Простатит

РЕВМАТИЗМ — Большая Медицинская Энциклопедия

Стеноз и недостаточность аортального отверстия

Сопровождаются
дилатацией и выраженной рабочей
гипертрофией левого желудочка. Если
полость значительно расширяется, может
возникнуть относительная недостаточность
митрального клапана со всеми описанными
выше последствиями.

Может
привести к значительному увеличению
сердца вследствие его гипертрофии и
дилатации («бычье» сердце).

Порокитрехстворчатого клапанавозникают редко. Чаще всего заключаются
в относительной недостаточности,
обусловленной расширение правого
желудочка. При этом наблюдается
переполнение кровью правого предсердия,
застой распространяется на венозную
систему большого круга кровообращения.
Также редки приобретенныепорокилегочной артерии.

Всякий клапанный порок развивается
постепенно, в течение длительного
времени без расстройства кровообращения.
Это компенсированный порок.

В
основе компенсации– расширение
полостей и гипертрофия того отдела
сердца, на который падает усиленная
нагрузка.

Однако на определенном этапе компенсаторные
процессы становятся недостаточными. В
миокарде появляются и прогрессируют
дистрофические изменения, которые
приводят к снижению сердечной деятельности.
Порок вступает в стадию декомпенсации.
При этом нарушаются приток на периферию
артериальной крови и отток венозной.
На вскрытии обнаруживают застойные
явления: цианоз кожных покровов, слизистых
оболочек, головного мозга, внутренних
органов, «мускатную» печень, отеки,
водянку серозных полостей.

При длительном существовании застоя
находят застойное уплотнение легких,
селезенки, почек, печени (сердечный
цирроз).

Что такое Ревматизм у детей —

Ревматизм представляет собой воспалительные процессы в соединительной ткани с вероятным заболеванием сердца. Заболевание встречается не только у зрелых людей, но и у самых маленьких. У подростков от 10 до 15 лет наблюдается около 0,6% случаев, а примерно 20% пациентов имеют возраст от 1 года до 5.

У ребёнка меньше года такая болезнь возникает редко.

В процессе заболевания рушится соединительная ткань, и страдают многие внутренние органы. Проявляются всевозможные клинические признаки, в зависимости от формы патологии и наличия осложнений. В организме ребёнка вырабатывается С-реактивный белок в ответ на действие инфекции, из-за чего страдают ткани. Инкубационный период длится от одной до трёх недель, после этого начинается заболевание. Вначале повышается температура тела, ухудшается самочувствие.

Различают несколько форм заболевания: суставная, сердечная и нервная. Чаще всего проявляется заболевание суставов ног.

Суставная

Если признаки патологии проявляются в зоне суставов, значит у пациента суставной тип. Причинами служат разные инфекции, например ангина, в процессе которой поражаются миндалины ребёнка. Также поводом для заболевания служит скарлатина.

Симптомами суставного типа служат боли в зоне суставов ног, особенно в коленях и голеностопах. Температура повышается, опухают поражённые области ног. Болевые ощущения возникают в одном месте, затем переходят в другое место. Боль чувствуется на протяжении одного-трёх дней, затем перестаёт и переходит на другой участок суставов ног.

В зависимости от индивидуальных особенностей организма, у некоторых детей повышается температура, у других жара может не быть. Опухоли также могут отсутствовать, но ощущение боли в зоне суставов ног и рук не пропадут. Болевые ощущения в суставах основные признаки патологии. Болезненные ощущения проходят быстро, однако при этом есть вероятность заболевания сердца.

Важно как можно быстрее распознать все симптомы заболевания, пройти тщательную диагностику, посоветоваться со специалистом и пройти лечение в санатории. Лечение суставного ревматизма обезопасит вашего ребёнка от патологии и проявления болезни сердца.

Сердечная

Иным типом патологии является сердечный ревматизм. Возникает опасность порока сердечных клапанов. Симптоматика в основном затрагивает область сердца. Дети не жалуются на боли в зоне суставов конечностей, но чувствуют чрезмерную усталость при беге или быстрой ходьбе, учащается биение сердца.

Необходимо как можно быстрее прийти на приём к доктору, пройти все необходимые исследования, сдать анализ крови, чтобы квалифицированный специалист поставил правильный диагноз и приступил к лечению. Несвоевременное обращение к доктору грозит развитием тяжелого порока сердца.

Нервная

В том случае, если болезнь затрагивает нервную систему пациента, то возможны проявления психического расстройства. Ребёнок становится раздражительным, возбуждённым, он может без причины начать плакать, развивается депрессия. Как следствие подёргиваются мышцы ног, рук или в области лица. Заметив подобные симптомы, необходимо сразу же обратиться к доктору.

Если не вовремя начать лечение, может развиться паралич, проявиться осложнения с речевым аппаратом – хорея, которая часто проявляется у подростков и детей после года. При этом девочки болеют гораздо чаще по сравнению с мальчиками.

Взрослые привыкли считать ревматизм заболеванием, поражающим лишь суставы, однако эта болезнь в первую очередь влияет на сердце, что особенно опасно, если она развивается в детском возрасте. Родителям следует знать, как проявляется ревматизм у детей, чем он грозит ребенку и как его диагностируют.

Ревматизм у детей – инфекционно-аллергическое заболевание, протекающее с системным поражением соединительной ткани сердечно-сосудистой системы, синовиальных оболочек суставов, серозных оболочек ЦНС, печени, почек, легких, глаз, кожи. При ревматизме у детей может развиваться ревматический полиартрит, ревмокардит, малая хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема, пневмония, нефрит.

Ревматизм у детей (ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо) – системное заболевание воспалительного характера, характеризующееся поражением соединительной ткани различных органов и этиологически связанное со стрептококковой инфекцией. В педиатрии ревматизм диагностируется преимущественно у детей школьного возраста (7-15 лет). Средняя популяционная частота составляет 0,3 случая ревматизма на 1000 детей.

Накопленный в ревматологии опыт позволяет отнести ревматизм у детей к инфекционно-аллергическому заболеванию, в основе которого лежит инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А (М-серотип), и измененная реактивность организма. Таким образом, заболеваемости ребенка ревматизмом всегда предшествует стрептококковая инфекция: тонзиллит, ангина, фарингит, скарлатина.

РЕВМАТИЗМ — Большая Медицинская Энциклопедия

Важная роль в развитии ревматизма у детей отводится наследственной и конституциональной предрасположенности. В ряде случаев прослеживается семейный анамнез ревматизма, а тот факт, что ревматической лихорадкой заболевает только 1–3% детей и взрослых, перенесших стрептококковую инфекцию, позволяет говорить о существовании так называемого «ревматического диатеза».

Ведущими факторами вирулентности β-гемолитического стрептококка выступают его экзотоксины (стрептолизин-О, эритрогенный токсин, гиалуронидаза, протеиназа), обусловливающие пирогенные, цитотоксические и иммунные реакции, вызывающие повреждение сердечной мышцы с развитием эндомиокардита, нарушений сократимости и проводимости миокарда.

Кроме этого, протеины клеточной стенки стрептококка (липотейхоевая кислота пептидогликан, полисахарид) инициируют и поддерживают воспалительный процесс в миокарде, печени, синовиальных оболочках. М-протеин клеточной стенки подавляет фагоцитоз, оказывает нефротоксическое действие, стимулирует образование антикардиальных антител и т. п. В основе поражения кожи и подкожной клетчатки при ревматизме у детей лежит васкулит; ревматическая хорея обусловлена поражением подкорковых ядер.

В развитии ревматизма у детей выделяют активную и неактивную фазы. Критериями активности ревматического процесса выступают выраженность клинических проявлений и изменения лабораторных маркеров, в связи с чем выделяют три степени:

  • I (минимальная активность) — отсутствие экссудативного компонента воспаления; слабая выраженность клинических и лабораторных признаков ревматизма у детей;
  • II (умеренная активность) – все признаки ревматизма у детей (клинические, электрокардиографические, рентгенологические, лабораторные) выражены нерезко;
  • III (максимальная активность) – преобладание экссудативного компонента воспаления, наличие высокой лихорадки, признаков ревмокардита, суставного синдрома, полисерозита. Присутствие отчетливых рентгенологических, электро- и фонокардиографических признаков кардита. Резкие изменения лабораторных показателей – высокий нейтрофильный лейкоцитоз. Резко положительный СРБ, высокий уровень сывороточных глобулинов, значительное повышение титров антистрептококковых антител и пр.

Неактивная фаза ревматизма у детей отмечается в межприступный период и характеризуется нормализацией самочувствия ребенка, инструментальных и лабораторных показателей. Иногда между приступами ревматической лихорадки сохраняется субфебрилитет и недомогание, отмечается прогрессирование кардита с формированием клапанных пороков сердца или кардиосклероза. Неактивная фаза ревматизма у детей может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Течение ревматизма у детей может быть острым (до 3-х месс.), подострым (от 3 до 6 мес.), затяжным (более 6 мес.), непрерывно-рецидивирующим (без четких периодов ремиссии длительностью до 1 года и более), латентным (скрыто приводящим к формированию клапанного порока сердца).

Клинические проявления ревматизма у детей многообразны и вариабельны. К основным клиническим синдромам относят ревмокардит, полиартрит, малую хорею, анулярную эритему и ревматические узелки. Для всех форм ревматизма у детей характерна клиническая манифестация спустя 1,5-4 недели после предшествующей стрептококковой инфекции.

Поражение сердца при ревматизме у детей (ревмокардит) происходит всегда; в 70-85% случаев – первично. При ревматизме у детей может возникать эндокардит, миокардит, перикардит или панкардит. Ревмокардит сопровождается вялостью, утомляемостью ребенка, субфебрилитетом, тахикардией (реже брадикардией), одышкой, болями в сердце.

Повторная атака ревмокардита, как правило, случается черезмесяцев и протекает тяжелее с симптомами интоксикации, артритами, увеитами и т. д. В результате повторных атак ревматизма у всех детей выявляются приобретенные пороки сердца: митральная недостаточность, митральный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз устья аорты, пролапс митрального клапана, митрально-аортальный порок.

У 40-60% детей с ревматизмом развивается полиартрит, как изолированно, так и в сочетании с ревмокардитом. Характерными признаками полиартрита при ревматизме у детей являются преимущественное поражение средних и крупных суставов (коленных, голеностопных, локтевых, плечевых, реже — лучезапястных); симметричность артралгии, мигрирующий характер болей, быстрое и полное обратное развитие суставного синдрома.

На долю церебральной формы ревматизма у детей (малой хореи) приходится 7-10% случаев. Данный синдром, главным образом, развивается у девочек и проявляется эмоциональными расстройствами (плаксивостью, раздражительностью, сменой настроения) и постепенно нарастающими двигательными нарушениями. Вначале изменяется почерк и походка, затем появляются гиперкинезы, сопровождающиеся нарушением внятности речи, а иногда – невозможностью самостоятельного приема пищи и самообслуживания. Признаки хореи полностью регрессируют через 2-3 месяца, однако имеют склонность к рецидивированию.

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Лечение простатита Важно!

Причины возникновения ревматической лихорадки

Наибольшее значение в формировании воспалительного процесса соединительной ткани с последующим поражением различных оболочек сердца принадлежит β-гемолитическому стрептококку (группа А), который часто поселяется в верхних дыхательных путях, чтобы спровоцировать  острое респираторно-вирусное заболевание при сниженном иммунитете. Вот почему довольно часто ревматизм дебютирует после ангины или других родственных патологических состояний.

Низкий или, наоборот, излишне высокий (гипериммунореактивность) иммунный ответ, генетически запрограммированная предрасположенность, плохие бытовые условия и неблагоприятные факторы внешней среды оставляют человека без защиты и открывают патогенным микроорганизмам дорогу к соединительной ткани сердца, которая имеет схожий со стрептококком антигенный состав.

Кроме этого, возникновение ревматического процесса часто связывают с наличием определенных лейкоцитарных аллоантигенов, переданных от родителей по наследству, и образованием кросс-реагирующих иммуноглобулинов, направленных на стрептококк, но способных вступать во взаимодействие с антигенами НLA-системы (тканевыми антигенами). Этот феномен  носит название молекулярной мимикрии и считается весьма значимым в развитии аутоиммунных процессов, к которым относится ревматизм.

  • Кардиогенный шок.

  • Фибрилляция желудочков.

  • Асистолия.

  • Острая сердечная недостаточность.

  • Миомаляция и разрыв сердца.

  • Острая аневризма.

  • Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими
    осложнениями.

  • Перикардит.

  • Аритмии — наиболее частая причина смерти
    в первые несколько часов после развития
    инфаркта.

Смерть
от разрыва сердца (нередко в области
острой аневризмы) и тампонады полости
сердечной сорочки чаще наступает на 4
— 10-й день.

