Простатит

Пентран Обезболивание Лечение острого периода инфаркта миокарда Ишемическая болезнь сердца

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

3.2. Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда

В последние десятилетия ишемическая болезнь сердца (ИБС), в частности острый инфаркт миокарда (ОИМ), является основной причиной смертности населения в экономически развитых странах. По данным ВОЗ, только в 1990 году ИБС унесла почти 25% жизней из числа всех погибших. В этом же году в этих странах от ОИМ погибло 9,2%. В опубликованном совместном докладе Американского Колледжа и Ассоциации Сердца (1996) сообщается, что в США ежегодно заболевает и внезапно умирает от ИМ 514 тыс. человек.

В эпидемиологическом исследовании, проведенном в Москве, среди мужчин в возрасте 50-59 лет показатель смертности от ОИМ и острой коронарной недостаточности (ОКН) составляет 450-600 на 100 тыс. населения. По данным ВОЗ все чаще от ОИМ погибают люди молодого возраста (35-44 года). Общая смертность при ОИМ в первый месяц составляет около 50% и половина этих смертей приходится на первые два часа.

По данным Фремингемского исследования, среди лиц с первым сердечным приступом летальный исход наступил у 34%, причем большинство из них умерли в течение первого часа, в большинстве случаев до госпитализации. Неслучайно, у пациентов с ОИМ самым критическим периодом считается первый час и ежегодно в США около 250 тыс. человек из 1,5 млн. заболевших погибает именно в этот период.

Эти данные за последние 30 лет изменились незначительно. В то же время значительно снизилась госпитальная летальность. До создания блоков интенсивного наблюдения (60-десятые годы) внутрибольничная смертность доходила до 25-30%. Создание палат интенсивного наблюдения позволило снизить смертность сразу на 30% (частота фатального исхода снизилась до 18%).

Несмотря на некоторое снижение уровня смертности, всё ещё остается актуальной борьба с электромеханическими осложнениями, такими как кардиогенный шок, разрывы межжелудочковой перегородки, разрывы стенок ЛЖ, острая митральная регургитация, перикардит, тампонада сердца, аритмии, блокады сердца. Из всех перечисленных осложнений кардиогенный шок остается основной причиной внутрибольничной смертности, который влияет и на отдаленную выживаемость.

При восстановлении кровотока в области ишемизированного миокарда имеется хороший прогноз, однако, значение и времяреваскуляризации продолжает оставаться темой дискуссий. Такие методы, как тромболитическая терапия (ТЛТ), чрезкожная транскоронарная ангиопластика (ЧТКА) и операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) позволили снизить летальность при ОИМ, а усовершенствование методов защиты миокарда и вспомогательного кровообращения помогли разработать современную тактику лечения ИМ, осложненного кардиогенным шоком.

Появление постинфарктной стенокардии является не единственным показанием к интенсивному лечению критической группы пациентов. Уменьшение зоны ИМ, особенно за счет защиты здорового миокарда в приграничных областях, при таких состояниях, как гипотензия и аритмии, позволяет улучшить результаты не только самого лечения, но также даёт возможность остановить прогрессирование сердечной недостаточности.

В Красноярске в течение 17 лет с 1979 по 1995 годы по методике ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда» изучалась заболеваемость и летальность при ИМ и ОКН (В.А.Опалева-Стеганцева с соавт.). Было показано, что за годы исследования произошел достоверный рост заболеваемости ИМ с 2,6 до 3,0 на 1000 населения. При этом рост общей заболеваемости ИМ произошел за счет возрастных групп 30-39 лет, 40-49 и 60-69 лет.

Установлено, что устойчивый рост заболеваемости ИМ отмечен среди мужчин с 3,7 до 4,8 на 1000 человек. У женщин заболеваемость в начале исследования составляла 1,7 на 1000 человек, в середине снизилась до 1,3, а в последние годы отмечен рост до 1,8. В обеих половых группах имеется тенденция к росту в группе 30-39 лет. Общая летальность больных ИМ колеблется около 30%, догоспитальная – 23%, а госпитальная – 10%. Эти цифры практически не изменились за годы исследования. Установлено повышение летальности у больных ИМ в возрасте 60-69 лет (А.Г.Иванов с соавт.,1998).

