и заболевания:

  • остеохондроз;
  • заболевания нервной системы;
  • нарушения щитовидной железы (гипертиреоз);
  • диабет;
  • курение;
  • алкоголь;
  • ожирение.

К передозировке гликозидов в сердце приводит также чрезмерное употребление кофеин содержащих напитков, спортивные нагрузки, стрессовые факторы. Патология становится опасной, когда экстрасистол превышает количество 10 в течение часа.

Наджелудочковая экстрасистолия на ЭКГ

Бывают врожденные экстрасистолии, когда в проводящей системе, кроме синусно-предсердного и желудочкового узла возникает дополнительный путь импульса – круговой. В этой ситуации импульс закручивает движение в сердце между атриовентрикулярным узлом и возникает круг повторного хода, дающий высокую частоту сердцебиений и развитие тахиаритмии.

Если повторное сверхпороговое раздражение нанести в фазу расслабления очередного сокращения, которое совпадает с периодом относительной рефрактерности, возникает внеочередное сокращение, или экстрасистола. В зависимости от того, где возникает новый, или «эктопический», очаг возбуждения, различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы.

Желудочковая экстрасистола отличается следующей за ней более продолжительной, чем обычно, компенсаторной паузой. Она появляется в результате выпадения очередного нормального сокращения. При этом импульсы, возникшие в синоатриальном узле, поступают к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерной фазы экстрасистолы. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Экстрасистолию могут вызвать также изменения ионного состава крови и внеклеточной жидкости. Так, снижение внеклеточной концентрации К (ниже 4 ммоль/л) повышает активность пейсмекера и приводит к активации гетерогенных очагов возбуждения и как следствие — к нарушению ритма. Большие дозы

алкоголя, курение табака могут спровоцировать экстрасистолию. Гипоксия (недостаток кислорода в тканях) значительно изменяет метаболизм в кардиомиоцитах и может привести к появлению экстрасистол. В период полового созревания, у спортсменов в результате перетренировок также могут возникать единичные экстрасистолы. Экстрасистолию могут вызвать изменения со стороны вегетативной нервной системы и коры больших полушарий.

Причины экстрасистолии могут быть разные

Экстрасистолия занимает первое место среди всех нарушений ритма сердца. У здоровых людей возможно возникновение экстрасистолии на фоне физического и эмоционального перенапряжения, злоупотребления алкоголем, после употребления крепкого чая или кофе, энергетических напитков. Такие экстрасистолы называются функциональными. Они не требуют назначения противоаритмических средств и проходят после устранения вызвавших их факторов. У женщин возможны изменения ритма сердца в результате гормонального влияния, например при климаксе или во время беременности.

Ингода может возникать экстрасистолия после еды. Это доброкачественное явление, не требующее медикаментозной терапии.

При развитии различных заболеваний сердечной мышцы в миокарде формируется электрическая неоднородность, которая и является причиной нарушения сердечного ритма, и в первую очередь, экстрасистолия.

В случае органического поражение миокарда причины экстрасистолии чаще всего следующие:

  • заболевания сердца, сопровождающиеся образованием очагов некроза и ишемии (ишемическая болезнь сердца);
  • воспаление и дистрофия миокарда;
  • эндогенные интоксикации (тиреотоксикоз, желтуха);
  • медикаментозная интоксикация (длительный прием сердечных гликозидов).

После экстрасистолы желудочка наблюдается рефрактерный период, характеризующийся тем, что желудочек не реагирует на следующий импульс, исходящий из синуса. Это приводит к тому, что желудочек сокращается не после первого, а после второго импульса синуса. Бывают случаи, когда сердцебиение очень редкое, конец рефрактерного периода наблюдается после экстрасистолы и до очередного импульса синуса. Такие изменения в ритме сердца могут привести к отсутствию компенсаторной паузы.

Сердечный ритм бывает номотопный и гетеротопный. Их одновременное наличие у человека называется парасистолией, которая нередко может быть причиной появления компенсаторных пауз.

Еще одной причиной их появления может стать экстрасистолическая аллоритмия, которая представляет собой серьезную патологию, связанную с нарушениями функции кровообращения и сердечного ритма.

Этиология предсердной экстрасистолии разнообразна, она может быть связана с заболеванием каких-либо структур сердца или слоев сердечной стенки, приемом различных лекарственных средств или злоупотреблением вредными привычками.

Все причины подразделяют на такие группы:

  • внесердечные причины: курение, чрезмерный прием крепких кофейных напитков, алкоголя, недостаточная концентрация в крови ионов калия, низкое содержание гемоглобина, повышенное количество тиреоидных гормонов, вызванное тиреотоксикозом, токсическим зобом;
  • прием лекарственных препаратов: психостимулирующие средства, наркотики, метилксантины, пирацетам, амитриптилин, циталопрам, комбинированные оральные контрацептивы;
  • сердечные причины: пороки, ИБС (состояние после инфаркта миокарда, различные виды стенокардий), артериальная гипертензия, кардиомиопатиии, инфекционный эндакардит, воспалительные заболевания миокарда и перикарда, гипетрофия правых отделов сердца на фоне легочной патологии;
  • идиопатическая – по неустановленным причинам.

Людям среднего возраста следует обратить внимание на количество употребляемого кофе, снизить количество выкуриваемых сигарет в день или отказаться от курения, не подвергать себя стрессовым ситуациям.

Признаки узловой экстрасистолии на ЭКГ

Среди пожилых пациентов в зоне риска больные, перенесшие инфаркты, имеющие длительную гипертонию, которая ведет к гипертрофии левого желудочка.

Сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.

зубец P {amp}lt; 0,10 сек и Р {amp}lt; 2,5 мм

PQ = 0,12 — 0,20 сек

зубец Q {amp}lt; 0,03 сек и Q {amp}lt; ¼ R

QRS {amp}lt; 0,08 — 0,10 сек

Признаки желудочковой экстрасистолии на ЭКГ

Q-Т = 0,42 — 0,46 сек

А) ИБС


тотальную,

— острой (ОСН)

Экстракардиальные
механизмы компенса­ции
функции сердца. В отличие
от острой сер­дечной
недостаточности роль рефлекторных
ме­ханизмов
экстренной регуляции насосной фун­кции
сердца при ХСН сравнительно невелика,
поскольку
нарушения гемодинамики развивают­ся
постепенно на протяжении нескольких
лет. Более
или менее определенно можно говорить
о рефлексе
Бейнбриджа, который
«включается» уже
на стадии достаточно выраженной
гиперволемии.

