Простатит

ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ, Этиопатогенез. — Острые венозные тромбозы

Проявления артериальной формы

Признаки тромбоза артериального русла зависят от области нарушения кровотока. Патологию отличает более тяжелое течение, чем при венозных формах перекрытия просвета сосуда. Пациенты в течение короткого времени теряют возможность выполнять какие-либо действия и в большинстве случаев требуют постельного режима.

Сочетание клинических симптомов зависит от зоны, где нарушен ток крови. Тяжесть течения обусловлена количеством обходных артерий и исходным состоянием их стенки.

  • Потеря всего объема движений и ощущений в части тела или его половине.
  • Провисание мышц лица.
  • Невозможность говорить и глотать.
  • Нарушения зрения и слуха различной степени до полной потери.
  • Дрожание тела или отдельных конечностей (тремор).
  • Неустойчивая походка.
  • Нарушения памяти, в том числе полная ее потеря (амнезия).
  • Проблемы с мочеиспусканием и дефекацией (задержка, недержание).
  • Психические нарушения (агрессия, отрицание болезни, депрессия).

Сердце (инфаркт)

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Проявления зависят от величины пораженного сосуда – чем крупнее, тем быстрее развиваются симптомы и их тяжесть.

  1. Выраженная боль в левой половине грудной клетки и (или) за грудиной.
  2. Отражение боли в руку, шею, челюсть или живот.
  3. Частое сердцебиение в начале, при ухудшении – урежение пульса.
  4. Высокое давление, а позже сменяется низким.
  5. Похолодание кожи.
  6. Потливость.
  7. Чувство страха.
  8. Чувство нехватки воздуха.
  • Резкий болевой синдром по всему животу.
  • Быстро нарастающее вздутие кишечника.
  • Нет стула и газов.
  • Мучительная тошнота.
  • Обильная рвота с запахом фекалий.
  • Бледность.
  • Сухость кожного покрова.
  • Высокие цифры частоты сердечных сокращений.
  • Значительное снижение давления.
  • Общее ухудшение самочувствия.
  • Нарастающее чувство бессилия.

Артерии конечностей

Поражение сосудов руки отмечается редко.

1
стадия.
Боли в икроножных мышцах (синдром
перемежающейся хромоты) появляется при
прохождении 1000 м и более.


стадия.
Дистанция безболевой ходьбы 250-1000 м.


стадия.
Дистанция безболевой ходьбы 50-250 м.

3
стадия (критическая ишемия).
Больной до появления болей в икроножных
мышцах может пройти от 30 м до нескольких
шагов. На этой стадии появляются боли
в мышцах нижних конечностей в покое,
преимущественно по ночам. Возможно
вынужденное положение: больные опускают
ногу с кровати вниз для улучшения
кровонаполнения тканей.

4
стадия.
На этой стадии появляются трофические
расстройства в виде участков некроза,
некроза пальцев с исходом в гангрену
(сухую или влажную) гангрены конечностей.

Полные
артериальные окклюзии. Тромботические
поражения артерий нижних конечностей.

I.
Реактивная
стадия
(24 часа)
Местная
и общая реакция организма на попадание
в брюшную полость инфекции. Проявляется
бурной защитной реакцией организма на
инфекцию. Со стороны брюшины :гиперемия,
повышенная проницаемость сосудов,
экссудация, образование пленок фибрина,
склеивание кишок. Постепенное
преобразование серозного выпота в
гнойный

Общая
реакция: неспецифическая воспалительная
гипоталямо-гипофизарная-адреналовая
реакция. Гормоны (ГКС), катехоламины и
микробные токсины стимулируют выработку
интерлейкинов. Признаки тяжелой
интоксикации и общего воспаления.

II.
Токсическая
стадия
(24-72 часа). Истощение
защитных и компенсаторнвых сил организма,
прорыв биологических барьеров ,
сдерживающих эндогенную интоксикацию
(к ним, прежде всего, относятся печень,
брюшина, кишечная стенка). Тяжелая
интоксикация экзо- и эндотоксинами,
интерликиноми, продуктами деструкции
клеток приводит к поражению всех органов
и систем и развитию полиорганной
недостаточности, которая поначалу носит
обратимый характер
(мультиорганная
дисфункция).

III.
Терминальная
стадия (свыше 72 часов). Длительная
интоксикация приводит к развитию
поражению всех органов и систем, которая
носит необратимый характер. Местные и
общие защитные механизмы оказываются
полностью несостоятельными. Возможно
развитиен септического шока. Во всех
органах и системах возникает тяжелая
гипоксия тканей с развитием необратимых
морфологических дистрофических
нарушений, что в конечном итоге приводит
к гибели организма.

Лечение

Из статьи вы узнаете, что такое тромбоз. Чем он опасен, к каким последствиям может привести. Причины заболевания, его основные клинические проявления в зависимости от локализации процесса. Способы выявления патологии и методы ее лечения.

Тромбоз – это процесс формирования на внутренней стенке сосуда конгломерата из кровяных элементов (тромбоциты, эритроциты, лейкоциты) и фибриновых нитей, который сужает или полностью перекрывает сосудистый просвет.

Такой конгломерат называют тромбом. Если происходит его полное или частичное отделение от стенки сосуда, то формируется эмбол – подвижная патологическая частица, которая передвигается с током крови и может оседать в других сосудах.

Процесс тромбообразования – нормальный механизм защиты организма при повреждении сосудистых структур, направленный на остановку кровотечения. Но если он утрачивает свой местноограничительный характер и (или) становится избыточным, то такое состояние является патологией.

