Простатит

ЭКГ при инфаркте миокарда — Кардиолог

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

На рисунке схематически изображен миокард желудочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распрстраняются от эндокарда к эпикарду, т.е. они направлены нарегистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются).Возбуждение нормального миокарда

При возникновении инфаркта миокарда часть мышечных волокон погибает и вектора возбуждения в зоне некроза не будет.Возбуждение при инфаркте миокарда

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над областью инфаркта, не запишет на ЭКГ ленте зубца R, но будет вынужден отобразить сохранившийся вектор противоположной стенки. Однако этот вектор направлен от регистрирующего электрода, и поэтому он отобразится на ЭКГ ленте зубцом Q.

Первый ЭКГ признак — отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Второй ЭКГ признак — появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина которого превышает 0,03 с. Вспомните генез нормального зубца Q — это возбуждение межжелудочковойперегородки, а время ее возбуждения не превышает 0,03″.

При инфаркте миокарда происходит гибель миокардиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза «электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи. Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S—Т и Т) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электроды, расположенные как над областью инфаркта, так и противоположной, записывают эти токи повреждения, но каждый по-своему.Токи повреждения

Электрод над зоной инфаркта отобразит токи повреждения подъемом сегмента S—Т выше изолинии, поскольку вектор этих токов направлен на него. Противоположный электрод эти же токи повреждения отобразит снижением сегмента S—Т ниже изолинии; токи направлены от него. Разнонаправленное движение сегментов S—Т противостоящих отведений, отображающих одни и те же токи повреждения, называется дискордантностью.

Третий ЭКГ признак — подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Четвертый ЭКГ признак — дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта.

Пятый ЭКГ признак инфаркта миокарда — отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше, однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют процессы реполяризации. Следовательно, нормальный положительный зубец Т, отображающий процессы реполяризации, изменяется на отрицательный.

Подытожим рисунком все признаки инфаркта миокарда.ЭКГ признаки инфаркта миокарда

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

ЭКГ при инфаркте

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов. Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели.

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

  • Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
  • Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
  • Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
  • Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
  • Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
  • Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.

Электрокардиографические изменения при ИМ

При крупноочаговом инфаркте миокарда формируются три зоны поражения сердечной мышцы: зона некроза (отведения с комплексами QS или патологическими зубцами Q), зона транс-муралъного повреждения (с подъемом сегмента ST) и зона ише-

мии (с изменениями зубца Т), С течением инфаркта миокарда ЭКГ претерпевает динамические изменения. При крупноочаговом инфаркте миокарда выделяют три стадии таких изменений: острую, подострую, рубцовую (рис. 7.4).

Острая стадия трансмуралыюго инфаркта проявляется наличием признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q) и повреждения (подъемом сегмента ST выше изоэлект-рической линии) миокарда.

В самом начале острая стадия (иногда этот период именуют острейшей стадией) обнаруживается признаками трапсмураль-ного повреждения миокарда (прытко нарастающими изменениями реполяризации: подъемом сегмента ST в виде монофазной кривой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением амплитуды зубца R, началом формирования патологического зубца Q).

Выделение этого начального периода острой стадии имеет главное значение, так как дозволяет определить содержание экстренной подмоги (тромболитическая терапия или антикоагу-

лянты), не дожидаясь появления прямых признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q).

ЭКГ при инфаркте миокарда - Кардиолог

Если при наличии клинических данных признаки поврежде ния Миокарда (смещения сегмента ST) отсутствуют, то ЭКГ необходимо регистрировать повторно каждые 20-30 мин, чтобы не упустить время для начала тромболитической терапии.

На протяжении острой стадии конечно формируется зона некроза (комплексы QS или патологические зубцы Q), за счет убавления возбуждающейся доли миокарда снижается амплитуда зубца R.

По мере убавления повреждения миокарда, окружающего некротический участок, сегмент ST приближается к изоэлектри-ческой линии. Трансформация повреждения в ишемию приводит к нарастанию инверсии зубца Т.