Особое
место среди «разгрузочных» экстракар­диальных
рефлексов занимает рефлекс Китае­ва,
который «запускается» при митральном
сте­нозе. Дело в том, что в большинстве
случаев проявления правожелудочковой
недостаточнос­ти связаны с застойными
явлениями в большом круге
кровообращения, а левожелудочковой — в
малом.
Исключение составляет стеноз митраль­ного
клапана, при котором застойные явления
в легочных
сосудах вызваны не декомпенсацией
левого
желудочка, а препятствием току крови
через
левое атриовентрикулярное отверстие
— так называемым
«первым (анатомическим) барье­ром».
При этом застой крови в легких способ­ствует
развитию правожелудочковой недостаточ­ности,
в генезе которой рефлекс Китаева играет
важную
роль.

экстрасистолы экг

Рефлекс
Китаева — это рефлекторный спазм легочных
артериол в ответ на повышение дав­ления
в левом предсердии. В
результате возни­кает
«второй (функциональный) барьер»,
кото­рый
первоначально играет защитную роль,
пре­дохраняя
легочные капилляры от чрезмерного
переполнения
кровью. Затем этот реф­лекс
приводит к выраженному повышению
дав­ления
в легочной артерии — развивается острая
легочная
гипертензия.

Однако
ведущую роль в генезе долговременной
компенсации и декомпенсации нарушенной
сердечной
функции играют не рефлекторные, а
нейрогуморальные
механизмы, важнейшим из которых
является активация симпатоадреналовой
(САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой
систем.

Интракардиальные
механизмы компенса­ции
функции сердца. К ним относятся
компен­саторная гиперфункция и
гипертрофия сердца. Эти
механизмы являются неотъемлемыми
ком­понентами
большинства приспособительных ре­акций
сердечно-сосудистой системы здорового
организма,
но в условиях патологии могут пре­вратиться
в звено патогенеза ХСН.

Компенсаторная
гиперфункция сердца (КГС)
выступает как важный фактор ком­пенсации
при пороках сердца, артериальной
гипертензии,
анемии, гипертонии малого круга и других
заболеваниях. В отличие от физиологи­ческой
гиперфункции она является длительной
и
непрерывной.

Увеличение
внешней работы сердца, связан­ное
с подъемом давления в аорте
приводит к более выражен­ному
возрастанию потребности миокарда в
кис­лороде,
чем перегрузка миокарда, вызванная
повышением
объема циркулирующей крови.
Иными словами, для
осуществления работы в условиях нагрузки
давлением
мышца сердца использует гораздо больше
энергии, чем для выполнения той же
работы,
связанной с нагрузкой объемом, а
сле­довательно,
при стойкой артериальной гипертензии
гипертрофия сердца развивается быстрее,
чем при
увеличении ОЦК.

Например, при физичес­кой
работе, высотной гипоксии, всех видах
кла­панной
недостаточности, артерио-венозных
фи­стулах, анемии гиперфункция миокарда
обеспе­чивается
за счет увеличения минутного объема
сердца.
При этом систолическое напряжение
миокарда
и давление в желудочках возрастают
незначительно
и гипертрофия развивается мед­ленно.

Гипертрофия
миокарда — это увеличение массы сердца
за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.
Существуют три стадии ком­пенсаторной
гипертрофии сердца.


Первая, ава­рийная,
стадия характеризуется, прежде всего,
увеличением
интенсивности функционирования структур
миокарда и, по сути, представляет со­бой
компенсаторную гиперфункцию еще не
ги­пертрофированного
сердца. Интенсивность функ­ционирования
структур (ИФС) — это механичес­кая
работа, приходящаяся на единицу массы
миокарда.

Увеличение ИФС закономерно влечет за
собой одновременную активацию
энергообра­зования,
синтеза нуклеиновых кислот и белка.
Указанная
активация синтеза белка происходит
таким
образом, что вначале увеличивается
мас­са
энергообразующих структур (митохондрий),
а
затем — масса функционирующих структур
(миофибрилл).
В целом увеличение массы миокарда
приводит
к тому, что ИФС постепенно возвра­щается
к нормальному уровню.

-Вторая
стадия завершившейся гипертрофии
характеризуется
нормальной ИФС миокарда и, соответственно,
нормальным уровнем энергооб­разования
и синтеза нуклеиновых кислот и бел­ков
в ткани сердечной мышцы. При этом
по­требление
кислорода на единицу массы миокар­да
остается в границах нормы, а потребление
кислорода сердечной мышцей в целом
увеличе­но
пропорционально возрастанию массы
сердца. Увеличение
массы миокарда в условиях ХСН происходит
за счет активации синтеза нуклеи­новых
кислот и белков.

-Третья
стадия прогрессирующего кардиосклерозаи
декомпенсации характеризуется на­рушением
синтеза белков и нуклеиновых кис­лот
в миокарде. В результате нарушения
синте­за
РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах
наблю­дается относительное уменьшение
массы мито­хондрий, что ведет к
торможению синтеза АТФ на
единицу массы ткани, снижению насосной
функции
сердца и прогрессированию ХСН.

1. Процесс
гипертрофии не распространяется на
коронарные сосуды, поэтому число
капилляров
на единицу объема миокарда в
гипертрофи­рованном
сердце уменьшается. Следовательно,
кровоснабжение гипертрофированной
сердечной
мышцы оказывается недостаточным для
выполнения механической работы.

  1. Вследствие
    увеличения объема гипертро­фированных
    мышечных волокон уменьшается удельная
    поверхность клеток, в связи с этим
    ухудшаются
    условия для поступления в клетки
    питательных
    веществ и выделения из кардиомиоцитов
    продуктов метаболизма.

  2. В
    гипертрофированном сердце нарушается
    соотношение
    между объемами внутриклеточных структур.
    Так, увеличение массы митохондрий и
    СПР отстает от увеличения размеров
    миофибрилл,
    что способствует ухудшению энергоснаб­жения
    кардиомиоцитов и сопровождается
    нару­шением
    аккумуляции Са2
    в СПР. Возникает Са2 -перегрузка
    кардиомиоцитов, что обеспечи­вает
    формирование контрактуры сердца и
    спо­собствует
    уменьшению ударного объема. Кроме того,
    Са2 -перегрузка
    клеток миокарда повыша­ет
    вероятность возникновения аритмий.

