Простатит

Митральный стеноз — Мое Здоровье

По каким параметрам классифицируются?

Сердечные пороки подразделяются по следующим параметрам:

  • По времени возникновения (врожденные, приобретенные);
  • По этиологии (вследствие хромосомных аномалий, вследствие заболеваний, неясной этиологии);
  • По расположению аномалии (перегородочные, клапанные, сосудистые);
  • По количеству пораженных структур;
  • По особенностям гемодинамики (с цианозом, без цианоза);
  • По отношению к кругам кровообращения;
  • По фазе (фаза адаптации, фаза компенсации, терминальная фаза);
  • По типу шунта (простые с лево-правым шунтом, простые с право-левым шунтом, сложные, обструктивные);
  • По типу (стеноз, коарктация, обструкция, атрезия, дефект (отверстие), гипоплазия);
  • По влиянию на скорость кровотока (незначительное, умеренное, выраженное влияние).

Как должны работать все сердечные клапаны?

В норме сердце сокращается ритмично. В один сердечный цикл работы происходит систола (сокращение) и диастола (расслабление) сердечной мышцы. Предсердные сокращения запускают ток крови через открытые клапаны, и она попадает в желудочки. Период сокращений желудочков совпадает с расслаблением предсердий, предсердно-желудочковые клапаны захлопываются, препятствуя току крови назад.

Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.

Приобретенные пороки сердца должны быть прооперированы своевременно, до развития сердечной недостаточности. Сроки и объем оперативного вмешательства определяет кардиохирург.

Основные виды операций при пороках сердца:

  • При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
  • При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
  • При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
  • При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.
Имплантация искусственного митрального клапана

Имплантация искусственного митрального клапана

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный. Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Классификация и симптомы митрального стеноза

При осмотре больного с поражением митрального клапана врач проводит аускультацию. При этом он обращает внимание на специфический аускультативный шум в области сердца. Сердечный шум, как симптом его поражения, является показанием к назначению комплексного обследования. При подозрении на митральный порок, проводят:

  • ЭКГ;
  • рентген грудной полости;
  • эхокардиоскопия;
  • консультация узких специалистов (кардиохирург, кардиолог).

Митральный стеноз - Мое Здоровье

Также могут назначаться и другие исследования в зависимости от степени поражения клапана и наличия других заболеваний у пациента.

При обнаружении порока – митральной недостаточности или стеноза, на стадии минимальных изменений назначается консервативная терапия и динамическое наблюдение за состоянием больного. Медикаментозное лечение необходимо сочетать с хирургическим. В терапии используются антиаритмические средства, антикоагулянты (для профилактики тромбоэмболических осложнений), а также препараты, способствующие устранению первопричины заболевания.

Изолированный и комбинированный митральные пороки сердца всегда нуждаются в операции – вопрос только когда. Показанием к хирургическому лечению являются:

  • признаки сердечной недостаточности III – IV функционального класса, которые развились на фоне порока;
  • 2 – 3 стадия регургитации;
  • выраженная склероз, деформация створок клапана;
  • неэффективное лечение ревмокардита, инфекционного эндокардита.

Среди вариантов оперативных вмешательств выделяют клапаносохраняющие (комисоротомия при стенозе, комессуропластика при недостаточности) и протезирование клапана.

После хирургического лечения пораженный клапан отправляют в отделение патанатомии для изучения. Макропрепарат при недостаточности содержит очаги фиброза, разрастание вегетаций, при стенозе – фиброз и утолщение стенок митрального кольца.

Митральный стеноз - Мое Здоровье

При пролапсе митрального клапана для легкой степени лечение не требуется, при выраженном пролабировании створок назначаются бета-адреноблокаторы. Эти больные ежегодно проходят обследование с обязательным УЗИ сердца.

Этиология

Как правило, при ревматизме формируется именно сочетанный митральный порок с преобладанием в одних случаях стеноза, в других — недостаточности клапана либо с одинаково выраженными гемодинамическими нарушениями, свойственными стенозу и недостаточности.

Клинические проявления и течение сочетанного митрального порока зависят от соотношения выраженности стеноза и недостаточности. При значительном сужении просвета левого атриовентрикулярного отверстия небольшой регургитации основные клинические проявления сходны с таковыми при изолированном митральном стенозе, но аускультативно отмечаются менее выраженное усиление I тона сердца и наличие систолического шума.

При умеренном стенозе со значительной регургитацией в клинической картине порока превалируют симптомы недостаточности митрального клапана: ослабление I тона сердца, характерный систолический шум, усиление и смещение влево верхушечного толчка, расширение влево границ относительной сердечной тупости.

При сочетанном митральном пороке наблюдаются в целом те же осложнения, что и при изолированных пороках митрального клапана, но отмечается более частое и раннее развитие аритмий.

При сочетанном митральном пороке часто выявляют синдром ранней реполяризации желудочков.

При преобладании митральной недостаточности чаще отмечаются тяжелые желудочковые аритмии.

Диагностика

Диагноз сочетанного митрального порока ставят по данным аускультации сердца и подтверждают обнаружением изменений ФКГ, ЭКГ и рентгенологической картины сердца, характерных для одновременного наличия митрального стеноза и митральной недостаточности.

Сложнее выявить преобладание стеноза отверстия или недостаточности клапана для определения тактики хирургического лечения порока.

Наиболее точными критериями являются степень гипертрофии левого желудочка сердца (малая — при преобладании стеноза, выраженная — при преобладании недостаточности), а также величина диастолического градиента давления в митральном отверстии (резко повышается при стенозе) в сравнении с объемом систолической регургитации крови в предсердии.

Выраженная гипертрофия левого желудочка сердца, обнаруженная клинически и подтвержденная данными инструментальных методов обследования, говорит о преобладании недостаточности митрального клапана.

Этиология

Представляет собой сочетание стеноза устья аорты и недостаточности аортального клапана. Почти в 100 % случаев развивается в результате ревматизма. Чаще регистрируется у мужчин.

Симптомы, свойственные изолированным аортальным порокам (стенозу и недостаточности), наблюдаются и при сочетанном пороке, но степень выраженности симптомов того или иного порока зависит от преобладания стеноза либо недостаточности.

Митральный стеноз - Мое Здоровье

При сочетанном аортальном пороке чаще, чем при изолированных формах, отмечаются стенокардия и желудочковая экстрасистолия. Однако у многих больных порок проявляется недостаточностью аортального клапана легкой степени.

Сочетанный аортальный порок характеризуется более быстрым развитием левожелудочковой сердечной недостаточности.

Диагностика

Аускультативно при сочетанном аортальном пороке определяются ослабление I и II тонов, ранний диастолический шум в точке Боткина — Эрба, типичный систолический шум во II межреберье, справа от грудины, который хорошо проводится на сонные артерии.

Диагноз сочетанного аортального порока ставится при наличии аускультативных признаков стеноза и недостаточности аортального клапана и подтверждается данными рентгенологического исследования, ЭКГ и ФКГ. При рентгенографии и эхокардиографии может определяться кальцификация клапана. На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка. Выбор тактики лечения сочетанного аортального порока зависит от преобладания того или иного компонента.

