Простатит

Классификация функциональных проб По характеру воздействия

Нарушение проведения импульса.

1.Усиление
«нормального» автоматизма:

  • Усиление
    или угнетение автоматизма клеток СУ;

  • Усиление
    автоматизма клеток латентных водителей
    ритма;

2.Возникновение
«патологического» (анормального)
автоматизма.

3.Развитие
триггерной активности:

  • Ранние
    постдеполяризации,

  • Поздние
    постдеполяризации.

  1. Асинхронная
    реполяризация.

Повышение
автоматической активности пейсмекерных
клеток СУ и вторичных водителей ритма.

Клетка
или группа клеток становится водителем
ритма, если она первой деполяризуется
до порогового уровня и вызывает появление
импульса, который проводится по всему
сердцу и «разряжает» другие потенциальные
водители ритма до того как они смогут
генерировать импульс.

В
эту группу входят:

  • Синусовая
    тахи- и брадикардия,

  • Медленные
    и ускоренные (замещающие) комплексы и
    ритмы,

  • Миграция
    водителя ритма по предсердиям,

1.Повторный
вход волны возбужления:

  • По
    анатомически определённому пути (macro
    rе-entri)

  • Без
    анатомического субстрата (micro
    rе-entri).

2.Блокада
проведения импульса.

1.Наличие
двух анатомических или функциональных
путей проведения, имеющих общие начальную
и конечную точки.

2.Наличие
односторонней блокады пути проведения
импульса в одном из двух участков.

3.Замедление
скорости проведения импульсов по
замкнутой цепи.

(Немчук):

  • Существование
    двух каналов проведения с односторонней
    блокадой одного из них;

  • Наличие
    потенциально замкнутой цепи движения
    импульса;

  • Время
    проведения импульса по замкнутому пути
    должно быть достаточно продолжительным,
    что позволяет определённой части кольца
    восстановить свою возбудимость и
    обрести способность к проведению
    следующего импульса.

Макро:
циркулирует по определённому анатомическому
пути. Длина движущейся волны возбуждения
меньше длины петли. Перед фронтом
(головой) всегда есть участок ткани,
вышедший из состояния рефрактерности
— «окно возбудимости». В этот зазор
наносят электрический стимул для
прерывания волны возбуждения.

Трепетание
I
типа, AV-реципрокные
тахикардии.

Микро:
движение импульса происходит по малому
замкнутому кольцу, не связанному с
каким-либо анатомическим препятствием.
Основой функционирования является
центральная часть кольца, где клетки
постоянно находятся в рефрактерном
состоянии из-за потока импульсов со
всех сторон замкнутой цепи. Этот вид
может изменять размеры, форму, локализацию.
Не купируется электрической стимуляцией.

МА,
трепетание предсердий II типа.

Проаритмическое
действие ААП проявляется усилением
имеющихся нарушений ритма или
провоцированием новых нарушений.
Провоцирующие факторы аритмогенного
действия ААП:

  • Тяжёлое
    поражение миокарда любого генеза (ОИМ,
    п/инф аневризма, нестабильная стенокардия,
    ДКМП, идиопатический миокардит,
    алкогольное поражение сердца).

  • Выраженная
    СН (снижение ФВ ниже 35% увеличивает риск
    в 2 раза).

  • Исходные
    тяжёлые нарушения сердечного ритма
    (чаще желудочковые).

  • Электролитные
    нарушения

  • Нарушение
    процессов выведения препаратов

печень

почки

оба
пути выведения

Хинидин

Аймалин

Лидокаин

Тримекаин

Мексилетин

Дифенин

Этмозин

Этацизин

Пропранолол

Амиодарон

Верапамил

Новокаинамид

Соталол

Дизопирамид

Токаинид

Пропафенон

Флекаинид

Критерии
проаритмического действия ААП:

  1. увеличение
    в 4 раза частоты желудочковых экстрасистол
    (ЖЭ) по сравнению с исходной;

  2. увеличение
    в 10 раз числа парных или залповых ЖЭ и
    периодов ЖТ по сравнению с исходными
    данными;

  3. появление
    периодов длительной желудочковой
    тахиаритмии.

Предикторы
проаритмического эффекта:

  1. ФВ
    менее 35%;

  2. наличие
    имевшихся эпизодов ЖТ или эпиходы
    фибрилляции желудочков.

Механизм
проаритмического действия неизвестен.
Можно полагать, что имеют значение, с
одной стороны, структурные изменения
миокарда и наличие на этом фоне его
электрической нестабильности, а с другой
стороны, определенные фармакологические
и электрофизиологические свойства ААП.
Другими факторами,
способствующими проаритмическому
эффекту ААП,
могут быть:

  1. ишемия
    миокарда,

  2. метаболические
    изменения,

  3. катехоламины
    (роль триггера),

  4. нарушение
    ААП проводимости и рефрактерности
    миокарда, что приводит к усилению
    механизма re-entery
    и появлению или усилению соответствующих
    аритмий.