В середине острой стадии может отмечаться ее промежуточная фаза, когда зубец Т из отрицательного опять становится положительным, а затем закономерные изменения ЭКГ продолжаются.

В конце острой стадии вся зона повреждения трансформиру ется в ишемическую, поэтому сегмент ST находится на изоэлект-рической линии, а зубец Т глубокий, отрицательный.

Подострая стадия представлена зоной некроза (комплексы QS или патогические зубцы Q) и зоной ишемии (отрицательные зубцы Т). Динамика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится к постепенному убавлению ишемии (ступени инверсии зубца Т). К концу подострой стадии зубец Т может стать слабоотрицательным, изоэлектрическим или даже слабоположительным.

Рубцовая стадия. Для рубцовой стадии трансмурального инфаркта миокарда отличительны наличие патологического зубца Q, сниженная амплитуда зубца R, расположение сегмента ST на изо-электрической линии, стабильная форма зубца Т. Признаки Рубцовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно, но могут и пропадать со временем вследствие развития компенсаторной гипертрофии левого желудочка, внутрижелудочковой блокады, инфаркта миокарда на противоположной стенке или иных причин.

Трудности в ЭКГ-диагностике инфаркта миокарда

1) неимение типичных изменений на ЭКГ в начале инфаркта миокарда;

2) поздняя регистрация ЭКГ;

ЭКГ при инфаркте миокарда - Кардиолог

3) инфаркт миокарда без патологического зубца Q;

4) нечеткие изменения зубца Q;

5) локализация некроза, при которой нет прямых изменений в обычных отведениях ЭКГ;

6) повторный инфаркт миокарда;

7) переднезадний инфаркт миокарда;

блокада ножек пучка Гиса и их разветвлений;

9) синдром WPW;

10) ТЭЛА;

11) инфарктоподобные изменения на ЭКГ при иных заболеваниях и состояниях.

Нетипичность изменений на ЭКГ в начале инфаркта миокарда содержится прежде всего в их запаздывании условно начала болевого синдрома, которое может измеряться минутами, а иногда и часами.

1) подъем сегмента ST с патологическим зубцом Q, или без него;

2) депрессия сегмента ST;

3) появление реципрокных изменений на ЭКГ раньше, чем прямых;

4) образование патологического зубца Q прежде появления типичных изменений реполяризации (псевдорубцовая стадия);

5) неимение изменений на ЭКГ.

В случаях, когда в начале клинических проявлений инфаркта миокарда отсутствуют его электрокардиографические признаки, регистрацию ЭКГ следует повторять с промежутком 20-30 мин.

— появление отрицательной, одинаково как и положительной (псевдонормализация), динамики по сопоставлению с предыдущими ЭКГ;

— регистрация высоких заостренных зубцов Т;

— регистрация реципрокных изменений;

— происхождение нарушений внутрижелудочковой проводимости (обычно при переднеперегородочных инфарктах);

— выявление нарушений АВ-проводимости (при заднедиафраг-мальных инфарктах);

— желудочковые экстрасистолы типа QR, qR или QRS (но не QS) в прекардиальных отведениях;

Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда

— регистрация дополнительных (V7-8, высоких и правых прекардиальных) отведений ЭКГ;

— особая настороженность при анализе изменений в отведениях aVL V5_6, III;

— при низкоамплитудных зубцах регистрация ЭКГ с усилением 2:1.

Опоздание с проведением электрокардиографического исследования затрудняет диагностику и определение стадии инфаркта миокарда.

В течение нескольких дней (необыкновенно при локализации некроза на нижней стенке) могут закончиться отличительные для инфаркта миокарда динамические изменения реполяризации. В этих случаях диагностика интрамурального или субэндокар-диального инфаркта миокарда по ЭКГ практически невероятна, а при трансмуральном поражении на ЭКГ выявляются формальные признаки рубцовой стадии заболевания.

Проводя исследование в поздние сроки заболевания, следует также учитывать, что распространение некроза на противоположную стенку может частично или полностью нивелировать имевшиеся на ЭКГ признаки инфаркта миокарда.