Хроническая ишемическая
болезнь сердца

1.
Крупноочаговый
кардиосклерозразвивается в исходе
перенесенного инфаркта, характеризуется
образованием рубца. Иногда осложняется
развитием хронической
аневризмы сердца, в
полости которойвозникают пристеночные
тромбы.

2. Диффузный
мелкоочаговый кардиосклероз.

Развивается вследствие
относительной коронарной недостаточности
с развитием мелких фокусов ишемии.
Клинически сопровождается приступами
стенокардии. Часто протекает с нарушениями
ритма.

Причины смерти.

  • Хроническая сердечная
    недостаточность.

  • Тромбоэмболические осложнения.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ
(ЦВБ)

ЦВБ выделены в самостоятельную
группу в 1977 г. Они характеризуются
острыми нарушениями мозгового
кровообращения, фоном для которых
являются атеросклероз и гипертоническая
болезнь.

Классификация.

1. Болезни головного мозга,
связанные с ишемическими повреждениями:
ишемическая энцефалопатия, ишемический
и геморрагический инфаркты головного
мозга.

2.
Внутричерепные кровоизлияния.

3.
Гипертензионные цереброваскулярные
болезни.

В
клинике используют термины «инсульт»,
или «мозговой удар».

Инсульт– это острое
нарушение мозгового кровообращения с
повреждением ткани мозга. Различают:

  1. Геморрагический инсульт (кровоизлияние
    в мозг по типу гематомы или по типу
    геморрагической инфильтрации).

  2. Ишемический инсульт – инфаркт мозга,
    чаще всего белый инфаркт или очаг серого
    размягчения.

Геморрагический
инсультпо типу гематомылокализуются
в области подкорковых ядер и выглядят
как очаг красного размягчения. Гематома- это кровоизлияние с разрушением ткани
мозга Большие гематомы заканчиваются
смертью. Если больной выживает, то на
месте гематомы образуется киста с
ржавыми стенками, а у больных – параличи.

Геморрагический
инсульт по типу геморрагической
инфильтрациипроисходит кровоизлияние,
но без разрушения ткани. Локализация –
зрительные бугры, мост мозга.

Ишемический
инсульт, то есть белый инфаркт мозга
образуется при тромбозе мозговых
артерий, которые имеют атеросклеротические
бляшки. Макроскопически — это очаг серого
размягчения. Исход – киста с серыми
стенками. Обнаруживается у больных
параличами.

Ишемическая энцефалопатиясвязана с хронической ишемией, приводящей
к дистрофии и атрофии нейроцитов с
образованием мелких кист и разрастанию
глии. При длительном существовании
может развиться атрофия коры.

Причиной ревматизма считается гемолитический стрептококк. Возбудитель оказывается в организме через носоглотку воздушно-капельным путём. Заболевание прогрессирует после инфекционного поражения, которое не лечилось с помощью антибиотиков, но только у тех, у кого слабая иммунная система. Как правило, около 2% детей с ревматизмом, ранее переболели стрептококковой инфекцией.

В связи со сбоем иммунной системы, вырабатываются антитела направленные против своих клеток соединительной ткани, вследствие чего страдает соединительная ткань внутренних органов.

Ребёнок может заразиться от взрослого члена семьи, который инфицирован стрептококком. Неокрепший иммунитет ребёнка до года не может пока справиться со многими болезнями, поэтому заболевает. Также причинами могут служить инфекционные заболевания рта, кариес, синусит, хронический тонзиллит или болезни мочеполовой системы.

Дополнительными факторами для развития данного вида заболевания, могут быть переохлаждение, неправильное питание, частое утомление, наследственная предрасположенность. Частое заболевание ОРЗ и ангиной – тоже причины ревматизма.

Развитие ревматизма у детей обусловлено активностью гемолитического стрептококка А. Выделяемые этим видом бактерий ферменты токсически воздействуют на ткани сердца. Кроме того, у таких микроорганизмов имеются антигенные субстанции, похожие на сердечную ткань, из-за чего организм ребенка атакует сердце, путая его с инфекционным агентом (развивается аутоиммунная реакция).

Но ревматизм развивается после перенесенной стрептококковой инфекции только у 0,3–3 % переболевших – лишь у тех, у кого имеется сбой в иммунной системе. Вследствие иммунных нарушений в организме начинают вырабатываться антитела против своих собственных клеток соединительной ткани. В результате этого и поражается соединительная ткань многих органов.

Источником инфекции для ребенка может стать любой член семьи, имеющий стрептококковую инфекцию или являющийся «здоровым» носителем гемолитического стрептококка. Несовершенная иммунная система ребенка не справляется с полученной инфекцией.

Имеет значение и наличие в организме ребенка хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, синусит, кариес, отит, хроническая инфекция мочевыделительной системы). Угроза развития ревматизма есть и у детей, болеющих частыми простудными заболеваниями.

Имеются и другие провоцирующие факторы для возникновения ревматизма:

  • переохлаждение;
  • неполноценное, несбалансированное питание (недостаток белков и гиповитаминоз);
  • переутомление;
  • врожденное инфицирование гемолитическим стрептококком;
  • наследственная предрасположенность к ревматизму.

Заболеть ревматизмом ребенок может в любом возрасте. Наиболее подвержены этому заболеванию дети в возрасте 7–15 лет.

Важно то, что у штаммов стрептококка, которые вызывали ревматизм у детей, были антигенные субстанции с некоторыми тканями человека и, что важнее всего, с сердцем. Потому стрептококк мог длительно пребывать в организме, есть вероятность возникновения «частичной иммунологической толерантности», когда иммунитет ребенка не вырабатывает достаточно антител для того, чтобы убить стрептококк.

Смерть наступает

  • чаще от сердечно-сосудистой недостаточности,

  • реже от тромбоэмболических осложнений,

  • паралича гипертрофированного сердца.

Врожденные пороки сердца(ВПС)
занимают по частоте второе место после
пороков развития ЦНС.

В зависимости от гипоксии, обусловленной
уменьшением кровотока в малом круге
кровообращения,выделяют типы пороков:

  • «синие»– при этом направление тока крови
    справа — налево, а значит, снижается
    интенсивность кровотока в малом круге,
    что влечет выраженную гипоксию,

  • «белые»– направление тока крови слева –
    направо, следовательно, гипоксия
    отсутствует.

Дефект межпредсердной перегородки

РЕВМАТИЗМ — Большая Медицинская Энциклопедия

Наиболее часто встречающийся порок.
Различают:

  • дефект в первичной межпредсердной
    перегородке, который локализуется
    непосредственно над предсердно–желудочковом
    отверстием,

  • дефект вторичной межпредсердной
    перегородки – на месте овального
    отверстия,

  • полное отсутствие межпредсердной
    перегородки – формирование трехкамерного
    сердца с одним предсердием.

Указанные пороки относятся к порокам
«белого» типа, не сопровождаются
выраженной гипоксией. К летальному
исходу приводят лишь большие дефекты
перегородки или сочетающиеся с другими
пороками.

Причины смерти.

Классификация.

Болезни щитовидной железы

Эндокринная система рассеяна по всему
организму. Она представлена:

  • высокоспециализированными секреторными
    органами (ЖВС),

  • гормонпродуцирующими клетками
    неэндокринных органов (пищеварения,
    дыхания, выделения).

Среди заболеваний щитовидной
железы различают зоб (гиперплазию),
тиреоидиты и опухоли.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острые пневмонии– группа различных
по этиологии, патогенезу и морфологической
характеристике острых воспалительных
заболеваний с преимущественным поражением
респираторных отделов легких.

    1. Этиология: острые пневмонии могут быть:

  1. Проявлением или осложнением инфекционных
    заболеваний, поражающих преимущественно
    дыхательные пути (составляют максимальное
    число случаев).

  2. Осложнением нереспираторных заболеваний
    инфекционной и неинфекционной природы.

  3. Первичными самостоятельными заболеваниями:
    аспирационная, крупозная и др. (минимальное
    количество).

Факторы риска:

  • инфекция верхних дыхательных путей,

  • переохлаждение,

  • обструкция дыхательных путей,

  • снижение иммунитета,

  • алкоголь,

  • курение,

  • застой крови в легких,

  • злокачественные опухоли,

  • старость,

  • послеоперационный период.

По
клинико-морфологическим особенностям
выделяют:

  1. Крупозная пневмония (воспалительный
    экссудат в альвеолах),

  2. Бронхопневмония (экссудат в бронхах и
    альвеолах),

  3. Межуточная пневмония (клеточный
    инфильтрат в строме легкого).

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония – острое
инфекционно-аллергическое заболевание
с поражением целой доли легкого (долевая
пневмония),фибринозным экссудатом
в альвеолах (паренхиматозная фибринозная
пневмония) и наложением фибрина на
плевре (плевропневмония). Крупозная
пневмония — самостоятельное заболевание
(первичная пневмония), чаще болеют
взрослые.

Рис. 1. Электронограмма эндокарда при ревматизме: набухание коллагеновых фибрилл и их расщепление на субфибриллы в очаге мукоидного набухания эндокарда; 1 — неизмененные фибриллы; 2 — расщепленные фибриллы; х 45 000.

Этиология и патогенез.Вызывается
пневмококками 1,2,3-типов, редко –
клебсиеллой. В развитии болезни играют
роль аллергические реакции и переохлаждение
организма. Характерно повреждение
альвеол всей доли одновременно, бронхи
при этом остаются интактными. Всегда
сопровождается фибринозным плевритом.

Морфогенез:

  • Стадия прилива.

  • Стадия красного опеченения.

  • Стадия серого опеченения.

  • Стадия разрешения.

Стадия приливапродолжается одни
сутки и характеризуется полнокровием
и микробным отеком доли легкого.Макро– доля легкого несколько уплотнена и
полнокровна.

Стадия красного опеченения– 2-3
день болезни.Макро– доля увеличена,
безвоздушна, плотная как печень, красного
цвета.Микро – в альвеолах
фибринозно-геморрагический экссудат.

Стадия серого опеченения– 4-6 день
болезни.Макро – доля увеличена,
безвоздушна, плотная как печень, серого
цвета, на плевре – нити фибрина.Микро
– в альвеолах фибрин и нейтрофилоциты.

Стадия разрешения– 9-11 день болезни.
В альвеолах происходит лизис экссудата,
который выводится по бронхам в виде
мокроты. Восстанавливается воздушность,
уменьшаются размеры и кровенаполнение
легкого.

Карнификация,т.е. организация (замещение соединительной
тканью) фибринозного экссудата с
развитием очагового пневмосклероза.Макро– участок ткани легкого похож
на мясо: красный и плотный.

Абсцесс
– нагноение с образованием полости,
заполненной гноем.

Гангрена
(влажная).

Эмпиема
плевры– переход гнойного воспаления
в плевральную полость.

Гнойный
медиастинит– воспаление средостения.

Перикардит
— воспаление перикарда.

Перитонит
– воспаление брюшины.

Гнойный
артрит –гнойное воспаление сустава.

Гнойный
менингит – гнойное воспаление мозговой
оболочки.

Абсцесс
головного мозга –очаговое гнойное
воспаление.

546486864

Острый
язвенный клапанный эндокардит –(чаще трёхстворчатый клапан).

Патоморфоз(особенности современных
форм крупозной пневмонии):

  • выпадение той или иной стадии;

  • абортивное течение, прекращение развития
    на начальных стадиях;

  • уменьшение осложнений;

  • снижение смертности.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ)

Бронхопневмония – воспаление легких,
начинающееся с бронхита. Она имеет
очаговый характер (очаговая пневмония).

Составляет основную массу острых
пневмоний. Чаще является вторичной,
т.е. осложнением других болезней. Может
быть первичной – у детей и стариков.

Этиология:

  • Стафилококк.

  • Стрептококк.

  • Пневмококк.

  • Микоплазма.

  • Пневмоциста.

  • Грибы.

  • Смешанные (бактериально-вирусные)
    инфекции.

В
зависимости от возбудителя имеются
морфологические и клинические особенности
пневмонии.

Патогенез. Инфекция с бронхов может
переходить на легочную ткань тремя
путями:

  1. Интрабронхиально (по просвету бронха),

  2. Перибронхиально (через стенку бронха),

  3. Гематогенно.

Кроме того, выделяют аспирационную
пневмонию (аспирация – вдыхание с
воздухом чужеродных веществ),
гипостатическую пневмонию (при застое
крови в легких), послеоперационную
пневмонию, иммунодефицитную пневмонию.

46848648484486

Патологическая анатомия.Складывается
из:

    1. Очагового воспаления (бронхиолита и
      альвеолита).

    2. Эмфиземы.

    3. Ателектаза.