  1. Проводящая
    система сердца и вегетативные
    нервные волокна, иннервирующие миокард,
    не
    подвергаются гипертрофии, что также
    способствует
    возникновению дисфункции гипертрофированного
    сердца.

  2. Активируется
    апоптоз отдельных кардиомиоцитов,
    что способствует постепенному заме­щению
    мышечных волокон соединительной тка­нью
    (кардиосклероз).

В
конечном итоге гипертрофия утрачивает
приспособительное
значение и перестает быть полезной
для организма. Ослабление сократи­тельной
способности гипертрофированного серд­ца
происходит тем скорее, чем сильнее
выраже­ны
гипертрофия и морфологические изменения
в
миокарде.

Патогенез
сердечной недостаточности
пред­ставляется
следующим образом.

экстрасистолы экг

Многочислен­ный
ряд примеров патологии сердечной
деятель­ности
(кардиомиопатии, нарушения коронарной
перфузии и др.) индуцирует кислородное
голо­дание миокарда. Известно, что в
условиях нор­мального
кровоснабжения важным энергетичес­ким
субстратом для сердечной мышцы являют­ся
свободные жирные кислоты (СЖК), глюкоза
и
молочная кислота.

Гипоксия приводит к
на­рушению
процессов аэробного окисления субстра­тов
в цикле Кребса, к угнетению окисления
НАДН
в дыхательной цепи митохондрий. Все это
способствует накоплению недоокисленных
продуктов метаболизма СЖК и глюкозы
(ацил-КоА, лактат). Усиленное образование
ацил-КоА в
кардиомиоцитах негативно сказывается
на энергетическом
метаболизме клетки.

Единственным
источником энергии для кардиомиоцитов
становится анаэробный гликолиз,
интенсивность
которого в условиях гипоксии резко
возрастает. Однако «коэффициент
полез­ного
действия» анаэробного гликолиза, по
срав­нению
с эффективностью энергопродукции в
цикле
Кребса, намного ниже. В силу этого
анаэ­робный
гликолиз не в состоянии полностью
воз­местить энергетические потребности
клетки.

Так, при
анаэробном расщеплении одной молекулы
глюкозы
образуются всего две
молекулы АТФ, в то
время как при окислении глюкозы до
угле­кислого
газа и воды — 32 молекулы АТФ. Не­хватка
высокоэнергетических фосфатов (АТФ и
креатинфосфата)
приводит к нарушению энергозависимого
процесса удаления ионов кальция из
саркоплазмы кардиомиоцитов и возникнове­нию
кальциевой перегрузки миокарда.

Объективные признаки

превышает 0,10 с.

Преходящие изменения амплитуды, формы и

продолжительности зубцов Р, напоминающие

признаки гипертрофии правого или левого

предсердия и развивающиеся на фоне острых

клинических ситуаций, сопровождающихся

гемодинамической перегрузкой предсердий.

Сравнительно быстрая положительная

динамика ЭКГ при нормализации состояния

больного.

моложе 40 лет).

rSR‘ или QR.

1. ЧСС больше 90 в мин.

2. Сохранение правильного синусового ритма.

3. Положительный зубец Р в I, II, aVF, V4-6.

— укорочение интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12

с) и продолжительности интервала Q–T;

— увеличение амплитуды Р в I, II, aVF;

— увеличение или снижение амплитуды зубца Т;

— косовосходящая депрессия сегмента RS–T (но не

более 1,0 мм ниже изолинии).

А — ЧСС 75 уд. в мин (нормокардия);

Б — синусовая тахикардия (ЧСС 150 уд. в мин);

В — синусовая брадикардия (ЧСС 50 уд. в мин);

Г — синусовая (дыхательная) аритмия

1. Уменьшение ЧСС до 59 и ниже в мин.

Клинический пример.

Синусовая брадикардия, ЧСС 46 уд/мин. ЭОС не отклонена.

Замедление в/предсердной проводимости. Гипертрофия миокарда

ЛЖ с систолической перегрузкой. Рубцовые изменения миокарда в

нижней стенке ЛЖ.

1. Дыхательные колебания длительности

интервалов R–R, превышающие 0,15 с.

2. Сохранение синусового ритма.

3. Исчезновение аритмии при задержке

дыхания.

1. Преждевременное внеочередное появление зубца P’

и следующего за ним комплекса QRST’.

2. Деформация или изменение полярности зубца Р’

экстрасистолы.

3. Наличие неизмененного экстрасистолического

желудочкового комплекса QRST’, похожего по форме

на обычные нормальные комплексы QRST синусового

происхождения.

4. Наличие неполной компенсаторной паузы.

1. Преждевременное появление на ЭКГ

измененного желудочкового комплекса QRS.

2. Значительное расширение (до 0,12 с и больше)

и деформация экстрасистолического комплекса

QRS’.

3. Расположение сегмента RS–T’ и зубца Т

экстрасистолы дискордантно направлению

основного зубца комплекса QRS’.

4. Отсутствие перед ЖЭ зубца Р.

5. Наличие после ЖЭ полной компенсаторной

паузы (не всегда).

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно

экстрасистолы экг

заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений

до 140–250 ударов в минуту при сохранении правильного

ритма.

2. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS’

сниженного, деформированного, двухфазного или

экстрасистолы экг

отрицательного зубца Р’.

3. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы

QRS’, похожие на QRS, регистрировавшиеся до

возникновения приступа ПТ.

4. В некоторых случаях наблюдается ухудшение АВпроводимости с развитием АВ-блокады I степени или II

степени с периодическими выпадениями отдельных

комплексов QRS’ (непостоянные признаки).

экстрасистолы экг

Клинический пример 1.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии. Зубцы Р

наслаиваются на зубцы Т.

заканчивающийся

приступ

учащения

сердечных

экстрасистолы экг

сокращений до 140–150 уд. в мин (реже — более 200 или

в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в

большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS’ более 0,12 с

с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.

3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения

экстрасистолы экг

частого ритма желудочков (комплексов QRS’) и

нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р’) с

изредка регистрирующимися одиночными неизмененными

комплексами

QRST

синусового

происхождения

(“захваченные” сокращения желудочков).