Большое значение при этом имеет выраженность изменений артериального давления и пульса. При преобладании недостаточности отмечается высокий, скорый, «скачущий» пульс, низкое диастолическое давление и, соответственно, значительно увеличенное пульсовое давление. При преобладании стеноза определяется более выраженное снижение систолического давления при небольшом снижении диастолического (в итоге малое увеличение пульсового АД).

Лечение

Сердечные клапаны

Больные с приобретенными пороками сердца ввиду их ревматической этиологии, как правило, состоят на диспансерном наблюдении у ревматолога и получают с целью профилактики бициллин по принятой схеме.

Таким больным рекомендуется диета с ограничением жидкости и соли. В стадии компенсации порока больные должны соблюдать режим труда и отдыха и избегать больших физических нагрузок.

При появлении признаков сердечной недостаточности ее лечат по принятым стандартам, применяя диуретики, эуфиллин, нитраты, антагонисты кальция, α-адреноблокаторы в малых дозах. Больным приобретенными пороками сердца показано хирургическое лечение (комиссуротомия, имплантация искусственного клапана в зависимости от локализации и степени выраженности порока).

Профилактика

Первичная профилактика приобретенных пороков сердца заключается в предупреждении болезней, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца

(ревматизма, бактериальных эндокардитов, атеросклероза, сифилиса). При возникновении этих заболеваний необходимо раннее и адекватное их лечение. Имеют значение регулярное закаливание организма, занятия физкультурой, санация очагов хронической инфекции.

Вторичная профилактика направлена на предотвращение прогрессирования повреждений клапанного аппарата сердца и состоит в профилактике рецидивов ревматизма.

Митральный стеноз - Мое Здоровье

Пороки сердца врожденные — это возникшие внутриутробно, до рождения ребенка, анатомические дефекты сердца, его клапанного аппарата или крупных сосудов, приводящие к изменению кровотока, перегрузке и недостаточности миокарда камер сердца.

Различные анатомические дефекты сердца могут встречаться изолированно или в сочетании друг с другом. Врожденный порок сердца может проявляться сразу после рождения ребенка или протекать скрыто в течение нескольких лет.

Врожденные пороки сердца встречаются с частотой 6- 8 случаев на 1000 родов. Они занимают первое место по смертности новорожденных и детей первого года жизни.

Этиология

Выделяют следующие возможные причины рождения ребенка с пороком сердца.

1. Сезонность. Известны данные, что большее количество детей с тем или иным врожденным пороком сердца рождается в определенное время года.

2. Географическое положение. Иногда в определенных географических зонах рождается большое количество детей с врожденными пороками сердца, что, по-видимому, зависит от экологической ситуации в данном регионе (в первую очередь от уровня радиационного фона).

3. Вирусные заболевания матери во время беременности. Особенно опасны вирусные инфекции в первый триместр беременности, когда происходит закладка органов ребенка. Известно тератогенное действие вируса краснухи, гриппа.

4. Курение и злоупотребление алкоголем родителей ребенка.

5. Соматические заболевания матери (диффузные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет).

6. Лекарственные средства, принимаемые во время беременности. Широко известен случай с применением в западных странах талидомида беременными женщинами. Кроме того, выраженным тератогенным действием обладают амфетамины (чаще образуются дефекты межжелудочковой перегородки и транспозиция крупных сосудов), прогестагены (сложные врожденные пороки сердца), некоторые противосудорожные препараты (стеноз легочной артерии, коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов), препараты лития (аномалия Эбштейна, атрезия трехстворчатого клапана).

7. Генетическая предрасположенность. Факторами риска рождения ребенка с врожденным пороком сердца являются возраст матери (до 16 или старше 40 лет), эндокринные нарушения у родителей (сахарный диабет, патология щитовидной железы и половых желез), токсикозы в первом триместре и угроза прерывания беременности, мертворождения в анамнезе, наличие других детей с врожденными пороками развития.

Классификация

Существует несколько классификаций врожденных пороков сердца, в основу которых положен принцип подразделения пороков по их влиянию на гемодинамику. Наиболее распространенной во всем мире классификацией является следующая.

Митральный стеноз

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)

Различают органическую (клапанную) и
относительную недостаточность
трехстворчатого клапана.

• При органической недостаточности
выявляются морфологические изменения
клапанного аппарата: створок, хорд,
сосочковых мышц. Однако, в отличие от
пороков митрального и аортального
клапанов, обызвествление створок клапана
и подклапанные сращения обычно
отсутствуют.

• Относительная недостаточность не
проявляется морфологическими изменениями
клапанов. Створки клапана не полностью
перекрывают правое предсердно-желудочковое
отверстие, так как сухожильное кольцо
(место прикрепления створок клапана)
резко растянуто. Это наблюдается при
значительном расширении правого
желудочка и увеличении его полости у
больных с правожелудочковой
недостаточностью.

Этиология

Наиболее частая причина трикуспидальной
недостаточности — ревматизм, значительно
реже — ИЭ. Врожденная недостаточность
трехстворчатого клапана в изолированном
виде не встречается и обычно комбинируется
с другими аномалиями клапанного аппарата.

Патогенез

Во время систолы правого желудочка
возникает обратный ток крови из его
полости в правое предсердие. Эта кровь
вместе с кровью, поступающей из полых
вен и коронарного синуса, переполняет
правое предсердие, вызывая его дилатацию.
В период систолы предсердий увеличенный
объем крови поступает в правый желудочек,
обусловливая его дальнейшие дилатацию
и гипертрофию.

В правое предсердие
впадают полые вены, поэтому застой крови
в его полости сразу передается на систему
полых вен. При резко выраженной слабости
правого предсердия (фибрилляция
предсердий) оно представляет вместе с
полыми венами как бы один резервуар,
растягивающийся при систоле желудочков,
а во время диастолы опорожняющийся
далеко не полностью.

Снижение сократительной функции правого
желудочка приводит к резкому уменьшению
количества крови, поступающей в легочную
артерию, тем самым уменьшая застой крови
в сосудах малого круга, обычно обусловленный
декомпенсированным митральным или
аортальным пороком сердца. С другой
стороны, недостаточность трехстворчатого
клапана способствует прогрессированию
признаков застоя в большом круге
кровообращения.

Клиническая картина

Проявления трикуспидальной недостаточности
зависят от наличия клапанных признаков
порока, обусловленных ретроградным
током крови из желудочка в предсердие,
а также симптомов застоя в большом круге
кровообращения.

На первом этапе диагностического
поиска жалобы больных нехарактерны
для данного порока. Они связаны с основным
пороком сердца (митральным или аортальным)
и значительным застоем в большом и малом
круге кровообращения. Больные жалуются
на одышку, однако умеренную, так как
застой в малом круге с появлением
трикуспидальной недостаточности
уменьшается, а часть крови депонируется
в правых отделах сердца и печени.

Физическая активность больных ограничена
в основном не усилением одышки, а резкой
слабостью. Нередки боли в правом
подреберье и эпигастрии, тошнота,
снижение аппетита. Присоединение асцита
обусловливает чувство тяжести и боли
по всему животу. Таким образом, на первом
этапе можно составить представление
лишь о выраженных расстройствах
кровообращения.

