Простатит

Перегрузка левого желудочка — Сердце

Причины гипертрофии левого желудочка

ГЛЖ в 90 % случаев спровоцирована артериальной гипертензией (гипертонией). Может быть и наследственной, на фоне кардиомегалии или кардиомиопатии. Причины гипертрофии делятся на две основные группы. Первая группа – физиологические причины, когда патология развивается вследствие больших нагрузок, сопровождающих активный образ жизни. Чаще всего это касается спортсменов или людей, чья профессия подразумевает тяжёлый физический труд.

Наследственность в развитии гипертрофии играет немалую роль. Спровоцировать её может:

  1. ишемическая болезнь сердца;
  2. кардиомиопатия, при которой желудочки сердца аномально уплотняются и вследствие этого оно подвергается дополнительной нагрузке;
  3. избыточный вес и стресс (косвенные причины патологии, но от этого не менее опасные);
  4. недостаточность митрального клапана;
  5. стеноз аорты;
  6. заболевания лёгких (они сказываются на работе почек, а те, в свою очередь, – на левом предсердии);
  7. врождённый  порок сердца (если в течение 9-ти месяцев беременности развитие сердца у плода происходило неправильно);
  8. дефект межжелудочковой перегородки, при котором кровь из двух отделов желудочков смешивается и, поступая к органам и тканям, не доставляет необходимого количества кислорода (при этом оба сердечных отдела начинают функционировать в усиленном режиме, пытаясь восстановить нормальное питание организма, а это представляет дополнительную нагрузку).

Чем опасна гипертрофия левого желудочка сердца?

В норме давление в лёгочной артерии указывает на здоровое состояние не только лёгких, но и всей сердечно-сосудистой системы. При отклонениях в артерии практически всегда обнаруживается как вторичное нарушение, так как давление в лёгочной артерии. Норма может превышаться из-за ряда патологий. О первичной форме говорят только в случае невозможности установить причину нарушения. Для лёгочной гипертензии характерно сужение, фибрилляция и гипертрофия сосудов. К последствиям относят сердечную недостаточность и перегрузку правого желудочка.

Показатели нормы

Нормальное давление в легочной артерии позволяет определить состояние сосудистой системы. Для установки диагноза учитывается 3 основных показателя:

  • норма систолическое давление в легочной артерии составляет 23–26 мм рт. ст.;
  • диастолическое давление 7–9 мм рт. ст.;
  • среднее значение – 12–15 мм рт. ст.

ВОЗ согласовала показатели нормы, согласно которым принято нормальное систолическое давление в легочной артерии до 30 мм рт. ст. В отношении диастолического показателя максимальное значение нормы – 15 мм рт. ст. Диагностика гипертензии лёгочной артерии производится начиная с отметки в 36 мм рт. ст.

Регулировка гипертензивного состояния проводится рецепторами, расположенными в стенках сосудов. За изменение просвета отвечает ответвление блуждающего нерва, а также симпатическая система. Нахождение наибольших зон с расположением рецепторов можно выполнить благодаря обнаружению больших артерий и мест разветвления сосудов.

Из-за раздражения нервных окончаний в блуждающем нерве усиливается локальный кровоток в лёгочных тканях. При раздражении симпатического нерва происходит противоположный эффект, сосуды постепенно сужаются, увеличивая сопротивление току крови. Нервы находятся в балансе, когда давление в легких соответствует норме.

Врачи диагностируют гипертензивное состояние только при повышении до 35 мм рт. ст. систолического показателя, но это при активных физических нагрузках. В состоянии покоя давление не должно превышать 25 мм рт. ст. Спровоцировать патологию в давлении способны некоторые патологии, но к нарушениям приводит также ряд лекарственных средств. Врачами фиксируется практически одинаковый исход как первичной, так и вторичной формы патологии, но чаще диагностируется вторичная ЛГ. Первичная встречается всего 1-2 раза на миллион случаев.

В среднем патология регистрируется в возрасте 35 лет. Замечено гендерное влияние на количество регистрируемых случаев, среди женщин вдвое больше пациентов. Преимущественно встречается спорадическая форма нарушения (в 10 раз больше случаев), реже диагностируется семейная патология.

Факторами, провоцирующими ЛГ, являются заболевания вирусом герпеса 8 и патологии в передаче серотонина. Причинами острой патологии выступают:

  • острая форма недостаточности левого желудочка независимо от генеза;
  • образование тромба в артерии или ТЭЛА;
  • болезнь гиалиновых мембран;
  • бронхит с астматическим компонентом.

Факторы, провоцирующие хронические патологии:

  • увеличение количества крови в лёгочной артерии:
  1. артериальные протоки в открытом состоянии;
  2. врождённая аномалия перегородки в предсердиях;
  3. патология в межжелудочковой перегородке;
  • избыточное давление в предсердии слева:
  1. недостаточность в левом желудочке;
  2. образование тромба или миксомы (поражение в левом предсердии);
  3. наличие врождённых отклонений в строении митрального клапана;
  • чрезмерное сопротивление в лёгочное артерии:
  1. обструктивный генез:
  2. употребление препаратов;
  3. рецидивирующая форма ТЭЛА;
  4. болезнь диффузного типа в отношении соединительной ткани;
  5. гипертензия первичного типа;
  6. веноокклюзивное заболевание;
  7. васкулит;
  1. субателектаз;
  2. высотная болезнь;
  3. ХОБЛ.

Симптоматика

Симптоматика появления лёгочной гипертензии на начальном этапе:

  • одышка появляется при отсутствии большой физической активности, иногда возникает даже в состоянии спокойствия;
  • продолжительное уменьшение массы тела, этот симптом никак не зависит от качества питания;
  • астеническое расстройство, сильная слабость, отсутствие работоспособности, подавленность. Характерно, что состояние не меняется в зависимости от погоды, времени дня и т. д.;
  • продолжительный и регулярный кашель, какие-либо выделения отсутствуют;
  • охрипший голос;
  • дискомфортные ощущения в брюшной полости, продолжительное чувство тяжести или давления изнутри. Причина в застойных явлениях крови в воротной вене, которая должна передавать кровь в печень;
  • гипоксия поражает головной мозг, это может спровоцировать обморочные состояния и частые головокружения;
  • тахикардия постепенно становится ощутима и заметна на шее.