При таком заболевании формирование сгустка внутри сосуда ведет к нарушению притока (в артерии) или оттока (в вене) крови. В зависимости от степени блока кровотока, при патологии развивается:

  • уменьшение поступления кислорода и питательных веществ к тканям при артериальном варианте,
  • нарушение выведения жидкости и продуктов обмена от органов при венозной форме.

Оба варианта представляют опасность тем, что в зоне с нарушенным кровотоком активируются процессы распада клеток и формируются области омертвения (некроза) тканей.

При артериальном блоке такой процесс протекает быстрее, чем при венозном. Поэтому нарушение кровотока в артерии – более опасная патология, способная быстро вызвать летальный исход, если тромб располагается в крупных сердечных, легочных или мозговых сосудах.

Возможность излечения от заболевания определяется:

  • типом сосуда – артериальный или венозный;
  • диаметром просвета – чем крупнее сосуд, тем выше риск тяжелых последствий, включая смерть;
  • временем начала лечения – особенно актуально для артериальных нарушений и широких венозных стволов;
  • техническими возможностями лечебного заведения – чем крупнее центр, тем больше современных методик лечения и устранения закупорки сосуда;
  • возрастом, наличием сопутствующей патологии у пациента – чем старше заболевший, тем ниже восстановительные и защитные силы организма, а тяжелые сердечно-сосудистые заболевания значительно ухудшают возможности коррекции.

Проблемой выявления и лечения тромбообразования занимаются сосудистые и общие хирурги. При локализации процесса в головном мозге подключаются неврологи, а если блокированы сердечные сосуды – кардиологи.

ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ, Этиопатогенез. - Острые венозные тромбозы

Возможность полного излечения от заболевания зависит:

  • от диаметра пораженного сосуда;
  • времени с момента нарушения кровотока;
  • адекватности лечения;
  • общего состояния пациента;
  • стадии течения сопутствующей патологии.

В каждом случае есть риск фатального исхода или инвалидизации, особенно при артериальных формах нарушения кровотока. Более благоприятно протекают тромбозы поверхностных сосудов или мелких ветвей внутренних.

Лечение тромбоза включает два направления: лекарственное и хирургическое. В большинстве случаев используют их сочетание.

При патологии синусов головного мозга, поражении поверхностных вен, закупорке мелких венозных ветвей проводят только консервативную терапию.

2. Степень ишемии конечности

1-я
степень, Онемение, парестезии, боль в
покое и при физической нагрузке, нет
необходимости в экстренной операции;

2-я
степень, 2А, 2Б: проявляющаяся ограничением
активных движений в суставах от пареза
до паралича, 2В субфасциальный отек
конечности. Требуется срочной
реваскуляризации – удаление тромба из
артерии.

ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ, Этиопатогенез. - Острые венозные тромбозы

3-я
степень необратимой ишемии, с развитием
контрактуры конечности и некрозом
мышечной ткани. Для спасения жизни
пациента необходима ампутация конечности.

Какие виды тромбов существуют и в чем их отличие


окклюзионный
(полное закрытие просвета вены)


неокклюзионный: пристеночный, флотирующий
.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

3.
Локализация


сосудистый бассейн: верхняя или нижняя
полые вены


поверхностные вены, глубокие, перфорантные


уровень тромбоза – подколенная,
бедренная, подвздошная, нижняя полая
вены

4.
Осложнения

1.
Тромбоэмболия в легочную артерию

2.
Посттромбофлебитическая болезнь
(Хроническая венозная недостаточность)

3.
Трофические нарушения, венозная гангрена

9.
ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ

Облитерирующие
заболевания артерий

1.
Формы заболеваний артерий обязательных
к изучению на 4 курсе лечебного и
педиатрического факультета

1.
Облитерирующий атеросклероз сосудов
нижних конечностей (дистальный
атеросклероз)


сосудов нижних конечностей (дистальный
атеросклероз)

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru


болезнь Лериша (атеросклероз с поражением
только бифуркации брюшной аорты и
подвздошных артерий)

2.
Облитерирующий эндартериит (др. название
Неспецифический аорто-артериит)

3.
Диабетическая ангиопатия (микро и
макроангиопатия), диабетическая стопа.

4.
Облитерирующий тромбангит (болезнь
Бюргера)

5.
Болезнь Рейно (болезнь мертвых пальцев)
— спазм кровеносных сосудов кожи под
воздействием холода или эмоционального
стресса. В результате цвет кожи меняется
на белый, потом на синий, и по окончании
приступа кожа краснеет. Длительный,
непроходящий спазм может закончиться
некрозом. Чаще всего поражаются (крайние
точки тела) пальцы рук, реже – кончик
носа, мочки ушей, губы, язык.

Тромбоз — процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току.

Оглавление:

Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора тромбообразования:

  • изменение свойств сосудистой стенки;
  • нарушение состояния крови;
  • расстройства кровотока в сосудах.

Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие ещё и эритроциты. Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла.

По расположению в сосуде различают тромбы:

  • пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;
  • продолженный (разновидность пристеночного). Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);
  • выстилающий (облитерирующий). Выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь малый просвет;
  • центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
  • закупоривающий (обтурирующий). Закрывает просвет сосуда — полностью.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

  • белый, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;
  • красный, включающий ещё и эритроциты. Образуется при быстром свёртывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов тёмно-красный; локализация преимущественно в венах;
  • смешанный, имеющий головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Образуется чередованием процессов адгезии (слипания) и агглютинации (выпадения в осадок) тромбоцитов с коагуляцией (свёртывание) белков плазмы, вовлечением в процесс эритроцитов;
  • гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных (выпавших в осадок) белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба. А также канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

К неблагоприятному исходу приводят:

  • Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.
  • Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области (инфаркт миокарда).
  • Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации (распространению) микроорганизмов в различные органы и ткани.

Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свёртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.

ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ, Этиопатогенез. - Острые венозные тромбозы

Значение. Оценку значения тромбоза для организма следует проводить с двух позиций. Прежде всего, тромбоз — это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда. Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.

Красный – второй этап формирования сгустка, когда на конгломерате оседают эритроциты

Смешанный – состоит из нескольких слоев белых и красных свертков

Опухолевый – образуется в зоне прорастания сосуда новообразованием

Шаровидный – оторвавшийся фрагмент смешанного сгустка при митральном стенозе

Вегетации – тромботические наслоения при инфекционно-воспалительном поражении внутренней оболочки сердца

Марантический – красный сгусток, который образуется при застое венозной крови на фоне снижения объема циркулирующей крови

Вены брыжейки кишечника

Глубокие и поверхностные вены ноги

Тромбоз —процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (тромбов), состоящих из ее элементов.

белые — содержат тромбоциты

красные — содержат эритроциты, скрепленные нитями фибрина

смешанные — чередуются красные и белые слои.

пристеночные тромбы (в сердце и магистральных сосудах)

обтурирующие тромбы (в мелких артериях и венах).

заболевания, при которых поражается сосудистая стенка (ревматизм, атеросклероз, ИБС, гипертоническая болезнь);

различные периоды операционной травмы;

до- и послеродовый период;

действие бактериальных и химических токсинов, ядов;

Наиболее часто тромбы образуются в венах и венозных сплетениях нижних конечностей и малого таза.

повреждение сосудистой стенки, вследствие чего создаются условиядля адгезии тромбоцитов.

замедление кровотока и его нарушения, поэтому тромбы чаще образуются в венах и в области разветвления сосудов.

Изменение реологических свойств крови (нарушение активности факторов свертывающей и противосвертывающей системы).

асептический лизис под воздействием протеаз нейтрофилов и фибринолитической системы крови;

ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ, Этиопатогенез. - Острые венозные тромбозы

организация — замещение соединительной тканью,

реканализация, что приводит к реваскуляризации ранее тромбированного сосуда.

септический лизис в инфицированных тромбах (может быть причиной сепсиса);

тромбоэмболия — отрыв части тромба и перенос его током крови с после­дующей закупоркой сосудов;

Последствия тромбоза зависят от локализации тромба и быстроты его об­разования. Тромб закрывает просвет просвет сосуда, вызывает нарушение кроноснабжепия органа или ткани. Чем крупнее сосуд, в котором образо­вался тромб, чем быстрее произошло тромбообразование, тем более выра­жены расстройства кровообращения.

— пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, при этом ток крови сохранен;

— центральный, основной массой расположен в центре сосуда, прикрепляется к стенкам тяжами фибрина, ток крови ограничен;

— выстилающий, облитерирующий, выстилает стенку сосуда, для тока крови остается лишь малый просвет;

— обтурирующий, закупоривающий, закрывает просвет сосуда полностью.

— белый, состоит из тромбоцитов, лейкоцитов, нитей фибрина. Образуется медленно, локализуется преимущественно в артериях;

https://www.youtube.com/watch?v=upload

— красный, состоит из тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов, нитей фибрина. Образуется при быстром свертывании крови, локализуется преимущественно в венах;

— смешанный, имеет преимущественно слоистое строение, образуется чередованием белого и красного тромбов;

— рассасывание тромба фибринолитическими ферментами;

— организацию тромба, т.е. прорастание его соединительной тканью, если в ней образуются ходы, выстланные эпителием (канализация тромба). Через эти каналы может частично восстанавливаться кровообращение. В таких случаях говорят о васкуляризации тромба. При длительном пребывании тромба в сосуде возможна петрификация, т.е. отложение солей кальция, обызвествление массы тромба.

Острые венозные тромбозы (классификация тромбофлебита по клиническому течению)

Так, по данным Robertson (1949), при тромбофлебите тромб плотно прикрепляется к стенке вены к третьему дню, а при флеботромбозе — только к концу недели от начала возникновения. В связи с этим будет различная клиническая картина.

При тромбофлебите развивается яркое воспаление, а флеботромбоз — вначале бессимптомная, «немая болезнь», которая может сразу проявиться различными эмболиями. Hunter, Zimmerman считают, что такое подразделение искусственно, ибо воспалительная реакция стенки вены всегда существует при любом тромботическом процессе. На наш взгляд, такое подразделение тромботического процесса в зависимости от характера образующегося тромба имеет смысл, особенно с точки зрения хирургической тактики, однако практически вряд ли всегда удается различить эти два процесса.

В ближайшее время их различия стираются, тем более их нет у больных с постфлебитическим синдромом. Существует ряд других, более громоздких классификаций, построенных без учета первичной локализации тромботического процесса и частоты его локализации в различных областях венозной системы.

Baker (1934) на основании изучения 1010 больных тромбофлебитом в клинике Мейо предложил следующую классификацию:

    на почве варикозного расширения вен;

в результате местного воспалительного процесса и т. д.