Предрасполагающие
факторы:

  1. электролитные
    нарушения;

  2. изменения
    рН в миокарде;

  3. изменения
    в тонусе вегетативной нервной системы.

Проба Воячека

Проба
Воячека
позволяет оценить устойчивость
вестибулярного аппарата с помощью
вращения в кресле Барани. Раздражение
полукружных каналов аппарата вызывается
вращением со скоростью 5 раз в 10 сек.
Исследуемый сидит в кресле с закрытыми
глазами и наклоном головы на 90 градусов.
По окончании вращения после 5 сек паузы
он поднимает голову и открывает глаза.

Реакция оценивается по наклону туловища
и вегетативным симптомам. Слабый наклон
туловища характеризует хорошее состояние,
выраженное отклонение — среднее,
наклонность к падению и наклон с падением
— слабое. Одновременно оцениваются
вегетативные реакции — выраженный
нистагм, побледнение лица, холодный
пот, тошнота, рвота, изменение со стороны
пульса, повышение артериального давления.
При хорошем функциональном состоянии
вестибулярного аппарата эти симптомы
выражены незначительно, при
удовлетворительном — отчетливо, при
сниженном — сильно.

Принципы оценки
результатов пробы Воячека представлены
в таблице 2.

Таблица
2 — Принципы оценки результатов пробы
Воячека (схема К.Л. Хилова в модификации
П.И. Готовцева, 1972)

Степень
реакции

Изменение
пульса и артериального давления

Пульс
и артериальное давление не изменяются

I

Пульс
не изменяется, максимальное АД
поднимается на 8-11 мм рт. ст.

II

Пульс
не изменяется, максимальное АД
повышается на 12-23 мм рт. ст. или снижается
на 9-14 мм рт. ст.

III

Пульс
замедляется, максимальное АД повышается
больше чем на 24 мм рт. ст. или снижается
больше чем на 15 мм рт. ст., появляются
вегетативные реакции

IV

Резкие
изменения пульса, АД, выраженные
вегетативные реакции

Патологический автоматизм

Образование
фокусов эктопической активности в
миокарде предсердий и желудочков.В
основе этого процесса лежит изменение
концентрации ионов внутри и вне клеток,
приводящих к изменению ТМПП.

  • Предсердные
    и желудочковые тахикардии,

  • Ускоренные
    ритмы.

В
отличие от нормального автоматизма,
они не подавляются частой стимуляцией

Триггерная
активность

Связана
с постдеполяризацией (т.е. вторичной
подпороговой деполяризацией).

Триггерные
тахикардии, с периодами разогрева и
охлаждения.

  • Ранняя
    постдеполяризация

    — транзиторные осцилляции, возникающие
    во 2-й и 3-й фазах увеличенного по
    продолжительности периода реполяризации.
    В определённых условиях (часто на фоне
    гипоКгистии) они могут достигать
    порогового уровня и «запускать» новое
    возбуждение (экстрасистолию или
    пароксизмальную тахи). Они вызваны
    уменьшением реполяризующих К — токов
    и/или увеличением входящего Ca
    – тока. Эти нарушения брадизависимые,
    не реагируют на ЧПЭС или эндокардиальную
    стимуляцию сердца.

  • Задержанная
    постдеполяризация

    – поздние потенциалы, возникающие во
    время диастолы после окончания ПД.
    Механизм этих нарушений связан с
    увеличением внутриклеточного содержания
    Na
    и Са. Тахизависимые, можно прервать с
    помощью ЧПЭС, эффективны антагонисты
    Са и препараты Ia
    класса.

ПРИМЕЧАНИЕ:
постдеполяризации всегда связаны с
предшествующим ПД.

Пробы Миньковского

Применяют
для оценки функционального состояния
вестибулярного аппарата. Существует
два варианта данной пробы.

Проба
Миньковского -1:
испытуемый в течение одной минуты с
закрытыми глазами выполняет 20 наклонов
головы вправо и влево поочередно. Затем
с наклоненной в сторону головой он
быстро идет вперед, не открывая при этом
глаза. Толчок в сторону является признаком
нарушения функционального состояния
вестибулярного аппарата.

Проба
Миньковского -2:
испытуемый в течение одной минуты с
закрытыми глазами выполняет 20 наклонов
головы вперед и назад. Затем с наклоненной
вперед головой быстро идет вперед, не
открывая при этом глаза. Шаткая походка
является признаком нарушения
функционального состояния вестибулярного
аппарата.

Проба Ашнера

Проба
Ашнера (глазо
–сердечный рефлекс) позволяет определить
возбудимость парасимпатического отдела
вегетативной нервной системы.

Методика
проведения:
у испытуемого, находящегося в течение
5 минут в положении лежа на спине,
определяют пульс. Затем производят
плавное постепенно усиливающееся
надавливание большим и указательным
пальцами на глазные яблоки у латеральных
углов глазниц, при закрытых веках. Через
10 секунд, не прекращая надавливание,
вновь определяют пульс.