При прогрессии давление в легочной артерии по УЗИ нарастает, и появляются следующие симптомы:

  • 1 Каковы причины патологического состояния?
  • 2 При каких отклонениях развивается гипертрофия?
  • 3 Каковы характерные признаки?
  • 4 Диагностические процедуры
  • 5 Эффективное лечение
    • 5.1 Медикаметозные препараты
    • 5.2 Лечение народными средствами
    • 5.3 Диета и профилактика при гипертрофии левого желудочка сердца

Перегрузка левого желудочка — Сердце

У людей с гипертонией часто развивается такое заболеванием, как гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖС). Появление патологии опасно тем, что может повлечь не только ряд осложнений, но и летальный исход. Полностью побороть недуг нельзя, однако соблюдение простых правил и знание причинных факторов болезни помогут избежать фатальных последствий и свести к минимуму дискомфорт.

В медицинской среде порой появляются противоречивые данные об оценке гипертрофии сердечной мышцы. Одни авторы расценивают ее как важный приспособительный механизм, другие утверждают, что гипертрофия опасна, поскольку является болезнью и всегда связана с патологией миокарда. Изучение причин и связи с биохимическими процессами на клеточном уровне позволило выделить стадии и формы гипертрофии.

Такое явление, как гипертрофия левого желудочка сердца, сопровождает множество заболеваний и хорошо известно врачам. Однако не секрет, что часто люди, занимающиеся физической работой и спортсмены с этим признаком живут без жалоб на сердечное здоровье до глубоко старческого возраста.

Что же такое гипертрофия? Как нужно относиться к этому симптому, если его выявили при обследовании?

Термин «гипертрофия» означает избыток ткани, увеличение органа, в данном случае можно говорить о сверхмерном утолщении стенок левого желудочка, что не исключает возможности одновременного нарастания массы предсердия, правых отделов.

Главная «работа» желудочков сердца — насосная функция. Они всю жизнь без остановки перекачивают кровь. Для этого имеют 2 группы мышечных образований:

  • спиральные (внутренние и наружные) при сокращении уменьшают сердце в продольном размере, преобладают в правом желудочке;
  • констрикторные (сдавливающие) — при работе уменьшают поперечный разрез органа, наиболее развиты в левом.

Жизнь требует от сердца усиленных сокращений, повышения скорости кровотока и объема перекачиваемой крови. Это необходимо в условиях физической нагрузки, стресса. Потребность регулируется головным мозгом, гормонами. Гиперфункция влечет за собой гипертрофию органа.

В процессе оценки электрокардиограммы или при проведении УЗИ сердца часто выявляется гипертрофия левого желудочка. Это состояние, характеризующееся увеличением объема мышечных волокон. Изолированная гипертрофия при отсутствии сердечной недостаточности не опасна для здоровья человека.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это понятие, отражающее утолщение стенок левого желудочка в совокупности или без расширения полости левого желудочка (ЛЖ). Такое состояние может возникать в силу различных причин, но в большинстве случаев свидетельствуют о патологии сердечной мышцы, подчас о довольно серьезной. Опасность ГЛЖ в том, что рано или поздно развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН), так как миокард не может всегда работать с такой нагрузкой, какую он испытывает при ГЛЖ.

По статистике, ГЛЖ чаще встречается у пожилых пациентов (старше 60 лет), но при некоторых заболеваниях сердца наблюдается и во взрослом, и в детском возрасте, и даже в период новорожденности.

Формирование гипертрофии стенок левого желудочка сердца является вариантом нормы только в одном случае — у человека, длительно и профессионально занимающегося спортом. В связи с тем, что камера левого желудочка выполняет основную работу по изгнанию достаточного для всего организма объема крови, и нагрузку ему испытывать приходится больше, чем другим камерам.

В случае, когда человек долго и усиленно тренируется, его скелетная мускулатура требует большего притока крови, а по мере увеличения мышечной массы величина прироста кровотока в мышцах становится постоянной. Другими словами, если в начале тренировок сердце только периодически испытывает возрастающую нагрузку, то через какое-то время нагрузка на сердечную мышцу становится постоянной. Поэтому миокард ЛЖ увеличивает свою массу, и стенки ЛЖ становятся толще и мощнее.

  • одышка;
  • усталость;
  • боль в грудной клетке, часто после физических упражнений;
  • ощущение ускоренного или трепещущего сердцебиения;
  • головокружения или обмороки.
  • Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия). Это самая частая причина гипертрофии миокарда. Больше трети людей с ГЛЖ имеют диагноз гипертонической болезни.
  • Стеноз аортального клапана. Это сужение отверстия клапана, который отделяет аорту от левого желудочка. Чтобы прокачать кровь через это суженное отверстие, левому желудочку нужно сильнее сокращаться.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Это генетическое заболевание развивается тогда, когда сердечная мышца патологически утолщается. Иногда данная патология встречается и у детей.
  • Спортивные тренировки. Интенсивные и длительные силовые тренировки могут привести к развитию адаптации сердца к повышенной нагрузке. Пока не ясно, может ли такая гипертрофия миокарда привести к нарушению эластичности сердечной мышцы и развитию заболевания.
  • Гипертонической болезни и симптоматической гипертензии. При этих состояниях левый желудочек постоянно работает с максимальной силой, поэтому мышечные волокна миокарда в этом отделе сердца разрастаются и увеличиваются в объеме.
  • Пороков сердца, в особенности стеноза аортального клапана. Он становится преградой на пути нормального тока крови из левого желудочка и заставляет мышцы последнего интенсивнее сокращаться.
  • Атеросклероза аорты, при котором левый желудочек также находится в постоянном повышенном напряжении.

Что это такое

  • сужение аортального отверстия (часть крови остаётся в полости ЛЖ, вследствие стеноза аортального клапана);
  • недостаточность клапанов аорты (из-за неполного смыкания полулунных клапанов, после завершения сокращения миокарда ЛЖ, часть крови возвращается в его полость).

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца

Систолическая перегрузка левого желудочка чаще развивается при стенозе устья аорты, гипертонической болезни, симптоматических и артериальных гипертониях, при коарктации аорты и т.д.

Она характеризуется преимущественным развитием гипертрофии левого желудочка. Дилатация желудочка выражена слабо.

Электрокардиографическими признаками систолической перегрузки левого желудочка служат следующие изменения ЭКГ:

  1. Зубец q в отведениях V5, V6 небольшой амплитуды, обычно меньше 2 мм.
  2. Зубец RV5, V6 высокий, обычно больше высоты зубца RV4. Высокий зубец RV5, V6 сочетается с глубоким зубцом S в отведениях V1, V2.
  3. Сегмент STV5, V6 расположен ниже изолинии, зубец Т отрицательный. Обычно одновременно аналогичные изменения сегмента ST и зубца Т наблюдаются также в I и aVL отведениях.
  4. Время активации левого желудочка в отведениях V5, V6 увеличено и превышает 0,04 с.