    вторичный или осложняющий другие заболевания тромбофлебит:
    послеоперационный;

    Данную классификацию некоторые авторы (Лидский А. Т. 1958) считают полной и обоснованной, однако она не учитывает первичной локализации патологического процесса, его распространенности и стадии. Аналогичными недостатками страдают классификации Д. Г. Мамамтавришвили (1964) и Т. Ф. Терпигорьевой (1963). Приведенные выше классификации являются по существу описательными. В приведенных ниже группировках и классификациях тромботические процессы рассматриваются с точки зрения хирурга.

    Тромбофлебиты классификация

    Опубликовано в Без рубрики | 10 Апр 2015, 13:28

    Тромбофлебит: лечение тромбофлебита лечебным пластырем вазопласт

    Тромбофлебит (thrombophlebitis; греч. thrombos сгусток крови phleps, phlebos вена -itis) — острое воспаление стенок вены с образованием тромба в ее просвете.

    Как возникает тромбофлебит

    Тромбофлебит — это образование тромба в результате воспалительного процесса в вене. Флебит может развиваться от внутренней стенки вены (эндофлебит) или от окружающих вену тканей (перифлебит). Когда воспаление захватывает всю стенку вены (панфлебит), на участке воспаления может сформироваться тромб. Если же в результате каких-либо причин в вене сначала образуется тромб, который приводит к воспалению венозных стенок (флебиту), диагностируется флеботромбоз.

    Существует 3 группы факторов, наличие которых ведет к развитию тромбофлебита.

    1. Повреждение венозной стенки.

    Этот фактор актуален в первую очередь для поверхностных вен. К тромбофлебиту могут привести повреждения этих вен в результате:

  • механического воздействия, травм;
  • ятрогенного (при действиях медицинского работника) воздействия на сосуды при проведении хирургических операций, внутривенного введения препаратов, а также постановки внутривенных катетеров.

2. Замедление кровотока, ухудшение поступления крови в отдельные участки тела.

Отмечен повышенный риск развития тромбофлебита в следующих случаях:

  • длительный постельный режим,
  • общее замедлением тока крови в организме при выраженной сердечной недостаточности;
  • сдавливание окружающих сосуды тканей (например, при гипсовой фиксации в случае перелома, при травме конечностей)

3. Нарушения венозного оттока.

Безусловным фактором риска развития тромбофлебита является хроническая венозная недостаточность. Также причиной нарушения венозного оттока может быть сдавливание вен при заболеваниях органов малого таза, беременности.

4. Повышенная свертываемость крови.

Может быть как врожденной, так и приобретенной. Повышение свертываемости возможно, в частности:

  • при инфекционных заболеваниях,
  • при гормональном дисбалансе,
  • при приеме некоторых лекарственных препаратов, в первую очередь гормональных,
  • при онкологических заболеваниях.

5. Ухудшение реологических свойств крови

Реологические свойства крови (от латинского rheo — течь) принято характеризовать ее вязкостью. Отклонения от нормы показателей вязкости крови, провоцирующие образование тромбов, могут быть вызваны рядом заболеваний (атеросклероз, стенокардия, заболевания легких и бронхов, язва желудка, ожирение, сахарный диабет, облитерирующий эндартериит и др.), а также воздействием внешних факторов (обезвоживание организма, повышенные температуры, а также переливание крови, особенно с длительным сроком консервации).

Под воздействием одного или нескольких вышеуказанных факторов риска в воспаленной вене формируется тромб — развивается тромбофлебит.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают:

  • тромбофлебит нижних конечностей;
  • тромбофлебит сосудов верхних конечностей;
  • тромбофлебит внутренних органов;

Наиболее распространенный вид тромбофлебита — это тормбофлебит нижних конечностей. По анатомии пораженных вен тромбофлебит нижних конечностей подразделяется на следующие виды:

  • тромбофлебит поверхностных вен;
  • тромбофлебит глубоких вен.

Тромбофлебит поверхностных вен встречается намного чаще. Наиболее часто (в 95 % случаев) поражается большая подкожная вена, в малой подкожной вене тромбофлебит формируется гораздо реже.

Различают также хронический и острый тромбофлебит. Последний, как правило, возникает внезапно.

Обычно воспаление вены при тромбофлебите является асептическим, как реакция на повреждение стенки или формирование тромба. Но если происходит инфицирование очага воспаления (через кровь или снаружи, при повреждении вены), возможно развитие гнойного процесса. Тогда говорят о гнойном тромбофлебите.

Симптомы тромбофлебита зависят от его формы и локализации.

Симптомы тромбофлебита глубоких вен

Симптомы тромбофлебита глубоких вен зависят от локализации воспалительного процесса и тромбообразования.

Тромбофлебит голени проявляется болью в икроножной мышце, распуханием и посинением нижней части ноги, которая покрывается вздутыми подкожными венами.

При тромбофлебите бедренной вены ощущается сильная боль в ноге, нога опухает и синеет, в области паха и в верхней части бедра разбухают подкожные вены.

При тромбофлебите подвздошно-бедренной вены наблюдаются такие симптомы, как боли в пояснице и крестце, односторонние боли внизу живота и в паху, повышение температуры тела.

Острый тромбофлебит глубоких вен развивается неожиданно и быстро. Появляется боль в месте поражения, развивается отек, повышается температура, наблюдается ухудшение общего состояния больного. Симптомы острого тромбофлебита при поражении глубоких вен настолько сильны, что боль заставляет больного обращаться за медицинской помощью.

Из симптомов тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей стоит также отметить:

  • Сильный отек и увеличение объема голени или конечности
  • Синеватый оттенок кожных покровов (цианоз)

При тромбофлебите ног, кроме отека, появляется чувство распирания и напряжения в ноге, на ощупь она более холодная, чем здоровая.