До недавнего времени одной из основных причин смертности от ОИМ были нарушения ритма, в частности первичная фибрилляция желудочков. В последние годы в связи с созданием специализированных бригад скорой помощи и палат интенсивного наблюдения и терапии, широким внедрением кардиомониторинга и дефибрилляторов, частота фибрилляции желудочков, как причины смерти, значительно уменьшилась.

В связи с этим на первое место вышли острая и хроническая сердечная недостаточность, кардиогенный шок. Несомненно, существует ряд факторов риска, увеличивающих вероятность летального исхода от ОИМ. К ним относятся: возраст, отягощенный анамнез (сахарный диабет, ранее перенесенный ИМ), большие размеры ИМ, локализация ИМ в передней или нижней стенке, исходно низкое АД, наличие легочной гипертензии и степень ишемии.

Результаты лечения не удовлетворяют общество, практических врачей и исследователей, заставляют искать новые и эффективные методы лечения данной патологии. Внедрение в практику современных эффективных технологий и стандартов позволят существенно улучшить результаты профилактики и лечения ИМ. В то же время, пациенты настолько отличаются один от другого, что принцип индивидуального выбора лечения должен быть главенствующим, и здесь большое значение имеют клиническое мышление, опыт и здравый смысл врача. Повышение наших знаний и опыта в данной области так же, несомненно, принесет определенные успехи.

Ишемия миокарда, возникающая при окклюзии коронарных артерий, даже на протяжении 60-ти секунд, приводит к формированию зоны ишемии. Функциональное состояние миокарда при этом изменяется от активного систолического растяжения до пассивного. Окклюзия артерии, длящаяся меньше 20 минут, обычно приводит к обратимому повреждению кардиомиоцитов, угнетению функции и часто к развитию феномена станнирования миокарда.

Согласно Jennings и Reimer, у 50% собак в эксперименте развивались фокусы некроза миокарда в папиллярных мышцах при окклюзии огибающей артерии на протяжении 20-ти минут. Через 40 минутнекротизировалось 70% миокарда. Дополнительные исследования показали, что реперфузия зоны инфаркта способствует различному по степени сохранению миокарда. При реперфузии миокарда после 40-минутной ишемии около 60-70% миокардиальной ткани остается жизнеспособной, хотя при 3-х часовой ишемии сохраняется только 10%.

Точное время ишемии у людей определить очень трудно, вследствие наличия коллатерального кровотока, наличие которого в основном и определяет обширность зоны некроза. Степень кровотока по коллатеральным сосудам разнообразна, особенно у пациентов с длительной патологией коронарных сосудов. Ко времени полной окклюзии коронарной артерии формируются дополнительные коллатеральные сосуды, за счет которых и происходит питание миокарда в данной области.

Пентран  Обезболивание  Лечение острого периода инфаркта миокарда  Ишемическая болезнь сердца

Однако при аритмиях,гипотонии и при увеличении конечно-диастолического давления в левом желудочке, коллатеральный кровоток ухудшается, что может привести к дополнительному некрозу миокардиальной ткани, находящейся в регионе окклюзированной коронарной артерии. Контроль артериального давления и своевременная профилактика появления аритмий являются первостепенными задачами в лечении больных в первые сутки.

Моделирование ишемии на животных продемонстрировало, что через 6 часов региональной ишемии миокарда развивается трансмуральный некроз. Ни у одной из собак не развился некроз при 15-ти минутной ишемии. После 20-ти минутнойишемии появлялись единичные фокусы некроза у половины собак. После 40-минутной ишемии 73% миокарда в зоне ишемии было в состоянии необратимого повреждения.

Клинические исследования, посвященные времени реперфузии у пациентов с ОИМ, также показали, что через 6 часов методы реперфузии становиться неэффективными. В то время как реперфузия в первые 6 часов ведет к уменьшению зоны ишемии и в целом улучшает выживаемость. Внутригоспитальная летальность в группе больных, которым реперфузия выполнялась в первые 6 часов, была заметно ниже, чем у пациентов, которым реперфузия выполнялась позднее (DeWood et al.).

Однако агрессивная тактика ведения больных, ИМ у которых развился более чем 6 часов назад, способна приостановить увеличение зоны ишемии в ближайшее время после выполнения реперфузии. Хотя у некоторых из этих больных могут вновь появляться признаки ишемии, клинический опыт показывает, что у пациентов с гипотонией и перегрузкой желудочка возможно увеличение зоны инфаркта, так как усиливается гибель мышечной массы. Это касается и тех больных, которым уже была выполнена реперфузия.