Таким образом, электрокардиографические признаки систолической перегрузки левого желудочка соответствуют изменениям ЭКГ при гипертрофии левого желудочка с его перегрузкой, сочетающейся с малой амплитудой зубца qV5, V6.

Диастолическая перегрузка левого желудочка развивается преимущественно у больных с недостаточностью клапана аорты, при выраженной недостаточности митрального клапана, а также при дефекте межжелудочковой перегородки, незаращения боталлова протока и т.п. При этих заболеваниях преимущественно развивается дилатация левого желудочка, а гипертрофия его выражена мало.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Термин «перегрузка» подразумевает динамические изменения ЭКГ, проявляющиеся в острых клинических ситуациях и исчезающие после нормализации состояния пациента. ЭКГ изменения, как правило, касаются сегментов ST и зубца T.

Причиной перегрузки левого желудочка могут быть: бег на длинные дистанции, интенсивные тренировки у спортсменов, физическое перенапряжение, гипертонический криз, приступ сердечной астмы… В этих случаях на ЭКГ в большинстве случаев наблюдается:

  • в левых грудных отведениях V5, V6 — снижение сегмента ST и уплощение или негативный зубец T;
  • в отведениях I, aVL перегрузка левого желудочка может проявляться при горизонтальной электрической оси сердца;
  • в отведениях III, aVF перегрузка левого желудочка может проявляться при вертикальной электрической оси сердца.

Причиной перегрузки правого желудочка могут быть: пневмония, приступ бронхиальной астмы, при астматическом состоянии, острой легочной недостаточности, отеке легких, остро возникшей легочной гипертензии … В этих случаях на ЭКГ в большинстве случаев наблюдается:

  • в правых грудных отведениях V1, V2 — снижение сегмента ST и уплощение или негативный зубец T;
  • иногда указанные изменения ЭКГ определяются в отведениях II, III, aVF.

Систолическая перегрузка (перегрузка сопротивлением) желудочков возникает, когда на пути изгнания крови из желудочков имеется препятствие, затрудняющее кровоток (сужение выходного отверстия из желудочка; повышенное давление в малом или большом круге кровообращения). В таких случаях желудочек сокращается, преодолевая внешнее сопротивление в систоле, при этом развивается его гипертрофия (дилатация желудочка выражена слабо).

Диастолическая перегрузка (перегрузка объемом) желудочка возникает в результате его переполнения кровью, при этом наблюдается переполнение желудочка кровью в диастоле с увеличением в нем количества остаточной крови. Причиной диастолической перегрузки является недостаточность клапанов или увеличенный приток крови, в результате чего происходит увеличение диастолического наполнения и длины мышечных волокон, приводящее к усилению сокращений желудочка. При диастолической перегрузке в основном происходит дилатация желудочка (гипертрофия выражена слабо).

Гипертрофия левого желудочка или кардиомиопатия — очень частое поражение сердца у больных с диагнозом гипертония. Это довольно опасная болезнь, так как зачастую конечной ее стадией в 4% всех случаев является летальный исход.

Систолическая перегрузка миокарда левого желудочка у детей возникает при таких состояниях, как стеноз и коарктация аорты, системная или симптоматическая гипертензия, т. е. когда имеет место увеличенное сопротивление выбросу крови из полости левого желудочка. Электрокардиографическое выражение систолической перегрузки миокарда левого желудочка сводится к увеличению вольтажа зубца R, смещению вниз сегмента ST и инверсии зубца Т в левых прекардиальных отведениях (рис. 90).

электрокардиограмме в таких случаях документируется высокой амплитуды зубец R и довольно глубокий Q в левых прекардиальных отведениях. Зубец Т высокой амплитуды, остроконечный, а сегмент ST несколько приподнят, но может быть и опущенным с крутизной, направленной кверху (рис. 91).Следует отметить, что в клинике взрослых больных, да и у детей старшего возраста с приобретенными пороками сердца, не всегда можно на электрокардиограмме документировать указанные выше признаки перегрузок. Так, при явной систолической и диастолической перегрузках на электрокардиограммах может фиксироваться только высокий зубец R в левых прекардиальных отведениях без изменений сегмента ST и зубца Т или отклонения в графике последних крайне незначительные.Вместе с тем в далеко зашедшей стадии заболевания с выраженной дилатацией и гипертрофией оба состояния могут сочетаться с классическими изменениями ST — Т («strain pattern») и высокой амплитудой R в левых прекардиальных отведениях. Зубец Qv 6 может отсутствовать при наличии явной перегрузки диастолического типа.

Рис. 90. Электрокардиограмма Георгия Ж.,  10 лет. Диагноз: стеноз почечных артерий, симптоматическая артериальная гипертензия, артериальное давление 220/130 мм рт. ст.

Рис. 91. Графика электрокардиограммы в левых прекардиальных отведениях при диастолической перегрузке левого желудочка.Поэтому в последние годы при всей привлекательности концепции о перегрузках интерес к последней остыл. Однако это может быть оправдано для терапевтических клиник взрослых. В детских клиниках концепция о перегрузках должна поддерживаться. Доказано, что при врожденных пороках сердца, особенно у детей раннего возраста, страдающих, например, дефектом межжелудочковой перегородки без легочной гипертензии, имеет место высокая степень корреляции между гемодинамическими показателями и электрокардиографическими изменениями.Отстаивая концепцию перегрузок, Е. Donzelot с соавт. разработали критерии, на базе предложенных Е. Cabrera и J. Мопгоу, гемодинамической оценки гипертрофии при врожденных пороках сердца. Они описали три типа гипертрофии:а) гипертрофия «обтурации», развивающаяся в результате стенотических процессов и имеющая характер «концентрической». Эта гипертрофия пропорциональна степени стеноза и имеет прогрессивное течение;Рис. 92. Электрокардиограмма Наташи П., 1 года 1 мес. Диагноз: фиброэластоз эндомиокарда. Перегрузка левого желудочка обтурационного типа.б)           «адаптационная» гипертрофия развивается no аналогии с вышеописанной, но имеет более мягкое течение благодаря наличию отводящих путей. функционирования последних зависит разряжение стенотического сопротивления. В связи с этим она практически не достигает степени гипертрофии, наблюдаемой при первом типе.Такая гипертрофия типична для случаев, когда правый желудочек должен адаптироваться к режиму большого круга кровообращения. «Адаптационная» гипертрофия левого желудочка не бывает;в)            гипертрофия «перегрузки» возникает на почве гемодинамических и функциональных воздействий на миокард, обусловленных наличием шунтов, и, естественно, связана со степенью выраженности анатомических дефектов.Приводим электрокардиографическую картину указанных типов гипертрофии.Левожелудочковая гипертрофия «обтурационного» типа.В отведениях ЭКГ от конечностей:AQRS отклонена влево, но может быть и вправо,амплитуда зубца Rj увеличена,электрическая позиция сердца полувертикальная или вертикальная,зубец Т отрицателен, симметричен, заострен (чаще во II, III отведениях).В прекардиальных отведениях:большой амплитуды Ry4 б при глубоком SVl_3,отрицательный зубец Ту4_6 (рис. 92).Левожелудочковая гипертрофия . чаев),признаки блокады левой задней ветви предсердно-желудочкового пучка (Гиса) (в 1/ наблюдений).