При отсутствии или несвоевременном лечении тромбофлебит глубоких вен может принять хроническую форму. Хронический тромбофлебит нижних конечностей проявляется отеком, который усиливается при ходьбе или длительном стоянии. Боль может почти не беспокоить или вообще отсутствовать. Хронический тромбофлебит глубоких вен характеризуется периодическими обострениями, длительным протеканием болезни.

Симптомы тромбофлебита поверхностных вен

Тромбофлебит поверхностных вен также может быть острый и хронический.

Острый поверхностный тромбофлебит обычно развивается внезапно. Возможной причиной может быть травма, вирусная инфекция, прием оральных контрацептивов и другие состояния, которые сопровождаются повышением свертываемости крови. Очень часто тромбофлебит развивается как осложнение варикозной болезни. Если в процесс вовлекаются расширенные вены, то варикозные узлы становятся плотными, болезненными, могут значительно увеличиваться в размерах. Иногда отмечается небольшой отек конечности, но только в области пораженной вены, что отличает данное заболевание от тромбофлебита глубоких вен.

При поверхностном тромбофлебите местные проявления, как правило, превалируют, при этом общее самочувствие остается удовлетворительным. Для острого поверхностного тромбофлебита характерны следующие симптомы:

  • Острая колющая тянущая боль по ходу пораженной вены;
  • Повышение температуры тела до 38°С, увеличение лимфоузлов, недомогание, озноб;
  • Ярко выраженное покраснение кожи и отек по ходу вены.

Отличить расширенные варикозные вены от тромбированных вен можно по отсутствию покраснения, повышения температуры и болезненности в зоне их расположения. Кроме того, в горизонтальном положении варикозные вены спадаются, так как кровь уходит в глубокие вены. Тромбированная вена может только увеличиваться в размерах при прогрессировании заболевания.

Если болезнь не лечить, то она может принять хроническую форму или спровоцировать развитие флегмоны или абсцесса. Хронический поверхностный тромбофлебит протекает длительно, с периодическими обострениями. При обострении заболевания возникают вышеперечисленные проявления, вне обострения внешние признаки могут отсутствовать.

Инструментальные методы исследования направлены на подтверждении факта тромбофлебита и определение локализации и протяженности тромба, а также оценку риска отрыва его части. Как правило, узи вен нижних конечностей является достаточно информативным.

Лечение тромбофлебита зависит от причин и места его возникновения, а также от формы заболевания — острая или хроническая.

При наличии тромбофлебита варикозно расширенных вен без распространения на глубокие вены возможно лечение дома. При угрозе развития тромбоэмболии легочной артерии и выраженном воспалении показано лечение в стационаре. Вне зависимости от режима лечения необходима эластическая компрессия, фармакотерапия и местное лечение.

В ходе лечения необходимо предупредить распространение процесса на глубокие вены (риск развития тромбоэмболии легочной артерии), снизить проявления воспаления и предупредить повторное развитие заболевания.

Показана эластическая компрессия — тугое бинтование эластичным бинтом 7-10 дней круглосуточно, затем применение компрессионного трикотажа в дневное время.

Причины

А.
Доброкачественные

1.
Холедохолитиаз (камни внепеченочных
желчных протоков)

2.
Стриктура БДС (большого дуоденального
сосочка)

3.
Стриктуры холедоха, стенозирующий
холангит

4.
Хронический индуративный панкреатит
(фиброз поджелудочной железы или ее
головки)

5.
Острый панкреатит (резкий отек головки
поджелудочной железы)

6.
Перихоледохиальный лимфаденит (в ТО он
бывает за счет описторхоза)

7.
Полипы БДС и др. редкие причины, кисты
желчных протоков и пр.

Б.
Злокачественные

1.
Рак головки поджелудочной железы

2.
Рак БДС

3.
Рак общего желчного и общего печеночного
протоков, включая «рак Клацкина (Рак с
локализацией в верхних отделах желчных
путей в области их разделения на правый
и левый долевые протоки. Он может
развиваться как в одном из них, так и в
обоих этих протоках).

3.
Рак или метастазы сдавливающий желчные
протоки или прорастающий в них «из вне»:
рак желчного пузыря, рак желудка, рак
печени, метастазы в печеночно-двенадцатиперстную
связку и пр.

Внешнее сдавление сосудов (вынашивание ребенка, онкологические заболевания)

Нарушение нормального развития сосудов в период закладки органов (патологическая извитость, нарушение хода, дефекты стенки)

Тяжелые общесоматические заболевания (онкопроцессы, обезвоживание на фоне инфекций и отравлений)

Неблагоприятные эффекты лекарственных средств (контрацептивы, тамоксифен и пр.)

Осложнение инвазивных диагностических процедур

Воспалительные изменения сосудов (васкулит, тромбангиит)

Прорастание стенки опухолью

Артериальный вариант тромбообразования связан с другими причинами:

  • атеросклеротическое поражение сосудистой системы;
  • все варианты тахиаритмий, особенно мерцательный вариант;
  • инфекционный процесс на внутренней оболочке сердца;
  • врожденные и приобретенные нарушения строения сердечных клапанов;
  • аневризмы сердечных полостей и аорты.

Проявления венозной формы

Симптомы венозного тромбоза и тяжесть состояния зависят от локализации процесса. Пациенты с тромбофлебитом и блоком яремных вен чувствуют себя относительно удовлетворительно и могут выполнять привычные действия. Остальные формы быстро приводят к потере трудоспособности.