1. Наличие на ЭКГ частых (до 200–400 в мин), регулярных,

похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих

характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1,

V2).

2. В большинстве случаев сохраняется правильный,

регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F

исключением

случаев

изменения

степени

атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ).

3. Наличие нормальных, неизмененных (узких) желудочковых

комплексов, каждому из которых предшествует определенное

(чаще постоянное) количество предсердных волн F (2 : 1; 3 : 1;

4 : 1 и т.д.).

Трепетание предсердий.

а — правильная форма с

функциональной

АВ-блокадой (2 : 1),

б — правильная

форма (3 : 1),

в — правильная форма

(4 : 1),

г — неправильная форма

с изменением степени АВблокады

(3:1,4:1,5:1)

1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р.

2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла

беспорядочных мелких волн f, имеющих различную

форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в

отведениях V1, V2, II, III и aVF.

3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS —

неправильный желудочковый ритм (различные по

продолжительности интервалы R–R).

4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве

случаев нормальный неизмененный вид без деформации

и уширения.

А — при трепетании желудочков — частые (до 200–300 в

мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны

трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

Б — при фибрилляции (мерцании) желудочков — частые (до

200–500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны,

отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

I степень АВ-блокады (неполная) — это

замедление

экстрасистолы экг

проводимости

любом

уровне

проводящей системы сердца.

1. сохраняется правильный синусовый ритм.

2. имеется увеличение интервала Р–Q(R) более 0,20

с (больше 0,22 с — при брадикардии или больше 0,18

с — при тахикардии).

II степень АВ-блокады (неполная) — это

постепенное или внезапное ухудшение проводимости на

любом участке проводящей системы сердца с

периодически возникающим полным блокированием

одного (реже 2–3-х) электрических импульсов.

Выделяют 2 формы – Мобитц I и Мобитц II.

1. сохраняется синусовый, но в большинстве случаев

неправильный, ритм;

2. периодически полностью блокируется проведение

отдельных электрических импульсов от предсердий к

желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRSТ).

АВ-блокада II степени (тип I Мобитца, 3:2).

Стрелкой

указано

выпадение

желудочкового

экстрасистолы экг

комплекса (периодика Самойлова – Венкебаха).

АВ-блокада II ст. с наличием постоянного нормального

(а) или увеличенного (б) интервала P–Q( R ).

Стрелкой указано выпадение желудочкового комплекса

(периодика Самойлова – Венкебаха).

III степень АВ-блокады (полная) — полное

экстрасистолы экг

прекращение АВ-проводимости и функционирование

эктопических центров II и III порядка.

1. полное разобщение предсердного и желудочкового

ритмов (атриовентрикулярная диссоциация)

2. регулярный желудочковый ритм.

зубца S.

до 0,09–0,11 с.

широкой вершиной.

0,12 с и более.

зубцов T.

всегда).

отсутствует).

Отклонение

электрической

экстрасистолы экг

сердца

влево

Выявление нарушения ритма и экстрасистол происходит с помощью мониторирования. Выявленные экстрасистолы на экг, в большинстве случаев никак не проявляются внешне для пациента, но возникают критические состояния, когда на каждое полноценное синусовое сокращение приходится одно неполноценное. Таким образом, при отсутствии механического ответа выброс крови в сердце уменьшается в два раза, пульс замедляется до отметки 25–30. Человек может потерять сознание.

Обычно симптомов не вызывают единичные экстрасистолы. При частом воздействии на насосную функцию главной мышцы и идущих подряд импульсов наблюдается основной симптом – ощущение сильного удара, замирания, вздрагивания сердца. Для людей, не страдающих сердечными заболеваниями, экстрасистолия не является опасной. Ухудшение состояния при экстрасистолии определяется на основании следующих симптомов:

  • Тревожный сон. Пациент часто просыпается среди ночи.
  • Потеря работоспособности. Возникает быстрая утомляемость.
  • Приступы слабости.
  • Укачивание в транспорте или «морская болезнь».
  • Головокружение при усилении нагрузки.
  • Недостаток воздуха.
  • Тревожные состояния при нервном напряжении. Возникает сопутствующая тревоге симптоматика: гипергидроз, бледность, тремор.

При развивающейся экстрасистолии нарушается кровообращение, которое, в свою очередь, влияет на работу мозга, печени и почек. Перебои кровоснабжения в сердце и головном мозге приводят к обморокам, стенокардии, парезу и нарушению акта речи.

У пациентов, перенесших инфаркт или имеющих сердечную недостаточность, экстрасистолия провоцирует опасные осложнения, грозящие внезапной смертью.

Единичные экстрасистолы ощущал каждый человек. Они проявляются в виде внезапного толчка, провала в сердечном ритме, трепыхания сердца (при нестойких тахикардиях). У нетренированных людей такие артефакты в сердечном ритме могут возникать с быстрой нормализацией даже при смене положения тела, после внезапной кратковременной физической нагрузки. Такие проявления, которые возникают не чаще, чем 200 раз в сутки, не вызывают клинического интереса.

Обычно мониторинг эктопических сокращений начинают при выявлении органических поражений сердечной мышцы. Динамика увеличения частоты и тяжести протекания экстрасистолии отражает динамику протекания основной болезни, которая ее вызвала. Это позволит предвидеть развитие пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий и вовремя предупредить их введением препаратов.

При развитии стойкой аритмии для предотвращения тяжелых нарушений гемодинамики (что усугубит течение основной болезни) назначают антиаритмическую терапию.

При единичных эктопических сокращениях экстрасистолия не дает негативных последствий, гемодинамика не страдает. Благодаря компенсаторным механизмам, таким как временное увеличение частоты сердечных сокращений и усиленный толчок сразу после экстрасистолы восполняют малое количество выброса крови в предыдущем периоде.

При длительной экстрасистолии эти механизмы не справляются, и у человека могут появиться все признаки недостаточного выброса крови: головокружение, одышка, обмороки. Могут появиться признаки застойного кровообращения, когда кровь попадает из предсердий обратно в венозное русло.