На втором этапе диагностического
поиска можно выявить прямые («клапанные»)
признаки порока: систолический шум,
наиболее четко выслушиваемый у мечевидного
отростка грудины. Он резко усиливается
при выслушивании на высоте вдоха с
задержкой дыхания, что объясняется
увеличением объема регургитации и
ускорением кровотока через правые
отделы сердца.

Регургитация крови в
правое предсердие обусловливает
появление положительного венного пульса
и систолической пульсации печени. Кроме
этих симптомов, обязательно определяются
прямые и косвенные признаки основного
порока сердца, на фоне которого развилась
трикуспидальная недостаточность. Пульс,
АД без особенностей. Венозное давление,
как правило, повышено.

Митральный стеноз - Мое Здоровье

Таким образом, на втором этапе можно
поставить диагноз трикуспидальной
недостаточности, а также диагноз
основного порока сердца.

На третьем этапе диагностического
поиска подтверждаются прямые и
косвенные признаки митрального или
аортального порока сердца. Сам порок
трикуспидального клапана также вносит
свою «долю» в результаты инструментальных
исследований. Рентгенологически
обнаруживают значительное увеличение
правого желудочка и правого предсердия,
расширение верхней полой вены.

Застой
в малом круге кровообращения может быть
выражен нерезко. На ЭКГ появляются
признаки значительной дилатации правого
желудочка в виде полифазного комплексаrSr в отведении V1и глубокого
зубцаS в последующих грудных
отведениях. На ФКГ с мечевидного отростка
регистрируется систолический шум,
начинающийся сразу после I тона. ЭхоКГ
выявляет различной степени увеличение
правого желудочка, а допплеровская
ЭхоКГ — выраженность регургитации.
Флебография (кривая пульса яремной
вены) позволяет обнаружить высокую
волну «а» в пресистоле, если сохраняется
синусовый ритм.

Диагностика

Диагноз недостаточности трехстворчатого
клапана основан на обнаружении
систолического шума у основания
мечевидного отростка (с усилением на
высоте вдоха), положительного венного
пульса, систолической пульсации печени.
Такие симптомы, как увеличение правого
желудочка и правого предсердия (на
рентгенограмме), синдром гипертрофии
правого желудочка на ЭКГ, повышение
венозного давления, не патогномоничны
для порока и могут наблюдаться и при
его отсутствии.

Следует признать характерным для данного
порока такое сочетание симптомов, как
заметное увеличение правых отделов
сердца и отсутствие значительного
застоя в малом круге.

Некоторые симптомы могут отсутствовать
(положительный венный пульс, систолическая
пульсация печени). В этих случаях
единственным надежным признаком порока
служит характерный систолический шум.

При распознавании трикуспидальной
недостаточности вызывает определенные
затруднения дифференциация органической
и относительной ее форм.

• Относительная недостаточность
выявляется у больных с митральным
стенозом и высокой легочной гипертензией.
Если митральный стеноз не сопровождается
высокой легочной гипертензией, то
трикуспидальная недостаточность чаще
бывает органической. Имеет значение
динамика систолического шума у мечевидного
отростка во время лечения. Усиление
шума при улучшении состояния больного
может свидетельствовать об органическом
поражении клапана, а ослабление шума,
сочетающееся с улучшением состояния
больного — об относительной недостаточности.
Считается также, что более громкий и
грубый шум скорее обусловлен органическим
поражением клапана.

• Трикуспидальная недостаточность,
выявляемая у больных с митральным или
аортальным пороком при значительном
увеличении сердца, симптомах выраженной
правожелудочковой недостаточности,
фибрилляции предсердий, чаще всего
является относительной.

• Трикуспидальную недостаточность
иногда приходится дифференцировать от
слипчивого перикардита, при котором
наблюдается выраженный застой в большом
круге кровообращения. Однако слипчивый
перикардит почти никогда не сочетается
с пороками других клапанов, аускультативная
симптоматика бедная, сердце не так
увеличено, как при пороках.

• Поставить правильный диагноз
помогают данные рентгенографии и ЭхоКГ,
обнаруживающих обызвествление листков
перикарда.

• При «чистом» митральном стенозе
над верхушкой сердца может выслушиваться
систолический шум, обусловленный
относительной трикуспидальной
недостаточностью. Эта ситуация возникает
вследствие того, что при выраженной
гипертрофии правого желудочка всю
переднюю поверхность сердца образует
именно этот отдел, а левый желудочек
смещается назад.

В результате такой
ротации сердца смещаются точки наилучшего
выслушивания клапанов: митрального — к
средней или задней подмышечной линии,
трехстворчатого — к левой срединно-ключичной
линии. В подобных случаях систолический
шум дифференцируют от шума при
недостаточности митрального клапана:
при относительной трикуспидальной
недостаточности шум усиливается на
высоте вдоха, а при митральной
недостаточности — на высоте выдоха в
положении больного на левом боку.

Лечение

Больным с трикуспидальной недостаточностью
проводят лечение согласно общим принципам
терапии сердечной недостаточности.
Назначают мочегонные и особенно
антагонисты альдостерона — спиронолактон.

Митральная недостаточность – порок митрального клапана, приводящий к патологическому току крови во время сокращения сердца из желудочка в предсердие. По статистике наблюдается высокая частота диагностирования этой патологии. Очень редко является изолированной (0,6% внутриутробные пороки развития). Диагностирование митральной недостаточности при рождении необходимо исключать поражение других структур.

встречается чаще других приобретенных пороков сердца. В большинстве случаев сочетается с митральным стенозом.

Этиология

В большинстве случаев для развития этого порока имеет значение ревматизм. Достаточно часто порок бывает вызван также бактериальным эндокардитом и атеросклерозом. Сюда же относят редкую форму порока при здоровых створках клапана — так называемую острую митральную недостаточность, возникающую в результате разрыва или острой дисфункции папиллярной мышцы (при остром инфаркте миокарда) или разрыва хорд (при бактериальном эндокардите, травме сердца).

Вначале появляются аускультативные признаки порока, которые возникают сразу же после его формирования даже при отсутствии клинических симптомов. Симптомы появляются через многие годы, когда возникает декомпенсация порока. В случае значительной митральной недостаточности, чаще возникающей после повторных атак ревматизма, симптомы декомпенсации порока появляются в течение нескольких месяцев или лет и включают ощущение сердцебиения и одышку при физическом напряжении, утомляемость, иногда боли в области сердца. С течением времени одышка становится постоянной, появляются приступы сердечной астмы, чувство тяжести в правом подреберье, отеки нижних конечностей.

Этиология

Виды ВПС по Фридли

Классификация основана на наиболее выраженных синдромах, характерных каждой группе ВПС.