  1. Нарастающая, диффузная головная боль с постепенным снижением эффекта от обезболивающих препаратов.
  2. Усиление болей в положении лежа и при физических нагрузках.
  3. Повышение температуры тела выше 38 градусов.
  4. Тошнота.
  5. Судорожные припадки.
  6. Слабость.
  7. Изменение сознания.
  8. Инсультоподобная симптоматика.

Воротная вена

  • Увеличение селезенки и печени.
  • Скопление в животе жидкости.
  • Снижение функции печени.
  • Желтушное окрашивание кожи и белков глаз.
  • Увеличение пищеводных вен с кровотечением из них.
  • Болевой синдром по всему животу.
  • Вздутие живота и нарушение стула.

Почечная вена

  • Болевой синдром в нижней трети спины с двух сторон.
  • Прогрессивное снижение количества отделяемой мочи.
  • Кровь при мочеиспускании.
  • Нарастание общей интоксикации организма.

Яремная вена

  1. Покраснение кожного покрова над сосудом.
  2. Боль в области поражения.
  3. Утолщение и расширение вены.
  • Выраженные боли в проекции печени.
  • Накопление жидкости в животе, груди.
  • Мучительная тошнота.
  • Обильная рвота, на более поздних стадиях – с кровью.
  • Сеть увеличенных, извитых вен под кожей на животе и груди.
  • Легкое желтушное окрашивание кожи и слизистых.
  • Увеличение размеров печени, селезенки.
  • Нарастающий отек ног.
  • Слабость.
  • Угнетение сознания.
  • Внезапно развившийся отек руки.
  • Нарастающая, пульсирующая боль.
  • Синее окрашивание кожи.
  • Усиление потливости.
  • Нарушение подвижности руки.

Брыжеечные вены

  1. Нарастающие разлитые боли в животе.
  2. Вздутие.
  3. Нарушение отхождения газов и стула.
  4. Выраженная слабость, сонливость.
  5. Учащение сердцебиения.
  6. Постепенное снижение давления.
  • Отечность ноги.
  • Изменение цвета кожи от бледного до синюшного.
  • Нарастающая усталость в нижних конечностях.

При высоких формах на уровне верхней трети бедра и подвздошных сегментов:

  • Быстро нарастающее увеличение в размере ноги.
  • Фиолетово-черный цвет кожи.
  • Значительный болевой синдром.
  • Общее тяжелое состояние с нарушением сознания.
  1. Увеличение в размере и появление извитости вен.
  2. Кожный покров над ними красного цвета, болезненный, с уплотнениями.
  3. Болевой синдром по ходу патологически измененного сосуда.
  4. Тяжесть в голени и стопе в положении стоя и нагрузке.

Легочная артерия

  • Резкая боль в грудной клетке.
  • Затрудненное, частое дыхание.
  • Кашель с кровянистой мокротой.
  • Частый, малый пульс.
  • Значительное снижение артериального давления.
  • Выраженная слабость.
  • противовоспалительных препаратов (нпвс).
  • препаратов, укрепляющих стенку вены (венотоники),
  • препаратов, препятствующих дальнейшему тромбообразованию.

Если есть риск тромботических осложнений, назначают антикоагулянты — препараты, которые снижают свертываемость крови.

При наличии противопоказаний к антикоагулянтам (язвы, свежие раны, геморрагические диатезы, болезни печени и почек, открытые формы туберкулеза) рекомендуется гирудотерапия (лечение пиявками).

Как средство непосредственного воздействия на тромбы используют фибринолитики — препараты, способствующие разрушению и рассасыванию свежеобразовавшихся тромбов.

При высокой температуре или подозрении на гнойный тромбофлебит применяют антибиотики.

Местно применяют мази, уменьшающие воспалительный процесс, обладающие антитромботическим действием, улучшающие микроциркуляцию.

В качестве обезболивающего эффекта местно в течение 2-3 дней от начала воспаления возможно применение холода на область пораженной вены.

Физиотерапевтические методы (ультрафиолетовое облучение, соллюкс, инфракрасные лучи и др.) применяют при хронической стадии поверхностного тромбофлебита, в период организации тромба.

Консервативное лечение предполагает строгий постельный режим с возможностью держать пораженную поверхность на возвышении.

При подострой и хронической форме разрешают применять согревающие компрессы для улучшения кровообращения.

Лечение тромбофлебита согревающими компрессами в острой форме — противопоказано.

Хороший эффект при хронической форме заболевания дает физиотерапия. Лечение тромбофлебита включает прием антикоагулянтов — препаратов, которые снижают свертываемость крови. Можно применять гирудотерапию, если имеют место противопоказания к приему антикоагулянтов. Пиявки разжижают кровь и снижают свертываемость.

Важно помнить, что больным тромбофлебитом поверхностных вен не следует долго соблюдать постельный режим. Мышечные сокращения способствуют усилению кровотока в глубоких венах, уменьшая тем самым вероятность образования тромбов. При этом пациенту рекомендуется пользоваться эластичным бинтом для фиксации тромба в поверхностной вене.

Хорошую эффективность в лечении тромбофлебита, в первую очередь его хронических форм, показал новый препарат — лечебный пластырь вазопласт.

Лечение тромбофлебита лечебным пластырем вазопласт

Лечебный пластырь вазопласт предназначен для лечения заболеваний венозной системы.