Оценка
результатов:
при нормальной возбудимости
парасимпатического отдела вегетативной
нервной системы пульс замедляется на
4–10 ударов в минуту (положительный глазо
– сердечный рефлекс). При повышенной
возбудимости парасимпатического отдела
вегетативной нервной системы пульс
уряжается более чем на 10 ударов.

При
повышенной активности симпатического
отдела пульс не изменяется (отрицательный
глазо –сердечный рефлекс) или учащается
(извращённый рефлекс).

III класс: блокаторы к-каналов.

— хинидин

— новокаинамид

Классификация функциональных проб По характеру воздействия

— дизопирамид


лидокаин

— мексилетин

— токаинид

— дифенин.

— флекаинид

— энкаинид

— этмозин

— пропафенон.

/ограничивают
нервно – симпатические воздействия на
сердце/

Пропранолол

Тимолол

Надолол

Окспренолол

III
класс: блокаторы К-каналов

/вызывают
равномерное удлинение фаз реполяризации
и ПД/

Кордарон

Соталол

Бретилий

IV
класс: блокаторы кальциевых каналов

Классификация функциональных проб По характеру воздействия

/тормозят
деполяризацию клеток с медленным
электрическим ответом/

Верапамил

Дилтиазем

V
класс: блокаторы хлорных каналов

Алинидин

Фалипамил

VI
класс: другие антиаритмические средства

Сердечные
гликозиды

Аденозин

Препараты
К

Препараты
Mg

I
класс- репрессоры нулевой фазы.

  • Угнетают
    автоматизм клеток-водителей ритма (в
    первую очередь подчиненных, и в меньшей
    степени — синусового узла; в токсически
    высоких дозах некоторые из этих средств
    подавляют активность всех клеток
    водителей ритма сердца, что может
    привести к прекращению сердечных
    сокращений);

  • Замедляют
    деполяризацию;

  • Уменьшают
    амплитуду ПД

Выделены
3 подкласса блокаторов натриевых каналов,
которые отличаются между собой по
направленности изменения продолжительности
потенциала действия: I A — увеличивает,
I B — уменьшает, I C — не изменяет его.
Препараты по-разному влияют на увеличение
эффективного рефракторного периода:
умеренно — препараты подкласса I А,
незначительно — препараты подклассов
I B и I C.

Представители
3 подклассов отличаются и по ЭКГ: препараты
I А подкласса удлиняют интервал QT, I B и
I C — не изменяют; препараты I А и I C комплекс
QRS уширяют, I B — не изменяют.

Повышенная
активность симпатической нервной
системы нередко
становится важным звеном в возникновении
аритмий. Блокада симпатических
нейромедиаторов способна уменьшить
число нарушений сердечного ритма или
полностью устранить некоторые аритмии.

Бета-адреноблокаторы
предупреждают прямое повреждающее
действие катехоламинов на миокард,
угнетают автоматическую активность,
прежде всего клеток синусового узла,
что проявляется урежением ритма сердца.
В обычных дозах эти препараты не оказывают
значимого влияния на скорость деполяризации
(фаза 0), на процессы реполяризации, то
есть на длительность потенциала действия
и рефракторных периодов здоровых клеток
системы Гиса — Пуркинье, миокарда
предсердий и желудочков, что объясняет
их низкую антиаритмическую эффективность
при предсердных и желудочковых аритмиях
(за исключением случаев, когда нарушения
ритма сердца обусловлены повышенной
симпатической активностью: острая
ишемия миокарда, врожденные адренергически
зависимые синдромы удлинения интервала
QT).

QRS
и QT
не изменяют

Классификация функциональных проб По характеру воздействия

PQ
↑↑ — увеличение AV-
проведения

1.Лечение
МА и трепетания предсердий.

2.Купирование
и предупреждение СВТ.

3.Лечение
аритмий, вызванных гликозидной
интоксикацией.

4.Лечение
желудочковых аритмий (после препаратов
I
класса).

5.Лечение
СВ э/с.

6.Лечение
синусовой тахикардии.

7.Лечение
аритмий у больных после ОИМ.

1.Увеличивают
ПД и замедляют реполяризацию.

2.Мало
влияют на проведение.

3.Антиадренергическое
действие (α и β).

4.Мембраностабилизирующее
действие.

QRS
не изменяет

PQ
↑ — увеличение AV-
проведения

QT
↑↑↑- замедление реполяризации.

Классификация функциональных проб По характеру воздействия

1.Угрожающие
жизни желудочковые аритмии.

2.Аритмии,
рефрактерные к другим методам лечения.

1.Уменьшают
ПП.

2.Замедляют
проводимость.

3.Уменьшают
автоматизм СУ.

СВ
нарушения ритма.

!!!
Нельзя назначать при подозрении на WPW-
синдром!!! (т.к. улучшают проведение по
ДПП).

Неспецифические
брадикардитические средства.

Высоко
эффективны при тахиаритмиях.

Не
обладают отрицательным инотропным
эффектом.

1.Сердечные
гликозиды.

  • Прямое
    действие на сердце, связанное с
    ингибированием мембранной Na/K
    АТФ.