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений — характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина — 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R — зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента — субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента — субэндокардиальный слой) — зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т — ишемия (Рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

  • Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.
  • Смещение сегментов ST от изолинии: элевация — субэпикардиальный слой, депрессия — субэндокардиальный слой;
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Отсутствие Q-зубца.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q — стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца, однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) — в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т — зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т — зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.

Стадии инфаркта миокарда

Стадия IV инфаркта – рубцовая. Рубцовая ткань (обозначено черным цветом) приводит к регистрации на ЭКГ патологического зубца Q (QR или QS). Сегмент ST расположен на изолинии, зубец Т положительный, сниженный, сглаженный или слабоотрицательный.

Стадия IV – рубцовая стадия инфаркта миокарда. Она является конечной и характеризуется образованием рубца на месте бывшего инфаркта. Рубцовая ткань электрофизиологически ведет себя так же, как зона некроза, т.е. не возбуждается и не создает ЭДС. В связи с этим суммарный вектор возбуждения желудочков направлен от рубцового поля. Рубцовая ткань стягивает здоровые соседние участки миокарда, оставшиеся неповрежденными.

Исчезает также и зона ишемии, так как обмен веществ в этой зоне постепенно восстанавливается. Рубцовая стадия инфаркта продолжается в течение многих лет, обычно в течение всей жизни больного.

На ЭКГ наличие рубцового поля обусловливает регистрацию патологического зубца Q. При нетрансмуральном рубце на ЭКГ фиксируются зубцы QR, при трансмуральном рубце – QS. За счет уменьшения зоны инфаркта нередко зубцы QS превращаются в Qr или QR; вместо QR на ЭКГ может наблюдаться qR. Более того, иногда в эту стадию происходит исчезновение патологического зубца Q, и на ЭКГ регистрируются зубцы R или r.

В связи с тем что зона повреждения в IV стадию отсутствует, сегмент ST расположен на изолинии. Исчезновение зоны ишемии приводит к тому, что зубец Т становится положительным, сниженным или сглаженным. Однако нередко в эту стадию, особенно при трансмуральных инфарктах, регистрируется отрицательный зубец Т обычно небольшой амплитуды. Отрицательный зубец Т в этих случаях связывают с постоянным раздражением рубцовой тканью соседних здоровых участков миокарда.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

9) синдром WPW;

10) ТЭЛА;

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1—3.

1—3 ч — 1—3 дня — длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S—Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. Подъем сегмента S—Т маскирует зубец Т, которого в этой стадии практически не видно.Острая стадия инфаркта миокарда

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Монофазность сегмента S—Т и зубца Т — это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

1—3 дня — 1—3 недели — длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S—Т постепенно опускается к изолинии.

Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S—Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

Постепенное снижение сегмента S—Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т — признак подострой стадии инфаркта миокарда.Подострая стадия инфаркта миокарда

1—3 недели — 3 мес. — длительность стадии рубцевания.

Возбуждение нормального миокарда

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.

Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца является патологический зубец Q.Стадия рубцевания инфаркта миокарда

Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

Ферментная диагностика ИМ

Многообразие форм ишемической болезни нередко вызывает диагностические трудности при их разграничении. В основе каждой из них лежит, как правило, болевой стенокардический синдром, хотя по характеру и интенсивности он различен при каждой форме. Нередко распознание только по этому признаку чрезвычайно затруднительно.

Боли в грудной клетке являются важным клиническим признаком, хотя причины этих болей могут быть совсем невинными, всегда необходимо исключить их сердечное происхождение. Стенокардия как проявление ИБС является наиболее частой причиной болевых ощущений в грудной клетке. Дифференциальный диагноз следует проводить с болевыми ощущениями, вызванными другими, более тяжелыми проявлениями ИБС, — в первую очередь с инфарктом миокарда.

Боли в грудной клетке миокардиального происхождения могут наблюдаться при пролапсе митрального клапана, аортальных пороках сердца, субаортальном стенозе, миокардитах различного генеза, при патологическом спортивном сердце, тонзилло-кардиальном синдроме и алкогольной кардиомиопатии.