Макро– легкое не увеличено. Ткань
легкого неравномерно уплотнена. На
разрезе – пестрый «мраморный» вид.
Пневмонические очаги (мелкие, крупные,
сливные) серого или серо-красного цвета,
округлой формы, плотные. Локализация
очагов – нижние и н228ижнее-задние
отделы легких.Микро– острый
катаральный бронхит (катар серозный,
слизистый, гнойный, смешанный).

1.Легочные осложнения: карнификация,
абсцесс, плеврит.

2.Внелегочные осложнения – связаны с
лимфогенным или гематогенным
распространением инфекта (см осложнения
крупозной пневмонии).

Особенности пневмоний в зависимости
от этиологии.

Стафилококковая пневмония- обычно
характеризуется тяжелым течением,
гнойным экссудатом и образованием
абсцессов.

Стрептококковая пневмония– часто
сочетается с вирусной инфекцией,
характеризуется некрозом.

Грибковая
пневмония– затяжное течение,
характеризуется очагами некроза, в
которых находятся нити гриба.

Микоплазменная пневмония–
пневмонические очаги расположены ближе
к центральным отделам легкого,

ШИК -положительные включения в альвеолярном
эпителии.

Цитомегаловирусная пневмония– у
взрослых СПИД-индикаторное заболевание,
это межуточная пневмония (т.е. изменения
в строме), характеризуется появлением
больших клеток, похожих на глаз совы.

Пневмоцистная пневмония– у
взрослых – СПИД-индикаторное заболевание,
ШИК положительные пневмоцисты в просвете
альвеол имеют вид сетки.

Наиболее
часто встречаются смешанные
(вирусно-бактериальные) пневмонии.

В основе ХИБЛ лежит фиброзирующий
альвеолит, который характеризуется
воспалительным процессом в интерстиции
(строме) легкого. ХИБЛ неустановленной
этиологии относят: идиопатический
фиброзирующий альвеолит (острые формы
называют болезнью Хамена-Ричи), вторичный
фиброзирующий альвеолит при ревматических
болезнях и HBV-инфекции,
саркоидоз, фиброзирующий альвеолит при
синдроме Гудпасчера, идиопатичесикий
гемосидероз лёгких, эозинофильную
пневмонию, альвеолярный протеиноз и
др. К ХИБЛ с установленной этиологией
относят пневмокониозы, вызванные
неорганической и органической пылью,
экзогенный аллергический альвеолит.

Патогенез: пневмонитогенный механизм
с реакциями ГЧЗТ в строме легкого.

Морфогенез:

  • стадия альвеолита,

  • стадия повреждения легочных структур,

  • стадия сотового легкого.

Исход: смерть от ХЛСН при декомпенсации
легочного сердца.

Рак легкого чаще всего развивается из
эпителия бронхов (бронхогенный
рак), реже из эпителия альвеол (пневмогенный
рак). Это наиболее часто встречающаяся
раковая опухоль у человека, мужчины
заболевают чаще, чем женщины.

Факторы риска рака лёгкого:

  • курение,

  • ХНЗЛ,

  • рубцы после туберкулеза, инфарктов,
    вокруг инородных тел,

  • мужской пол,

  • загрязнение воздуха промышленными
    отходами,

  • наследственность.

84486486468

В основном, под ревматической лихорадкой люди подразумевают тяжелые болезни сердца. Очевидно, что это так, однако, хотя и в меньшей мере, но процесс может затронуть и другие органы. Например, если первичный ревматизм добирается до нервной системы, то есть вероятность развития малой хореи, которая тоже находится в числе лидеров, так как уверенно держит 3 место по частоте встречаемости у детей, где предпочтение отдает почему-то девочкам.

Классическое течение заболевания может длиться до 3 месяцев, но обычно этот рубеж не переходит, однако в последнее время малая хорея тоже начала «маскироваться», подобно многим другим заболеваниям. Вместо классической формы малой хореи зачастую можно встретить стертый вариант, течение которого затягивается и становится волнообразным. Но, в основном, малая хорея имеет пять значимых признаков, определяющих ее диагноз:

  • Появление беспорядочных насильственных мышечных движений.  Это явление по-научному называется хореическим гиперкинезом и может происходить в любом месте (шея, лицо, туловище, верхние и нижние конечности);
  • Расстройство координации движений, которые ребенок перестает контролировать и затрудняется делать что-то целенаправленно (ходить или устоять на одном месте);
  • Преобладание мышечной гипотонии при общей дистонии мышц, которые иной раз становятся дряблыми и настолько изменяются, что напоминают параличи;
  • Явления вегето-сосудистой дистонии при малой хорее – не редкость;
  • Присущая малой хорее эмоциональная лабильность является результатом психопатологических расстройств, возникших на фоне ревматического процесса, а не особенностью переходного возраста или издержек воспитания.

Другие изменения со стороны нервной системы при болезни Сокольского-Буйо (энцефалиты) считаются крайне редким случаем и свойственны преимуществе детскому возрасту.

Поражения других органов при ревматическом процессе случаются с разной частотой (обычно редко) и проявляются:

  1. Кольцевидной эритемой (бледно-розовая сыпь на коже рук, ног и туловища), которая больше характерна для первичного ревматизма и даже считается одним из его диагностических признаков;
  2. Появлением ревматических узелков в виде безболезненных образований разного калибра, округлых и малоподвижных. Они локализуются, в основном, на разгибательных поверхностях мелких и крупных суставов (пястно-фаланговый, локтевой, коленный и пр.) и сухожилий (пятка, область лодыжек и др.). Тем не менее, ревматическим узелкам отводится важная роль в диагностике, поэтому они относятся к значимым критериям установления диагноза;
  3. Очень редким явлением для болезни Сокольского Буйо – ревматическим легочным васкулитом и ревматическим пневмонитом, которые лечат в первую очередь антиревматическими средствами, поскольку антибиотики дают слабый лечебный эффект. А вот развитие ревматического плеврита, дающего адгезивные явления, наблюдается приблизительно у трети больных и выявляется при рентгенографии легких;
  4. Абдоминальным синдромом в виде перитонита, который при ревматизме характерен преимущественно детскому и подростковому возрасту и проявляется: внезапным повышением температуры тела, схваткообразными болями в животе, тошнотой, иногда с рвотой, запором или учащением стула;
  5. Поражением почек, возникающим в остром периоде ревматической лихорадки и отличающимся огромными трудностями в диагностическом поиске.

Актуальные темы

Ревматизм у детей: симптомы и лечение

Обычно, ревматизм наблюдается после того, как ребёнок переболел фарингитом или ангиной. Самыми ранними признаками болезни считаются болезненные ощущения суставов (ревматоидный артрит). Данные симптомы выявляются практически у всех заболевших. Для ревматоидного артрита характерны боли средних суставов ног, коленей, в локтях и голеностопах.

Болезнь сердца определяется в 75% случаев. Сердечные жалобы больше всего выражены в учащённом биении сердца, одышке, других сердечных нарушениях. Кроме этого нередко пациент чувствует усталость, изнеможение, общее недомогание, утомляемость.

Стандартные признаки патологии – лихорадка, общая усталость, интоксикация, острые головные боли, а также боль в зоне суставов ног и рук.

Редкие симптомы – ревматические узелки и аннулярная сыпь. Узелки округлой формы, отличаются плотиной структурой, малоподвижностью, не болят. Узелков может быть несколько или только один. Обычно появляются в средних и крупных суставах, на остистых отростков позвонков и в сухожилиях, сохраняются в подобном состоянии до двух месяцев или меньше, в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Признаки в большинстве случаев они появляются при запущенной стадии заболевания.

Аннулярная сыпь представляет собой бледные розовые неярко выраженные высыпания на коже ребёнка в виде круглой обводки. При надавливании сыпь исчезает. Симптом можно выявить у 8% пациентов при тяжёлой стадии ревматизма. Обычно, сохраняется на теле недолго. Другие симптомы, такие как болезненные ощущения в области живота, в почках, печени, сейчас встречаются очень редко.

Наиболее часто ревматизм развивается в школьном возрасте в виде острой атаки, которая проявляется фебрильной температурой и симптомами интоксикации. Как правило, за 2-3 недели до атаки у ребенка выявляют болезнь органов дыхания. Одновременно с лихорадкой у малышей наблюдают боли в суставах (зачастую крупных и средних) и их воспаление.

Сердечная мышца в острой фазе болезни воспаляется (развивается ревматический миокардит), о чем сигнализируют такие симптомы:

  • Слабость.
  • Бледность кожи.
  • Учащение или замедление ЧСС.
  • Расширенные границы сердца.
  • Глухие или раздвоенные тоны.

У большинства детей эти признаки выражены слабо, а у некоторых малышей общее состояние не ухудшается. Также у каждого второго ребенка развивается эндокардит, при котором затрагивается преимущественно аортальный или митральный клапан. Поражение перикарда встречается редко.

Первая атака у детей может затрагивать не только суставы и сердце, но и другие системы органов. У некоторых малышей наблюдают поражение кожи в виде эритемы или появления подкожных узелков, боли в животе, непроизвольные движения конечностей из-за поражения нервной системы (их называют малой хореей). При хорее двигательные расстройства сопровождаются и эмоциональными нарушениями.

Рецидивы заболевания начинаются остро и протекают с той же симптоматикой, как и первая атака. При этом основные симптомы зависят от сердечной патологии. Ревматизм наиболее часто вызывает формирование таких пороков:

  • Недостаточность митрального клапана.
  • Недостаточность аортального клапана.
  • Митральный стеноз.
  • Стеноз устья аорты.

Висцеральные поражения при ревматизме у детей (ревматическая пневмония, нефрит, перитонит и др.) в настоящее время практически не встречаются.

При ревматизме разрушается соединительная ткань во многих органах сразу. Именно с этим связана многогранность клинических проявлений заболевания в зависимости от формы и тяжести процесса. В ответ на действие возбудителя в организме вырабатывается особое вещество – С-реактивный белок. Именно он и вызывает воспаление и поражение соединительной ткани.

Заболевание начинается спустя 1–3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции. Начало острое, с повышенной температурой, выраженной слабостью, ухудшением общего самочувствия.

Выделяют сердечную, суставную и нервную формы ревматизма. Часто вначале поражаются суставы.

Суставная форма

На фоне повышения температуры появляются припухлость и выраженные боли в суставах, затруднения при движении.

Характерные особенности ревматического поражения суставов:

  1. Поражаются преимущественно крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные, голеностопные).
  2. Характерна «летучесть» болей: болит коленный сустав, через 2–3 дня – локтевой и т. д.; боль в одном суставе и появляется, и исчезает быстро, «перелетает» на другой сустав.
  3. После лечения изменения в суставах не оставляют деформации, полностью восстанавливается и функция сустава.
  4. Одновременно с суставами поражается сердце.

Суставная форма не всегда проявляется так остро. В некоторых случаях и температура, и припухлость суставов отсутствуют. Ребенок может жаловаться на боли то в одном, то в другом суставе. Иногда поражение сердца выявляется не сразу, и ревматизм долгое время остается недиагностированным. В юном возрасте поражение суставов может проявиться уже после поражения сердца, а может и совсем отсутствовать.

Сердечная форма

Эта форма способна начинаться остро или развиваться постепенно. У ребенка отмечается слабость, быстрая утомляемость, он с трудом поднимается по лестнице – появляется усталость и сердцебиение. При осмотре врач выявляет учащение пульса, может возникать нарушение ритма, шумы в сердце и расширение его границ.

Сердце может поражаться при ревматизме в разной степени. Иногда отмечаются нерезко выраженные симптомы поражения миокарда (мышцы сердца). Такое воспаление может закончиться бесследно.

В некоторых случаях в процесс вовлекается еще и внутренняя оболочка (эндокард) с клапанным аппаратом сердца – эндокардит заканчивается обычно с формированием порока сердца. В этом случае пораженные створки клапана не прикрываются полностью, и кровь при сокращении сердечной мышцы возвращается из желудочка в предсердие.

Но самым тяжелым является поражение, когда воспаляется еще и наружная оболочка сердца (перикард) и развивается перикардит. При этом возникают выраженные боли в области сердца, сильная одышка, появляется синюшная окраска губ, пальцев в области ногтевых фаланг. Положение в постели вынужденное – полусидячее. Пульс может быть учащенным или замедленным. Может возникать аритмия. Границы сердца значительно расширены, особенно если в полости перикарда скапливается жидкость.

Поражение сердца тяжелой степени приводит к развитию сердечной недостаточности и инвалидизации ребенка.

В случае рецидивирующего течения ревматизма возможно развитие возвратного ревмокардита. Рецидивы могут быть связаны с новым инфицированием или же с активацией оставшихся в организме бактерий. С каждой новой атакой ревматизма поражение клапанного аппарата прогрессирует. В младшем детском возрасте возвратный ревмокардит отмечается реже, чем в подростковом.