  • Опосредованное
    действие проявляется повышением
    активности блуждающего нерва, в
    результате чего уменьшается автоматизм
    СУ, уменьшается рефрактерный период
    кардиомиоцитов предсердий и снижается
    проводимость в проводящей системе.

Блокаторы
натрий-калиевой АТФ-азы ваголитический
эффект.

!Увеличивают
эктопическую активность.

Применяют
при СВ тахиаритмиях (мерцательная
аритмия, трепетание предсердий).

2.Аденозин.

Кратковременное
замедление проведения в AV-узле.

Используют
для купирования AV-узловой
реципрокной тахикардии (99% эффекта).

В/в
болюс.

3.Препараты
К.

Применяют
при гликозидной интоксикации и при
предсердных нарушениях ритма.

100
мл 5% глюкозы

20-30
мл 4 % хлорида К

10
мл магнезии

4
ЕД инсулина

4.Сульфат
магния

Для
лечения ЖТ «пируэт» у больных с удлинённым
QT.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТОВ

РАЗЛИЧНЫХ
КЛАССОВ.

При
необходимости проведения ААТ необходимо
из большого числа ААП выбрать тот,
который будет не только эффективным,
но и безопасным для пациента. Для этого
необходимо учитывать влияние этих
препаратов на возбудимость и проводимость
различных структур сердца в норме и при
их нарушениях, а также их влияние на
АД, инотропную функцию сердца и коронарный
кровоток.

Препарат

СУ

AV-узел

Внутрижелудочковое
проведение

Проведение
по ДПП

Интервал
Q-T

Сократимость
миокарда

АД

норма

ДСУ

1

Хинидин

1

-1

-1*

-2

-2

3

2

НА

1

-1

-1*

-2

-3

2

3

Дизопирамид

1

-1

-1*

-2

-2

2

4

Аймалин

0

-1

-2*

-3

-3

2

0

5

Лидокаин

0

0/-1

0/-1*

-1

-1

0

0

6

Тримекаин

0

0/-1

0*

0

0/-1

0

0

7

Мексилетин

0/-1

0/-1

-1

-1

0/-1

0

0

8

Дифенин

0

0/-1

0/ 1*

0

0/-1

-1

0

9

Этмозин

0/ 1

0/-1

-1*

-1

-1

0/ 1

0

10

Этацизин

1

-2

-1

-2

-2

1

11

Аллапинин

0

-1

-1

-1

-2

1

12

Флекаинид

-1

-2

-3

-2

-3

1

13

Пропафенон

-1

-2

-2

-2

-2

0/ 1

14

Пропранолол

-2

-2

-3

-3

0/-1

-1

15

Кордарон

-1

-2

-2

-2

-3

2

0

16

Соталол

-1

-2

-3

-3

-2

2

0

17

Верапамил

-1

-2

-3

-3

1

0

Примечание:
звездочкой отмечены препараты с
ваголитическим эффектом, которые могут
вызвать улучшение проведения по
AV-соединению.
Их опасно использовать у больных с
трепетанием предсердий, т.к. они могут
резко увеличить ЧСС и спровоцировать
развитие ФЖ.

Теппинг – тест

Теппинг
– тест
позволяет определить максимальную
частоту движений кисти.

Методика проведения:
испытуемому в течение 40 секунд необходимо
поставить максимальное количество
точек карандашом в квадрате (20х20 см,
разделенном на четыре квадрата 5х5 см).
Сидя за столом, испытуемый по команде
начинает с максимальной частотой ставить
точки в одном из квадратов, по команде
через каждые 10 сек без паузы переносит
руку на следующий квадрат, продолжая
движения с максимальной частотой. По
истечении 40 сек подается команда «стоп».

Оценка
результатов:
для оценки теста подсчитывают количество
точек в каждом квадрате. У тренированных
спортсменов максимальная частота
движений более 70 за 10 секунд. У спортсменов,
тренирующих качество быстроты и ловкости,
максимальная частота больше, чем у
спортсменов, работающих над выносливостью.
Снижение количества точек от квадрата
к квадрату свидетельствует о недостаточной
устойчивости двигательной сферы и
нервной системы.

Ia-умеренные репрессоры нулевой фазы.

1.Блокада
натриевых каналов по продолжительности
занимает промежуточное положение му
Ic
и Ib
.

2.Единственный
из подтипов, который замедляет
реполяризацию (помимо деполяризации).

3.Устраняют
механизм rе-entri
(двунаправленная блокада).

4.Действуют
на все отделы сердца.

5.Эффект
препаратов умеренно зависит от ЧСС.

6.
Отрицательный инотропный эффект наиболее
выражен.

QRS
↑ — увеличение внутрижелудочковой
проводимости

PQ
↑ — увеличение AV-
проведения

QT
↑ — замедление реполяризации.

1.Лечение
предсердной и желудочковой экстрасистолии.

Классификация функциональных проб По характеру воздействия

2.Лечение
и профилактика пароксизмов МА или
трепетания предсердий.

3.Лечение
и профилактика СВ тахи (при скрытых ДПП
и СПРЖ).