Пластырь обладает обезболивающим, противовоспалительным и мышечно-расслабляющим действиями, уменьшает отек в пораженной области, снимает усталость и чувство тяжести в ногах, улучшает крово- и лимфообращение, в особенности венозный и лимфатический отток, улучшает реологические свойства крови в зоне воспаления.

Пластырь вазопласт способствует улучшению проходимости сосудов, уменьшению тромбообразования и венозного застоя в пораженной зоне, улучшает состояние капилляров, повышает эластичность и тонус вен, обладает ангиопротекторным и венотонизирующим действием.

В острой фазе воспаления, когда повышается температура в области венозного воспаления, а также при повышении температуры тела, от применения пластыря необходимо воздержаться.

4. По характеру проникновения инфекции

а.
Серозный

б.
Серозно-фибринозный

в.
Гнойный

г.
Гнойно-фибринозный

а.
Первичный перитонит, (1-5%). Возникает без
нарушения целостности органов в брюшной
полости, является результатом спонтанного
гематогенного заноса инфекции в брюшную
полость из других органов, как правило
моноинфекция. Например пневмококковый
перитонит у детей

б.
Вторичный перитонит, возникает наиболее
часто. Причина перфорация или воспаление
органов брюшной полости, послеоперационный
перитонит, травма (открытая и закрытая)
органов брюшной полости.

в.
Третичный перитонит К ним относиться:
вялотекущий п., а также рецидивирующий
или «персистирующий», «возвратный»

5.
По характеру патологического агента и
специфические формы перитонита

а.
Желчный

б.
Ферментативный (ферменты поджелудочной
железы)

в.
Мочевой

г.
Каловый

д.
Геморрагический

е.
Колибациллярный

ж.
Специфические формы перитонита:
Карциноматозный, Сифилитический,
Туберкулезный и др.

6.
* Фаза течения процесса
(Новая классификация, пока не нашла
широкого применения).

а.
перитонит без сепсиса

б.
перитонит с сепсисом

в.
перитонит с тяжелым сепсисом.

г.
септический (инфекционно-токсический)
шок

7.*
(Новая классификация, пока не нашла
широкого применения.

а.
Стадия компенсация

б.
Стадия декомпенсации

3.
ГРЫЖИ ЖИВОТА

Этиология и патогенез

Марантический тромб— возникает при истощении организма, когда развивается дегидратация и отмечается гемоконцентрация. Как правило, встречается в поверхностных венах конечностей и в синусах твердой мозговой оболочки у лиц старческого возраста;

Опухолевый тромб — образуется при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов.Тромбы, сопровождающие заболевания системы крови — возникают при полицитемиях, лейкозах. При полицитемии в венах обычно возникают красные тромбы, являющиеся источниками эмболии, а при лейкозах образуются тромбоцитарные тромбы в сосудах МЦР или обычные белые тромбы в тех участках вен, где развиваются лейкозные инфильтраты.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Септические тромбы— инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе. в тромбе).

асептический аутолизтромба под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов;

организация – замещение соединительной тканью;

канализация тромба(появление щелей или каналов, выстланных эндотелием);

васкуляризации тромба(выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды);

обызвествление тромба – петрификация.

отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол;

септическое расплавление тромба, при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Последствия тромбоза определяются быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» ее стенку. Обтурирующие тромбы в артериях могут стать причиной инфаркта или гангрены. Пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных артериальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение.

Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Например характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии.

Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболий обусловлено тем, что они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний.


врожденные


приобретенные

2.
По локализации


паховые


бедренные


пупочные, околопупочные


белой линии живота


послеоперационные


редкие (мечевидного отростка, седалищные,
поясничные и др.)

3.
Клиническое течение


неосложненные (вправимые грыжи)


осложненные (невправимые, ущемленные,
многокамерные и др.)

4.
Виды ущемления.


каловое


эластическое


смешанное

5.
Редкие виды ущемления


рихтеровское (пристеночное)


ретроградное

4.
ПРОБОДНАЯ ЯЗВА

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

1.
По стадиям

1.
стадия внезапных болей или стадия
болевого шока (до 6 часов)

2.
стадия мнимого благополучия (6-12 часов)

3.
стадия гнойного перитонита или
абдоминального сепсиса (более 12 часов)

1.
стадия химического перитонита (до 6
часов) – стадия внезапных болей или
болевого шока

2.
стадия бактериального перитонита (6-12
часов) – стадия мнимого благополучия

3.
стадия разлитого гнойного перитонита
(более 12 часов)

3
Клинические формы перфорации

А.
типичная перфорация в свободную брюшную
полость

Б.
атипичные виды перфорации


прикрытая перфорация


перфорация в сальниковую сумку, в
забрюшинную клетчатку, изолированную
брюшную полость

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com


сочетание с язвенным кровотечением


сочетание с пилородуоденальным стенозом

4.
Локализация перфорации

А.
Язва желудка: малой кривизны, задней
стенки, передней стенки т т.д.

Б.
Язва ДПК: передней стенки, задней стенки

5.
ЯЗВЕННЫЙ СТЕНОЗ

1.
Стадия компенсации

2.
Стадия субкомпенсации

3.
Стадия декомпенсации

6.
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

1.
По степени кровопотери (По Березову)

1
степень (легкая)

2
степень (Средней степени тяжести)

3
степень (Тяжелая)

2.
По состоянию кровотечения
(эндоскопическая картина по Forrest)

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

а.
ForrestIa(кровотечение
продолжается струйное, артериальное),Ib(кровотечение
продолжается венозное)

б.
ForrestIIa,
IIb,
IIc
(кровотечение остановилось, но гемостаз
нестабильный, сохраняется высокий риск
рецидива кровотечения)

в.
ForrestIII
(кровотечение остановилось, гемостаз
надежный, риска рецидива кровотечения
нет).