Ревматизм может начинаться и с поражения нервной системы. Хорея наблюдается в 11–13 % случаев ревматизма, чаще развивается у девочек. Появляются гримасничанье, непроизвольные подергивания мышц рук, ног, лица, глаз. Они напоминают нервный тик.

Порывистые непроизвольные движения усиливаются при эмоциях. Тонус мышц понижен. Нарушается координация движений: ребенок роняет предметы из рук; может упасть со стула; появляется медлительность, рассеянность и неряшливость.

Часто изменение поведения и почерка, рассеянность вначале замечают в школе и иногда расценивают как шалость. Меняются и эмоциональные проявления: ребенок становится плаксивым, раздражительным. Речь может стать невнятной. В тяжелых случаях могут даже появиться параличи.

Хорея может протекать изолированно, но нередко к симптомам хореи присоединяются признаки поражения сердца.

Длительность проявлений хореи обычно до 1 месяца, но у детей дошкольного возраста хорея может иметь затяжное или рецидивирующее течение. При тяжелом поражении могут развиваться воспаления не только мозговых оболочек, но и вещества мозга, и периферических нервов.

  • ревматическая пневмония;
  • ревматический гепатит;
  • ревматический нефрит;
  • ревматический полисерозит (воспаление серозных оболочек);
  • ревматическое поражение кожи: ревматические узелки, анулярная эритема.

Эти проявления встречаются редко в период активности процесса.

Период активности ревматизма продолжается около 2 месяцев. В период ремиссии самочувствие ребенка хорошее, если не развилась сердечная недостаточность. Но заболевание может возвращаться.

Чем больше было атак ревматизма, тем тяжелее последствия. Чем меньше возраст ребенка, тем тяжелее протекает заболевание и тем серьезнее его осложнения. Поэтому при малейшем подозрении на ревматизм необходимо обращаться к врачу и проводить необходимые обследования.

Для ревматического полиартрита характерны такие симптомы:

  • боли в суставах с нарушением функций, летучего характера
  • нестойкое, поддающееся лечению поражение средних и крупных суставов

В остром периоде заболевания у большинства детей выявляют при­знаки поражения сердца, что и является основным критерием при диагностике. Миокардит — самое частое проявление сердечной патологии при этом заболевании. При ревматическом миокардите проявляются такие симптомы:

  • ухудшение общего состояния
  • бледная кожа
  • расширение границ сердца
  • глухость тонов (могут быть раздвоены)
  • тахикардия или брадикардия
  • признаки недостаточности кровообращения (в некоторых случаях)

Помимо сердца, при ревматизме у детей могут быть повреждены другие органы. В последние годы редко наблюдают анулярную эритему и абдоминальный синдром в разгаре болезни. Если поражается нервная система, чаще всего бывает малая хорея. Родители замечают, что ребенок раздражительный, несобранный, бывают непроизвольные движения (более или менее выраженные).

Для рецидивов ревматизма характерны такие признаки:

  • атака начинается остро
  • симптомы практически совпадают с первой атакой
  • ведущей является патология со стороны сердца

А.
Центральные регуляторные образования:
гипоталамус, гипофиз,эпифиз.

Б.
Периферические эндокринные железы:
щитовидная железа, околощитовидные
железы, надпочечники.

В.
Органы, выполняющие эндокринные и
неэндокринные функции: гонады
(семенники, яичники), поджелудочная
железа (ПЖ), плацента.

Главное назначение эндокринной системы
связано с регуляцией гомеостаза.

Функция эндокринных органов контролируется
гипоталамусом. В его медиобазальной
части располагаются нейросекреторные
ядра, которые вырабатывают гормоны:
либерины и статины. Эти гормоны поступают
в переднюю долю гипофиза (ПДГ) по
сосудистой системе. Либерины стимулируют
секрецию определенных гормонов ПДГ,
статины тормозят секрецию. В свою очередь
клетки ПДГ выделяют гормоны, регулирующие
секреторную активность периферических
эндокринных органов.

Функция отдельных ЖВС, а также
взаимодействие периферических эндокринных
желез, гипоталамуса и гипофиза
осуществляется с помощью механизма
обратной положительной и отрицательной
связи.

468864846468

Развитие болезней ЖВС связано с:
дисбалансом их регуляции, непосредственным
повреждением желез под влиянием
эндогенных и экзогенных факторов.

Болезни ЖВС могут проявляться
гипофункцией, гиперфункцией,
дисфункцией.

Морфологические измененияв
эндокринных железах представлены:
дистрофическими, атрофическими, гипо-
и гиперпластическими процессами,
склерозом, структурной перестройкой,
опухолями.

Патология эндокринной части ПЖ может
проявляться повышением или понижением
функции составляющих клеток.

Чаще всего наблюдается гипофункция
-клеток, что ведет
ксахарному диабету. Иногда вследствие
опухолей из-клеток
развивается их гиперфункция, что
проявляетсягипогликемическим
синдромом.

Периоды

Ревматизм у детей делится на три периода:

  • Первый период длится на протяжении месяца или полмесяца после того, как в организм попал стрептококк. Протекание болезни практически бессимптомное;
  • Второй период отличается клинически очевидным формированием полиартрита или кардита и других подобных заболеваний. При этом характерны морфологические и иммунобиохимические изменения;
  • Третий период характеризуется многочисленными проявлениями возвратного ревматизма вместе с сердечным пороком и появлением гемодинамического осложнения.

Такие особенности ревматизма отражают все вышеуказанные периоды формирования болезни, которые протекают с функциональной недостаточностью уязвимого внутреннего органа – сердца.

Подтвердить у ребёнка диагноз ревматизм может проявление полиартрита, хореи или кардита, а также болевые ощущения ног, в сердце. Различные способы диагностики способны более точно уточнить форму заболевания и её фазу.

Первичный сахарный диабет Тип 1, инсулинзависимый (юношеский) сд.

На его долю приходится 10-20% всех случаев
первичного СД.

Развивается обычно в детстве, проявляясь
в период полового созревания. Отмечается
абсолютная недостаточность инсулина,
вызванная уменьшением количества
-клеток. Жизнь
больного зависит от искусственных
введений инсулина.

Этиология и патогенез. ИЗСД –
заболевание, аутоиммунного характера
(АИЗ). Он нередко сочетается с другими
АИЗ: болезнью Грейвса, аддисоновой
болезнью, тиреоидитом Хашимото,
пернициозной анемией.

В возникновении заболевания играет
роль наследственная предрасположенность.
Как правило, СД проявляется после
перенесенной вирусной инфекции: паротита,
краснухи, инфекции, вызванной вирусом
Коксаки. Эти вирусы тропные к -клеткам
инициируют развитие аутоиммунной
реакции. Вырабатываются аутоантитела
к-клеткам. Возникаетинсулит, при котором-клетки
разрушаются. Когда большинство-клеток
«выходит из строя», развивается СД.

Встречается гораздо чаще, чем ИЗСД
(80%). В настоящее время на планете около
10% людей старше 70 лет страдают ИНСД.

Обычно выявляется в возрасте старше 40
лет. В возникновении этой форма
генетическая предрасположенность
играет большее значение, чем при ИЗСД.
Конкордантность среди однояйцовых
близнецов составляет 90%. «Внешними
факторами» являются переедание,
сопровождающееся ожирением (им страдают
80% больных ИНСД).

В патогенезе этой формы значимы следующие
моменты:

  1. Ожирение → гиперинсулинемия → снижение
    числа или чувствительности клеточных
    рецепторов к инсулину → повышение
    резистентности клеток к инсулину →
    истощение инсулярного аппарата.

  2. Нарушение превращения проинсулина в
    инсулин.

  3. Снижение чувствительности -клеток
    к инсулину

  4. Нарушение функции внутриклеточных
    транспортных белков.

При этом
концентрация инсулина в плазме нормальная
или даже повышена. Введения инсулина
не требуется.

При СД в условиях абсолютной или
относительной недостаточности инсулина
нарушается утилизация глюкозы и
превращение ее в гликоген. Возникает
гипергликемия, появляется сахар в
моче (глюкозурия). Основное количество
глюкозы образуется из жиров и белков.
Развиваетсягиперлипидемия,ацетон-
икетонемия. Возникаетацидоз.

Диагностика

Для того чтобы точно определить диагноз и форму ревматизма необходимо пройти тщательную диагностику и анализ крови, учитывая все симптомы. В первую очередь ребёнка осматривает педиатр. Врач поможет определить клинические проявления болезни, в особенности учащённое сердцебиение и пульс, опухлость суставов ног и рук.

После необходимо сдать клинический анализ крови. Если у ребёнка ревматизм, то анализ покажет большое число лейкоцитов и нейтрофильных лейкоцитов, а также повышенное число СОЭ. Кроме этого проводят биохимический анализ крови, который делается после двух недель болезни, поскольку именно в этот период можно обнаружить С-реактивный белок. Данный анализ показывает, что увеличиваются титры антистрептококковых антител. Помимо этого специалисты назначают проведение рентгенологического осмотра, эхокардиографии и электрокардиографии.

Для выявления у ребенка ревматизма оценивают его клинические симптомы и результаты обследования, которые разделяют на основные и дополнительные критерии.

Боли в суставах

Ревматическая атака в прошлом

5468468

Изменения на ЭКГ (удлиненные PQ)

Изменения в крови (повышение СОЭ и уровня лейкоцитов, выявление С-реактивного белка)

Для диагноза требуется наличие двух основных критериев либо одного основного и двух дополнительных.

В уточнении диагноза используют такие методы обследования:

  • Анализ крови – общий, биохимический, иммунологический.
  • Рентген грудной клетки.
  • Электрокардиографию.
  • Эхокардиографию.

Достоверность диагноза ревматизма у детей обязательно должна быть подтверждена лабораторно. Изменения гемограммы в острую фазу характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, ускорением СОЭ, анемией. Биохимический анализ крови демонстрирует гиперфибриногенемию, появление СРБ, повышение фракций α2 и γ-глобулинов и сывороточных мукопротеинов. Иммунологическое исследование крови выявляет повышение титров АСГ, АСЛ-О, АСК; увеличение ЦИК, иммуноглобулинов А, М, G, антикардиальных антител.

При ревмокардите у детей проведение рентгенографии грудной клетки выявляет кардиомегалию, митральную или аортальную конфигурацию сердца. Электрокардиография при ревматизме у детей может регистрировать различные аритмии и нарушения проводимости (брадикардию, синусовую тахикардию, атриовентрикулярные блокады, фибрилляцию и трепетание предсердий).

Дифференциальную диагностику ревмокардита проводят с неревматическими кардитами у детей, врожденными пороками сердца, инфекционным эндокардитом. Ревматический полиартрит необходимо отличать от артритов другой этиологии, геморрагического васкулита, СКВ. Наличие у ребенка церебрального синдрома требует привлечения к диагностике детского невролога и исключения невроза, синдрома Туретта, опухолей мозга и др.

Для диагностики ревматизма используются такие методы:

  1. Осмотр врача – педиатра или ревматолога: позволяет выявить клинические проявления заболевания (припухлость суставов, учащение пульса, расширение границ сердца, шумы в сердце и др.).
  2. Анализ крови клинический: для ревматизма характерно увеличение общего числа лейкоцитов и нейтрофильных лейкоцитов, ускоренная скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
  3. Анализ крови биохимический: со второй недели заболевания обнаруживается С-реактивный белок, повышаются титры антистрептококковых антител, уровень глобулиновой фракции сывороточного белка.
  4. Электрокардиография, эхокардиография, фонокардиография, рентгенологическое обследование.

Подтверждением диагноза «ревматизм» является сочетание одного или нескольких основных проявлений ревматизма (полиартрит, кардит, хорея) и нескольких дополнительных лабораторных и инструментальных проявлений.

Описанные методы обследования помогут уточнить фазу и локализацию процесса, степень его активности.

Дополнительными диагностическими критериями считаются:

  • артралгия, лихорадка
  • предшествующая ревматическая атака или ревматическое поражение сердца
  • боли в животе
  • утомляемость
  • кровотечения из носа
  • повышение проницаемости капилляров
  • острые фазовые реакции (лейкоцитоз, С-реактивный белок, повышение СОЭ и уровня сиаловых кислот)
  • удлинение интервала P-Q на ЭКГ

Ревматизм у детей жиагностируют, если есть два основные критерия или 1 основной и 2 дополнительных. Лабораторные показатели имеют вспомогательное значение для диагностики этой болезни.

Дифференциальный диагноз в разных случаях проводят с такими болезнями:

  • реактивный и ювенильный хронический артрит
  • ревматический по­лиартрит
  • инфекционно-аллергическиемиокардиты и состояния, которые могут быть названы тонзиллогенными миокардиодистрофиями

Латентным называют ревматизм, если при са­мом тщательно собранном анамнезе не удается обнаружить заболевание, которое можно было бы расценить как пропущенную атаку ревматизма. Также не удается современными методами лабораторной диагностики обнару­жить даже минимальную активность патологического процесса.