Ведущий синдром Виды нарушений Порок
Артериальная гипоксемия, гипоксемический статус Смешение артериальной и венозной крови Болезнь Фалло
Уменьшение легочного кровотока Стеноз легочного отверстия
Полное разобщение малого и большого кругов кровообращения Аплазия, гипоплазия желудочков
Закрытие артериального протока Атрезия легочного ствола
Сердечная недостаточность (острая, застойная), кардиогенный шок Перегрузка большим объемом крови Стеноз аортального отверстия
Повышенное сопротивление Стеноз или атрезия присердечных сосудов
Поражение миокарда Гипоплазия миокарда правого желудочка
Закрытие открытого артериального протока Недоразвитие сердечных камер, трехкамерное сердце
Аритмия Атриовентрикулярные блокады Пороки Фалло, синдром Эйзенменгера
Пароксизмы тахикардии Артериовенозная аневризма
Фибрилляции Единственный желудочек сердца
Трепетание Инверсия сердца, дефект венозного синуса

Классификация и симптомы митрального стеноза

Выраженность клинических признаков стеноза варьирует в зависимости от стадии процесса (в России распространена классификация по А. Н. Бакулеву).

В стадии компенсации клинической симптоматики не наблюдается в связи с тем, что сердце и организм приспосабливаются к имеющимся анатомическим нарушениям с помощью компенсаторных механизмов. Данная стадия может длиться много лет, особенно если сужение клапанного кольца не очень велико – около 3 см2 и более.

В стадии субкомпенсации по мере прогрессирующего сужения атриовентрикулярного отверстия приспособительные механизмы не справляются с возросшей нагрузкой на сердце. Появляются первые симптомы – одышка при физической нагрузке, боли в области сердца и в межлопаточной области слева при нагрузке или без нее, ощущение перебоев в работе сердца и учащенное сердцебиение, фиолетовое или голубое окрашивание кожи кончиков пальцев, ушей, щек (цианоз), зябкость, похолодание конечностей. Также может возникнуть мерцательная аритмия.

В стадии декомпенсации наступает выраженное истощение сердечной мышцы, формируется застой крови сначала в легких, а затем и во всех органах и тканях организма. Одышка принимает постоянный характер, пациент может дышать только в положении полусидя (ортопноэ), нередко возникает несущее угрозу жизни состояние – отек легких.

Позднее в стадии выраженной декомпенсации присоединяются кашель, кровохарканье, отеки голеней и стоп, увеличение живота в результате внутриполостного отека, боли в правом подреберье вследствие кровенаполнения печени (может развиться кардиальный цирроз печени). Данная стадия еще может быть обратима при проведении медикаментозной терапии.

Далее в терминальной стадии (стадия необратимых изменений в сердечной мышце и организме) артериальное давление снижается, возникает отек всего тела (анасарка). В связи с нарушением обменных процессов в самом сердце и во всех внутренних органах наступает летальный исход. 

Среди самых распространенных жалоб можно выделить:

  • Одышку;
  • Цианоз различных участков кожных покровов;
  • Частые отечные явления;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Дискомфорт или болезненные ощущения в области сердца;
  • Кашель;
  • Шумы в сердечной области.

Более подробно симптомы пороков сердца как врожденных, так и приобретенных, рассматриваются

в этой статье

.

Чтобы установить сердечную патологию специалисты используют такие обследования:

  • ЭХОКГ (для выявления дефекта в межпредсердной и межжелудочковой перегородке, открытого артериального протока, коарктации аорты, тетрады Фалло);
  • Катетеризацию сердца (можно обнаружить изменения в межжелудочковой перегородке, коарктацию аорты);
  • МРТ легочной артерии;
  • Чреспищеводная ЭХОКГ;
  • Рентгенографическое исследование органов грудной клетки совместно с контрастным засвечиванием;
  • УЗИ.

Применяется как медикаментозное лечение, так и использование оперативных методов. Медикаментозная терапия направлена на ликвидацию воспалительных явлений в сердце, устранение симптоматики, подготовку к радикальному лечению — хирургической операции, которая выполняется малоинвазивными методами или на открытом сердце.

Консервативно решаются только побочные последствия порока, например, нарушение ритмики сердца, недостаточность со стороны кровообращения.

Также кардиологами назначаются профилактические мероприятия, которые направлены на предотвращение возникновения ревматизма сердца и последующих за ним ревматических пороков.

Раннее обращение пациента и своевременное соответствующее лечение повышают шансы на благоприятный исход. Необходимо помнить, что любая разновидность пороков сердца – это крайне опасное для жизни явление, которое требует неотлагательного вмешательства со стороны специалистов.

При минимальных структурных изменения клапана больные чувствуют себя хорошо. Патология диагностируется при посещении врача. При умеренном поражении возникает утомляемость, сердцебиение, чувство неполного вдоха/выдоха, кровь при кашле, боли в области сердца. У некоторых больных присоединяются приступы сердечной астмы, чаще ночью. При декомпенсации развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

Клиническая картина поражения клапана проявляется при изменении площади его отверстия меньше 2 см. Заподозрить наличие стеноза можно по таким симптомам:

  • одышка при нагрузке, при прогрессировании заболевания – в покое;
  • утомляемость;
  • боли в области сердца;
  • кровохарканье;
  • ощущение сердцебиения;
  • аритмия.

При тяжелом течении заболевания развиваются приступы сердечной астмы. Они могут провоцироваться психоэмоциональным стрессом.

Достаточно специфично описание внешнего вида больного с запущенным течением болезни. Он характеризуется румянцем щек при синюшной окраске ногтей и кончика носа. При прогрессировании заболевания присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности (увеличение печени, асцит, отеки).

При наличии легкого стеноза больные не предъявляют никаких жалоб, но при эмоциональных и физических нагрузках, лихорадке, половом акте, пароксизмальных тахикардиях, тяжелой анемии, тиреотоксикозе, беременности происходит резкое увеличение ДЗЛА, которое вызывает одышку и кашель. При тяжелом стенозе резкое увеличение кровотока ведет к развитию отека легких.

Критическим моментом в течении болезни является появление постоянной мерцательной аритмии. После этого болезнь начинает развиваться намного интенсивнее.

При разрыве легочных вен у больного возникает кровохарканье.

По мере развития заболевания симптомы застоя в легких уменьшаются, кровохарканье и отек легких протекают легче. Но возникают: тяжесть в животе, слабость, отеки, гидроторакс, асцит.

Часто симптомом митрального стеноза выступают крупозная пневмония, бронхит, бронхопневмония. В 10% случаев наблюдается боль в груди, развивается легочная гипертензия, склероз, утолщение альвеолярных перегородок и капилляров.

В левом предсердии могут возникать тромбы, что ведет к тромбоэмболии артерий головного мозга, селезенки, почек, конечностей.