Первые симптомы -жалобы на слишком сильные сердечные удары и толчки

Симптомы экстрасистолии достаточно характерны и сразу позволяют заподозрить данную патологию. Больные жалуются на перебои в работе сердца, чувство замирания и остановки сердца. При частых экстрасистолах возможно появление болей в сердце и одышки. В период компенсаторной паузы возможно головокружение, слабость, недостаток воздуха, чувство сжатия за грудиной и ноющая боль в области сердца.

Заключение

Любое заболевание имеет положительные прогнозы, если оно диагностируется вовремя. Каждый человек должен научиться прислушиваться к своему организму и обращать внимание на все его сигналы. «Замирание сердца» должно послужить поводом для беспокойства, если оно случилось не раз и не два. Своевременное и адекватное лечение гарантирует благоприятный прогноз.

1. основной водитель ритма: синусовый или

несинусовый (какой именно) ритм;

2. регулярность ритма сердца: правильный или

неправильный ритм;

3. число сердечных сокращений (ЧСС);

4. положение электрической оси сердца;

5. наличие четырех электрокардиографических

а) нарушений ритма сердца;

б) нарушений проводимости;

в) гипертрофии миокарда желудочков или/и

предсердий, а также острых их перегрузок;

г) повреждений миокарда (ишемии, дистрофии,

некрозов, рубцов и т. п.).

Диагностические мероприятия

Признаки предсердной экстрасистолии выявляются при выслушивании сердечных тонов. Аускультативные данные выявляют преждевременные сокращения сердца на фоне нормального регулярного ритма.

Электрокардиографическая картина подтверждает наличие преждевременного зубца Р, который немного отличается от нормальных, и следующего за ним неизмененного желудочкового комплекса.

При редких экстрасистолах следует использовать мониторирование ЭКГ по Холтеру, которое позволит отследить активность миокарда в течение суток. Лабораторные исследования крови и гормонов позволяют выяснить возможные внесердечные причины заболевания.

72. Трепетание и фибрилляция желудочков

и проводимости

экстрасистолы экг

Разнообразные электрокардиографические

изменения, выявляемые при компенсаторной

гипертрофии любого отдела сердца,

1. увеличением электрической активности

гипертрофированного отдела сердца;

2. замедлением проведения по нему

электрического импульса;

3. ишемическими, дистрофическими,

экстрасистолы экг

метаболическими и склеротическими изменениями

в гипертрофированной сердечной мышце.

моложе 40 лет).

rSR‘ или QR.

происхождения (захват желудочков). Неотчeтливо видны

зубцы Р синусового происхождения (частота 80 в мин), что

подтверждает наличие АВ-диссоциации. 2-й и последний

тахикардитические комплексы QRS — сливные (частичный

захват желудочков)

Пароксизм желудочковой тахикардии.

Трепетание желудочков – это частое (до

200–300

мин)

ритмичное

возбуждение и сокращение.

Фибрилляция (мерцание) желудочков —

столь же частое (до 200–500 в мин), но

беспорядочное, нерегулярное возбуждение

сокращение

отдельных

мышечных

волокон, ведущее к прекращению систолы

желудочков (асистолии желудочков).

Расширенная ЭКГ-диагностика

экстрасистолы экг

Категория больных с симптомами экстрасистолии нуждается в тщательном исследовании ритма. Кардиограмма – один из главных методов диагностики желудочковых экстрасистол. Метод электрокардиографии позволяет детально подходить к проявлению нарушений в сердце и выявить виды экстрасистол.

Обычно при появлении предсердной патологии в кардиограмме на фоне синусового ритма встречаются комплексы QRS c изменениями зубца Р и преждевременно возникающие комплексы QRS. После него возникает компенсаторная пауза, что означает предсердную экстрасистолию.

Узловые сокращения возникают в атриовентрикулярном узле. Такие изменения называются наджелудочковыми экстрасистолами. Они подразделяются на:

  • верхнеузловые;
  • среднеузловые;
  • нижнеузловые.

Верхнеузловая экстрасистолия на экг характеризуются тем, что зубцы Р перед преждевременным комплексом QRS встают с отрицательной фазой. После комплекса QRS возникает неполная компенсаторная пауза.

Если экстрасистолы находятся в средней части атриовентрикулярного узла, то комплекс QRS не изменяется, а зубца Р, как правило, не имеется. Он утопает в комплексе в виде различных зазубрин, поэтому создается впечатление, что QRS без зубца Р.

и проводимости

При дифференциальной диагностике обращаются к методу ЭКГ. Предсердную экстрасистолию отличает наличие зубца Р, которые изменен по отношению к синусовому.

В отличие от импульсов из атриовентрикулярного соединения, зубец Р предшествует желудочковому комплексу. Если сокращение возникло в верхнепредсердной области, Р будет положительным в II отведении, из нижнепредсердной – отрицательным.

От желудочковой экстрасистолии отличает недеформированный комплекс QRS и полная компенсаторная пауза.

Экстрасистолы — преждевременные комплексы, обычно имеющие фиксированный интервал сцепления с предшествующим импульсом базисного ритма. По локализации различают суправентрикулярные (синусовые, предсердные, из АУ-соединения) и желудочковые экстрасистолы.

экстрасистолы экг

Синусовые экстрасистолы и экстрасистолы из АУ-соединения выявляют редко, соответственно в 0,2 и 2% случаев. Значительно чаще, по данным М.С. Кушаковского (1992), регистрируют предсердные (25%) и желудочковые (62,6%) экстрасистолы. Синусовые экстрасистолы характеризуются незменной формой зубца Р и отсутствием компенсаторной паузы. Точно диагностировать синусовую экстрасистолию можно только с помощью инвазивного ЭКГ-исследования.

Предсердные экстрасистолы идентифицируют по двум основным признакам: преждевременным (относительно основного ритма), измененным по форме и/или полярности зубцом Р, а также несколько увеличенной по сравнению с обычным сердечным циклом постэкстрасистолической паузой. Чаще отмечают нижнепредсердные экстрасистолы с отрицательным зубцом Р перед комплексом QRS в отведениях II, III, аУF (рис. 1.1).

При левонижнепредсердных экстрасистолах отрицательный зубец Р регистрируют также в отведениях I, аVL У5—У6, а в отведении У1 иногда экстра систолический зубец Р имеет двугорбую форму («щит и меч» или «купол и шпиль»). Интервал Р—Q предсердных экстрасистол может быть укороченный — до 0,09 с, нормальной длительности или удлиненный (больше 0,20 с), что зависит от места возникновения и условий АУ-проведения эктопического импульса.