ЭКГ при ревматизме у детей показывает удлинение атриорентрикулярной проводимос­ти и изменение конечной части желудочкового комплекса. Рентгенологические методы показывают уменьшение амплитуды сердечных

сокращений, расширение границ сердца. Также в диагностических целях могут проводить ФКГ.

При недостаточности митрального клапана ЭКГ показывает гипертрофию левого желудочка, иногда — и левого предсердия. ФКГ записывает систолический шум, который максимальный на верхушке. Рентгенологические методы позволяют выявить увеличение сердца влево и сглаженность талии. Но типичная картина на рентгенограмме у детей встречается далеко не во всех случаях. УЗИ показывает дилатацию левых отделов сердца, избыточную экскурсию межжелудочковой перегородки и пр.

При стенозе митрального клапана на ЭКГ видна гипертрофия левого предсердия, на более поздних этапах болезни — правых отделов сердца. Для ФКГ характерно увеличение амплитуды I тона. Рентгенологические методы позволяют обнаружить увеличение левого предсердия, позднее пра­вых отделов сердца и признаки застоя в малом круге кровообращения.

Недостаточность клапанов аорты на ЭКГ проявляется признаками ги­пертрофии левого желудочка. ФКГ записывает диастолический, лентовидный шум, следующий сразу за II тоном.

Несмотря на полиморфизм клинических проявлений Р., в его развитии отмечены четкие закономерности, позволяющие выделить заболевание как строго очерченную нозологическую форму. К ним, в частности, следует отнести связь Р. со стрептококковой инфекцией (наличие скрытого периода между окончанием инфекции и начальными симптомами болезни). Для Р.

характерны также тенденция к полисиндромно-сти клинических проявлений, существование типовых вариантов начала и течения заболевания, наличие в клинической картине впервые выделенных А. А. Киселем «абсолютных признаков ревматизма» и, наконец, склонность Р. к обострениям и рецидивам. В значительной части случаев классические острые формы Р.

А. И. Нестеров (1973) выделяет в развитии ревматического процесса три периода. Первый (скрытый) период продолжается обычно 2—4 недели после окончания стрептококковой инфекции до начальных проявлений ревматической атаки. Он характеризуется процессами токсико-инфекционного повреждения соединительнотканных структур и иммунологической перестройкой организма в ответ на стрептококковое антигенное воздействие.

Клинически этот период протекает или бессимптомно, или с проявлениями, свойственными периоду затянувшейся реконвалесценции. Второй период — период гиперергических тканевых реакций с отчетливыми и характерными клиническими проявлениями болезни (ревматическая атака). Важно отметить, что и на фоне адекватной анти-ревматической терапии обратное развитие клинических симптомов атаки не происходит одномоментно.

После исчезновения ярких воспалительных проявлений заболевания закономерен переход его в скрытую фазу с постепенной нормализацией иммунологических и биохимических показателей. Третий период проявляется многообразными формами возвратного Р. Он характеризуется определенной тенденцией к дальнейшему нарушению и качественным изменениям защитных и компенсаторных реакций с нарастанием иммунологических расстройств, прогрессированием дистрофических процессов.

Выделяют также первичный и возвратный Р. Первичный Р., как правило, возникает в детском и юношеском возрасте, характеризуется преимущественно острым и подострым вариантами течения болезни (у 88% больных, по данным 3. П. Анненковой, 1981). Отмечается четкая возрастная закономерность в развитии первичного Р.: грудные дети, как правило, не болеют, двух-, трехлетние заболевают крайне редко, а в последующие годы заболеваемость возрастает, достигая максимума у детей 7—14 лет и подростков. В детском возрасте обычно половых различий в заболеваемости первичным Р. не наблюдается, среди подростков чаще Р. заболевают лица женского пола.

К начальным клиническим проявлениям острого первичного Р. относится лихорадка, мигрирующий полиартрит (у 50—60% заболевших, по материалам Института ревматологии АМН СССР) или выраженные артралгии, относительно редко — серозит и признаки поражения других органов и систем. Отмечается взаимосвязь между высокой лихорадкой, полиартритом и серозитом.

Кардит, даже выраженный, может протекать лишь с умеренным повышением температуры или при нормальной температуре тела. Характерна полная и быстрая обратимость полиартрита и относительно благоприятное течение висцеральных проявлений Р. под влиянием противовоспалительной терапии. Определяются высокие титры противострептококковых антител и значительное повышение лабораторных показателей активности воспаления.

Первично-хронические варианты течения Р. относительно редки. Остается неуточненным вопрос об удельном весе первично-латентного течения в структуре заболеваемости Р.

Лечение ревматизма у детей

Представление о Р. как о системном заболевании с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, клинико-морфологические данные о стадийности его развития с учетом этиологической роли р-гемолитического стрептококка группы А обосновали создание отечественной системы трехэтапного лечения Р. Выдвинутое в 60—70-х годах А. И. Нестеровым клинико-иммунологическое направление в изучении Р.

внесло существенный вклад в ее дальнейшее развитие. В современном виде эта система включает: лечение активной фазы болезни в стационаре, продолжение лечения после выписки из стационара в ревматологическом кабинете поликлиники для взрослых, или кардио-ревматологическом кабинете детской поликлиники, или в пригородном санатории с подключением реабилитационных мероприятий, последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое амбулаторное лечение.

Более чем двадцатилетний опыт борьбы с ревматизмом в СССР подтвердил высокую эффективность трехэтапного лечения и систематического многолетнего наблюдения больных в условиях поликлиники. Успех лечения зависит от того, насколько индивидуализирована его программа в зависимости от степени активности, варианта течения ревматического процесса, выраженности кардита, тяжести клапанного и мышечного поражения сердца, наличия стрептококковой инфицированности.

В общих чертах такая программа складывается из противомикробной и противовоспалительной терапии, мероприятий, направленных на восстановление иммунологического гомеостаза, организацию адекватного режима, сбалансированного питания, на адаптацию к физической и трудовой нагрузке, своевременное оперативное лечение порока сердца, очаговой инфекции.

Лечению в стационаре подлежат, как правило, больные с активной фазой заболевания. При наличии максимальной или умеренной активности ревматического процесса показан преимущественно постельный режим в течение 2—3 и более недель. Его длительность определяется также выраженностью кардита, нарушением компенсации сердечной деятельности и другими осложнениями.

Установлена, однако, целесообразность относительно раннего расширения двигательной активности с рациональным использованием индивидуализированных комплексов лечебной гимнастики. Опыт показывает также, что больные с активной фазой Р. не нуждаются в строгой специальной диете. Необходимо вместе с тем принять во внимание, что в лихорадочном периоде пища должна быть богата витаминами, легко усвояема, достаточно питательна, но не высококалорийна.

5468684648

Этиотропная терапия Р. осуществляется пенициллином, оказывающим бактерицидное действие на гемолитические стрептококки, в том числе группы А всех типов. Одним из условий эффективности противострепто-коккового лечения является его достаточная продолжительность. Этой задаче соответствует не менее чем двухнедельное назначение инъекций пенициллина в период активной фазы с последующим переходом на применение пролонгированного препарата бициллина-5.

Рекомендуемые дозы: 1 200 000—1 500 000 ЕД калиевой или натриевой соли пенициллина в сутки в течение 2 нед., затем по 1 500 000 ЕД бициллина-5 один раз в 4 недели. При непереносимости пенициллина может быть рекомендован эритромицин по 0,25 г 4 раза в день в течение того же срока. Применение сульфаниламидов и тетрациклино-вых препаратов не оправдано из-за возможности возникновения устойчивости к ним штаммов стрептококка.

С целью предупреждения стрептококковой суперинфекции рекомендуется помещать больных в маломестные, регулярно проветриваемые палаты, производить их ультрафиолетовое облучение, обеспечивать строгое соблюдение больными мер личной гигиены. Для выявления хронического тонзиллита (см.) и тщательного консервативного, а при необходимости — оперативного его лечения, все больные Р.

Противовоспалительная и иммуно-депрессивная терапия — одно из важнейших звеньев собственно патогенетической терапии ревматизма. К противовоспалительным средствам (см.), применяемым для лечения активной фазы заболевания, относятся глюкокортикостероидные гормоны, производные салициловой к-ты (пиразолоновые и индольные), дериваты фенилуксусной кислоты и др.

Разграничение вариантов течения, выделение степеней активности Р. предполагает и дифференцированный подход к проведению лечебных мероприятий в соответствующих клинических группах. Схема лечения Р. у детей в основном такая же, меняются лишь дозы лечебных препаратов. Ярко выраженная хорея требует назначения комплексной гормонально-медикаментозной терапии, поскольку ни одно из изолированно назначенных лекарственных средств не оказывает должного терапевтического эффекта.

Рано начатая энергичная противовоспалительная терапия способна предупредить или в значительной мере ограничить развитие грубых фиброзных деформаций клапанов сердца. Она особенно необходима для лечения острых и подострых вариантов течения болезни, наиболее часто выявляемых при первичном Р. Методом выбора для лечения больных этой категории является применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон по 20—30 мг в день) в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами.

Иная тактика лекарственной терапии используется при хронических вариантах течения болезни (прежде всего при затяжном и латентном), развивающихся обычно при возвратном ревматизме, часто при наличии уже далеко зашедших изменений в клапанном аппарате сердца и в миокарде. Редуцированный характер воспалительных реакций, выраженные дистрофические изменения, нарушения белкового, энергетического, водно-электролитного обмена определяют недостаточную эффективность у этих больных глюкокортикостероидных препаратов.

Многолетний клинический опыт и специально осуществленные исследования свидетельствуют о значительно большей целесообразности назначения в этих случаях производных хинолина (делагил, плакве-нил) на срок не менее года в сочетании с ежемесячными инъекциями бициллина-5 и средствами, оказывающими благоприятное влияние на нарушенные метаболические процессы.

Нестероидные противовоспалительные препараты назначаются также на длительный срок в дозах, адекватных степени активности ревматического процесса с учетом выраженности его обострений. С целью воздействия на течение хронического васкулита, гиперкоагуляцию, повышенную агрегацию тромбоцитов при затяжных, непрерывно-рециди-вирующих вариантах Р.

показано назначение таких препаратов, как андекалин, компламин, курантил. Особенно продуманными и индивидуализированными должны быть методы лечения непрерывно-рециди-вирующего варианта течения Р. на высоте обострения болезни, сопровождающегося ярко выраженной воспалительной реакцией. В этом периоде назначают глюкокортикостероиды и большие дозы нестероидных противовоспалительных препаратов.

Второе звено системы поэтапного лечения Р. предусматривает пребывание больного, особенно ребенка и подростка, в местном ревматологическом или взрослых в кардиологическом санатории и дальнейшее лечение в поликлинических условиях. Основная цель — продолжение противоревматической терапии нестероидными противовоспалительными и хинолиновыми препаратами, систематическое введение бициллина-5, применение лечебной пшнастики и закаливающих процедур с целью восстановления нарушенных защитных функций.

В задачу третьего звена входит диспансерное наблюдение и профилактическое лечение больного Р. При этом к задачам диспансеризации относятся: осуществление лечебных мероприятий, направленных на окончательную ликвидацию активного ревматического процесса; лечение нарушений кровообращения у больных пороками сердца, решение совместно с кардиохирургом вопросов хирургической коррекции пороков, проведение при показаниях тонзиллэктомии;

решение вопроса о возможности назначения климатобальнеотерапии; решение вопросов реабилитации, трудоспособности, трудоустройства; осуществление вторичной профилактики рецидивов заболевания. В табл. 4 приведены примерные схехмы (варианты) лекарственной терапии больных ревматизмом при последовательном лечении их в стационаре, поликлинике, санатории в зависимости от течения ревматического процесса.

Лечебная физкультура. ЛФК является важным компонентом комплексного лечения Р. на всех этапах: стационар, поликлиника, санаторий, включая самостоятельные занятия на дому по специальным рекомендациям. Значительное место занимает профилактика обострений с помощью систематической тренировки физическими упражнениями и закаливанием (см.). ЛФК при поражении сердечнососудистой системы способствует компенсации сердечной недостаточности путем воздействия на экстра-кардиальные факторы, улучшение обменных процессов в миокарде.

Лечебная гимнастика при предписанном больному постельном режиме носит разгрузочный характер, ставя своей задачей облегчить работу сердца. В положении лежа применяются простые упражнения в медленном темпе для отдельных мышечных групп в сочетании с нефорсированными дыхательными упражнениями общей продолжительностью занятия 5—7 мин. 2—3 раза в день.