Боли в грудной клетке аортального происхождения, как правило, являются проявлением таких тяжелых заболеваний, как аневризма, расслаивание и разрыв аорты.

Весьма часто боли в области сердца имеют психогенное происхождение, что наблюдается при нейроциркуляторной дистонии, гипервентиляционном синдроме, ряде невротических состояний.

Эндокринные сдвиги в организме нередко могут стать причиной кардиалгий, сопровождающихся изменениями зубца Т на ЭКГ, что часто является причиной ошибочной диагностики стенокардии и очаговых изменений миокарда. В первую очередь это относится к климактерической (дисгормональной) миокардиопатии, а также к нарушениям функции щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз).

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Возбуждение при инфаркте миокарда

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты — КФК-МВ фракция, кардиотропонин — ТнI, гликогенфосфорилаза — ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, — миоглобин итропонин.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1-3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6-7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные — ТнТ2,3 и 1 миокардиальную – ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов.

Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) — ТнI и к концу второго дня (48 часов) — ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы — КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов: ММ — мышечный тип, ВВ — мозговой тип, MB — сердечный тип (КФКобщ= S КФК-МВ КФК-ММ КФК-ВВ).

Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ. Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории. Традиционно рекомендуется определение активности КФК через каждые 6-8 часов с целью определения объема поражения миокарда (площадь построенной кривой активности изофермента) и характера течения заболевания (осложненное, неосложненное).

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) — универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ. Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ.

Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса). С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн — органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТАЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, — лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н). Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Токи првреждения

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик.

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

  • ИБС;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Острый перикардит;
  • Острый миокардит;
  • Тромбоэмболия легочной артерии;
  • Расслаивающая аневризма аорты.
  • Острая плевро-пневмония;
  • Спонтанный пневмоторакс.
  • Эзофагиты;
  • Дивертикулез пищевода:
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • Язвенная болезнь желудка;
  • Острый холецисто-панкреатит.
  • Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
  • Плечевой плексит;
  • Миозит;
  • Межреберная невралгия (опоясывающий лишай).

А — наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

Б — характерные изменения на ЭКГ;

В — увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

 Разновидности инфаркта миокарда

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда.Особенности кровоснабжения миокарда

Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь — от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.

Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.

Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты. Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято рассматривать как мелкоочаговые.

Клинико-лабораторные исследования

У многих больных переносящих ИМ отмечается повышение температуры — субфебрилитет, который сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом до 12-14 109/л без палочко-ядерного сдвига, характерного для пневмонии. Нейтрофильный лейкоцитоз при ИМ сопровождается умеренной эозинофилией. По мере уменьшения лейкоцитоза (на 3-4 сутки от начала заболевания) в периферической крови определяется ускоренное СОЭ (симптом «ножниц»), которая остается повышенной в течение 1-2 недель.

Для ИМ характерны увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

При исследовании коагулограммы крови в остром периоде ИМ регистрируется тенденция к гиперкоагуляции с появлением продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и увеличением концентрации Д-димера (один из фрагментов цепочки фибрина в сгустке крови), свидетельствующие о спонтанной активации фибринолитической системы в ответ на тромбообразование.

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса. Оценка показателей внутрисердечной гемодинамики (фракция сердечного выброса) дает представление о размерах поражения и нарушения насосной функции сердца.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока.

Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в млгмин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкгкгмин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

Д.А. Кужель, Г.В. Матюшин, Т.Д. Федорова Е.А. Савченко, Т.М. Задоенко

КГУЗ «Красноярская краевая больница № 2»

ГОУВПО «Красноярская государственная медицинская академия»

Электрокардиограмма в 12 стандартных отведениях является методом выбора в диагностике острого инфаркта миокарда (ОИМ). Быстрая и точная диагностика ОИМ жизненно необходима, поскольку дает возможность немедленно начать реперфузионную терапию, что позволяет сократить зону некроза и улучшить прогноз пациента. Одним из общепринятых критериев инфаркта миокарда является подъем сегмента ST в двух или более анатомически смежных отведениях [10].