Консервативная тактика с применением нитроглицерина и внутриаортальной контрапульсации эффективна у пациентов без очевидного уменьшения зоны ишемии после реперфузии, в основном за счет улучшения кровотока по коронарным артериям и уменьшения работы левого желудочка. Более радикальный подход, такой как подключение аппарата обхода левого желудочка (left ventricular assist device), иногда оправдан.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Распространенность кардиогенного шока

Шок – это наиболее частая причина внутригоспитальной смертности больных с ОИМ. Внутригоспитальная смертность, связанная с кардиогенным шоком, остается неизменной и равна 80%, несмотря на появление новых методов лечения. Кардиогенный шок имеет место у 2.4-12% пациентов с ОИМ. С 1975 года частота кардиогенного шока, осложняющего течение ОИМ, остается постоянной на уровне 7.5%, варьируя между 5% и 15% (таблица 1).

Таблица 1

Частота встречаемости и связанный с ним риск развития кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда (Goldberg et al.)

Год

исследования

Количество

пациентов

Частота (%)

Риск (95% ДИ)

1975

1978

1981

1984

1986

1988

Всего

780

845

999

714

765

659

4762

7.3

7.1

7.5

6.7

7.6

9.1

7.5

1.0

0.83 (0.54-1.28)

0.96 (0.63-1.48)

0.68 (0.42-1.12)

1.16 (0.70-1.92)

1.65 (0.99-2.77)

——-

*) где ДИ – доверительный интервал

Существует единственная причина, по которой эта цифра остается постоянной – это улучшение экстренной медицинской службы для пациентов, которым требуется реанимация и доставка в госпиталь. Раньше эти пациенты умирали до поступления в стационар. Затем, после 1975 года отмечено некоторое уменьшение внегоспитальной смертности от ИБС. Ключ к успешной терапии пациентов в шоковом состоянии заключается в рано начатой терапии и выполнении реваскуляризации, при продолжающихся спорах в отношении выбора времени и метода реваскуляризации миокарда.

Принято считать, что пусковым механизмомв генезе кардиогенного шока является ослабление сократительной способности пораженного миокарда и уменьшение ударного и минутного объема сердца. На ранних этапах ИМ организм компенсирует эти изменения и поддерживает кровообращение жизненно важных органов на достаточном уровне за счет тахикардии и спазма периферических сосудов.

При первичной недостаточности подобной компенсаторной реакции наблюдается умеренное снижение АД, которое, как правило, хорошо поддается лечению прессорными аминами (сердечно-сосудистый коллапс по Виноградову; транзиторная гипотензия по Лукомскому). Умеренное снижение АД может быть обусловлено и рефлекторными нарушениями кровообращения в результате болевого синдрома (болевой шок по Чазову). Эффективное устранение боли способствует спонтанному устранению упомянутых гемодинамических расстройств.

При нарастающей слабости миокарда компенсаторный спазм периферических сосудов значительно усиливается и становится генерализованным. Вазоконстрикции способствует и повышенная активность симпато-адреналовой системы, увеличение концентрации катехоламинов в крови больных ИМ. Выраженные гемодинамические нарушения в подобных случаях обусловлены не недостаточностью периферического сопротивления, а недостаточностью сократительной способности миокарда, чем объясняется частая неэффективность лечения прессорными аминами.

Пентран  Обезболивание  Лечение острого периода инфаркта миокарда  Ишемическая болезнь сердца

Как и при шоковых состояниях другой этиологии, в развитии кардиогенного шока большое значение имеют нарушения в системе микроциркуляции. Не всегда просто ответить на вопрос, что является пусковым механизмом этого нарушения у больного ИМ – уже упомянутое внезапное уменьшение сердечного выброса и неадекватная реакция на это сосудистой системы, резкий болевой фактор или какая другая причина.

Вероятно, действует сумма различных патологических факторов. Общее периферическое сопротивление (ОПСС) при кардиогенном шоке, как правило, повышено. Однако иногда оно остается нормальным или даже снижается. Можно думать, что не всегда развитие кардиогенного шока проходит через фазу вазоконстрикции или изменения в различных сосудистых областях могут быть разнонаправленными.