« Руководство РїРѕ гематологическим болезням Сѓ детей   Руководство РїРѕ клинической СЌРЅРґРѕСЃРєРѕРїРёРё »

1. В гипертрофированном миокарде возбуждение затратит гораздо больше времени для

прохождения от эндокарда к эпикарду, чем в нормальном миокарде.

Увеличение времени внутреннего отклонения — первый ЭКГ признак гипертрофии

2. В гипертрофированном миокарде вектор возбуждения, идущий от эндокарда к

эпикарду, больший по своей величине в сравнении с нормой.

Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над гипертрофированным

миокардом, графически отобразит этот вектор на ЭКГ зубцом R гораздо большим по

амплитуде, чем зубец R в норме.

Увеличение амплитуды зубца R — второй ЭКГ признак гипертрофии.

3. Кровоснабжение миокарда осуществляется по коронарным артериям, которые

располагаются субэпикардиаль-но. В нормальном по толщине миокарде,

субэндокардиаль-ные слои снабжаются кровью адекватно. При увеличении толщи

миокарда субэндокардиальные слои начинают испытывать недостаток (дефицит) крови,

притекающей по коронарным артериям. Дефицит или недостаток крови — это ишемия

— ishemic (лат.).

Ишемия субэндокардиальных слоев миокарда — третий ЭКГ признак гипертрофии.

4. Проводящая система желудочков анатомически расположена под эндокардом. При

ишемии субэндокардиаль-ных слоев миокарда функция проводящих путей в

определенной степени будет нарушена.

Нарушение проводимости в гипертрофированном миокарде — четвертый ЭКГ признак

гипертрофии.

5. В случае гипертрофии одного из желудочков его масса увеличивается за счет роста

Описание процедуры

Стадии гипертрофии и энергетические процессы

  • Становления — гиперфункция сопровождается умеренным увеличением массы клеток, в кардиоцитах накапливаются вещества, обеспечивающие энергетический баланс (гликоген, молекулы АТФ, фосфокреатин).
  • Компенсации — утолщенная стенка желудочка поддерживает кровообращение на должном уровне при максимальных затратах на восстановление ферментативных систем, питание миокарда осуществляется глубокой сетью внутренних капилляров, уже возможна кислородная недостаточность.
  • Декомпенсации — необратимая стадия, когда истощаются все запасы сердечной мышцы, происходит атрофия клеток и потеря ими функциональной полноценности, замещение рубцовой или жировой тканью. Левый желудочек не в состоянии протолкнуть весь поступающий объем крови, часть остается и накапливается, что приводит к образованию застойной волны и сердечной недостаточности.

В течение болезни выделяют три стадии:

  1. Стадию начальных изменений и адаптации (провоцирующие факторы приводят к увеличению количества и массы кардиомиоцитов и усиленному расходу энергетических запасов в клетках). Может протекать бессимптомно или с минимальными, неспецифическими жалобами;
  2. Стадию компенсированного течения (характеризуется появлением и прогрессированием клинической симптоматики, из-за постепенного истощения энергетических запасов в клетках, кислородной недостаточности, неэффективной работы сердца).
  3. Гипертрофия миокарда левого желудочка с декомпенсированным течением и тяжёлой СН.

Последняя стадия характеризуется:

  • дистрофическими изменениями в миокарде,
  • ишемией,
  • дилатацией полости ЛЖ,
  • кардиосклерозом,
  • интерстициальным фиброзом,
  • крайне неблагоприятным прогнозом на выживаемость.

Гипертрофия левого предсердия: причины, симптомы, диагностика

левых грудных отведениях V5 и V6 более 0,05 с.

2. Увеличение амплитуды зубца R в левых отведениях I, аVL, V5 и V6.

3. Смещение сегмента S—Т ниже изоэлектрической

линии, инверсия или двуфазность зубца Т в левых

отведения — I, aVL, V5 и Vб.

Перегрузка левого желудочка — Сердце

полные или неполные блокады ножки.

5. Отклонение электрической оси сердца влево (левограмма)

6. Горизонтальная или полугоризонтальная

электрическая позиция сердца.

7. Смещение переходной зоны в отведение V2 или V1.

правых грудных отведениях V1 и V2 более 0,03 с.

2. Увеличение амплитуды зубца R в правых отведениях

III, aVF, V1 и V2.

линии, инверсия или двуфазность зубца Т в правых

отведения — I I I , aVF, V1 и V2.

4. Нарушение проводимости по правой ножке пучка

Гиса: полные или неполные блокады ножки.

5. Отклонение электрической оси сердца вправо (правограмма).

6. Вертикальная или полувертикальная электрическая

позиция сердца.

7. Смещение переходной зоны в отведение V4 или V5.

III, aVF и нормальны по ширине

2. Положительная часть зубца Р в отведениях V1 и V2 или V3 высокая

остроконечная с амплитудой ˃=1,5 мм (более специфичный, чем 1-й признак

3. Вектор зубца Р во фронтальной плоскости расположен под углом ˃75˚

1. уширение зубца Р более 0,12 с и его двугорбость; такой зубец называют Рmitrale.

2. В отведении V1 конечная часть зубца Р отрицательная, а его

продолжительность {amp}gt;=0,04 сек

3. Глубина отрицательной конечной части зубца Р в отведении V1 {amp}gt;=1мм

4. Произведение глубины отрицательной конечной части зубца Р в отведении

V1 в мм на ее ширину в сек больше 0,04 мм*с

• электрокардиографическими признаками

правого предсердия — увеличение

амплитуды и заостренность зубца Р; часто

его называют Р-pulmonale; левого

предсердия — уширение зубца Р более 0,12

с и его двугорбость; такой зубец называют

Р-mitrale.