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

На ранних стадиях ОИМ диагностика может быть существенно затруднена, так как ЭКГ часто является нормальной или несет минимальные отклонения. Более того, только у половины пациентов с ОИМ на первой ЭКГ присутствуют явные диагностические изменения. В то же время примерно у 10% пациентов с доказанным ОИМ (на основании клинических данных и положительных МКН) на ЭКГ вообще не будут развиваться типичные изменения, такие, как подъем или депрессия сегмента ST [4].

I.Острейшая стадия. В этой стадии, которая продолжается от нескольких часов до нескольких дней, изменения на ЭКГ затрагивают только сегмент ST и зубец Т. Самые ранние признаки острого инфаркта миокарда являются трудно различимыми и включают обычно увеличение амплитуды зубца Т в пораженной области, которые становятся симметричными и направленными (гиперострыми).

Как правило гиперострые зубцы T наиболее очевидны в передних прекардиальных отведениях и наиболее заметны, когда доступна для сравнения старая ЭКГ. Изменения амплитуды зубцов T могут наблюдаться в течение нескольких минут от начала инфаркта и сопровождаются соответствующими изменениями сегмента ST. Оптимальным сроком доставки пациента до лечебного учреждения считается интервал до четырех часов от начала ОИМ.

II. Острая стадия. В острую стадию, которая длится обычно до одной недели, регистрируется подъем сегмента ST и начинают формироваться зубцы Q. В практике подъем сегмента ST является часто самым ранним признаком ОИМ и становится заметным обычно в пределах нескольких часов от начала симптоматики. На начальных этапах утрачивается характерный для нормальной ЭКГ угол между зубцом Т и сегментом ST.

Зубец Т становится широким, а сегмент ST повышается, теряя свою нормальную вогнутость. В течение дальнейшего подъема сегмент ST становится выпуклым вверх. Степень подъема сегмента ST варьирует между небольшими изменениями менее 1 мм до выраженного подъема более 10 мм. Иногда комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т сливаются, формируя так называемую монофазную кривую.

III. Подострая стадия. Подострая стадия инфаркта миокарда продолжается до нескольких недель. В течение этой стадии сегмент ST начинает приближаться к изолинии, и формируются отрицательные зубцы Т. В случае трансмурального инфаркта миокарда процесс некроза сопровождается изменениями комплекса QRS, которые включают уменьшение амплитуды зубцов R и развитие патологических зубцов Q.

Подобные изменения развиваются в результате утраты жизнеспособного миокарда под регистрирующим электродом, поэтому зубцы Q являются единственным ЭКГ критерием, верифицирующим миокардиальный некроз. Зубцы Q могут развиваться в течение 1-2 часов от начала симптоматики ОИМ, хотя для этого часто требуется от 12 до 24 часов. Наличие патологических зубцов Q, тем не менее, не обязательно указывает на завершенный инфаркт.

Острая стадия инфаркта миокарда

IV. Рубцовая стадия. Консолидация рубцовой ткани заканчивается в среднем через 8 недель от инфаркта миокарда. В эту стадию происходит реверсия сегмента ST к изолинии и уменьшение амплитуды отрицательных зубцов Т. В случае обширного инфаркта миокарда патологические зубцы Q являются стабильным маркером кардиального некроза. При небольших инфарктах рубцовая ткань может включать жизнеспособный миокард, что может сокращать размер электрически инертной области и даже вызывать исчезновение зубцов Q в перспективе.

Одной из любопытных особенностей ЭКГ при ОИМ является так называемый феномен псевдонормализации. Теория формирования зубцов Q по Вильсону подразумевает формирование так называемого электрического окна в случае некроза, через которое регистрирующий электрод фиксирует электрические потенциалы противоположной стенки. Тем не менее, несмотря на некроз, часть волокон миокарда в зоне инфаркта остается жизнеспособной, что объясняет характерную сглаженность зубцов Q при инфаркте миокарда.