Выделяют пять стадий (степеней) митрального стеноза (классификация предложена Е.А. Дамир и А.Н. Бакулевым):

  1. Полная компенсация кровообращения. Пациент не предъявляет жалоб, но при обследовании обнаруживаются типичные для митрального стеноза признаки. Размер левого предсердия составляет не более 4 см, площадь митрального отверстия 3-4 кв. см;
  2. Относительная недостаточность кровообращения. При данной степени митрального стеноза пациент испытывает одышку при физических нагрузках, обнаруживаются признаки гипертензии малого круга кровообращения, венозное давление немного повышено, но выраженных признаков недостаточности кровообращения не обнаруживается. Площадь митрального отверстия – примерно 2 кв. см. Размер предсердия 4-5 см;
  3. Начальная стадия недостаточности кровообращения. Эта степень митрального стеноза характеризуется явлениями застоя в большом и малом кругах кровообращения. Размеры сердца увеличены. Значительно повышено венозное давление. Печень увеличена. Площадь митрального отверстия – 1-1,5 кв. см. Размер предсердия – 5 и более сантиметров;
  4. Резко выраженная недостаточность кровообращения. Сердце и печень сильно увеличены. Отмечается высокое венозное давление. Наблюдаются периферические отеки и асцит. Митральное отверстие – менее 1 кв. см, предсердие – более 5 см;
  5. Терминальная дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Сердце и печень значительно увеличены в размерах, наблюдается резкое повышение венозного давления, асцит, сильные периферические отеки, одышка в состоянии покоя. Площадь митрального отверстия {amp}lt; 1 кв. см, предсердие {amp}gt; 5 см.

Проявления порока подразделяются на легочные, сердечные и общие.

Общие симптомы:

  1. Снижение работоспособности.
  2. Бессонница.
  3. Слабость.
  4. Вынужденное положение сидя.
  5. Бледность кожи в сочетании с цианозом.

Стеноз митрального клапана (митральный стеноз)

Легочные симптомы:

  • Одышка.
  • Затрудненный шумный выдох.
  • Кашель без видимой причины.
  • Склонность к респираторным заболеваниям.
  • На поздних стадиях – кровохарканье.

Сердечные симптомы:

  • Частое сердцебиение.
  • Кардиалгия.
  • Снижение артериального давления.
  • Мерцательная аритмия.
  • Восходящие отеки нижних конечностей.

Первое проявление порока – это бледность кожи. По мере прогрессирования гипоксии развивается акроцианоз – посинение губ, мочек ушей, кончиков пальцев. В стадии декомпенсации цианоз становится распространенным, присоединяется посинение слизистых оболочек.

Характерен специфический симптом – «митральное лицо» — выраженная бледность лица в сочетании с малиновым румянцем на щеках и синюшностью губ. Несмотря на наличие данных симптомов, по изменениям кожи диагноз не ставят.

Появление прожилок крови в мокроте обусловлено кардиогенным отеком легких.

Развивающаяся легочная гипертензия лежит в основе спазма сосудов микроциркуляторного русла — капилляров, артериол и венул.

Спазм микрососудов еще больше усугубляет гипертензию, следствием чего является повреждение сосудистых стенок. Сквозь поврежденные сосуды кровь начинает поступать в легочную ткань. В процессе самоочищения легких кровь смешивается со слизью и отхаркивается больным (кровохарканье).

Для заболевания характерно раннее присоединение аритмии. Нарушения ритма обусловлены гипертрофией венозного желудочка и левого предсердия, вследствие чего сердечные камеры не могут сокращаться одновременно. Выделяют следующие виды аритмий:

  1. Фибрилляция предсердий.
  2. Желудочковая тахикардия и фибрилляция.
  3. Трепетание предсердий.
  4. Атриовентрикулярные блокады.
  5. Экстрасистолия.

Градиент давления

Градиент давления – это разница давления между левыми сердечными камерами. В норме давление в левом желудочке равно 33-45 мм.рт.ст., в предсердии – 3-6 мм.рт.ст.

При стенозе двустворчатого клапана давление сначала становится одинаковым в обеих камерах. По мере прогрессирования давление в предсердии становится больше, чем в желудочке, на основании чего проводят следующую классификацию порока:

  • Незначительный стеноз (градиент равен 7-11 мм.рт.ст.).
  • Умеренный (12-20 мм.рт.ст.).
  • Значительный (более 20 мм.рт.ст.).

Величина градиента отражает также степень легочной гипертензии.

Формы

Различают врожденную и приобретенную недостаточность, а также органическую (изменения его структуры) и функциональную (расширение полости желудочка при другой патологии сердца). С учетом количества крови, возвращающейся в предсердия (регургитация), выделяют определенную степень:

  • 1 (с незначительной митральной регугритацией) меньше 20% ударного объема;
  • 2 (умеренная) 20 – 40% от ударного объема;
  • 3 (выраженная) 40 – 60% от ударного объема;
  • 4 (тяжелая) больше 60% от ударного объема.

По МКБ Х (Международная классификация болезней) при митральной недостаточности ставится код I05.8 при неревматическом поражении и I05.1, если заболевание носит ревматический характер.

Распространенность

Возрастная группа Патологии, % случаев от всех заболеваний
Новорожденные Перегородочные дефекты — 47,3%.

Открытый артериальный проток — 10%.

Дети Болезни Фалло — 56%.

Изолированные стенозы крупных сердечных сосудов — 23,5-35,7%.

Подростки Тетрада Фалло — 37%.

Стеноз легочного ствола — 12,4%.

Молодые люди Синдром Эйзенменгера — 45,2%.

Изолированные пороки легочного ствола — 34%.

Взрослые Ревматический митральный стеноз — 84-87%.

Ревматические аортальные пороки — 13-16%.

Пожилые Женщины — ревматическая митральная недостаточность — 70-80%.

Мужчины — ревматический аортальный стеноз — 67-70%.

Стеноз – что это такое, причины развития

В подавляющем большинстве случаев причиной митрального стеноза, как и других приобретенных  пороков сердца, является ревматизм (острая ревматическая лихорадка) с развитием ревмокардита — воспаления мышечной и соединительной тканей сердца. 

Патология митрального клапана возникает как следствие других поражений сердца, к которым относят:

  • аномалии развития плода (дефекты перегородок);
  • артериальная гипертония;
  • острая ревматическая лихорадка (старое название «ревматизм»);
  • кардит внутренней стенки сердца (эндокарда) инфекционного генеза;
  • кардиосклероз, инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • травма сердца;
  • аутоиммунная патология.

Митральный стеноз – порок сердца, при котором происходит уменьшение площади предсердно-желудочкового отверстия слева. Створки изменяются, они становятся толще или срастаются между собой.В 80% ревматический порок митрального клапана – оснавная причина развития пролапса. Среди других причин выделяют:

  • атеросклероз, большой тромб в полости сердца;
  • сифилис;
  • инфекционный эндокардит;
  • травмирование сердца;
  • новообразования сердечной мышцы (миксома);
  • как осложнение ревматологических заболеваний.

Митральный стеноз - Мое Здоровье

Одно из главных условий правильной работы человеческого сердца – ток крови по сердечным камерам и сосудам в одном направлении. Это обеспечивается за счет анатомического строения самого сердца и наличия в нем клапанов, которые выполняют роль своеобразных «дверей», открывающихся только в одну сторону.

Если тот или иной сердечный клапан перестает выполнять свою функцию «регулировщика» тока крови – возникает порок сердца под названием «клапанный стеноз». Среди подобных пороков наиболее частый – стеноз митрального клапана.