1. Наличие большого двухфазного зубца Р в отведении V1 с

положительным компонентом более 1,5 мм и конечной

отрицательной частью , достигающей 1 мм по глубине и

составляющей не менее 0,04 с по ширине

2. Остроконечные зубцы Р ˃=1,5 мм в отведении V1,2,3

3. Расщепленные зубцы Р в отведениях от V4 до V6.

4. Амплитуда зубцов Р ˃=2,5 мм в отведении и

продолжительность ˃=0,12 с в отведениях от

конечностей.

легочной гипертензии, легочном сердце, митральном стенозе, тетраде Фалло и т.д. При этих

заболеваниях развивается преимущественно гипертрофия правого желудочка, однако

дилатация желудочка выражена мало.

Зубец RV1, V2 высокий (RVlSVl). Часто наблюдается также высокий поздний зубец R в

отведении aVR.

Сегмент STV1, V2 расположен ниже изолинии, зубец TV1-V3 отрицательный. Нередко

аналогичные изменения сегмента ST и зубца Т наблюдаются также во II, III и aVF отведениях.

Отклонение электрической оси сердца вправо.

Время активации правого желудочка в отведениях V1, V2 увеличено и превышает 0,03 с.

Таким образом, при систолической перегрузке правого желудочка регистрируются такие же

изменения ЭКГ, как при гипертрофии правого желудочка с его перегрузкой.

развивается в основном при выраженной

недостаточности трехстворчатого клапана, дефекте

межпредсердной перегородки (шунт крови слева

направо приводит к переполнению кровью правого

желудочка) и т.д. Диастолическая перегрузка

характеризуется преимущественным развитием

дилатации правого желудочка. Признак диастолической

перегрузки правого желудочка – появление на ЭКГ в

отведениях V1, V2 полной или неполной блокады

правой ножки пучка Гиса. ЭКГ при этом имеет вид rsR

или rSR. Такая ЭКГ обычно сочетается с отклонением

электрической оси сердца вправо.

Как развивается гипертрофия при кардиомиопатии?

Такое сложное заболевание, как кардиомиопатия, проявляется в детском возрасте, если родители являются носителями наследственного гена-мутанта. Оно может проявиться и у людей трудоспособного периода жизни, и у пожилых. Важно, что риск внезапной смерти при этой болезни возрастает до 50%.

Запасы энергетических материалов у части миофибрилл резко истощаются. Другие клетки начинают усиленно разрастаться, пытаясь взять на себя выполнение насосной функции.

Только у пожилых людей с имеющейся гипертонией и атеросклеротическим поражением сосудов гипертрофия направлена на преодоление повышенного сопротивления. У детей не выявляют пороков развития и гипертензии.

Увеличивается толщина не только желудочка, но и перегородки, что уменьшает внутренние размеры полости при значительном расширении наружных границ сердца. Утолщенный миокард сдавливает венечные сосуды, способствуя развитию участков ишемизированной ткани. Сама мышца теряет эластичность и возможность реагировать на измененный объем кровотока.

В результате пациенты обращаются к врачу с симптомами коронарной или сердечной недостаточности.

Аритмии - нарушения сердечного ритма на кардиограмме (ЭКГ)

Диагностика гипертрофии левого желудочка происходит несколькими способами: это выявление на ЭКГ признаков болезни, обследование сердца на УЗИ или с помощью магнитно-резонансного томографа. При появлении любых проблем с сердцем и симптомов болезни стоит обращаться к кардиологу, а если вы уже перенесли какой-то порок и подозреваете осложнения – вам нужен кардиохирург и, возможно, система лечения.

ЭКГ – распространенный метод диагностики, помогает узнать толщину сердечной мышцы и вольтажные признаки. Тем не менее, выявить ГЛЖ на ЭКГ без участия других способов бывает сложно: может быть поставлен ошибочный диагноз гипертрофии, поскольку на ЭКГ признаки, которые ей характерны, можно наблюдать и у здорового человека. Поэтому если у вас они обнаружены – это может быть обусловлено повышенной массой тела или его особенной конституцией. Тогда стоит провести еще эхокардиографическое обследование.

ГЛЖ на УЗИ

Ультразвуковое исследование помогает с большей вероятностью судить об отдельных факторах и причинах гипертрофии. Преимущество УЗИ заключается в том, что этот способ позволяет не только диагностировать, но и определить особенности течения гипертрофии и общего состояния сердечной мышцы. Показатели эхокардиографии сердца выявляют такие изменения в левом желудочке, как:

  • толщина стенки желудочка;
  • отношение массы миокарда к массе тела;
  • коэффициент ассиметричности уплотнений;
  • направление и скорость потока крови.

МРТ сердца

Магнитно-резонансная томография помогает четко вычислить участок и степень увеличения желудочка, предсердия или другого отсека сердца, понять, насколько сильны дистрофические изменения. МРТ миокарда показывает все анатомические особенности и конфигурацию сердца как бы «расслаивая» его, что даёт врачу полную визуализацию органа и подробные сведения о состоянии каждого отдела.

Проявляется ли клинически гипертрофия левого желудочка?

Если говорить о симптомах и каких-либо специфических признаках ГЛЖ, то необходимо уточнять, какой степени достигло утолщение мышечной стенки сердца. Так, на начальных стадиях ГЛЖ может никак себя не проявлять, а основные симптомы будут отмечаться со стороны основного сердечного заболевания, например, головная боль при высоком давлении, боли в груди при ишемии и др.

По мере увеличения массы миокарда появляются и другие жалобы. В связи с тем, что утолщенные участки сердечной мышцы ЛЖ сдавливают коронарные артерии, а также утолщенный миокард требует большего количества кислорода, возникают боли в груди по типу стенокардитических (жгучие, сдавливающие).

В связи с постепенной декомпенсацией и с уменьшением резервов миокарда развивается сердечная недостаточность, которая проявляется приступами одышки, отеками на лице и на нижних конечностях, а также снижением переносимости привычной физической активности.

Наиболее доступные методы диагностики, ЭКГ и УЗИ, имеются в поликлиниках. О признаках гипертрофии можно судить косвенно по жалобам молодых людей на:

  • давящие боли в сердце;
  • отеки на голенях и стопах;
  • одышку при физической нагрузке;
  • немотивированную слабость;
  • головокружение.