Комплекс предсердной экстрасистолы иногда имеет аберрантную (измененную) форму вследствие функциональной внутрижелудочковой блокады, возникающей при проведении преждевременного импульса (рис. 1.1—1.2). Такие экстрасистолы следует дифференцировать с желудочковыми экстрасистолами, особенно если эктопический зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса, который при этом несколько деформируется.

Аберрантные комплексы QRS суправентрикулярных экстрасистол наиболее часто имеют вид неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса и трехфазную форму в отведениях Vj (rSr или rSR’) и V6 (QRS). Иногда они могут иметь форму других нарушений внутрижелудочковой проводимости (см. рис. 1.1). Вероятность возникновения аберрантного желудочкового комплекса повышается при ранних предсердных экстрасистолах (при интервале сцепления меньше 44% предыдущего Р—Р) и экстрасистолах, возникающих при низкой частоте базисного ритма или когда предэктопическому интервалу предшествует удлиненный R—R (феномен Ашмана) (см. рис. 1.1).

Рис. 1.1.

Частая одиночная, нижнепредсердная экстрасистолия с периодами бигеминии и аберрантным проведением по типу блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса

. Феномен Ашмана: аберрантные комплексы регистрируют лишь после более продолжительных сердечных циклов

Рис. 1.2.

Предсердные экстрасистолы с аберрантным проведением

(2-й, 6-й комплексы) и желудочковая экстрасистола (4-й комплекс). Уменьшение интервала сцепления экстрасистолы ассоциируется с большей степенью аберрации

Блокированная предсердная экстрасистола (преждевременное возбуждение предсердий без последующего возбуждения желудочков) возникает вследствие блокады эктопического импульса в АУ-соединении, которое находится в состоянии абсолютной рефрактерности. Глубокое проникновение экстрасистолического импульса в участок АУ-соединения может приводить к удлинению интервала Р—Q в следующих комплексах, появлению периодики Венкебаха и даже возникновению кратковременной субтотальной или полной АУ-блокады (рис. 1.3).

Блокированная предсердная экстрасистола

(6-й зубец Р)

а) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков;

б) с предварительным возбуждением желудочков;

в) с вентрикуло-атриальной блокадой I степени;

г) скрытые экстрасистолы.

При экстрасистолии из АУ-соединения импульс одновременно распространяется вверх к предсердиям (ретроградно) и вниз (антероградно) к желудочкам. Соотношение скорости ретроградного и антероградного проведения определяет ЭКГ-картину АУ-экстрасистолии. При АУ-экстрасистолии с одновременным возбуждением предсердий и желудочков на ЭКГ обычно регистрируют преждевременный комплекс QRS суправентрикулярной формы;

зубец Р’ на поверхностной ЭКГ незаметен, но его можно идентифицировать другими методами (усиленная, чреспищеводная или внутрипредсердная электрограммы). Для экстрасистол из АУ-соединения с предварительным возбуждением желудочков характерна регистрация на ЭКГ преждевременного комплекса QRS, чаще суправентрикулярной формы, на сегменте SТ или зубце Т которого расположен отрицательный (в отведениях II, III, аVF) зубец Р’.

Если у АУ-экстрасистолы интервал R-Р’ длится больше 0,20 с, то говорят о замедлении ретроградного проведения, что может быть предвестником возникновения реципрокных импульсов и ритмов. В случае полной ретроградной блокады экстрасистолического импульса возможно появление вставной экстрасистолы из АУ-соединения или регистрация экстрасистолы с полной компенсаторной паузой (узловые экстрасистолы).

Для экстрасистол из АУ-соединения считается типичной суправентрикулярная форма комплекса QRS, но он может иметь также аберрантный вид, чаще по типу блокады правой ножки пучка Гиса (полной или неполной), что усложняет дифференциальную диагностику аберрантных АУ-экстрасистол с желудочковыми. Импульс АУ-экстрасистолы может блокироваться одновременно в антеро- и ретроградном направлении — скрытые АУ-экстрасистолы.

Эти экстрасистолы не регистрируют на ЭКГ, но они имитируют различные формы нарушения АУ-проводимости: АУ-блокаду I степени, появляющуюся периодически; чередование нормальных и удлиненных интервалов Р—Q при скрытой АУ-тригеминии; АУ-блокаду II степени 1-го типа, II степени 2-го типа (блокада псевдо-Мобитц I) или II степени с проведением 2:1.

1) преждевременное появление расширенного и деформированного по отношению к основному ритму комплекса QRS без предшествующего ему зубца Р, исключая поздние экстрасистолы, перед которыми регистрируются зубцы Р, не имеющие электрофизиологической связи с желудочковыми экстрасистолами;

2) наиболее часто — наличие полной компенсаторной паузы.

Форма желудочковых экстрасистол зависит не только от локализации источника экстрасистолии, но и от скорости и пути распространения импульса в желудочках. Поэтому ЭКГ дает возможность ориентировочно установить расположение эктопического очага по морфологии экстрасистолического комплекса. Если желудочковая экстрасистола имеет вид блокады правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса, источник ее находится в системе левой задней ветви пучка Гиса, то есть в задней стенке ЛЖ;

Комплекс QRS левожелудочковой экстрасистолы в правых грудных отведениях имеет моноили бифазную форму: R, qR, RR’, RS, Rs а в левых — гS или QS. Комплекс QRS правожелудочковой экстрасистолы в правых грудных отведениях имеет форму гS или QS, а в левых — R (табл. 1.1). Если желудочковая экстрасистола возникает в участке межжелудочковой перегородки, обычно длительность и форма ее незначительно отличаются от комплекса QRS основного ритма.

Направленность комплекса QRS экстрасистолического комплекса во всех грудных отведениях вверх позволяет предположить локализацию источника желудочковой экстрасистолы в базальных отделах сердца, а направленность комплекса QRS вниз — в участке верхушки (см. табл. 1.1). В сложных для топической диагностики случаях точный источник экстрасистолы не указывают, ограничившись выводом о наличии желудочковых экстрасистол.

47. Общие ЭКГ-признаки экстрасистолии

и проводимости

превышает 0,10 с.

легочного сердца

больного.

моложе 40 лет).

rSR‘ или QR.

Клинический пример.