При постельном режиме лечебная гимнастика осуществляется в положении лежа и полулежа, а при расширении режима — лежа и сидя. Медленный темп упражнений чередуется со средним, используются упражнения для рук и ног, а затем туловища в сочетании с дыхательными упражнениями, продолжительность процедуры достигает уже 15 мин. При по-лупостельном режиме, когда ЛФК ставит своей задачей и приспособление сердечно-сосудистой системы к увеличивающейся дозированной нагрузке, применяются утренняя гигиеническая и лечебная гимнастика, к-рые включают в положении стоя и при ходьбе упражнения для всех мышечных групп с элементами усилия (упражнения на сопротивление, с отягощением), а также упражнения для выработки правильной осанки с применением игр малой и средней подвижности и дыхательные упражнения;

продолжительность процедуры 20 мин. При палатном режиме ЛФК проводится в кабинете с использованием различных исходных положений, гимнастических снарядов, с широким использованием игр средней подвижности — продолжительностью 25—30 мин., и обязательным проведением утренней гигиенической гимнастики. При общем режиме используются многие средства ЛФК:

  1. Активная фаза, требующая пребывания в стационарных условиях;
  2. Амбулаторное лечение по месту жительства у кардиолога;
  3. Период многолетнего диспансерного наблюдения и профилактики рецидивов заболевания.

Профилактика ревматизма

468648

Таблетки и другие формы медикаментозных препаратов, активно применяемые в стационаре, дома употреблять не хочется, поэтому пациенты узнают народные средства лечения ревматизма и занимаются этим в домашних условиях. Конечно, это возможно, если ревматизм не натворил много дел, протекает медленно без особых обострений, хотя противовоспалительные таблетки с обезболивающим эффектом больные, как правило, все равно берут в аптеке про запас.

Что же нам предлагает неофициальная (народная) медицина?

В качестве обезболивающего средства, например, народ рекомендует теплую (не горячую!) ванну с ромашкой (настой). Хотя, наверное, и без ромашки теплая ванна благотворно повлияет на «ревматика»? Особенно, если принимать ее вечером перед сном.

Для обезболивания можно использовать смесь спиртов: камфорного (50 гр.) и этилового (100 гр.), куда следует добавить взбитый белок двух яиц, хорошенько перемешать и втирать в больные суставы. А можно использовать в таких целях кашицу измельченного на терке картофеля, который на льняной тряпочке можно положить на больное место.

Употребляемый как приправа сельдерей, говорят, помогает и при ревматизме. Для этого растение варят и пьют маленькими дозами.

Шиповник вообще считается растением лечебным, поэтому применяют его и при ревматизме. Для этого берут 1,5 стакана измельченных в кофемолке его листьев и корней, заливают бутылкой водки, недельку настаивают, но не забывают, поскольку будущее лекарство нужно периодически встряхивать. Когда оно будет готово, процедить и пить по 1 ст. ложке трижды в день за четверть часа до еды. Если все хорошо пойдет, то дозу можно увеличить и до 2 ложек, однако при этом помнить, что это все-таки водочный раствор, не мудрено и привыкнуть.

Лечат болезнь Сокольского-Буйо дождевыми червями, ваннами из муравьев или с козьим пометом, вином,  голоданием и много еще чем, но такое лечение, как правило, оказывает местное действие, но НИКАК не влияет на причину ревматического процесса – стрептококковую инфекцию. А она, оставаясь в организме, очень часто поражает клапанный аппарат сердца.

Поэтому все профилактические мероприятия, в первую очередь, должны быть направлены на повышение естественного иммунитета ( соблюдение режима труда и отдыха, сбалансированное питание, насыщение организма витамином С и др), борьбу со стрептококком, адекватное лечение тонзиллита, санацию очагов хронической инфекции. Впрочем, из всех перечисленных пунктов диета у больных и их родственников, наверное, стоит на первом месте.

Питание при ревматической лихорадке практически ничем не отличается от такового при другой сердечно-сосудистой патологии. Больному еще в стационаре устанавливается стол №10, который в дальнейшем менять нежелательно. Эта диета предусматривает ограничение жирной, соленой, жареной и копченой пищи, предпочтение отдается блюдам, приготовленным на пару и содержащим достаточное (но не чрезмерное!) количество белков, углеводов (лучше в фруктах, чем в тортах), жиров (совсем без них ведь тоже невозможно), витаминов и микроэлементов.

Наличие в анамнезе родителей ревматической лихорадки является поводом для обследования детей и усиления контроля над их здоровьем.

Выявление роли стрептококковой инфекции в возникновении Р. и его рецидивов позволяет осуществлять первичную профилактику заболевания. Она состоит из мер, направленных на планомерное и разумное закаливание организма, развитие физкультуры и спорта, проведение широких санитарно-гигиенических мероприятий, снижающих возможность стрептококкового инфицирования населения, в первую очередь детских коллективов.

Важны меры по своевременному распознаванию и эффективному лечению как хронической, так и остро-протекающей стрептококковой инфекции. При возникновении острых носоглоточных инфекций, обусловленных стрептококком, кроме изоляции больных и соблюдения постельного режима, большое значение имеет возможно раннее назначение соответствующего лечения.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, уже перенесших Р. Кроме мероприятий, относящихся к первичной профилактике, она включает методы круглогодичной и сезонной бициллиномедикаментозной профилактики рецидивов, осуществляемой вра-чами-ревматологами амбулаторнопрофилактических учреждений или участковыми врачами.

В весенний и осенний периоды в течение 4 нед. дополнительно назначается ацетилсалициловая кислота взрослым в дозе 2,0 г, детям 1,0—1,5 г в день или другой нестероидный противовоспалительный препарат. После 3-летнего провёде-ния круглогодичной бициллино-профилактики при отсутствии рецидивов последующие 2 года назначается сезонная профилактика.

Она осуществляется весной и осенью в течение 6—8 недель бициллином-5 в дозе 1 500 000 ЕД, вводимой ежемесячно в сочетании с ацетилсалициловой кислотой в дозе 2,0 г в день. Больным с хроническими вариантами течения Р. наряду с перечисленными выше профилактическими мероприятиями особенно большое внимание необходимо уделять мерам, способствующим восстановлению нарушенной реактивности, компенсации функций сердечно-сосудистой системы. Накоплен большой опыт рационального использования курортных факторов в этапном лечении Р.

Среди реабилитационных мероприятий важное место принадлежит оперативному лечению пороков сердца, результаты к-рого в значительной степени зависят от осуществляемой ревматологами предоперационной подготовки и послеоперационного наблюдения больных.

См. также Коллагеновые болезни.

Профилактика данного заболевания делится на два этапа: первичный и вторичный. Первичный этап способен предупредить болезнь, направлен на повышение иммунной системы: правильное сбалансированное питание, поочерёдные нагрузки с отдыхом, закаливания. В дополнение выявляется и лечится стрептококковая инфекция.

Профилактические процедуры проводятся с теми детьми, у которых в семье у родственников имелась такая болезнь или другие подобные ревматические заболевания. Вторичный этап профилактических мероприятий предупреждает повторения ревматизма и его дальнейшего прогрессирования.

54648468

Профилактика распространяется и на тех, кто часто болеет ангиной, тонзиллитом и на тех, кто перенёс инфекцию, вызванную стрептококком.

Чтобы не допустить развития ревматизма в детском возрасте, важно исключить ситуации заражения ребенка стрептококковой инфекцией. Такая профилактика называется первичной и включает:

  • Полноценное питание.
  • Закаляющие процедуры.
  • Умеренные физические нагрузки.
  • Оптимальный режим дня с достаточным отдыхом.

Если же стрептококки вызвали у ребенка заболевание дыхательных путей, очень важно своевременно и до конца вылечить такую инфекцию. Чтобы ревматизм не прогрессировал, а число рецидивов уменьшалось, нужна также вторичная профилактика, которая заключается в применении длительно действующих антибиотиков.

  1. Предупреждение и борьба со стрептококковой инфекцией у ребенка: обследование членов семьи на носительство стрептококка; применение антибиотиков при заболеваниях носоглотки, ангине; санация хронических очагов инфекции; при частых простудных заболеваниях профилактические курсы аспирина, бициллина.
  2. Закаливание ребенка, создание нормальных условий для жилья и для занятий в школе (устранение скученности в классах и занятий в 2 смены), обеспечение рационального сбалансированного питания, соблюдение режима дня и обеспечение достаточного отдыха, пребывание ребенка на свежем воздухе и гигиена помещений.

Целью проведения вторичной профилактики является предупреждение рецидивов и прогрессирования заболевания, т. е. формирования порока клапанного аппарата сердца. Проводится она после окончания лечения первичного ревмокардита круглогодично бициллином-5 в возрастной дозе в течение 3 лет. Кроме того, проводится санация очагов хронической инфекции, назначается витаминотерапия, особенно витамин С.

В последующие 2 года (если в течение 3 лет не было повторных атак ревматизма) назначается профилактический курс в осенне-весенний период бициллином-5 и аспирином или другими препаратами пиразолонового ряда в возрастной дозировке. Бициллин назначается детям также и после каждого случая простудного заболевания.

Если первичный ревмокардит закончился формированием порока сердца, а также детям с возвратным ревмокардитом, круглогодичная профилактика проводится в течение 5 лет. Периодически дети направляются в местные санатории.

После того, как ребенка выписали из стационара и санатория, пациент должен наблюдаться у детского кардиоревматолога. Заводят контрольную карту диспансерного наблюдения (учетная форма № 30). Ребенка после атаки ревматизма нужно наблюдать постоянно, пока он не достигнет пубертатного возраста и не будете переведен во взрослую поликлинику.

Вторичная профилактика – это круглогодичная бициллиномедикаментозная профилактика. Проводится она с помощью бициллина-1 или бициллина-5, которые одинаково эффективны. В период возникновения ангин, обострений хронического тонзиллита, фарингита, синусита, повторных острых респираторных заболеваний всем больным ревматизмом, несмотря на получаемую профилактику, назначают 10-дневное лечение антибиотиками в сочетании с противовоспалительными средствами — так называемая текущая профилактика ревматизма по методи­ке, описанной в разделе «первичная профилактика».

Если у ребенка непереносимость пенициллина, то бициллиновые инъекции запрещены. Тогда врачи заботятся о другой антибактери­альной терапии. Для профилактики имеет значение также санация очагов хронической инфекции. Стоит отметить, что у больных, которые вылечились от ревматизма, применяют радикальные методы санации. В профилактике важны санаторные, климатические факторы, занятия физкультурой, правильное питание, составленный адекватно возрасту рацион. Профилактичес­кие меры резко снижают заболеваемость и рецидивирование ревматизма у детей.

Зоб (струма)

Зоб —
патологическое увеличение щитовидной
железы.

а. Врожденным, т.е. связанным
с генетическими дефектами (ферментопатиями)
метаболизма тиреоидных гормонов
(синтеза, секреции, транспорта, рецепции).

б. Связанным с дефицитом йода в пище и
воде.

в. Связанным с аутоиммунными механизмами.

г. Физиологическим (в пубертатном периоде
и во время беременности).

д. Причина может остаться неизвестной.

а) не меняться (эутиреоидный,
нетоксический, простой зоб),

б) повышаться (гипертиреоидный, токсический
зоб),

в) понижаться (гипотиреоидный
зоб): у взрослых сопровождается развитием
микседемы,
у детей — кретинизмом.

Кретинизм — характеризуется
задержкой как физического, так и
интеллектуального развития. Как правило,
диагноз ставится через несколько недель
или месяцев после рождения. Со временем
изменения становятся очевидными, обычно
они необратимы. Кожа становится сухой
и шершавой, глаза широко расставлены,
нос широкий и приплюснутый, большой
выпирающий язык. Нарушаются рост скелета
и развитие мозга.

Для
микседемы (слизистого отека) характерно
накопление гидрофильных гликозаминогликанов
в соединительной ткани. Кожа при этом
становится отечной, тестообразной,
утолщенной. Наблюдается замедление
физической и психической активности,
сонливость, повышенная утомляемость,
непереносимость холода, общая вялость
и апатия. Речь замедлена, интеллект
снижен. В дальнейшем – упадок сердечной
деятельности.

Морфологическая классификация
зоба

а. По
макроскопическому виду:
узловой зоб (нодулярная
гиперплазия); диффузный зоб(диффузная гиперплазия);
смешанный зоб.

468684486648648

б. По
микроскопическому строению: коллоидный
зоб (макрофолликулярный, микрофолликулярный,
макро-микрофолликулярный, пролиферирующий)
и паренхиматозный зоб.