4.Профилактика
желудочковой тахи и фибрилляции
желудочков.

Препараты
I B подкласса тормозят быстрый входящий
натриевый поток, почти не влияют на
проводимость. Воздействуют преимущественно
на ишемизированную ткань, способствуя
местной блокаде, что приводит к разрыву
передачи волны возврата возбуждения.

1.Самая
кратковременная блокада натриевых
каналов.

Классификация функциональных проб По характеру воздействия

2.Незначительное
изменение скорости деполяризации.

3.Мало
влияют на AV
и внутрижелудочковую проводимость.

4.Не
влияют на сократимость миокарда
(препараты выбора при ОИМ).

5.Действуют
на желудочки и систему Гиса-Пуркинье.

6.Эффективны
при высокой ЧСС.

QRS
не изменяют

QT
несколько уменьшают

1.Пароксизмальная
ЖТ.

2.Желудочковая
э/с.

3.Гликозидная
интоксикация (дифенин).

Гипоксические пробы

К
наиболее простым гипоксическим пробам
относятся пробы Штанге и Генчи. Они
позволяют оценить адаптацию человека
к гипоксии и гипоксемии, т.е. дают
некоторое представление о способности
организма противостоять недостатку
кислорода. Лица, имеющие высокие
показатели гипоксемических проб, лучше
переносят физические нагрузки. В процессе
тренировки, особенно в условиях
среднегорья, эти показатели увеличиваются.

Проба
Штанге:измеряется
максимальное время задержки дыхания
после субмаксимального вдоха.

Методика
проведения :исследуемому
предлагают сделать вдох, выдох, а затем
вдох на уровне 85-95% от максимального.
При этом плотно закрывают рот и зажимают
нос пальцами. Регистрируют время задержки
дыхания.

Оценка
пробы: средние
величины пробы Штанге для женщин –
40-45 сек, для мужчин – 50-60 сек, для
спортсменок – 45-55 сек и более, для
спортсменов – 65-75 сек и более. Для детей
(по данным Язловецкого В.С., 1991г.) 7-11 лет
– 30-35 сек, 12-15 лет – 40-45 сек, 16-17 лет –
45-50 сек. По данным Тихвинского С.Б.
отличаются почти в 1,5-2 раза.

С
улучшением физической подготовленности
в результате адаптации к двигательной
гипоксии время задержки дыхания
нарастает. Следовательно, увеличение
этого показателя при повторном
обследовании расценивается (с учетом
других показателей) как улучшение
подготовленности (тренированности)
спортсмена.

Классификация функциональных проб По характеру воздействия

Проба Штанге с
физической нагрузкой.

Методика
проведения: после
выполнения пробы Штанге в покое
выполняется нагрузка – 20 приседаний
за 30сек. В качестве нагрузки можно
использовать восхождения на ступеньку
высотой 22,5 см в течение 6 мин в темпе 16
раз в минуту. После окончания физической
нагрузки тотчас же проводиться повторная
проба Штанге. Время задержки дыхания
при повторной пробы сокращается в 1,5 –
2 раза.

Методика
проведения:
после гипервентиляции (продолжительность
для мужчин -45 сек, для женщин – 30 сек)
производится задержка дыхания на
глубоком вдохе.

Оценка
пробы: время
произвольной задержки дыхания в норме
возрастает в 1,5 – 2 раза (в среднем
значения для мужчин – 130-150 сек, для
женщин – 90-110 сек) по сравнению с обычной
пробой.

Проба
Генчи:
регистрация времени задержки дыхания
после максимального выдоха.

Методика
проведения: исследуемому
предлагают сделать глубокий вдох, затем
максимальный выдох. Исследуемый
задерживает дыхание при зажатом пальцами
носе и плотно закрытом рте. Регистрируется
время задержки дыхания между вдохом и
выдохом.

Оценка
пробы: в
норме у здоровых людей время задержки
дыхания составляет 25-40сек (на 40-50% меньше
показателей пробы Штанге). Спортсмены
способны задержать дыхание на 40 -60 сек
и более. При утомлении время задержки
дыхания резко уменьшается.

По
величине показателя пробы Генчи можно
косвенно судить об уровне обменных
процессов, степени адаптации дыхательного
центра к гипоксии и гипоксемии.

Произвольная
задержка дыхания зависит от обмена
веществ, окислительных процессов,
кислородной ёмкости крови, мобилизации
дыхания, кровообращения и волевых
качеств. Выделяют 2 фазы задержки дыхания:

  1. контрольная
    – начинается с момента задержки дыхания
    до подавления первых трудностей,
    неприятных ощущений. По этой фазе судят
    о чувствительности дыхательного центра
    к гуморальным факторам.

  2. волевая
    – начинается от момента возникновения
    затруднения подавления дыхания до его
    возобновления (волевая пауза). По этой
    фазе судят о возможности обследуемых
    к волевым усилиям.

Данные
1-й и 2-й фаз позволяют определить индекс
воли (ИВ) в %. В норме он составляет 100%.