Экспериментальными исследованиями доказано, что изменения общего ПСС при остром нарушении коронарного кровообращения носят фазовый характер. На ранних этапах оно кратковременно снижается, сменяясь в последующем отчетливым повышением. Вероятно, при кардиогенном шоке в фазовости изменения общего ПСС имеет значение изменение центральной и вегетативной нервной системы, уровень гормонов и биологически активных веществ (БАВ).

При экспериментальном ИМ отмечена следующая фазовость сосудистых реакций. Первая из них, возникающая сразу же после эмболизации венечной артерии, характеризуется снижением АД, отчетливым падением сопротивления обследованных сосудистых областей. Вторая фаза характеризуется совершенно иными показателями: при стойком падении АД возникает повышение сопротивления в тех же сосудистых областях. На более позднем этапе наступает третья фаза, которая характеризуется ослаблением компенсаторных механизмов.

Клиническими исследованиями установлено наличие корреляционной зависимости между тяжестью кардиогенного шока и степенью повышения ОПСС. Наблюдается резкое егоповышение в случаях тяжелого течения шока. Уже на ранних этапах кардиогенного шока имеет место вазоконстрикция не только резистивных, но и емкостных сосудов. Выраженая констрикция сосудов ведет к прогрессирующему нарушению микроциркуляции.

Повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается пропотевание безбелковой части крови из кровеносного русла, развивается гиповолемия. Нарушается перфузия тканей, развивается гипоксия, ацидоз, ишемическая аноксия тканей. Вслед за этим наступает период необратимых изменений. Вазоконстрикция сменяется расслаблением тонуса артериол, капилляров, затем венул и вен с последующим паретическим расширением сосудов.

Резко возрастает емкость сосудистого русла, кровоток замедляется, вплоть до полной остановки, происходит стаз крови, её депонирование. Указанные изменения сочетаются с изменениями реологических свойств крови, повышается вязкость крови, нарастает агрегация форменных элементов, изменяется активность свертывающей и фибринолитической систем крови, повышается концентрация фибриногена, образуются микротромбы.

Кровоток на периферии практически прекращается, происходит сброс крови, минуя капиллярную систему, через артерио-венозные шунты. Развивается тканевая гипоксия с появлением очагов некроза в различных органах. Наступает момент необратимых морфологических изменений в жизненно важных органах. Уменьшается приток венозной крови к сердцу, происходит дальнейшее падение ЦВД, АД, минутного объема сердца, уменьшается коронарный кровоток, ещё больше ухудшается функциональное состояние сердечной мышцы – возникает порочный замкнутый круг.

Шок может влиять на увеличение зоны ишемии. Инфаркт миокарда с потерей, по крайней мере, 40% миокарда левого желудочка, как было отмечено, приводит к развитию кардиогенного шока. На аутопсии находят краевое увеличение зоны ишемии и очаги фокального некроза у пациентов в состоянии кардиогенного шока. Трёхсосудистая патология коронарного русла является частой находкой у пациентов с кардиогенным шоком, а увеличение зоны ишемии – очень важный признак, подтверждающий развитие кардиогенного шока.

Пентран  Обезболивание  Лечение острого периода инфаркта миокарда  Ишемическая болезнь сердца

Недостаточность коронарного кровотока может приводить к появлению одного из трёх типов повреждения миокарда: инфаркту, гибернации,станнированию. Каждый тип требует отдельной клинической тактик ведения и имеет различное прогностическое значение. Инфаркт – это состояние необратимой клеточной смерти, вследствие длительной ишемии. Гибернированный миокард – это обратимое состояние миокардиальной ткани и левого желудочка, что имеет место вследствие уменьшения коронарного кровотока и может быть восстановлено до нормы при нормализации уровня соотношения доставка кислорода/потребление.

Гибернированный миокард вторично проявляется угнетением контрактильной функции миокарда вследствие тяжелой ишемии и способен к восстановлению сразу после реваскуляризации. Станнированный миокард – это состояние дисфункции левого желудочка без гибели клеток, что имеет место после восстановления кровотока. Если пациент переживает временный период ишемии после реперфузии, в зоне ишемии происходит улучшение контрактильной функции (таблица 2).

Таблица 2

Состояние кардиомиоцитов после периодов ишемии. 