3.
По локализации кровоточащей язвы

А.
язва желудка

Б.
язва ДПК

В.
Пептическая язва анастомоза

7.
НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА

1.
Виды непроходимости

А.
Механическая кишечная непроходимость.


обтурационная
(закупорка): опухолью — (96% всех обтурационных
непроходимостей); инородным телом,
желчным или каловым камнем, фитобазоаром


странгуляционная (удушение): ущемление
в грыжевых воротах, заворот кишок,
узлообразованин, ущемление кишок в
карманах образованных спайками
(штрангами)


смешанная или инвагинационная (внедрение
одной кишки в другую)

Б.
Динамическая кишечная непроходимость


спастическая


паралитическая

2.
Клинические стадии


Стадия «Илеусного крика» — 12-16 часов.
Схваткообразные боли


Стадия «Интоксикация» — (12-36 часов). Боли
становятся постоянными, парез кишечника.


Стадия перитонита (токсическая и
терминальная фаза), (более 36 часов).
Картина разлитого гнойного иперитонита

3.
Уровень непроходимости


тонкокишечная


толстокишечная


высокая


низкая

4.
По степени закрытия просвета кишки


полная (острая)


частичная (хроническая или перемежающееся)

8.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН (Варикозная
болезнь, венозная недостаточность,
венозные тромбозы и эмболии)

В
настоящее время существуют два подхода
к преподаванию студентам этой темы. В
первом случае начинают с Варикозного
расширения вен и переходят к ее главному
осложнению – Венозной недостаточности.
А в учебнике В.С. Савельева (2008г.) студентам
сразу предлагается тема: Хроническая
венозная недостаточность нижних
конечностей (ХВН). Кроме того существует
классификация тромботических осложнений
вен нижних конечностей. Поэтому здесь
представлены – 3 вида классификаций.

1.
Варикозная болезнь.

1.
Классификация (2000 г.) с учетом изменения
самих вен и нарушения их функции (наличия
венозной недостаточности).

I.
Внутрикожный и сегментарный варикоз
без патологического вено-венозного
сброса

II.
Сегментарный варикоз с рефлюксом по
поверхностным и/или перфорантным венам

III.
Распространенный варикоз с рефлюксом
по поверхностным и перфорантным венам

IV.
Варикозное расширение при наличии
рефлюкса по глубоким венам

2.
Хроническая венозная недостаточность
(ХВН) или хронических заболеваний вен
(ХЗВ).

1.
Классификация ХВН Международного
согласительного комитета, (1994) СЕАР.
От английских слов – клинический
(Clinical), этиологический (Etiologic), анатомический
(Anatomic), патофизиологический
(Pathophysiologic).

С0
– нет видимых или пальпируемых признаков
ХЗВ;

С1
– телеангиэктазии или ретикулярные
варикозные вены;

С2
– варикозно- измененные подкожные вены
(диаметр более 3 мм);

С3
– отек;

С4
– трофические изменения кожи и подкожных
тканей (гиперпигментация и/или венозная
экзема, липодерматосклероз и/или белая
атрофия кожи);

С5
– зажившая венозная трофическая язва;

С6
– открытая венозная трофическая язва.

2.
Классификация ХВН по В.С.Савельеву
(2001) более
простая и облегченная в применении

0
Ст. Все симптомы отсутствуют.

I
Ст. Симптом «тяжелых ног», преходящий
отек

II
Ст. Стойкий отек, гипер–гипопигментация,
липодерматосклероз, экзема

III
Ст. Венозная трофическая язва (открытая
или зажившая)

Осложнения:
Кровотечение, тромбофлебит, трофическая
язва (с указанием локализации и стадии
раневого процесса)

Поддержание целостности стенки сосудов и жидкого состояния крови в сосудистом русле — одно из основных условий сохранения постоянства внутренней среды. Механизм включения защитных систем крови, поддерживающих гомеостаз, их взаимодействие в процессе функционирования обеспечивают защиту организма от кровопотери из поврежденного сосуда и от инфекции посредством влияния на иммунологическую реактивность организма. Путем активации фибриполитической системы крови предупреждается распространение по сосудистому руслу защитного тромба от места его первичного образования.

В здоровом организме при нормальном функционировании системы гемостаза и интактности эндотелия отсутствуют условия для патологического тромбообразования и нарушения кровотока в магистральных сосудах, так как существует функциональное взаимодействие между факторами, ведущими к свертыванию крови и тромбообразованию и к фибринолизу. Это функциональное взаимодействие регулируется нервно-эндокринными механизмами.

Тромботическая болезнь может быть врожденной и приобретенной, протекать без видимых клинических симптомов и проявляться при определенной ситуации, индуцирующей внутрисосудистую активацию системы гемостаза. Врожденное тромботическое заболевание — ведущий фактор риска возникновения мигрирующего венозного и артериального тромбоза у клинически здоровых людей молодого возраста.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

При врожденных формах тромботической болезни повышенная наклонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию связана с дефицитом регуляторов антикоагулянтного звена системы гемостаза и тромбоцитов. При приобретенных формах тромботической болезни патология функции системы гемостаза может быть связана с одновременным нарушением в различных ее звеньях, а повышенная наклонность к внутрисосудистому тромбообразованию выявляется при различных заболеваниях.

Adblock
detector