ИВ
= ———— х 100 , где

Вср – время второй
фазы, сек

Кср – время первой
фазы, сек

Проба Руфье

Классификация функциональных проб По характеру воздействия

Пробу
Руфье используют
для оценки адаптации сердечно –
сосудистой системы к физической нагрузке,
а также применяют как простой и косвенный
метод для определения физической
работоспособности.

Методика
проведения: у
испытуемого, находящегося в течение 5
минут в положении сидя, определяют пульс
за 15 сек (Р1).
Затем испытуемый выполняет нагрузку в
виде 30 приседаний за 45 сек. После нагрузки
садится и у него вновь подсчитывают
пульс за первые 15 сек (Р2)
и последние 15 сек (Р3)
первой минуты восстановления. Оценивают
физическую работоспособность по индексу
Руфье (ИР).

4
х (Р1
Р2
Р3)
– 200

ИР
= —————————-

≤ 3 – отличная

от 4 до 6 – хорошая

от 7 до 9 – средняя

от 10 до 14 –
удовлетворительная

Классификация функциональных проб По характеру воздействия

≥ 15 – плохая.

(Р2
— 70)
(Р3
– Р1)

ИРД
= ———————————,
показатели пульса пересчитываются за
1 мин

≤ 2,9 — хорошая

от 3 до 5,9 – средняя

от 6 до 7,9 –
удовлетворительная

Классификация функциональных проб По характеру воздействия

≥ 8 — плохая.

Для
высококвалифицированных спортсменов
используют модификацию
пробы Руфье,
проводимую аналогично, но в качестве
нагрузки применяют 30 приседаний за 30
сек. Оценивают пробу по индексу Руфье.

от 0 до 5 – хорошая

от 6 до 10 –
посредственная

от 11 до 15 – слабая

{amp}gt;15 – плохая.

≤ 3 – отличная

≥ 15 – плохая.

≤ 2,9 — хорошая

≥ 8 — плохая.

{amp}gt;15 – плохая.

Проба с.П. Летунова

В
1937 году С.П. Летунов ввел в практику
спортивной медицины трехмоментную
комбинированную пробу для изучения
адаптации организма спортсмена к
скоростной работе и к работе на
выносливость. Благодаря своей простоте
и информативности проба широко
использовалась в спортивной практике.

Методика
проведения:
у обследуемого в состоянии покоя сидя
(после 5 мин отдыха) измеряют показатели
пульса и артериального давления (до
получения стабильных цифр). Затем
испытуемый выполняет три нагрузки:

  1. 20
    приседаний за 30 сек;

  2. 15-
    сек бег на месте, выполняемый в
    максимальном темпе;

  3. 3-х
    минутный бег на месте в темпе 180 шагов
    в минуту с высоким подниманием бедра.

Первая
нагрузка в пробе Летунова является
своего рода разминкой перед выполнением
более напряженной мышечной работы.
Вторая нагрузка имитирует скоростной
бег. Третья – имитирует работу, выполнение
которой связано с тренировкой выносливости.

В
интервалах отдыха между нагрузками
вновь регистрируются пульс и артериальное
давление: 3 мин после первой нагрузки,
4 мин – после второй, 5 мин – после
третьей. Пульс определяют за первые и
последние 10 сек каждой минуты, артериальное
давление измеряют с 11 по 49 сек. Оценка
результатов пробы в основном качественная.
Она ведется путём определения типов
реакции сердечно– сосудистой системы
на нагрузку.

Эмпирический метод

Классификация функциональных проб По характеру воздействия

Наименее
специфичный. На основании собственного
опыта и литературных данных врач
назначает один из ААП, который в данной
ситуации наиболее эффективен и безопасен.
При отсутствии эффекта врач назначает
следующий препарат и так до тех пор,
пока не найдёт нужный.

Острый
лекарственный тест.

Проводится
по следующей схеме.

До
приёма препарата в течение 10 минут на
минимальной скорости записывается ЭКГ.
Подсчитывается общее количество
экстрасистол и количество экстрасистол
высоких градаций за 1 минуту.

I-
менее 30 за час

II-
более 30 за час

III-
полиморфные

IVA-
мономорфные парные

IVB-
полиморфные парные

V-
ранние (R
на T).

Затем
оцениваемый ААП вводится в/в или даётся
внутрь.

  • При
    в/в введении ЭКГ записывается на
    протяжении всего периода введения
    препарата 15 минут (время достижения
    максимального антиаритмического
    эффекта для большинства ААП).

  • При
    пероральном введении больному даётся
    половина суточной дозы препарата, ЭКГ
    регистрируется по 3 минуты через
    интервалы, которые рассчитываются для
    каждого препарата индивидуально с
    учётом данных о начале наступления
    эффекта, его максимуме и продолжительности.

Критерием
эффективности лечения является снижение
общего количества э/с на 70% и более, а
также исчезновение э/с высоких градаций.
Острый лекарственный тест с каждым
новым препаратом может проводиться
ежедневно. Необходимо учитывать, что в
связи с продолжительным периодом
полувыведения кордарона, этот препарат
применяют в последнюю очередь.