Митральный стеноз – это часто диагностируемый приобретенный порок митрального сердечного клапана:

  • заболевание выявляется примерно у 90% всех пациентов с приобретенными пороками сердца;
  • 1 человек из 50-80 тысяч страдает этим недугом;
  • в 40% случаев это изолированная патология, в остальных – она сочетается с другими анатомическими дефектами строения сердца;
  • риск клинического проявления заболевания увеличивается с возрастом: самый «опасный» возраст – 40-60 лет;
  • женщины предрасположены к этому заболеванию больше чем мужчины: среди пациентов с данным пороком 75% лиц слабого пола.

Механизм патологии состоит в следующем:

  • Митральный клапан находится на границе предсердия и желудочка сердца слева. Его роль – пропускать кровь из левого предсердия в левый желудочек. В норме этот клапан представляет собой отверстие площадью 4-6 см2 с двумя створками из соединительной ткани.

    Когда кровь наполняет левое предсердие – створки клапана под давлением открываются в сторону желудочка и пропускают туда порцию крови, а затем плотно смыкаются.

  • По ряду причин соединительнотканные створки клапана могут быть подвергнуты органическому поражению, в результате чего начинается рубцовое перерождение их ткани.
  • Рубцы, спайки и сращения приводят к постепенному сужению клапанного отверстия – минимум в 2-3 раза. Это патологическое состояние и называется стенозом.
  • Суженное отверстие препятствует нормальному току крови, поскольку порция одномоментного её выброса из предсердия в желудочек уменьшается. Из-за этого не вся кровь из предсердия перекачивается в желудочек – создается ситуация, при которой левое предсердие переполняется и в нем начинаются застойные явления.
  • В результате постоянного переполнения кровью левое предсердие начинает растягиваться и увеличиваться в размерах – так оно «приспосабливается» к сложившейся ситуации. Вслед за этим гипертрофируется и правый желудочек – предыдущее звено кровообращения.
  • Постепенно компенсаторный механизм гипертрофии левого предсердия и правого желудочка исчерпывает себя – развивается сердечная недостаточность и стойкие нарушения кровообращения, в том числе легочная гипертензия.

Причинами недуга в большинстве случаев становятся:

  • ревматические заболевания (ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия) – 80-90% случаев;
  • атеросклероз – 6%;
  • инфекционные заболевания (ангина, сифилис и другие венерические заболевания, сепсис, клещевые болезни) – 6%;
  • травмы сердечной мышцы;
  • кальциноз клапана неревматической природы;
  • опухоли сердца.

Факторами риска являются частота и тяжесть перенесенных инфекционных заболеваний, неадекватность лечения аутоиммунных и других болезней-провокаторов, генетическая предрасположенность (патология передается по материнской линии в 25% случаев).

Степень Качественное определение стеноза Площадь митрального отверстия (в см2) Клинические признаки
Первая незначительный больше 3 отсутствие симптомов
Вторая умеренный 2,3-2,9 симптомы болезни появляются после физической нагрузки
Третья выраженный 1,7-2,2 симптомы проявляются даже в состоянии покоя
Четвертая критический 1-1,6 выраженная легочная гипертензия и сердечная недостаточность
пятая терминальный просвет практически полностью перекрыт пациент погибает

В зависимости от типа анатомического сужения клапанного отверстия выделяют такие формы митрального стеноза:

  • по типу «пиджачной петли» – створки клапана утолщены и частично сращены между собой, легко разделяются при оперативном вмешательстве;
  • по типу «рыбьего рта» – в результате разрастания соединительной ткани отверстие клапана становится узким и воронкообразным, такой дефект труднее поддается хирургической коррекции.

Стадии заболевания (по А.Н.Бакулеву):

  • компенсаторная – степень сужения умеренная, порок компенсируется за счет гипертрофии отделов сердца, жалобы практически отсутствуют;
  • субкомпенсаторная – сужение отверстия прогрессирует, компенсаторные механизмы начинают исчерпывать себя, появляются первые симптомы неблагополучия;
  • декомпенсации – выраженная правожелудочковая недостаточность и легочная гипертензия, которые быстро усугубляются;
  • терминальная – стадия необратимых изменений с летальным исходом.

Если патологию не выявить вовремя и не лечить – неминуемы осложнения в виде прогрессирования сердечной недостаточности и легочной гипертензии.

Адекватное лечение способно значительно уменьшить риск всех этих осложнений и снизить вероятность трагического развития событий на 90-95%.

В редких случаях возникают следующие послеоперационные осложнения:

  • инфекционный эндокардит – 1-4%;
  • тромбоэмболия – 1%;
  • рестеноз или повторное сужение после проведенной хирургической коррекции – у 20% больных в течение 10 лет после операции.

Симптомы

Симптомы заболевания проявляются постепенно: сначала они беспокоят пациента только после физической нагрузки, затем наблюдаются даже в состоянии покоя. Для клиники стеноза митрального клапана характерно, что больные жалуются на:

  • одышку или сердечную астму;
  • кашель, который может быть поначалу сухим, а затем становится влажным – с повышенным содержанием мокроты, пенистым и даже с примесью крови;
  • повышенную утомляемость и слабость;
  • частые головокружения и предобморочные состояния;
  • нарушения терморегуляции;
  • осиплость голоса;
  • частые бронхиты и пневмонии;
  • боли в области сердца – чаще со стороны спины между лопатками;
  • тахикардию.

Внешний вид больного характерен: он бледен, а на его щеках заметен лихорадочный румянец, кончик носа, губы и пальцы синюшные, вены на шее вздуты, могут быть заметны отеки на теле и вздутый живот.

строение сердца

К кардиологу или к участковому терапевту следует обращаться незамедлительно, если обнаружены первые признаки заболевания сердца – одышка и утомляемость с частыми головокружениями.

Больного не должно вводить в заблуждение то, что эти симптомы поначалу быстро проходят – по мере прогрессирования заболевания они могут стать необратимыми.

Диагностика

Вид диагностического исследования Характерные признаки митрального стеноза
Электрокардиограмма Увеличение левого предсердия и правого желудочка. Тахиаритмия.
Фонокардиограмма Характерный шум при митральном стенозе. Щелкающий звук клапана.
Рентгенография Увеличение левого предсердия и правого желудочка. Расширение тени полых вен и легочной артерии. Изменение рисунка легких. Кальциноз клапана.
УЗИ сердца с допплером или чреспищеводное УЗИ Изменение кровотока в сердце. Уменьшение площади митрального отверстия. Увеличение отдельных камер сердца.
Инвазивные методы исследования с катетеризацией сердца Повышенное давление в левом предсердии и правом желудочке.

Методы лечения

Консервативная медикаментозная терапия при данном пороке имеет второстепенное значение. Её основное предназначение:

  • Лечение заболеваний, спровоцировавших патологию (аутоиммунные, инфекционные).
  • Нейтрализация симптомов заболевания при невозможности хирургического вмешательства или в дооперационный период. С этой целью назначаются диуретики (Фуросемид, Верошпирон), сердечные гликозиды (Дигоксин, Целанид), адреноблокаторы (Атенолол), антикоагулянты (Варфарин, Гепарин), витамины и минералы.

Медикаментозная терапия наряду с соблюдением диеты и минимизацией физических нагрузок является ведущим методом лечения пациентов с болезнью в стадии компенсации.