Причины ревматизма у детей

миокард, эпикард, перикард, эндокард - строение сердечной оболочки

строение сердечной оболочки – локализации ревматизма

Кроме этого, классификация ревматизма может подразумевать деление по другим параметрам:

  1. Острый ревматический процесс высокой активности с внезапным началом, характеризуемый ярко выраженной симптоматикой, требующей быстрого реагирования и интенсивного лечения, дающего хороший эффект;
  2. Подострая умеренно активная форма заболевания с продолжительностью атаки до полугода, менее выраженными клиническими проявлениями и лечебным эффектом;
  3. Монотонный затяжной процесс, не отличающийся высокой активностью, продолжающийся более полугода и проявляющийся в большинстве случаев каким-то одним синдромом;
  4. Непрерывно рецидивирующее волнообразное течение, для которого свойственны яркие обострения и неполные ремиссии, многочисленные синдромы и прогрессирование патологии многих органов;
  5. Латентный вариант ревматизма проходит незаметно для больного, поскольку ни клинические, ни лабораторные, ни инструментальные методы диагностики на скрытый воспалительный процесс не указывают. Заболевание обнаруживается лишь после того, как в сердце сформировался порок.

Следует заметить, что у детей течение ревматизма более острое и тяжелое, нежели у взрослых. Подострый и латентный варианты встречаются намного реже, а острый период сопровождается симптомами выраженной интоксикации и органными поражениями (сердце, суставы, головной мозг). Иной раз на фоне лихорадки в процесс вовлекается сразу несколько систем.

У детей в острой фазе болезнь может продолжаться до 2 месяцев от начала атаки, а  в активной ее течение может затянуться до года.

Подострое и латентное течение заболевания, как правило, является случайной находкой при обследовании и, к сожалению, часто запоздалой, так как приобретенный порок сердца уже успел сформироваться и даже проявиться клинически, что и стало поводом для обследования.

Непрерывно рецидивирующий процесс для детского возраста считается весьма неблагоприятным в прогностическом плане, поскольку в подавляющем большинстве случаев он приводит к формированию клапанного порока сердца.

Клапанные пороки и стенозы - следствие ревматизма

Клапанные пороки и стенозы – следствие ревматизма

Алконекс – 6 шагов к избавлению от алкоголизма на любой стадии

Различают активную фазу ревматизма, когда заболевание проявляется выраженными симптомами, а также неактивную, во время которой клинические проявления отсутствуют. В активной фазе различают три степени – минимальной, умеренной и выраженной активности болезни.

Протекать ревматизм может остро (до трех месяцев) или латентно (формируется порок сердца без выраженной клиники). Также выделают подострое течение (3-6 месяцев) и затяжной ревматизм (длительность превышает 6 месяцев). У некоторых детей болезнь непрерывно рецидивирует в течение года или большего срока.

Еще больше о ревматизме вы можете узнать из следующих видео.

Различают 2 фазы ревматического процесса – активную и неактивную.

При неактивной фазе после перенесенного ревматизма нет лабораторных признаков воспаления. Самочувствие и поведение детей остаются обычными, и нарушения гемодинамики появляются лишь при значительной физической нагрузке.

РЕВМАТИЗМ — Большая Медицинская Энциклопедия

I – минимальная степень активности: клинические, лабораторные и инструментальные признаки заболевания выражены слабо;

II – умеренная степень активности: клинические, инструментальные признаки выражены нерезко, лихорадки может не быть, лабораторные изменения тоже нерезкие;

III – имеются яркие клинические проявления заболевания в виде признаков поражения сердца, суставов; четкие рентгенологические, электрокардиографические и фонокардиографические изменения, резко выраженные лабораторные показатели воспаления.

Ревматизм может протекать по 5 вариантам течения:

  1. Острое течение: отличается быстрым развитием и быстрым исчезновением проявлений заболевания. Признаки II–III ст. активности сохраняются 2–3 месяца, эффективность лечения хорошая.
  2. Подострое течение: имеет более медленное проявление симптомов; имеется склонность к обострениям процесса; активная фаза со II ст. активности длится 3–6 месяцев.
  3. Затяжное течение – симптомы заболевания и активность I–II ст. сохраняются больше 6 месяцев; периоды ремиссий нечеткие, эффект от лечения слабый, нестойкий.
  4. Волнообразное, непрерывно рецидивирующее течение с невыраженными ремиссиями; активность I–III ст. сохраняется год и более.
  5. Скрытое, латентное, хроническое течение без проявления активности процесса; диагноз ставится на основании признаков уже сформировавшегося поражения клапанов сердца (порока сердца).

По
времени:

  1. первичный,

  2. рецидивирующий – новый инфаркт,
    развивающийся в течение 6-8 недель от
    начала первичного,

  3. повторный инфаркт – через 6-8 недель
    после первичного инфаркта.

По локализации:

  1. передняя стенка левого желудочка (чаще
    всего),

  2. верхушка сердца,

  3. межжелудочковая перегородка,

  4. задняя стенка левого желудочка (реже
    всего).

По
размерам инфарктов:

  1. тотальный
    инфаркт,

  2. субтотальный,

  3. крупноочаговый,

  4. микроинфаркт.

По
топографии инфарктов:

  1. субэндокардиальный,

  2. субэпикардиальный,

  3. трансмуральный.

Причины смерти.

Классификация.

  1. По локализации:

А. локальный,

Б. диффузный

  1. По наличию обструкции бронхов:

А. обструктивный,

Б. необструктивный

А. хронический катаральный,

Б. слизисто-гнойный бронхит,

В. Полипозный бронхит,

Рис. 2. Микропрепарат крупноклеточной ревматической гранулемы в зоне очага фибриноидного некроза миокарда; окраска гематоксилин-эозином; х 400.

С. Деформириющий бронхит.

Патологическая
анатомия:Макро– стенки бронхов
утолщенные и плотные за счет склероза,
в просвете бронхов слизисто-гнойный
экссудат. На разрезе легкого бронхи
похожи на пеньки.Микро – атрофия
и метаплазия слизистой оболочки бронхов,
склероз стенки бронхов, нарушение
дренажной функции.

Осложнения:
бронхоэктаз, эмфизема, пневмосклероз,
легочное сердце и ХЛСН.

По локализации:

  • прикорневой (центральный) рак, развивается
    из эпителия главного, долевого и
    начальных отделов сегментарного бронха,

  • периферический рак, возникающий из
    конечных отделов сегментарного бронха
    и более мелких ветвей и из эпителия
    альвеол,

  • смешанный рак, занимающий долю или все
    легкое.

По характеру роста:

  • экзофитный (опухоль растет в просвет
    бронха),

  • эндофитный (опухоль растет из бронха
    в окружающую легочную ткань).

По макроскопической форме:

  • бляшковидный,

  • полипозный,

  • диффузный.

  • узловатый,

  • разветвленный,

  • узловато-разветвленный.

По микроскопической форме:

  • плоскоклеточный рак (с ороговением,
    или без ороговения),

  • аденокарцинома (железистый рак) –
    тубулярная, сосочкавя, ацинарная,
    солидная,

  • железисто-плоскоклеточный,

  • недифференцированный рак – мелкоклеточный
    или крупноклеточный.

Осложнения:

  1. патологические процессы, отражающие
    лимфогенное и гематогенное метастазирование
    рака лёгкого,

  2. легочное кровотечение,

  3. нагноение,

  4. кахексия (истощение).

Рис. 3. Электронограмма макрофагоцита ревматической гранулемы: 1 — ядро; 2 — ядрышко; 3 — пластинчатый комплекс Гольджи; х 6000.

Отечественная ревматологическая школа строго выделяет из группы ревматических заболеваний истинный Р. (болезнь Сокольского — Буйо), вкладывая в это понятие не только острые эпизоды («острая ревматическая лихорадка»), но и все этапы развития болезни с ее склонностью к рецидивам и формированию клапанных пороков сердца. Последний вариант классификации и номенклатуры Р.

принят на симпозиуме Всесоюзного научного общества ревматологов в декабре 1964 г. Выделяют активную и неактивную фазы болезни. При этом признается возможность перехода активного ревматического процесса в неактивную фазу заболевания и подразделение активной фазы на три степени активности. В качестве основной составной части понятия «активность» подразумевается прежде всего воспалительный ревматический процесс в органах и тканях в его клинико-лабораторном отображении.

Вместе с тем принимается во внимание, что понятие «активность», как и понятие «болезнь», не исчерпывается только воспалением, но непременно включает в себя и элементы повреждения, дистрофии, многоплановый защитноприспособительный, в том числе иммунный, ответ организма. По характеру течения выделяют острое, под-острое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее и латентное течение ревматического процесса.

Следует отметить, что при современном течении ревматизма возвратный миокардит иногда, особенно в детском возрасте, может быть без порока сердца, так же как и неактивная фаза характеризуется отсутствием изменений со стороны сердца (миокардиосклероз или порок сердца). В активной фазе болезни среди поражений других органов и систем выделяют полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром), хорею, энцефалит, менингоэнцефалит, нервно-психические расстройства, нефрит, гепатит, поражение кожи и др.

Для характеристики особенностей течения Р. использован клинико-временной принцип, в соответствии с к-рым активная фаза заболевания (ревматическая атака) может иметь острое, подострое и три варианта хронического течения: затяжное, непрерывно-рецидивирующее и латентное (табл. 2).

Таким образом, рабочая классификация позволяет оценить Р. как патогенетически многоплановую болезнь у конкретного больного с дифференциацией по степени активности, характеру течения, с указанием на первичный или возвратный характер ревматического процесса, что в значительной мере помогает врачу в определении тактики ведения больного и организации индивидуализированного диспансерного наблюдения.

1. Врожденный зоб.

Рис. 4. Микропрепарат миокарда при паренхиматозном миокардите: мышечные волокна в состоянии набухания и глыбчатого распада, в межуточной ткани инфильтрация из лимфоидных клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Рис. 5. Микропрепарат миокарда при гнойном миокардите; слева в поле зрения воспалительные инфильтраты (указано стрелкой). Рис. 6. Микропрепарат миокарда при продуктивном миокардите: на фоне дистрофических изменений мышечных волокон и воспалительных инфильтратов из полиморфно-ядерных лейкоцитов и гистиоцитов, очаговое разрастание фиброзной ткани (указано стрелками).

Возникает в эндемических зонах у
новорожденных, преимущественно родившихся
от матерей, имевших зоб, но не принимавших
йод. При этом как у матерей, так и у
новорожденных уровень ТТГ в крови
увеличен. Сопровождается гипотиреозом.
Характеризуется нодулярной
или диффузной (реже) гиперплазией.
Микроскопически имеет
солидно-трабекулярное (паренхиматозный
зоб) или микрофолликулярное строение.

2.Эндемический зоб
(узловой нетоксический
зоб).

Развивается у жителей
определенных географических районов,
где встречается более, чем у 5% детей
препубертатного возраста.

Связан с недостатком йода
в пище и воде. Помимо дефицита йода
на возникновение зоба влияют другие
зобогенные факторы. Недостаточное
поступление в организм брома, цинка,
кобальта, меди, молибдена, селена, избыток
кальция, фтора, хрома, марганца, также
способствует зобной эндемии.Дефицит
йода обусловливает снижение синтеза
гормонов щитовидной железы, увеличение
синтеза тиреотропного гормона гипофиза
(ТТГ) и развитие гиперплазии.

Макроскопическая картина:узловой зоб: железа
увеличена, масса ее может достигать 250
г, консистенция плотная, поверхность
узловатая; на разрезе определяются
полости различной величины, заполненные
буро-желтым коллоидным содержимым.

Микроскопическая картина:состоит из фолликулов
округлой формы, многие кистозно растянуты,
заполнены оксифильным густым коллоидом,
который при ШИК-реакции окрашивается
в малиновый цвет. Эпителий в фолликулах
и кистах уплощен.

Этиология ревматизма

Ведущей концепцией развития Р. является стрептококковая теория, подтвержденная не только теоретическими исследованиями, но и более чем двадцатилетней. лечебно-профилактической деятельностью ревматологов всего мира.

Развитию Р. обычно предшествует ангина (см.) или острое респираторное заболевание, вызванные р-гемо-литическим стрептококком группы А (см. Стрептококки), о чем косвенно свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больных Р. в сыворотке крови высоких титров различных противострепто-кокковых антител: антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуро-нидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНК-азы В).

Значение стрептококковой инфекции в развитии Р. подтверждается и тем, что заболевание может быть предотвращено тщательным лечением ангины и воспалительных заболеваний носоглотки. Связь Р. со стрептококковой инфекцией обосновывается и данными эпидемиологических исследований, проведенными в школах-интернатах, военных училищах, казармах для военнослужащих.

Установлены корреляции между заболеваемостью инф. болезнями носоглотки и острой ревматической атакой, совпадение кривых заболеваемости ангиной, скарлатиной и Р. Эпидемиологические исследования также показывают, что одним из условий возникновения первичного Р. является тяжесть стрептококковой инфекции и длительное носительство стрептококка при недостаточном лечении ангины. По данным Баума (J. Baum, 1979), титры противо-стрептококковых антител выше именно у тех больных, у к-рых Р. развился после ангины.