Холтеровское мониторирование

Наиболее
оптимальный метод. Проводят предварительное
мониторирование ЭКГ в течение 1-3 суток
и такое же время после назначения
препарата. Критерии эффективности:
снижение количества э/с при трёхсуточном
контроле не менее чем на 60%. У ряда больных
можно установить непосредственную
причину аритмии: БИМ, ваготонию, удлинение
интервала Q-T.

  1. Адекватный
    контроль эффективности.

После
подбора ААТ её эффективность может
контролироваться ВЭМ и длительной
мониторной регистрацией ЭКГ. ВЭМ
проводится по общепризнанной методике.
Возникновение желудочковой э/с высоких
градаций при её проведении требует
пересмотра лечения.

1. Суправентрикулярная тахикардия с узкими комплексами qrs.

  • Стимуляция
    блуждающего нерва

  • Аденозин

Узловая
тахикардия

Пароксизмальная
СВТ

Эктопическая
или многофокусная предсердная
тахикардия

ФВ
норма

ФВ{amp}lt;
40%

ФВ
норма

ФВ{amp}lt;
40%

ФВ
норма

ФВ{amp}lt;
40%

1.Кордарон

2.
β-АБ

3.АК

кордарон

1.АК

2.β-АБ

3.Дигоксин

4.Кардиоверсия

5.Обсудить
(НА, кордарон, соталол)

1.Дигоксин

2.Кордарон

3.Дилтиазем.

1.АК

2.β-АБ

3.Кордарон

1.Кордарон

2.Дилтиазем

2.Мерцание и трепетание предсердий.

Если
длительность аритмии больше 48 часов,
то использование вмешательств для
восстановления синусового ритма в
отсутствии адекватной антикоагулянтной
терапии опасно из-за возможных эмболических
осложнений.

  • Контроль
    ЧСС при сохраняющейся аритмии.

Функция
сердца не нарушена

ФВ{amp}lt;
40% или ЗСН

Синдром
WPW

ФВ
норма

ФВ{amp}lt;
40% или ЗСН

АК
или β-АБ

1.дигоксин

2.дилтиазем

3.кордарон

Кардиоверсия

или

1.кордарон

2.флекаинид

3.новокаинамид

4.пропафенон

5.соталол

Опасные
препараты
:

1.аденозин

2.β-АБ

3.АК

4.Дигоксин

Кардиоверсия
или кордарон

  • Восстановление
    синусового ритма.

До
48 часов

Более
48 часов

Нормальная
функция сердца

1.Обсудить
кардиоверсию

2.Использовать
один из препаратов:

кордарон

ибутилид

флекаинид

пропафенон

НА

1.Отсроченная
кардиоверсия:

  • Антикоагулянты
    в течение 3 недель

  • Кардиоверсия

  • Антикоагулянты
    4 недели

2.Отсроченная
кардиоверсия:

  • Начало
    вв введения гепарина

  • Исключение
    тромба в предсердии при чрезпищеводной
    ЭхоКГ

  • Кардиоверсия
    в пределах 24 часов

  • Антикоагулянты
    4 недели

Снижение
функции сердца

Обсудить
кардиоверсию или кордарон

Антикоагулянты,
затем — кардиоверсия

Синдром

WPW.

Кардиоверсия
или

1.кордарон

2.флекаинид

3.НА

4.пропафенон

5.Соталол

Опасно:

1.аденозин

2.
β-АБ

3.АК

4.дигоксин

См.
выше.

Хинидин

(пример
клинико-фармакологической характеристики)

Относится к 1А
подклассу.

Лекарственные
формы:

  1. Хн
    сульфат в обычных таблетках по 100, 200,
    300 мг; в капсулах по 200 и 300 мг; в таблетках
    с замедленным высвобождением по 300 мг.

  2. Хн
    глюконат (Хинаглют, Дюра-табс) – в
    таблетках с замедленным высвобождением
    по 324 мг, и в идее раствора для инъекций
    по 80 мг/мл.

  3. Хн
    полигалактуронат (кардиохин) – в
    таблетках по 275 мг, что соответствует
    200 мг Хн сульфата.

Фармакодинамика.
Блокирует быстрые входящие натриевые
ионные каналы. хинидин первично блокирует
открытые ионные натриевые каналы.
Оказывает прямой и непрямой
(антихолинергический) эффект на сердце.
Прямой
эффект:
снижение максимальной скорости
деполяризации в фазу 0; увеличение
эффективного рефрактерного периода
(ЭРП) в большей степени, чем продолжительности
ПД; в уменьшении скорости диастолической
деполяризации.

Клинический эффект:

  1. снижение
    ЧСС;

  2. замедление
    проводимости по АВ-узлу и пучку Гиса;

  3. увеличение
    рефрактерного периода в предсердиях
    и желудочках сердца;

  4. уширение
    QRS
    и QT

Непрямой
(ваголитический) эффект проявляется
в увеличении ЧСС и АВ-проводимости
(проявляется у здоровых людей).

Многие
электрофизиологические эффекты Хн
более выражены в условиях ишемии, при
гипоксии или тахикардии.