экстрасистолы экг

нижней стенке ЛЖ.

дыхания.

экстрасистолы.

происхождения.

QRS’.

ритма.

заканчивающийся

приступ

учащения

сердечных

комплексами

QRST

синусового

происхождения

V2).

экстрасистолы экг

исключением

случаев

изменения

степени

4 : 1 и т.д.).

функциональной

б — правильная

форма (3 : 1),

(4 : 1),

(3:1,4:1,5:1)

и уширения.

200–300

мин)

ритмичное

сокращение

отдельных

мышечных

замедление

проводимости

любом

уровне

Стрелкой

указано

выпадение

желудочкового

зубца S.

до 0,09–0,11 с.

широкой вершиной.

0,12 с и более.

зубцов T.

всегда).

отсутствует).

экстрасистолы экг

Отклонение

электрической

сердца

влево

Первая помощь

В первую очередь при возникновении заболевания следует прекратить воздействие провоцирующего фактора, усадить больного, успокоить. Возможно применение психотерапии.

Антиаритмики применяются при частых предсердных экстрасистолиях и при риске перехода в тахикардию. В качестве первой помощи может быть использован бисопролол, пропафенон.

При остро возникшей патологии и у больных с заболеваниями сердца показана госпитализация в специализированный стационар.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение заключается в устранении факторов риска, внесердечных заболеваний, вызвавших предсердную экстрасистолию. Отмена провоцирующих лекарственных препаратов, нормализация работы щитовидной железы, коррекция анемии, уровня калия.

Большую роль играют успокаивающие средства и психотерапия.

Показания к назначению антиаритмических препаратов:

  • плохая переносимость предсердной экстрасистолии;
  • наличие пороков сердца, органических поражений, перенесенный инфаркт миокарда;
  • риск развития мерцательной аритмии, трепетания предсердий;
  • более 700 экстрасистол за сутки.

Для лечения используются бетаблокаторы: бисопролол 2,5 мг 1 раз в день, антагонисты кальция: верапамил 40 мг 3 раза в сутки. Для поддержания синусового ритма применяется пропанорм в дозировке 150 мг. Для быстрого купирования в стационарных условиях используют 300 мг кардорона.

Качество лечения оценивается при проведении суточного мониторирования активности сердца и подсчете возникающих экстрасистол.

Хирургическое лечение заключается в выполнении радиочастотной абляции очагов возникновения экстрасистол. Чаще всего она выполняется при монотопной экстрасистолии у молодых пациентов без выраженной сопутствующей хронической патологии.

Важную роль в немедикаментозном лечении функциональной экстрасистолии играет нормализация психоэмоционального состояния, устранение раздражающих факторов. Для сенситивных людей с меланхолически-ипохондрическим типом характера, зациклившихся на единичных предсердных экстрасистолах, проводят успокаивающую психотерапию, пытаются им объяснить, что это норма, успокоить. Таким людям необходимо исключить из рациона продукты, содержащие метилксантины (алкалоиды кофеин, теин, теофиллин). Эти симпатомиметики провоцируют экстрасистолию.

При подозрении на токсическую или лекарственную природу экстрасистол отменяют препараты, корректируют гормональный фон, восстанавливают ионный баланс.

Основания для назначения антиаритмических препаратов:

  • Непереносимость субъективных ощущений, связанных с перебоями сердечного ритма.
  • Органическая этиология аритмии, связанная с пороком сердца, инфарктом миокарда, кардиомиопатиями, дистрофическими изменениями сердца (гипертрофия, дилатация).
  • Обоснованный риск развития трепетания предсердий.
  • Тяжелая степень экстрасистолии, при которой регистрируется более 700 эктопических сокращений в сутки.
Антиаритмические препараты

Подавление предсердных экстрасистол проводят при помощи бета-адреноблокаторов (анаприлин, тразикор). Вначале в течение 2-х недель принимают средние дозы по 0,2 г 3 р. в день, после того, как достигнута норма частоты возникновения экстрасистол, переходят на поддерживающие дозы (дневная норма 0,2 г). Хороший эффект отмечается от применения кальциевых блокаторов (изоптин), препаратов калия, блокаторов натриевых каналов (пропанорм). В стационаре в экстренных ситуациях приступы купируют, сделав больному инъекцию кардорона.

Монотопная идиопатическая экстрасистолия, не связанная с другими заболеваниями, лечится при помощи радиочастотной абляции патологического участка возбуждения.

Цель лечения экстрасистолии – уменьшение неприятных ощущений, предупреждение пароксизмов устойчивой предсердной и желудочковой тахикардии. Экстрасистолы, развившиеся на фоне эмоционального и физического перенапряжения, употребления крепкого чая, кофе или алкоголя, обычно исчезают после успокоения больного и устранения провоцирующих факторов.

Лечение народными средствами в данном случае имеет вспомогательное значение и дополняет медикаментозную терапию.

Лечение народными средствами экстрасистолии

В Вашем рационе должны присутствовать продукты с повышенным содержанием калия: курага, хурма, цитрусовые, различные крупы. Избегайте употребления крепкого чая, кофе, энергетических напитков, алкоголя. Откажитесь от курения. В основе народного лечения лежит прием различных травяных настоев и отваров, обладающих успокаивающими свойствами и способствующими нормализации сердечного ритма:

  • Отвар корня валерианы. Две чайные ложки сухого измельченного корня валерианы залить половиной стакана холодной воды и подогревать на водяной бане в течение 20 минут. Отвар остудить и процедить. Принимать по столовой ложке до еды 3 раза в день.
  • Отвар мелиссы. Столовую ложку травы мелисы залить двумя стаканами холодной воды и греть на кипящей водяной бане в течение 20 минут. Остудить и процедить. Принимать 2 месяца по полстакана три раза в день перед едой. Допускается перерыв в приеме до 7-10 дней.
  • Отвар пустырника Столовую ложку травы пустырника залить 200 мл холодной кипяченой воды и настаивать на водяной бане на 30 минут. Полученный отвар остудить и процедить Принимать по 2 столовые ложки три раза в день до еды в течение 2-3 недель.