Наиболее внимательно следует относиться к тем, кто:

  • решил заняться фитнесом и перегружает себя сложными тренировками;
  • стремится похудеть любыми способами;
  • много курит и не отказывается от алкогольных напитков (даже занятия фитнесом не компенсируют вреда);
  • имеет наследственную отягощенность по заболеваниям сердца и сосудов.

Результаты обследования

Увеличение левых или правых отделов сердца можно выявить только в ходе инструментального исследования. ЭКГ, признаки гипертрофии и результаты УЗИ имеют решающее значение в постановке диагноза. Необходимы следующие исследования:

  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • аускультация и перкуссия;
  • тонометрия;
  • проведение нагрузочных тестов (велоэргометрии и тредмил-теста);
  • анализ сердечных шумов;
  • обзорное рентгенологическое исследование;
  • общий и биохимический анализ крови.

На наличие гипертрофии ЛЖ указывают следующие изменения:

  • наличие одышки, головокружения и обмороков;
  • смещение границ сердца влево;
  • систолический шум в области аорты;
  • увеличение давления;
  • незначительное увеличение сердца.

На электрокардиограмме выявляется изменение зубца R в грудных отведениях. В V6 и V5 может появляться отрицательный

зубец T. В процессе УЗИ оценивается степень утолщения стенки левого желудочка. Лечить гипертрофию левого желудочка сердца необходимо после консультации с кардиологом. Лечение народными средствами малоэффективно.

Наиболее часто больным с ГЛЖ назначают следующие медикаменты:

  • бета-блокаторы (Метопролол, Атенолол);
  • ингибиторы АПФ (Периндоприл, Эналаприл);
  • блокаторы кальциевых каналов (Верапамил);
  • средства, восстанавливающие нормальный сердечный ритм;
  • сартаны.

При сердечной недостаточности с выраженными отеками показаны диуретики. При болях в сердце врач может назначить нитраты (Нитроглицерин). В схему лечения гипертрофии левого желудочка с сердечной недостаточностью включают сердечные гликозиды. Для разжижения крови и снижения риска образования тромбов показаны антиагреганты и антикоагулянты. Таким образом, увеличение ЛЖ требует адекватного лечения и консультации специалиста.

ЭКГ-картина гипертрофии складывается из нескольких признаков:

  • электрическая ось смещена влево;
  • увеличенный вольтаж в грудных отведениях V5 и V6;
  • повышение интервала ST в V6;
  • отрицательный зубец Т с неравнобедренными сторонами в V5 и V6, I стандартном отведении и усиленном AVL;
  • широкий комплекс QRS.

Ультразвуковое исследование помогает судить о фактических размерах камер сердца, установить толщину стенки, направление и скорость потока крови. С помощью этого метода можно с большой вероятностью предположить причину гипертрофии. В заключении используются специальные показатели, которые оценить может подготовленный врач:

  • толщина стенки миокарда в области предсердий и желудочков;
  • индекс относительной толщины;
  • коэффициент асимметричности;
  • соотношение массы тела и миокарда.

Магниторезонансная томография используется для выявления участка повреждения, выраженности дистрофических изменений.

Лечение можно считать результативным, если:

  • при контрольном исследовании регистрируется уменьшение размеров левого желудочка;
  • исчезают признаки недостаточности сердца;
  • человека не беспокоят аритмии, приступы стенокардии, гипертонические кризы;
  • возникает необходимость снятия инвалидности и возврата к работе по профессии;
  • пациент и его окружающие отмечают улучшение качества жизни.

Хотя гипертрофия миокарда не считается отдельным заболеванием, с ее проявлениями невозможно не считаться в диагностике патологии сердца и последующей терапии.

Лечение ГЛЖ

Перегрузка левого желудочка — Сердце

Диффузные изменения миокарда — это не болезнь, а синдром, при обнаружении которого врачу следует определить, что послужило причиной — серьезное заболевание или незначительные нарушения обмена веществ. Возникновение таких признаков обусловлено тем, что часть клеток при биохимических сдвигах начинают работать и сокращаться не совсем правильно, вследствие чего и электрическая активность участков сердечной мышцы, регистрируемая на ЭКГ, будет не однородной. Другими словами, диффузные изменения миокарда — это скопления измененных клеток, по которым нарушено проведение электрических импульсов.

Нарушения деятельности клеток могут быть не только диффузными, то есть охватывающими участки по всем отделам сердца, но и очаговыми, например, при формировании мелких или крупных рубцов в миокарде. Рубцы представлены соединительной тканью, которая не может проводить импульсы и является электрически инертной, что и видит врач на кардиограмме.

Причина таких отклонений на кардиограмме может быть как безобидной, так и довольно серьезной, представляющей угрозу для жизни человека. Для того, чтобы точнее узнать, чем именно обусловлены диффузные или очаговые изменения миокарда, необходимо тщательно обследовать пациента. Патологические изменения в миокарде могут быть обусловлены различными процессами, в связи с чем среди них выделяют несколько подгрупп.

Причинами воспалительных изменений является миокардит – инфекционное или асептическое (без участия микроорганизмов) воспаление сердечной мышцы. Как правило, участки воспаления располагаются диффузно, но могут встречаться и в виде очагов.

Миокардит различной степени выраженности встречается при таких заболеваниях, как:

  • Острая ревматическая лихорадка (ревматизм), вызванная гемолитическими стрептококками вследствие перенесенной ангины, скарлатины или хронического тонзиллита,
  • Дифтерия, сыпной тиф,
  • Вирусы гриппа, кори, краснухи, Коксаки и др,
  • Аутоиммунные заболевания, например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит с поражением сердца и др.

Дистрофические изменения миокарда характеризуются нарушением обмена веществ и функции в сердечных клетках, обусловленные невоспалительными и некоронарогенными (не вызванными поражением коронарных артерий) заболеваниями. Дословно это означает то, что клетки миокарда испытывают недостаток питательных веществ для осуществления своей жизнедеятельности, что приводит к неоднородному их сокращению. По-другому это состояние называется кардиодистрофией. Возникать такое состояние может в следующих случаях:

  1. Тяжелые нарушения функции печени и почек с развитием недостаточности этих органов, вследствие чего в крови накапливаются токсические продукты обмена,
  2. Заболевания эндокринных органов – сахарный диабет, опухоль надпочечников, гиперфункция щитовидной железы, в результате чего избыток гормонов или недостаточное усваивание глюкозы сердечными клетками приводят к нарушению внутриклеточного обмена веществ,
  3. Постоянные стрессы, изнуряющие физические нагрузки, недоедание и голодание, хроническое переутомление,
  4. У детей, кроме предыдущей причины, к изменениям миокарда могут приводить повышенные эмоциональные и умственные нагрузки при отсутствии достаточной подвижности, вследствие чего развивается вегето–сосудистая дистония и нарушения регуляции сердца со стороны нервной системы,
  5. Анемия – снижение гемоглобина в крови и, как следствие, кислородное голодание клеток миокарда,
  6. Острые и хронические инфекционные заболевания (грипп, малярия, туберкулез),
  7. Лихорадка и обезвоживание организма,
  8. Недостаток витаминов в пище,
  9. Острые и хронические интоксикации – алкоголизм, профессиональные отравления химическими веществами и др.