Оказывает
отрицательный инотропный эффект.

Снижает АД и МОК
(особенно при в/в введении).

При
высоких концентрациях в плазме может
вызвать остановку СУ, АВ-блокаду и
нарушение автоматизма.

По
результатам анализа рандомизированных
исследований Хн может значительно
увеличивать риск смерти.

Начало действия –
через 1-3.

Пик
действия – через 1-2 часа после приема
внутрь Хн сульфата, через 3-4 часа приема
внутрь Хн глюконата, через 1 час при в/в
введении.

Продолжительность
действия обычных лекарственных форм –
6-8 часов, медленно высвобождающихся
лекарственных форм – 12 часов.

Фармакокинетика.
Биодоступность
Хн в среднем 70-80%. Будучи слабым основанием,
Хн начинает абсорбироваться в тонком
кишечнике, прием пищи не влияет на его
абсорбцию. После приема обычных таблеток
Хн пик концентрации достигается через
1,3 – 3,6 часа. Абсорбция Хн снижается:

  1. при
    одновременном приеме антацидов и
    «закрепляющих» (противопоносных);

  2. при
    приеме внутрь у больных с СН;

  3. при
    в/м введении препарата.

Объем
распределения уменьшается у больных
СН и увеличивается при циррозе печени.

80-90%
связывается с белками плазмы (альбумины
и α2-кислый
протеид).

Метаболизируется
в печени при участии оксидазной системы,
при этом образуется 5 метаболитов, из
которых фармакологически активны 2:
3-гидроксихинин и 2-оксохинидион.

Перид
полувыведения 4-10 часов. Хн на 10-50%
выводится почками в виде неизмененного
препарата и метаболитов. Экскреция
снижается при увеличении рН мочи.

При
заболевании печени и почек в организме
происходит кумуляция Хн и его активных
метаболитов.

Показания:

  1. поддерживающая
    терапия при восстановленном синусовом
    ритме после кардиоверсии;

  2. пароксизмы
    наджелудочковой или желудочковой
    тахикардии;

  3. Ав-узловая
    тахикардия;

  4. мерцательная
    аритмия (пароксизмы и постоянная форма);

  5. трепетание
    предсердий;

  6. желудочковая
    и предсердная экстрасистолии (реже).

Противопоказания:

  1. блокады
    ветвей п. Гиса, полная АВ-блокада,
    нарушения внутрижелудочковой
    проводимости;

  2. гиперчувствительность;

  3. аллергические
    реакции;

  4. беременные
    и кормящие женщины

Особая
осторожность
требуется при назначении в следующих
случаях:

  1. больным
    бронхиальной астмой, при инфекционных
    заболеваниях с лихорадкой – из-зи
    возможных проявлений гиперчувствительности;

  2. при
    неполной АВ-блокаде – из-за риска
    появления полной АВ-блокады и асистолии.

  3. при
    гипокалиемии, гипоксии, нарушениях КЩР
    – из-зи снижения эффекта Хн;

  4. при
    указании в анамнезе на тромбоцитопению,
    при дигиталисной интоксикации,
    некомпенсированной СН, гипотонии,
    миокардите – риск тяжелых побочных
    эффектов.

  5. при
    гипертиреозе.

Побочные эффекты:

  1. проаритмический
    эффект;

  2. прочие
    – гипотония, бронхоспазм, нарушение
    зрения, головокружение, головная боль,
    шум в ушах, лихорадка, желудочно-кишечные
    расстройства, потеря аппетита, отеки,
    аллергические реакции, ощущение горечи
    во рту, покраснение кожи, зуд,
    тромбоцитопения, гепатит. У пожилых
    пациентов может вызвать резкое снижение
    слюноотделения, что может привести к
    развитию кариеса, заболеваний десен,
    кандидоза полости рта.

Взаимодействие:

  1. с
    другими антиаритмическими препаратами
    (амиодарон, бретилий, верапамил и др.)
    – опасность проаритмического эффекта.
    В частности, с амиодароном – из-за
    увеличения концентрации Хн в сыворотке
    крови, с верапамилом – из-за уцвеличения
    периода полувыведения и повышения
    концентрации Хн в сыворотке крови;
    потенцирование гипотензивного эффекта.

  2. с
    другими препаратами: с индукторами
    печеночных ферменотов – уменьшение
    периода полувыведения Хн; с фенотиазинами
    и резерпином – аддитивный кардиодепрессивный
    эффект; с антихолинергическими
    препаратами (атропин, платифиллин) –
    аддитивных ваголитический эффект; с
    ощелачивающими мочу препаратами
    (ингибиторы карбоангидразы, тиазидные
    диуретики, сода) – снижение экскреции
    Хн; с дигоксином – увеличение концентрации
    дигоскина в сыворотке крови; с непрямыми
    антикоагулянтами – увеличение
    концентрации антикоагулянтов в
    сыворотке, увеличение риска кровотечений;
    с нифедипином – снижение концентрации
    Хн в сыворотке.

Adblock
detector