Однако потенциалы этих волокон остаются скрытыми за мощным электрическим вектором противоположной стенки. При повторном же инфаркте, который вовлекает противоположную стенку, этот вектор существенно уменьшается, что, в свою очередь, дает возможность регистрировать потенциалы волокон миокарда в области старого рубца. В результате этого в области старого рубца с патологическими зубцами Q (например, в передней стенке) в случае повторного инфаркта противоположной стенки (например, задней) начинают регистрироваться зубцы R.

ЭКГ картина при инфаркте миокарда имеет свое характерное развитие. Во-первых, подъем сегмента ST, как правило, приводит к формированию зубцов Q. Во-вторых, формирование отрицательных зубцов Т происходит на фоне характерного дугообразного подъема сегмента ST.

Подъем сегмента ST, связанный с инфарктом миокарда в области передней стенки, может сохраняться продолжительное время, если развивается дискинезия или аневризма левого желудочка (ЛЖ). Отрицательные зубцы Т также могут сохраняться в течение длительного периода и иногда оставаться постоянным признаком перенесенного инфаркта миокарда. Нужно отметить, что отсутствие формирования или «восстановление» предварительно инвертированных зубцов T в острую стадию инфаркта миокарда жестко предполагает развитие постинфарктного перикардита [11].

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Крупноочаговые инфаркты миокарда

На приведенном рисунке видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А зарегистрирует только патологический зубец Q (отображение вектора противоположной стенки).

В случае субэпикардиального инфаркта погибает не вся толща миокарда, какая-то часть вектора возбуждения миокарда остается, и эта оставшаяся часть вектора отобразится регистрирующим электродом Б на ЭКГ ленте небольшим зубцом R.

Следовательно, соизмеряя амплитуду зубцов R и Q в одном инфарктном комплексе QRS, можно определить глубину поражения мышцы сердца в зоне инфаркта. Это нетрудно будет сделать вам самостоятельно.

Подострая стадия инфаркта миокарда

Суть в другом. На основании приведенных только что данных требует уточнения формулировка первого ЭКГ признака инфаркта миокарда. Напомним его — исчезновение зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Вполне понятно, что имеют место не только трансмуральные, но и субэпикардиальные инфаркты миокарда.

Поэтому уточненная формулировка первого признака будет звучать как исчезновение зубца R или уменьшение его амплитуды в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют.

Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита. Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта. Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.

В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S—Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV. Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.

Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента S—Т — именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S—Т, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.

Интрамуральный инфаркт миокарда

При этой разновидности инфаркта существенно не изменяется вектор возбуждения миокарда, излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S—Т.

Следовательно, из известных нам ЭКГ признаков инфаркта миокарда остался только один — отрицательный зубец Т. Это и есть признак интрамурального инфаркта.

Отличительной особенностью этого отрицательного зубца Т от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12—14 дней. Затем зубец Т постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически Интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12—14 дней.

Сведем полученные данные в таблицу.

ЭКГ признаки Крупно­очаговые инфаркты Мелко­очаговые инфаркт
Транс­муральный Суб­эпикардиальный Интра­муральный Суб­эндокардиальный
1. Зубец R отсутствует в отведениях над областью инфаркта уменьшен в амплитуде в отведениях над областью инфаркта не изменен не изменен
2. Пато­логический зубец Q имеется в отведениях над областью инфаркта имеется в отведениях над областью инфаркта нет нет
3. Подъем сегмента SТ выше изолинии в отведениях, рас­положенных над областью инфаркта в отведениях, рас­положенных над областью инфаркта нет нет
4. Депрессия сегмента S—Т в отведениях, противоположных области инфаркта в отведениях, противоположных области инфаркта нет более 0,2 мВ в отведениях, расположенных над областью инфаркта
5. Отрицательный зубец Т появляется в подострой стадии в отведениях над областью инфаркта появляется в подострой стадии в отведениях над областью инфаркта сохраняется 12—14 дней в отведениях, расположенных над областью инфаркта не имеет диагнос­тического значения

Дополнительная информация

Приведенные выше ЭКГ признаки инфаркта миокарда позволяют в большинстве случаев распознать это грозное заболевание. Однако при некоторых особых локализациях инфаркта возникают затруднения в его диагностике. Речь идет об инфарктах миокарда высокой локализации, т. е. о его расположении в базальных отделах желудочков, непо- средственно прилежащих к предсердиям.