Метаболические изменения в миокарде вызваны нарушением процессов реполяризации в мышечных клетках. Деполяризация и реполяризация – это тонкие механизмы обмена ионами калия и натрия внутри каждой клетки, образуемая энергия при которых превращается в энергию, необходимую для сокращения и расслабления клетки. При нарушении электролитного состава в крови и в сердечной мышце возникает изменение метаболизма мышечных клеток. Иногда такие нарушения в заключении ЭКГ формулируются как неспецифические изменения миокарда.

Кроме состояний, способных спровоцировать дистрофию миокарда, это может быть вызвано атеросклерозом коронарных артерий и ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, нарушениями сердечного ритма, гипертрофией миокарда. То есть теми состояниями, при которых сердце получает недостаточно питательных веществ и микроэлементов. Можно сказать, что нарушение процессов реполяризации и умеренные изменения в миокарде означают, что это не столько ишемическая болезнь сердца, сколько первый звоночек для пациента о том, что кровоснабжение сердечной мышцы нарушено, и в ближайшем будущем у него существует вероятность развития ишемии миокарда.

Перегрузка левого желудочка — Сердце

Абсолютно нормальными считаются незначительные и умеренные изменения миокарда левого желудочка в детском возрасте в силу несовершенного обмена веществ и у пожилых лиц из-за процессов старения всех внутренних органов.

Рубцовые изменения миокарда свидетельствуют о том, что в сердечной мышце ранее протекал воспалительный процесс или был перенесен инфаркт миокарда с некрозом (гибелью), клеток сердца. Рубцовые изменения после миокардита, называемые также кардиосклерозом, как правило, диффузные, а после инфаркта — очаговые. Различия между этими терминами в том, что кардиосклероз – это диагноз, отражающий заболевание, а рубцовые изменения миокарда – это патоморфологическая основа заболевания, отражаемая на кардиограмме.

Как правило, в случае отсутствия кардиологической патологии, изменения на ЭКГ никак себя не проявляют клинически и являются лишь случайной находкой при обследовании. Однако, пациент должен пройти дальнейшее дообследование по назначению врача, чтобы убедиться, что у него нет начальных признаков какого — либо заболевания и при необходимости начать своевременное лечение.

Сами по себе диффузные изменения миокарда никакими клиническими признаками не обладают, тем более, если речь идет о незначительных или умеренных изменениях. Тем не менее, выраженные изменения сердечной мышцы в большинстве случаев свидетельствуют о каком – либо кардиологическом или ином заболевании, поэтому возможно появление симптомов со стороны основного заболевания.

К ним относятся боли в сердце при стенокардии, обусловленной ишемией миокарда; одышка и отеки при кардиосклерозе; признаки хронической сердечной недостаточности после перенесенного ранее инфаркта миокарда; дрожание конечностей, похудание и смещение глазных яблок кпереди (экзофтальм) при гиперфункции щитовидной железы; бледность, головокружение и слабость при анемии и т.д.

В связи с этим пациент с диффузными изменениями миокарда по ЭКГ должен помнить, что, если у него появляются неприятные симптомы, он должен как можно скорее обратиться к врачу для выяснения причины подобного состояния.

В каждом конкретном случае только врач при очном осмотре пациента может решить, существует ли необходимость в дальнейшем обследовании. Так, например, при незначительных диффузных изменениях миокарда у взрослых пациентов без признаков серьезного заболевания, врач может ограничиться рекомендациями по коррекции уровня артериального давления, соблюдению здорового образа жизни и приему витаминов.

Если же существует подозрение на заболевание, вызвавшее изменения в миокарде, могут быть назначены дополнительные методы диагностики:

  • Общий анализ крови – определяется уровень гемоглобина и показатели воспаления (лейкоциты, СОЭ),
  • Общий анализ мочи – оценивается функция почек,
  • Биохимическое исследование крови на предмет показателей работы печени, почек, для определения общего белка, глюкозы и холестерина,
  • УЗИ внутренних органов,
  • ЭКГ – при диффузных изменениях наблюдается снижение зубцов Т, ответственных за реполяризацию желудочков, по всем отведениям; при очаговых изменениях – отрицательные зубцы Т в одном-двух отведениях кардиограммы, например, отражающих постинфарктный рубец на нижней или боковой стенке левого желудочка,
  • Суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой,
  • Эхокардиография (УЗИ сердца) – наиболее информативный метод, позволяющий визуализировать его отделы и определить, чем обусловлены изменения миокарда, например, зонами акинезии рубцовой природы или очагами воспаления при миокардите.

Лечение

Терапия абсолютно любого заболевания начинается с коррекции образа жизни и основ рационального питания. Когда речь заходит о дистрофических или метаболических изменениях миокарда незначительной и умеренной степени выраженности, режим сна, полноценный отдых и диета приобретают принципиальное значение.

Электрокардиограмма

Для достаточного снабжения сердечной мышцы энергетическими субстратами необходимо получать сбалансированную и здоровую пищу 4-6 раз в сутки.

В питании приветствуются нежирные сорта мяса и птицы, что наиболее важно при анемии, морская и красная рыба, красная икра, фрукты и овощи, особенно персики, абрикосы, бананы, морковь, картофель, шпинат, орехи. Также полезно ежедневное употребление молочных продуктов, зерновых и крупяных изделий. Ограничиваются кондитерские изделия и шоколад, жирное мясо и птица. Исключаются соленые, жирные, жареные, пряные и острые блюда, алкоголь, кофе, газированные напитки.

Для улучшения метаболизма (обмена веществ) в сердечных тканях назначаются такие препараты, как:

  1. Панангин, аспаркам, магнерот, магне В6 – содержат в себе калий и магний, необходимые для правильных сокращений миокарда,
  2. Актовегин, мексидол – антиоксиданты, устраняют негативное действие продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клетках миокарда,
  3. Витамины А, С, Е, группы В – незаменимые участники внутриклеточного метаболизма.