Но чаще больные обращаются к врачу, когда симптомы заболевания уже сильно выражены – в таком случае классикой лечения является хирургическое вмешательство. В таком случае могут быть проведены следующие виды операций:

  • Балонная вальвулопластика – малоинвазивная операция с помощью шунтирования коронарных сосудов под контролем рентгена и УЗИ. Проводится при неосложненном митральном стенозе 2-3 степени.
  • Комиссуротомия – это операция по рассечению створок клапана с восстановлением площади отверстия. Она может проводиться трансторакально или на открытом сердце. Показаниями к данному способу оперативного вмешательства являются высокая степень сужения митрального отверстия и осложнения стеноза (спайки, тромбы, застой крови в легких).
  • Протезирование клапана, при котором используются механические или биологические протезы, применяется в случае тяжелой степени стеноза и невозможности его устранения путем рассечения клапанных створок.

Лечение митрального стеноза

Условное деление врожденных пороков на «белые» и «синие» связано с изменением окраски кожи при этих болезнях. При «белых» пороках сердца у новорожденных и детей из-за недостатка артериального кровоснабжения кожа приобретает бледную окраску. При «синем» типе пороков вследствие гипоксемии, гипоксии и венозного стаза кожа становится цианотичной (синюшной).

В настоящее время общее число врожденных сердечных аномалий не выявлено. Это связано с тем, что многие пороки развития сердца и присердечных структур являются составляющими системных генетических синдромов (трисомии, синдром Дауна и т.д.) и не могут быть выделены в самостоятельные заболевания.

Белые ВПС

Белые пороки сердца, когда не наблюдается смешивания между артериальной и венозной кровью, есть признаки сброса крови слева направо, подразделяются на:

  • С насыщением малого круга кровообращения (другими словами — легочного). Например, когда открыто овальное отверстие, когда есть изменения в межжелудочковой перегородке.
  • С обделением малого круга. Данная форма присутствует при стенозе легочной артерии изолированного характера.
  • С насыщением большого круга кровообращения. Такая форма имеет место быть при аортальном стенозе изолированного толка.
  • Состояния, когда нет заметных признаков нарушения гемодинамики.
Группа по гемодинамике Название порока Код по МКБ-10 Частота на 1000 рожденных детей Причины
С обогащением малого круга Дефект межжелудочковой перегородки Q21.0 1.2-2.5 Воздействие тератогенных веществ
Дефект межпредсердной перегородки Q21.1 0.53 Эмбриотоксическое действие лекарственных препаратов
Открытый артериальный проток Q25.0 0.14-0.3 Генетическое нарушение строения белков сосудистой стенки
Атрио-вентрикулярная коммуникация Q20.5 0.021 Хромосомная аномалия вследствие воздействия неблагоприятных факторов в 1 триместре
С обеднением малого круга Изолированный стеноз легочной артерии Q25.6 0.2-1.4 Заболевания беременной матери, патология плаценты
С обеднением большого круга Изолированный аортальный стеноз Q25.3 0.1-1.9 Токсическое воздействие инфекционных агентов, особенно вирусных
Коарктация аорты Q25.1 0.2-0.6 Краснуха у беременной, травмы во время беременности
Без значимых нарушений гемодинамики Декстрокардия Q24.0 0.001 Глубокое токсическое воздействие (алкоголь, курение, наркотические вещества) в первые дни эмбрионального развития
Декстропозиция аорты Q25.8 0.00012 Воздействие на плод запрещенных во время беременности лекарственных препаратов
Двойная аортальная дуга Q25.4 0.0007 Краснуха, вирусные инфекции

Синие пороки сердца происходят при забросе венозной крови в артериальную, имеют несколько подвидов:

  • Те, которые способствуют обогащению малого круга кровообращения;
  • Те, которые обделяют легочный круг.
Группы по гемодинамике Название Код по МКБ-10 Частота Причины
С обогащением малого круга Комплекс Эйзенменгера Q21.8 0.6 Хромосомные аномалии
Единственный желудочек сердца Q20.4 0.001-0.002 Аномалия генов, отвечающих за развитие миокарда
Общий артериальный ствол Q20.0 0.07 Инфекционно-токсические заболевания матери
Транспозиция магистральных сосудов Q25.8 0.01-0.034 Спонтанные хромосомные аномалии
Главный легочной ствол Q25.7 0.0023 Хромосомные аномалии, делеции генов структурных белков
С обеднением малого круга Триада, тетрада, пентада Фалло Q21.3 0.5-1.6 Множественное токсическое воздействие в 1 триместре
Атрезия трехстворчатого клапана Q22.4 0.34 Прием антибиотиков беременной, вирусные инфекции, грипп
Общий ложный артериальный ствол Q25.8 0.008 Профессиональные факторы у беременной (токсические производства)
Аномалия Эбштейна Q22.5 0.1 Множественное токсическое воздействие
Атрезия аорты Q25.2 0.0045 Лекарственное воздействие на плод в 1 триместре
Аневризма синуса Вальсальвы Q25.4 0.007 Патология желточного мешка эмбриона
Добавочная легочная артерия Q25.7 0.00004 Прием некоторых антибиотиков беременной (тетрациклины)
Легочная артериовенозная аневризма Q25.7 0.002-0.0068 Гломерулонефрит, грипп у беременной

Гипоплазия

Гипоплазия — анатомическое недоразвитие сердца или отдельных сердечных структур. Патология часто поражает только одну камеру и проявляется прогрессирующей функциональной недостаточностью сердца с гипоксемией и венозным застоем. Синяя разновидность ВПС.

Дефекты обструкции

Обструкция — это полное закрытие анатомического отверстия (аорты, легочного ствола, выходных отделов камер). Сущность патологии выражается в невозможности перекачивать кровь сквозь закрытое отверстие, что вызывает гипертензию в прилегающем желудочке. Обструктивные пороки бывают белыми или синими в зависимости от того, в какой половине сердца расположена обструкция.

Дефекты перегородки

Перегородочные пороки — это незаращенные отверстия между предсердиями или желудочками. Дефект обуславливает сброс крови слева направо и перегрузку сердца объемом. Последующая легочная гипертензия вызывает гипоксемию в крови (белые пороки) или венозный застой (синие).

Пороки клапанов сердца представлены сужением или полным отсутствием клапанных отверстий. Стенотические пороки являются белыми (вследствие значительного нарушения тока крови и артериальной недостаточности), атрезии — синими (отсутствие отверстия приводит к снижению кислородного насыщения крови).

По степени выраженности:

  • Легкие (компенсированные);
  • Средней тяжести (субкомпенсированные);
  • Тяжелые (декомпенсированные).

По состоянию гемодинамики:

  • Порок со слабым влиянием на кровообращение;
  • Порок с умеренным влиянием на кровообращение;
  • Порок с выраженным влиянием на кровообращение.

По локализации:

  • С вовлечением одного клапана;
  • С вовлечением нескольких клапанов (комбинированные).