Состояние

Жизнеспособность клеток

Причина

повреждения

Восстановление

функции

Инфаркт

Нежизнеспособ-

Ны

Пролонгирован-ная ишемия

Не возможно

Станнирование

Ограниченная

Отсроченная с

реперфузией

ишемия

Восстановление

Гибернация

Жизнеспособны

Продолжающаяся

ишемия

Быстрое, иногда

непредсказуемое

восстановление

Гибернация может быть острой и хронической. Carlson с коллегами показали, что гибернация имела место у 75% пациентов с нестабильной стенокардией и у 28% пациентов со стабильной. Постинфарктная стенокардия обычно встречается на некотором расстоянии от области инфаркта миокарда. И фактически уровень смертности значительно выше у пациентов с ишемией на расстоянии от области инфаркта (72%), по сравнению с ишемией, которая возникает рядом с областью ИМ.

В 1970-х годах было замечено, что после коротких эпизодов тяжелой ишемии возникала длительная дисфункция и постепенное улучшениеконтрактильной функции миокарда левого желудочка. В 1982 году Braunwald и Kloner применили термин «stunned myocardium». Станнирование – это полностью обратимый процесс, несмотря на тяжесть ишемического приступа, при условии, что клетки остаются жизнеспособными.

Пентран  Обезболивание  Лечение острого периода инфаркта миокарда  Ишемическая болезнь сердца

Однако дисфункция миокарда, биохимические нарушения и ультраструктурные повреждения продолжают существовать даже после восстановления кровотока. В течение 60-ти секунд окклюзии коронарных артерий зона ишемии миокарда изменяется от периода активного сокращения до периода пассивного растяжения. Коронарная окклюзия, длящаяся меньше 20 минут – классическая модель появления феномена станнирования.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Факторы риска ишемической болезни сердца

Нерациональное питание, ведущее к ожирению. Данный фактор приводит к повышению общей массы тела, соответственно повышается и объем циркулирующей крови, потому сердце вынуждено работать в усиленном режиме. Так же нерациональное питание может быть причиной атеросклероза. Отложение жиров в стенке сосуда с формированием холестериновых бляшек в просвете коронарного сосуда создает препятствие для пока крови, приводя к снижению скорости доставки к сердечной мышце кислорода и питательных веществ.

Сниженная физическая нагрузка. Может приводить к избыточной массе тела. Выше уже рассмотрен механизм повреждающего действия избыточной массы тела на сердечную мышцу. Однако снижение физической нагрузки таит в себе и другую опасность – нет тренировки сердечной мышцы, которая позволила бы сердцу работать в разных режимах нагрузки. При этом сами мышечные волокна утрачивают способность к повышению работоспособности, пропускная способность сосудов сердца не изменяется, проводящая система сердца не имеет возможности отработки адекватного изменения ритма работы сердца.

Психоэмоциональное напряжение. Вы замечали, что при психоэмоциональном напряжении, стрессе сердце начинает чаще биться, ухудшается общее самочувствие. Что происходит? Выброс адреналина и гормонов надпочечников приводят к активизации работы сердца и сужению сосудов. А это двойная нагрузка на сердце – мало того, что сердце заставляют работать в усиленном режиме, так еще и суженные сосуды повышают системное артериальное давление, что приводит к тому, что для выброса крови в аорту сердцу приходится преодолевать еще и дополнительно это возросшее давление в сосудистой системе.

Вредные привычки. Алкоголизм, табакокурение, применение наркотических препаратов. Эти вредные привычки приводят к тому, что сердцу приходится работать в условиях токсического воздействия принимаемых вредных веществ. К тому же табакокурение, алкоголь и многие наркотические вещества способствуют искусственному учащению сердцебиений, что приводит к ускоренному износу сердечной мышцы.

Внутренние факторыГипертоническая болезнь (повышенное артериальное давление) в разы повышает вероятность развития ишемической болезни сердца. Причиной тому является то, что при гипертонии сердце работает при повышенной нагрузке (приходится преодолевать повышенное давление в аорте), нарушается кровообращение в самом сердце. Резкие перепады артериального давления могут привести к инфаркту или стенокардии.

Нарушение жирового обмена. Дело в том, что большая часть холестерина вырабатывается в нашем организме, потому нарушение процессов формирования жиров и их метаболизма в организме может приводить к атеросклерозу и нарушению кровообращения в сердечной мышце.