А. С. Лабинская (1975) установила наличие в зеве стрептококка в первые 2 недели заболевания у 100% больных первичным и у 90% больных возвратным ревматизмом. По данным Е. П. Пономаревой (1971), освобождение от носйтельства стрептококка происходит быстрее при первичном, чем при возвратном Р., но в обоих случаях необходимо длительное введение пенициллина и бициллина .

Рис. 4. Микропрепарат эндокарда при возвратно-бородавчатом эндокардите: тромботические наложения (указаны стрелками) на склерозированной створке клапана; окраска гематоксилин-эозином; х 200.

До настоящего времени обсуждается вопрос о существовании «ревматогенных» штаммов стрептококка. По данным Столлермана (G. Н. Stollerman, 1975), к «ревматогенным» относятся штаммы стрептококков, лишенных липопротеиназы («фактора помутнения»). Он предполагает, что развитие кардита, полиартрита, хореи и других клинических проявлений Р. обусловлено разными «рев-матогенными» штаммами стрептококка.

Этой точке зрения противоречат данные Е. П. Пономаревой (1971) и А. С. Лабинской с соавт. (1972), показавших, что в зеве больных Р. в активной фазе заболевания обнаруживаются 15 — 20 серотииов стрептококка, к-рые могут быть и у Клинически здоровых лиц и больных другими стрептококковыми инфекциями. Однако проблема «ревмато-генных» штаммов стрептококка все еще привлекает внимание в связи с известным фактом развития эпидемических ангин, после к-рых заболеваемость ревматизмом в 10 раз выше, чем после спорадических. По мнению А. С.

Лабинской и В. Д. Белякова (1978), формирование «ревма-тогенного потенциала» стрептококка происходит в ходе эпидемического процесса, в так наз. закрытых коллективах. Развитие Р. после перенесенной стрептококковой инфекции скорее связано, однако, не с особым штаммом микроба с «ревматогенны-ми» свойствами, а с массивностью инфекции и длительностью носи-гельства стрептококка — важными факторами в развитии противостреп-гококкового иммунного ответа, без к-рого, как и без самой инфекции, не может развиться Р.

Своеобразна роль стрептококковой инфекции в развитии возвратного ревматизма. В этом случае, по данным Столлермана (1964), наблюдается более длительное носительство стрептококка в носоглотке и большая чувствительность больных к заражению новым для них серотипом стрептококка, однако без развития адекватного антистрептококкового иммунного ответа (титры противострепто-кокковых антител обычно низки), что и послужило основанием для поисков других этиологических факторов, напр, вирусов. Г. Д.

В последнее время активно разрабатывается вопрос о роли безоболо-чечных форм стрептококка (см. L-формы бактерий) в развитии Р., главным образом возвратного. Обнаружение антител к L-формам стрептококка преимущественно у больных с затяжным, непрерывно-рецидивирующим течением Р. дает основание думать о роли этих трансформированных стрептококков в прогрессировании Р. По мнению В. Д. Тимакова и Г. Я.

Каган (1973), А. С. Лабинской и В. Д. Белякова (1978) и др., образование L-форм стрептококка приводит к длительному сохранению его в организме больного, а реверсия их (т. е. обратное превращение) в исходный вид способствует рецидивам Р., к-рые могут развиваться без заражения новым серотипом стрептококка, в результате активации персистирующей в организме стрептококковой инфекции.

О значении предрасположения к развитию заболевания свидетельствует развитие первичного Р. после перенесенных стрептококковых инфекций лишь у части лиц; согласно данным ВОЗ (1968),—от 0,1—0,3% в общей популяции и у 3 % в нек-рых военных лагерях и казармах. Действительно, накоплено немало данных о неразрывной связи двух факторов при Р.— стрептококковой инфекции и предрасположенности.

Так, известно, что в семьях больных Р. отмечается более высокая частота носи-тельства стрептококковой инфекции и распространенности Р., чем в популяции. Для развития Р. важны не только интенсивность стрептококковой инфекции, но и особенности реакции организма на стрептококковые антигены, в частности продолжительность антистрептококкового гипер иммунного ответа, что особенно очевидно при первичном ревматизме (противострептококковые антитела сохраняются у этих больных в высоких титрах и после наступления клинико-лабораторной ремиссии) .

Причины необычной длительности антистрептококкового гипериммун-ного ответа у больных Р. еще не ясны. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма, повышенной восприимчивости к внутрибольничной стрептококковой инфекции, к-рая развивается у больных Р. уже после первой атаки.

Рис. 5. Микропрепарат синовиальной оболочки коленного сустава при остром ревматическом синовите: 1 — нейтрофильная инфильтрация; 2 — отек синовиальной оболочки; 3 — частичная десквамация синовиоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 200.

Предрасположенность к Р. не ограничивается только особой реактивностью иммунной системы на стрептококковую инфекцию, а, по-видимо-му, носит многофакторный характер. Проверка различных генетических гипотез показала, что тип наследования Р. соответствует мультифакто-риальным моделям. Обследование семей больных Р. выявило наличие заболевания у 9,6% их родителей и у 8,2% детей, что в 4 раза превышает частоту Р. в популяции.

Исследования генетических маркеров показали, что среди больных Р. чаще наблюдаются лица с группами крови А и В. У больных Р. с группой крови В обнаруживались более высокие титры антистрептоли-зина-О, что может свидетельствовать о повышенной чувствительности к стрептококку людей g этой группой крови.

В последние годы ведутся интенсивные исследования связи отдельных ревматических заболеваний с иммуногенетическими факторами, в частности системой антигенов гистосовместимости — HLA (см. Иммунитет трансплантационный, антигены гистосовместимости). Забриски (J. В. Zabriskie, 1976) обратил внимание на снижение частоты HLA АЗ у больных Р. детей, а Йосиноя (Joshinoya) с соавт.

Стрептококк оказывает на организм человека воздействие различными внутриклеточными антигенами (см.) и внеклеточными экзоферментами. Среди первых важнейшее значение имеют М-протеин клеточной стенки (фактор вирулентности), гиалуроновая кислота капсулы и многочисленные антигены цитоплазматической мембраны. Ко вторым относятся разнообразные продукты жизнедеятельности стрептококка — экзоферменты, такие как стрептолизин-0 и S, гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза В и др.

Среди механизмов развития таких клинических проявлений Р., как кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, наибольшее значение придается иммунному типу воспаления, иммунопатологическим реакциям, в развитии к-рых стрептококковые антигены и антитела принимают самое активное участие (см. Иммунопатология). Предполагается, что в развитии тканевых повреждений при Р.

большое значение могут иметь перекрестно реагирующие антитела, т. е. такие антитела, к-рые, образуясь в ответ на антигены стрептококка, реагируют с тканевыми антигенами организма. Была обнаружена перекрестная реакция между полисахаридом стрептококка группы А и эпителиальными клет-нами (эпителиоретикулоцитами) ви-лочковой железы, с чем, по мнению И. М.

Обнаружены и другие перекрестно реагирующие антитела, в частности стрептококковые антитела, перекрестно реагирующие с сарколеммальными антигенами миокарда.

Патогенетическое значение циркулирующих антикардиальных антител безусловно подтверждается обнаружением в ткани миокарда отложений (депозитов) иммуноглобулинов (см.) и комплемента (см.), на что впервые обратил внимание Каплан (М. Н. Kaplan) с сотр. (1964) при исследовании сердца ребенка, погибшего при явлениях панкардита. Фиксированные иммуноглобулины обнаруживаются в миокарде погибших от Р.

Симптомы заболевания

Поскольку воспаление в первую очередь начинает выводить из строя сердечно-сосудистую систему, то симптомы ревматизма целесообразно рассматривать в первую очередь  с этой позиции и разделить их на сердечные (первостепенные) и внесердечные.

Следует заметить, что симптоматика самой первой атаки, когда порока еще нет, отличается наиболее яркими и отчетливыми признаками ревматического поражения, поэтому клиническую картину болезни можно представить в виде вспышки острой ревматической лихорадки (ОРЛ):

  • Острое начало (ревматическая атака), возникающее через недельку-другую после ангины, ОРВИ или любой аденовирусной инфекции;
  • Высокая температура тела, доходящая иной раз до 40°С;
  • Мигрирующий артрит, иногда серозит (воспаление серозной оболочки).

Однако не так уж и редко ревматический процесс начинается субфебрильной температурой, болью, усиливающейся при ходьбе (подъем по лестничным ступенькам) и небольшой припухлостью в коленных суставах (в одном или в обоих).

Начальные симптомы заболевания очень мало характеризуют вариант его дальнейшего течения, поэтому не стоит делать попытку предугадать прогноз. Самым разумным в данной ситуации будет обращение к врачу, ведь для развития ревматического процесса даже один час может играть роль и предотвратить страшные осложнения в виде порока, миокардиосклероза или сердечной недостаточности.

Учитывая, что ревматизм относится к системным заболеваниям, основной чертой которых является активное вовлечение в процесс различных органов, он отличается многосиндромностью, поэтому рассматривать все нюансы желательно именно с этой точки зрения.

Рис. 6. Электрокардиограммы при первичном ревматическом миокардите: а — нарушение ритма в виде атриовентрикулярной диссоциации; б — через 3 суток после начала лечения (нормализация ритма).

При неблагоприятном течении возникает необходимость в многолетней комплексной терапии или в своевременном оперативном вмешательстве (порок сердца), поэтому в случае с ревматической лихорадкой лучше положиться на мнение врача, чаще посещать его и выполнять все рекомендации.

Задача второго этапа у взрослых складывается из лечения в поликлинике и направления с этого этапа  в санатории кардиологического профиля. Детей и подростков лучше сразу ориентировать на ревматологический санаторий, минуя амбулаторное лечение.

Третий этап обычно растягивается на годы и состоит из плановых посещений кардиолога, обследований, и профилактических мер, направленных на предупреждение рецидива.

Однако важно заметить, что многолетняя профилактика – это вторичная профилактика. А вот к первичной нужно приступать сразу и немедленно. Заключается она в ликвидации очагов хронических инфекций и очень энергичном лечении острых патологических процессов, вызванных стрептококком.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

ХНЗЛ– группа болезней легких
различной этиологии, патогенеза и
морфологии, характеризующихся развитием
хронического кашля с выделением мокроты
и пароксизмальным или постоянным
затруднением дыхания, которые не связаны
со специфическими инфекционными
заболеваниями.

Клиническое
определение– это болезни легких,
которые длятся более 6 месяцев, или
имеются обострения на протяжении 2 лет.

Морфологическое
определение– поражения легких,
которые длительно протекают с хроническим
бронхитом и его осложнениями.

В
группу ХНЗЛ входят следующие болезни:
хронический бронхит, бронхоэктатическая
болезнь, хроническая пневмония,
хроническая обструктивная эмфизема
легких, хронический абсцесс легкого,
интерстициальные болезни легких,
пневмосклероз.

Выделяют
обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ.

Обструктивные
болезни(болезни воздухоносных путей)
характеризуются повышенным сопротивлением
прохождению воздуха по воздухопроводящим
путям вследствие нарушения их дренажной
функции. К ним относят: хронический
бронхит, бронхоэктатическую болезнь,
хроническую обструктивную эмфизему
легких.

Рестриктивные
болезнихарактеризуются уменьшением
объема легочной паренхимы и соответственно
жизненной емкости легких. Ими являются
хронический абсцесс, хроническая
пневмония и интерстициальные болезни
легких.

Все
эти болезни характеризуются общей
клиникой и морфологией, хроническим
течением, легочной локализацией и
схожими осложнениями и исходами.

Патогенез.Выделяют три патогенетических
механизма ХНЗЛ:

  • Бронхитогенный механизм– в основе
    хронический бронхит и его осложнения
    (бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема).

  • Пневмониегенный механизм– связан
    с хронизацией острой пневмонии и
    последующими осложнениями (хронический
    абсцесс, пневмосклероз).

  • Пневмонитогенный механизм– при
    развитии фиброзирующего альвеолита
    при ИБЛ.

В исходе все три механизма
ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза,
легочной гипертензиии, гипертрофии
правого желудочка («легочное сердце»)
и хронической легочно-сердечной
недостаточности (ХЛСН).

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит– хроническое
воспаление бронхов, возникающее в
результате затянувшегося острого
бронхита или длительного действия на
слизистую оболочку бронхов биологических,
физических, химических факторов.
Характеризуется избыточной продукцией
слизи бронхиальными железами, что
приводит к появлению продуктивного
кашля длительностью не менее 3 месяцев
(ежегодно) на протяжении не менее 2 лет.

Этиология:курение – наиболее важный
этиологический фактор.

Патогенез:бронхитогенный механизм.

Adblock
detector