Если выраженные диффузные изменения миокарда обусловлены заболеванием, требуется его лечение. Например, восполнение дефицита гемоглобина железосодержащими препаратами, коррекция функции щитовидной железы, антигипертензивные препараты при артериальной гипертонии, антибиотикотерапия и преднизолон при миокардите, мочегонные препараты и сердечные гликозиды при сердечной недостаточности, обусловленной кардиосклерозом и т. д.

В чем опасность гипертрофии

Проблема данной патологии заключается в том, что при ней в сердечной стенке разрастается исключительно миокард, другие важные структуры (сосуды, элементы проводящей системы) остаются на месте, а сама стенка теряет свою эластичность. Это приводит к ишемии мышечных клеток (им всем просто не хватает кислорода), нарушению ритма, сократимости и наполнения кровью левого желудочка.

Декомпенсация патологического процесса приводит к:

  • обструкции выводного отдела;
  • прогрессирующей сердечной недостаточности (СН);
  • тяжёлым нарушениям ритма, вплоть до фибрилляции желудочков (ФЖ);
  • ишемической болезни сердца;
  • нарушению мозгового кровообращения;
  • инфаркту миокарда;
  • синдрому внезапной смерти.

Иногда гипертрофия миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно и привести к преждевременной смерти. Такое течение характерно для наследственных форм кардиомиопатий.

Диагностика гипертрофии левого желудочка сердца на ЭКГ

Диагноз ГЛП можно предположить по данным электрокардиографии и рентгенографии органов грудной клетки. Уточнить ее наличие и оценить увеличение левого предсердия количественно, а также во многих случаях определить причину болезни поможет эхокардиография. Для диагностики предсердных аритмий, вызванных этим состоянием, проводится суточное мониторирование электрокардиограммы.

Для исключения наследственной формы ГКМП проводится генетическое тестирование.

Для уточнения стадии болезни исследуются маркеры хронической сердечной недостаточности.

Из инструментальных исследований обязательными являются:

  • ГЛЖ на ЭКГ,
  • суточное ЭКГ-мониторирование,
  • трансторакальная кардиография покоя (ЭХО-КГ) и стресс- ЭХО-КГ,
  • тканевое доплеровское исследование.

Эхо-Кг позволяет оценить:

  • расположение участка гипертрофии миокарда,
  • толщину стенок,
  • фракцию выброса ЛЖ,
  • динамическую обструкцию,
  • состояние клапанного аппарата,
  • объём желудочков и предсердий,
  • систолическое давление в ЛА,
  • диастолическую дисфункцию,
  • митральную регургитацию и т.д.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить степень увеличения ЛЖ.

При необходимости проводится МРТ и КТ сердца.

Графика электрокардиограммы

Для выявления атеросклеротических изменений в коронарных сосудах проводят коронарографию.

Рекомендована консультация невролога и окулиста, с целью исключения неврологического характера жалоб и консультация эндокринолога (исключение сахарного диабета, тиреотоксикоза и т.д.).

Что это такое

Обычно в их число входят гипертония, злоупотребление никотином и алкоголем, но умеренная патология иногда встречается у людей, которые занимаются спортом и регулярно подвергаются тяжелым физическим нагрузкам.

Существует целый ряд критериев оценки работы левого желудочка, которые у разных пациентов могут значительно отличаться. Расшифровка ЭКГ заключается в анализе зубцов, интервалов и сегментов и соответствие их установленным параметрам.

У здоровых людей без патологий ЛЖ расшифровка ЭКГ выглядит примерно следующим образом:

  • В векторе QRS, который показывает, насколько ритмично происходит возбуждение в желудочки: расстояние от первого зубца интервала Q до S должно равняться 60-10 мс;
  • Зубец Sдолжен равняться зубцу R или быть ниже его;
  • Зубец Rфиксируется во всех отведениях;
  • Зубец Р положителен в Iи II отведениях, в VR отрицателен, ширина – 120 мс;
  • Время внутреннего отклонения не должно превышать 0,02-0,05 с;
  • Положение электрической оси сердца находится в диапазоне от 0 до 90 градусов;
  • Нормальная проводимость по левой ножке пучка Гиса.

Признаки отклонений

На ЭКГ гипертрофия левого желудочка сердца характеризуется следующими признаками:

  • Средний интервал QRS отклоняется вперед и вправо относительно своего положения;
  • Происходит увеличение возбуждения, идущего от эндокарда к эпикарду (иными словами, увеличение времени внутреннего отклонения);
  • Амплитуда зубца Rувеличивается в левых отведениях (RV6{amp}gt;RV5{amp}gt;RV4является прямым признаком гипертрофии);
  • Зубцы SV1 и SV2 значительно углубляются (чем ярче выражена патология, тем выше зубцы R и глубже зубцы S);
  • Переходная зона смещается в отведение V1 или V2;
  • Сегмент S-Tпроходит ниже изоэлектрической линии;
  • Нарушается проводимость по левой ножке пучка Гиса, или наблюдается полная или неполная блокада ножки;
  • Нарушается проводимость сердечной мышцы;
  • Наблюдается левостороннее отклонение электрической оси сердца;
  • Электрическая позиция сердца изменяется на полугоризонтальную или горизонтальную.

Прогноз

Прогноз ГЛЖ определяется заболеванием, которое к ней привело. Так, при артериальной гипертонии, успешно корригируемой с помощью гипотензивных препаратов, прогноз благоприятный, ХСН развивается медленно, и человек живет десятилетиями, качество его жизни при этом не страдает. У лиц старшей возрастной категории с ишемией миокарда, а также с перенесенными инфарктами, развитие ХСН предсказать не может никто. Она может развиваться как медленно, так и достаточно быстро, приводя к инвалидизации пациента и к утрате трудоспособности.

Электрокардиограмма

Прогноз заболевания зависит от причины появления ГЛЖ, типа течении болезни (стабильное или прогрессирующее), функционального класса сердечной недостаточности, стадии заболевания, наличия обструкции и отягощающих состояний (артериальная гипертензия, эндокринные нарушения).

Приступы синкопы также свидетельствуют о декомпенсированном течении и плохом прогнозе на выживаемость.

Однако у больных с неотягощённым семейным анамнезом и стабильным течением заболевания, при комплексном своевременном лечении показатели шестилетней выживаемости составляют около 95-ти %.

Adblock
detector