Нарушение углеводного обмена. Чаще проявляется метаболическим синдромом или сахарным диабетом. При длительном повышении уровня сахара в крови поражаются мельчайшие сосуды, их стенка утолщается, что приводит к тому, что сквозь нее затрудняется переход кислорода и питательных веществ к мышечным клеткам. При этом развивается ишемия (несоответствие потребностей и доставки к тканям кислорода).

Врожденные или приобретенные пороки сердца. Часто пороки сердца заставляют работать сердечную мышцу в усиленном режиме, что требует постоянного притока большого количества крови.Проявления Ишемической Болезни Сердца (ИБС): стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмия.

Как не пропустить признаки приближающегося инфаркта? Первая помощь при инфаркте

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое {amp}lt; 80 рт. ст., пульсовое {amp}lt; 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

В том случае если нарушение доставки кислорода и питательных веществ к мышечной ткани сердца происходит стремительно, то кардиомиоциты испытывая острую нехватку необходимых для работы субстратов, могут быть повреждены. Эти повреждения приводят к гибели мышечной клетки с постепенным замещением соединительной тканью – рубцеванием. В том случае, если процесс острой ишемии затрагивает малый участок миокарда, имеет место микроинфаркт, и некротизированный участок не оказывает выраженного влияния на работу всего сердца.

Однако в том случае, если ишемия затронула участок проводящей системы сердца, то может наблюдаться нарушение ритма, что может привести к резкому снижению артериального давления. В том случае, если имеете место закупорка крупного сосуда сердца, то происходит обширный инфаркт, который в большинстве случаев заканчивается гибелью пациента в связи с тем, что сердце в результате инфаркта не может осуществлять насосную функцию.

аналогичные тем, что вызывают стенокардию. Однако различие заключается в том, что имеет место резкое снижение кровоснабжения в сердечной мышце, что приводит к каскаду процессов заканчивающихся гибелью клеток сердца.

  • Боль, резкая, выраженная, парализующая, ощущается слева за грудиной и часто отдает в левую лопатку, левую руку и нижнюю челюсть слева. Боль заставляет принимать вынужденную позицию, прижимать рукой область локализации боли и резко снижать физическую активность. Боль может возникать внезапно, а может и нарастать в течение короткого времени. Со временем (в течение 30 минут) болезненность не только не утихает, но и может усилиться на фоне отсутствия адекватного лечения.
  • Одышка – ощущение нехватки воздуха. При этом попытка сделать глубокий вдох усугубляет болезненность в области грудины, что делает его невозможным. Больной дышит открытым ртом, ощущает нехватку кислорода вплоть до удушья.
  • Снижение артериального давления. Из клинических симптомов характерны: Артериальное давление чаще падаетдо низких цифр, что может привести к потере сознания и даже к коме. Резкое снижение артериального давления может быть связано с сердечной аритмией или со снижением сократительной функции миокарда в результате того, что значительная часть миокарда перестает сокращаться.
  • Прием нитроглицерина не приводит к устранению болезненностив связи с тем, что даже восстановление кровоснабжения в поврежденном участке не может уже восстановить жизнеспособность кардиомиоцитов.

В бытовых условиях перечень необходимых мер при подозрении на инфаркт невелик:

  1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи, для этого не нужно дожидаться критического состояния пациента. Параллельно с вызовом скорой, проделайте перечисленные ниже по списку манипуляции.
  2. Пациента необходимо усадить или уложить, чтобы снизить нагрузку на сердце, обеспечить доступ свежего воздуха (в помещении открыть окно, расстегнуть воротник).
  3. Если болезненность в течение первых минут после отдыха не проходит, то необходимо принять медикаментозные препараты (пациент сердечник должен их всегда иметь при себе).
  4. Помочь больному принять нитроглицерин:
  • Нитроглицерин в виде таблеток из расчета 0,5-1,0 мг. на прием, это одна или две таблетки).
  • В каплях – это 2-3 капли капают под язык или на язык.

 В том случае, если через 30 минут после приема нитроглицерина болезненность не прошла, а скорая еще не прибыла, необходимо повторить прием нитроглицерина в той же дозировке.

  1. Помочь пациенту принять корвалол (30 капель внутрь) или валокордин (20 капель внутрь).