Для инфаркта миокарда этой локализации характерно то, что запись ЭКГ в 12 общепринятых отведениях не позволяет четко зарегистрировать признаки инфаркта. Имеет место лишь негативность зубца Т в aVL.

Однако если записать грудные отведения, устанавливая регистрирующий электрод на два межреберья выше обычных позиций, то в таких отведениях четко обозначатся ЭКГ признаки инфаркта миокарда, которые мы рассматривали ранее.

При данном инфаркте миокарда ни один из рассмотренных нами ЭКГ признаков не определяется. Единственным свидетельством имеющегося заднебазального инфаркта является признак R V1V2, который понимается как увеличение амплитуды зубца R более 1,5 mV в правых грудных отведениях.

Особая трудность диагностики инфаркта миокарда возникает в случае имеющей место сопутствующей блокады левой ножки пучка Гиса. В этом случае синусовый импульс возбуждает левый желудочек, продвигаясь не по проводящей системе желудочков, а иными путями.

а) Появление зубца Q в левых грудных отведениях V5 и V6.При блокаде левой ножки пучка Гиса вектор возбуждения левого желудочка направлен на регистрирующие электроды V5 и V6, и в этой связи зубца Q в левых грудных отведениях не бывает. Его появление при блокаде означает наличие некроза передней стенки левого желудочка.

б) Отсутствие прироста зубца R от отведения V1 к V4.Для блокады левой ножки пучка Гиса характерно постепенное увеличение амплитуды зубца R при последовательном сравнении ее в грудных отведениях V1—V2—VЗ—V4—V5—V6. При переднем инфаркте левого желудочка динамики прироста зубца R не наблюдается.в) Наличие положительного зубца Т в V5 и V6.Одним из ЭКГ признаков блокады левой ножки пучка Гиса является дискордантность основного зубца желудочкового комплекса QRS и зубца Т.

Ряд исследователей выделяют в развитии инфаркта миокарда острейшую стадию, считая ее временным интервалом от 1—3 мин до 1—3 ч.

В связи с редкостью регистрации ЭКГ в эти сроки развития инфаркта миокарда нет единого мнения об электрокардиографических критериях, но считают, что первыми вовлекаются в процесс субэндокардиальные слои. Поэтому логично предположить, что ЭКГ признаком острейшей стадии крупноочаговых инфарктов могут быть признаки субэндокардиальной ишемии или субэндокардиального некроза.Острейшая стадия инфаркта миокарда

Приведенный в начале главы план изложения темы помимо своего прямого назначения имеет еще и практическую значимость.

1. Настройтесть на диагностику крупноочагового некроза.

2. Взяв в руки ЭКГ ленту, ищите ЭКГ признаки инфаркта миокарда, концентрируя внимание только на признаках. Например, первый признак — патологический зубец Q. Внимательно просматривая каждый комплекс в каждом отведении, ищите только зубец Q. Пройдя всю ЭКГ ленту, повторите осмотр на сей раз со вторым признаком — отсутствие или уменьшение высоты зубца R. И так с каждым признаком.

3. Найдя эти признаки, определитесь с локализацией инфаркта миокарда. В этом вам помогут сведения, которые изложены в разделе отведения. Не беда, если вам не удалось это сделать максимально точно.

4. Оцените соотношение высоты зубца R и глубины зубца Q в одном инфарктном комплексе QRS. Этот прием позволит диагностировать трансмуральный или субэпикардиальный инфаркты.

5. Определите стадию инфаркта по отношению сегмента S—Т к изолинии и визуализации отрицательного зубца Т.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

6. Если диагностический поиск прошел успешно, сформулируйте электрокардиографический диагноз, опять же следуя предложенному плану, например: трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда, подострая стадия.

Adblock
detector