Предсердные экстрасистолы без признаков устойчивой предсердной тахикардии не требуют медикаментозного лечения. Предсердные экстрасистолы, сопровождающиеся клиническими проявлениями (пароксизмы мерцательной аритмии) устраняются антиаритмическими препаратами класса IА (хинидин сульфат, прокаинамид, дизопирамид и др.) и класса IС (флекаинид, пропафенон, этмозин и др.) в сочетании с блокаторами атриовентрикулярного проведения (дигоксин, β-блокаторы, верапамил).

Медикаментозное лечение экстрасистол из атриовентрикулярного соединения аналогично лечению предсердных экстрасистол.

Для неотложного лечения желудочковых экстрасистол чаще всего применяется внутривенно лидокаин или прокаинамид. Дополнительное лечение при отсутствии противопоказаний проводится антиаритмическими препаратами класса IА и класса IС.

Экстрасистолия у больных, перенесших инфаркт миокарда, протекает иногда бессимптомно. Однако при этом велик риск внезапной смерти. Лечение таких больных начинают с β-блокаторов, которые снижают риск внезапной смерти.

Резервным средством для лечения желудочковых экстрасистолий, устойчивых к различным антиаритмическим средствам, является кордарон.

Неотложная медицинская помощь при единичных экстрасистолах не потребуется, а в более сложных случаях, необходимо вызвать специализированную бригаду «Скорой помощи».

Особенно опасной для пациента является частая экстрасистолия. В данном случае при неэффективности антиаритмической терапии или нежелании пациента получать антиаритмические препараты возможна радиочастотная катетерная абляция аритмогенного очага экстрасистолии. Данная процедура является высокоэффективной и безопасной у большинства пациентов.

У некоторых пациентов даже при отсутствии симптомов может потребоваться назначение антиаритмических препаратов или выполнение радиочастотной абляции. В данном случае показания к вмешательству определяются индивидуально.

В любом случае, частое появление заболевания требует обязательного обращения к терапевту или кардиологу для консультации и подбора тактики лечения.

Для того, чтобы избавиться от компенсаторных пауз, важно излечить основное заболевание, которое их спровоцировало. Для этого применяются бета-адреноблокаторы, седативные препараты и транквилизаторы, с помощью которых уменьшаются экстрасистолы. Отлично справляются с аритмией препараты, основанные на хинидине.

Кроме этого иногда необходимо прибегнуть к помощи психотерапевта.

Если сердце человека здорово, при обнаруженных аритмиях необходимо в первую очередь, погасить степень возбуждения:

  • уменьшить воздействие стрессов;
  • снизить количество выкуриваемых сигарет;
  • отказаться от приема алкоголя;
  • избегать безрецептурных лекарств.

При ухудшении состоянии и нарастающих симптомах экстрасистолии применяется комплексная терапия на основе препаратов.

Лекарственную терапию назначают только в тех случаях, когда симптомы сильно выражены или выявлен опасный тип экстрасистола. Для начала выписывают бета-блокаторы. Эффективные и безвредные препараты осуществляют блокировку адренорецепторов и влияют на работу нервной системы, восстанавливая правильный ритм. Однако многие с выявленной экстрасистолией отказываются принимать их в силу возможного побочного эффекта – сонливости. Бета-блокаторы противопоказаны лицам с брадикардией. В этом случае назначают холинолитики.

Антиаритмические препараты требуются инъекционно для купирования приступа эксрасистолии либо для поддержания правильного ритма в сердце. Некоторые препараты, подавляющие желудочковую активность, могут увеличивать риски аритмии, поэтому их назначают с большой осторожностью после серьезных обследований.

Если экстрасистолия возникает по причине эмоционального напряжения и невроза, лечение проводится при помощи седативных средств. Наряду с успокаивающими препаратами, широко используются методы иглоукалывания, точечного массажа и физиопроцедуры. Такая экстрасистолия не опасна.

У детей

В случаях экстрасистолии, когда позитивного результата не наблюдается, возникает потребность приема средств с антиаритмическим эффектом. Тогда пациент подлежит госпитализации и постоянному наблюдению при помощи ЭКГ в условиях стационара.

Прогноз, осложнения и последствия

Прогноз зависит от вида, частоты экстрасистол и от тяжести заболевания, которое послужило причиной для экстрасистолии. В целом при незначительной симптоматике и при отсутствии влияний на работу органов и систем прогноз благоприятный.

Частые, парные и групповые экстрасистолы могут осложниться возникновением суправентрикулярной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. Такие нарушения ритма могут существенно повлиять на гемодинамику и иметь серьезные последствия.

экстрасистолы экг

При политопных беспорядочных сокращениях миокарда предсердий возможны завихрения тока крови и образование тромбов в полостях камер сердца, возникновение тромбоэмболического синдрома.

— Ишемическая
болезнь сердца (стенокардия, инфаркт
миокарда, атеросклеротический
кардиосклероз и синдром внезапной
сердечной смерти)

-Ишемическая
болезнь мозга – инсульт

— Ишемическая
болезнь конечностей ( облитерирующий
атеросклероз нижних конечностей, который
может привести к гангрене конечности,
синдром Лериша – тромбоз подвздошных
артерий)

— Ишемическая
болезнь кишечника (синдром абдоминальных
болей – «брюшная жаба», инфаркт кишечника)

— Атеросклероз
почечных артерий, который приводит к
первично сморщенной почке и далее к
ХПН.

Предотвращение рецидивов и меры профилактики

Необходим отказ от вредных привычек, от приема наркотических веществ, уменьшение количества потребляемого кофе, крепкого чая и алкогольных напитков. Важно умение противостоять эмоциональным нагрузкам.

Молодым людям с врожденными пороками следует регулярно посещать кардиолога и проводить электрокардиографическое исследование.

Пациентам с перенесенными коронарными событиями следует ежедневно контролировать артериальное давление и пульс (рекомендуется всегда иметь под рукой прибор для измерения артериального давления и пульсометр), своевременно проходить необходимые обследования. Для профилактики рецидивов необходимы низкие дозы антиаритмиков по назначению врача.

В целом при своевременной диагностике аритмий, модификации факторов риска и предотвращении перехода предсердной экстрасистолии в осложненные формы заболевание протекает благоприятно, с редкими клиническими проявлениями.

Важно соблюдать режим сна и отдыха, регулярно заниматься спортом и акцентировать свое внимание на режиме питания.

Очень важно отказаться от всех вредных привычек, пагубно влияющих на здоровье человека, и стараться избегать стрессовых ситуаций.

Adblock
detector