После прибытия бригады скорой помощи дальнейшие медицинские мероприятия производятся врачом скорой. В обязательном порядке при подозрении на инфаркт должна ныть произведена

. Лишь это обследование может дать наиболее полное представление имели ли место инфаркт и определить примерную локализацию и объем поражения миокарда.

Основывается диагностика инфаркта миокарда на данных электрокардиографии (ЭКГ) и результатах

(креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа). Данные ЭКГ фиксируют изменения биоэлектрической активности различных участков сердца, ритм сердечных сокращений. Снятие ЭКГ данных в различных отведениях дает возможность не только зафиксировать факт наличия инфаркта или стенокардии, но и определить участок, в котором произошли ишемические повреждения сердца.

Лабораторное определение уровней креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназы, определение динамики изменения их концентраций может помочь уставить с высокой степенью вероятности факт наличия инфаркта и объем поражения сердца.

После инфаркта

После того, как нарушения кровообращения в миокарде привели к необратимым повреждениям кардиомиоцитов, происходит постепенный распад некротизированных клеток, а на их месте формируется рубцовая ткань. Но процесс этот происходит стадийно, потому и медицинские рекомендации в различные сроки после инфаркта отличаются. Постепенно на их месте формируется рубец.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Стенокардия – это проявление нарушения кровообращения в сердечной мышце. При этом состоянии приток крови к определенным участкам сердечной ткани не обеспечивает в полной мере их потребности в кислороде. Развивается локальное так называемое кислородное голодание (ишемия). Учитывая тот факт, что сердце непрерывно работает, начиная с 5-й недели внутриутробного развития плода и вплоть до самой смерти человека, нарушение кровоснабжения сердца может быть серьезным угрожающим фактором для жизни пациента, так как остановка сердечной активности означает клиническую смерть, а работать без кислорода и питательных веществ сердечная мышца не может.

  1. Боль, резкая, выраженная, парализующая, ощущается слева за грудиной и часто отдает в левую лопатку, левую руку и нижнюю челюсть слева. Боль заставляет принимать вынужденную позицию, прижимать рукой область локализации боли и резко снижать физическую активность. Боль может возникать внезапно, а может и нарастать в течение короткого времени. Как правило, появлению болей предшествую провоцирующие факторы: физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение или стресс, обильная еда, занятие сексом, резкое изменение температуры воздуха или охлаждение тела, курение.
  2. Одышка – ощущение нехватки воздуха. При этом попытка сделать глубокий вдох усугубляет болезненность в области грудины, что делает его невозможным. Больной дышит открытым ртом, ощущает нехватку кислорода вплоть до удушья.
  3. Из клинических симптомов характерны: учащенное сердцебиение, повышение или снижение артериального давления.
  4. Прием нитроглицерина снижает и постепенно устраняет болезненность в течение нескольких минут (1-3 минуты). Если нитроглицерин не устранил боли, то это может свидетельствовать о том. Что боли вызваны не стенокардией или произошел инфаркт миокарда и требуется оказание срочной медицинской помощи (для этого необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи).

Пентран  Обезболивание  Лечение острого периода инфаркта миокарда  Ишемическая болезнь сердца

– механически сужая просвет коронарных сосудов, атеросклеротическая бляшка приводит к замедлению кровотока по соответствующему сосуду. При этом ускорение кровотока в зависимости от режима работы сердца фактически невозможно. Потому у больных ишемической болезни сердца в результате атеросклероза приступы стенокардии возникают чаще при физической или эмоциональной нагрузке, когда от сердца требуется повышение активности.

Спазм коронарных артерий – сосуды сердца обладают собственной мышечной оболочкой, которая регулирует просвет самого сосуда. В ряде случаев имеется сужение коронарных сосудов: утренние часы, переход из теплого помещения в холодное с вдыханием холодного воздуха, резкое охлаждение кожных покровов или переохлаждение всего организма, эмоциональная нагрузка, применение некоторых медикаментозных препаратов.

Тромбоэмболия коронарных сосудов – формирование тромба в просвете коронарного сосуда происходит, как правило, при распаде атеросклеротической бляшки. В результате ее разрушения оголяется коллагеновый каркас сосуда, что является пусковым факторов в тромбообразовании. Так же существует вероятность закупорки сосуда тромбом (сформированным в полости сердца или на створках аортального клапана) или иным плотным телом (вегетации или части клапана сердца при эндокардите) циркулирующим в крови и образовавшимся в иной части сердечнососудистой системы.

В зависимости от клинического проявления и динамики процесса выделяют несколько видов стенокардии

Стенокардия напряженияЭта форма стенокардии характеризуется появлением симптомов ишемии сердца в ответ на повышение нагрузки на сердце (повышение артериального давления, физическая нагрузка, стресс). Существуют различные формы стенокардии напряжения: впервые возникшая стенокардия напряжения, стабильная стенокардия напряжения, прогрессирующая стенокардия напряжения.

Впервые возникшая стенокардия напряженияПериод в течение одного месяца с момента дебюта стенокардии. В дебюте заболевания выявляются такие симптомы как: болезненность, одышка, сердцебиение. Как правило, первый приступ стенокардии самостоятельно проходит и не требует приема нитроглицерина. При этом состоянии необходимо как можно раньше обратиться за помощью к врачу кардиологу.

I класс – сердечные боли появляются лишь при усиленных физических нагрузках (быстрый бег, поднятие тяжестей).

II класс – боли возникают при умеренных нагрузках: ходьба более чем на 500 метров без остановок, подъем на 6-7 этаж по лестнице без остановки. Так же для этого класса характерно появление болей при эмоциональной нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в утренние часы.

III класс – болезненность в области грудины возникает при ходьбе на дистанцию 100-500 метров. При подъеме уже на один этаж. Потому такие больные вынуждены ограничивать свою физическую активность передвижениями по дому.

IV класс — болезненность в области сердца может иметь место и в покое, при ходьбе не расстояние менее 100 метров.Даже для подъема на один этаж такому пациенту требуется сделать несколько остановок.

Прогрессирующая стенокардия напряженияПри этой форме имеет место постепенное повышение частоты и длительности приступов стенокардии на фоне стабильного уровня физических нагрузок, уровня артериального давления и писхоэмоционального напряжения. При этой форме заболевания снижается эффективность снятия болезненность при помощи приема нитроглицерина.

Спонтанная стенокардияПри этой форме ишемической болезни сердца приступы стенокардии не вызываются повышением нагрузи на сердечную мышцу, а возникает спонтанно. Как правило, приступы более длительные, хуже устраняются нитроглицерином. Эта форма стенокардии чаще приводит к инфаркту миокарда и хуже поддается лечению.

По сути, лечение ишемической болезни сердца и является лечением стенокардии, а так же предотвращением ее приступов. Потому необходимо в первую очередь снизить влияние факторов риска: нормализовать уровень холестерина крови, избавиться от лишнего веса, исключить курение, потребление алкоголя, нормализовать уровень сахара крови, стабилизировать артериальное давление и психоэмоциональный фон. Эти меры позволят предотвратить рецидивы стенокардии или снизить их частоту и продолжительность.

При самом приступе стенокардии лечение производится препаратами нитроглицерина, а так же медикаментами из группы бета адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов.

Препараты с нитроглицерином расширяет коронарные сосуды, увеличивая приток крови к сердечной мышце.

Бета адреноблокаторы оптимизируют работу сердца в условиях ишемии.

Блокаторы кальциевых каналов так же способствуют расширению сосудов сердца. В случае если медикаментозное лечение не привело к желаемому эффекту и имеется прогрессирование стенокардии, то возможно применение хирургической тактики лечения.Медикаментозное лечение назначается врачом кардиологом. Желательно, чтобы Вашим лечением занимался один специалист – это позволит ему отслеживать динамику процесса. Как правило, из всех группу препаратов назначаются те, у которых наиболее выражен терапевтический эффект и которые хорошо переносятся больным.

Коронарное шунтирование – операция, при которой создаются дополнительные пути транзита крови в обход стенозированного сосуда. Благодаря этой операции удается на длительное время избавить пациента от стенокардии, улучшить качество жизни. Однако данная операция достаточно травматична и требует больших финансовых затрат.

Ангиопластика – позволяет при помощи специального катетера достичь места окклюзии сосуда, при нагнетании воздуха в баллон катетера последний раздувается, приводя к механическому расширению суженного участка коронарного сосуда.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Adblock
detector