Список всех ППС

  • Митральные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза и недостаточности;
  • Аортальные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза с недостаточностью;
  • Трикуспидальные: стеноз, недостаточность, сочетание стеноза с недостаточностью;
  • Сужение клапана легочной артерии;
  • Недостаточность клапана легочной артерии;
  • Комбинированные двухклапанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трехстворчатый, аортально-трехстворчатый;
  • Комбинированные трехклапанные пороки: аортально-митрально-трехстворчатый.

Диагноз митрального стеноза устанавливается на основании следующих данных.

Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного устья

1. Клинический осмотр. Обращает на себя внимание бледность кожных покровов в сочетании с цианотичным окрашиванием щек («митральный румянец»), отеки голеней и стоп, увеличение живота. Определяется пониженное артериальное давление в сочетании со слабым частым пульсом. При выслушивании органов грудной клетки (аускультации) выявляются патологические шумы и тоны (так называемый «ритм перепела»), обусловленные током крови через суженное отверстие, хрипы в легких. При прощупывании живота (пальпации) определяется увеличение печени.

2. Лабораторные методы обследования. В клиническом анализе крови можно выявить повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных телец) вследствие активного ревматического процесса в организме, нарушение свертывающей системы крови. В общем анализе мочи появляются патологические показатели, свидетельствующие о нарушении функции почек (белок, лейкоциты и др).

3. Инструментальные методы исследования. — при проведении ЭКГ регистрируются изменения, характерные для гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, нарушения ритма сердца.- суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить возможные нарушения ритма сердца при обычной бытовой активности, не зарегистрированные при проведении однократной ЭКГ в состоянии покоя.

— при рентгенографии органов грудной клетки определяются застойные явления в легких, изменение конфигурации сердца вследствие расширения его камер.- эхокардиография (УЗИ сердца) проводится с целью визуализации внутренних образований сердца, выявляет изменение толщины и подвижности створок клапана, сужение его отверстия, позволяет измерить площадь сужения.

По площади атриовентрикулярного отверстия различают незначительный стеноз (более 3 кв. см.), умеренный стеноз (2.0 – 2.9 кв. см.), выраженный стеноз (1.0 – 1.9 кв. см.), критический стеноз (менее 1.0 кв. см.). Измерение этого показателя важно в плане ведения больного, в частности, определения хирургической тактики, так как стеноз с площадью менее 1.5 кв. см. является прямым показанием к операции.

— перед оперативным лечением или в случаях неясного диагноза может быть показана катетеризация полостей сердца, при которой в камерах сердца измеряется давление и определяется разница давления в левых предсердии и желудочке.

На изображении, полученном при эхокардиографии, видны утолщенные створки митрального клапана (mitral valves) 

Тактика ведения с выбором метода лечения (медикаментозного, хирургического или их сочетания) определяется индивидуально для каждого пациента в зависимости от степени стеноза и клинической стадии заболевания.

Так, в 1 стадии (компенсации) при отсутствии клинических проявлений и при степени сужения атриовентрикулярного отверстия слева более 3 кв. см. операция не показана, а медикаментозное лечение направлено на предупреждение застоя крови в сосудах легких (мочегонные препараты, модификации нитроглицерина продолжительного действия – нитросорбид, моночинкве).

Стадии 2 и 3 (субкомпенсации и начальных проявлений декомпенсации), особенно в сочетании со степенью стеноза менее 1.5 кв. см. являются показанием к оперативному лечению с постоянным приемом лекарственных препаратов.

В стадии 4 (выраженной декомпенсации) операция может продлить жизнь больного, но не надолго, поэтому, как правило, в данной стадии оперативное лечение не применяется из – за высокой степени послеоперационного риска.

В 5 стадии (терминальной) операция противопоказана из-за выраженных нарушений гемодинамики и изменений во внутренних органах, поэтому применяется только медикаментозное лечение с паллиативной целью (облегчить мучения пациента, насколько это возможно).

Медикаментозные

Пролапс митрального клапана

Под пролапсом митрального клапана подразумевают выпирание створок во время сокращения желудочков в предсердие. Чаще обнаруживается при профилактическом осмотре педиатром ребенка, реже – у взрослых. Наблюдается преобладание развития пролапса у женщин, в сравнении с мужчинами. Среди всего населения частота встречаемости варьирует от 15 до 25%.

Причинами первичного пролапса могут быть аномалии развития плода. При вторичном – как следствие перенесенных или хронических заболеваний, в ним относят:

  • кардиодилятация;
  • травмы грудиной клетки;
  • наследственные болезни и хромосомные мутации;
  • аномалии развития плода;
  • ревматическое поражение

Жалоб обычно у больных нет. Но могут возникать чувство нехватки воздуха, повышение температуры тела без причины, головокружения, обмороки, частые головные боли, тахи/брадикардия, боли в грудной клетке. Эти симптомы не относят к специфичным, но они могут помочь врачу поставить правильный диагноз.

Сочетанный митральный порок сердца (митральная болезнь)

Клиническая картина зависит от стадии и степени сужения двустворчатого клапана. При сужении до 3-4 кв.см жалобы отсутствуют длительное время, при критическом стенозе (менее 1 кв.см) жалобы присутствуют всегда.

Для внешнего вида больного митральным стенозом характерно:

  1. Вынужденное положение — сидя с упором на ладони.
  2. «Митральная бабочка» на лице.
  3. Шумное тяжелое дыхание.
  4. Выраженная слабость.

Вследствие легочной гипертензии пациенты жалуются на одышку, которая постепенно становится постоянной. Снижение сердечного выброса приводит к кардиалгии (боли в сердце не стенокардического характера). Как правило, боли локализованы на верхушке, сопровождаются ощущением перебоев, замирания или неравномерного сердцебиения.

В положении лежа состояние пациентов ухудшается. Характерен симптом «ночного апноэ» — внезапного удушья во время сна. Больные спят на высоком изголовье, страдают бессонницей.

В стадии декомпенсации (правожелудочковой дилатации) развиваются кардиогенные отеки. Отеки нарастают к вечеру, локализованы в нижних конечностях и имеют восходящий характер. В правом подреберье появляются тянущие боли из-за растяжения капсулы печени, которая выступает из-под края реберной дуги. В брюшной полости скапливается жидкость (асцит), расширяются подкожные вены живота (симптом «головы медузы»).

При дилатации правого желудочка развиваются видимая пульсация в зоне реберного угла (сердечный толчок), кровохарканье и отек легких.

При прослушивании сердца выявляют комплекс специфических симптомов, составляющих аускультативную картину при митральном стенозе:

  • Тон открытия двустворчатого клапана выслушивается перед первым тоном, при митральном стенозе обусловлен расщеплением 2 тона на два компонента.
  • Хлопающий первый тон.
  • Во второй точке аускультации — акцентированный второй тон.
  • На верхушке сердца – диастолический шум, который усиливается после тестовой физической нагрузки при наличии стеноза митрального клапана.
  • Могут выслушиваться экстрасистолы, тахикардия.

Три выслушиваемых тона образуют специфический симптом, выявляемый только при данном заболевании – «ритм перепела». При развивающемся отеке легких выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легочных полей.

Аускультация при стенозе митрального клапана способна показать нарушения при их зарождении.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — острое
или хроническое заболевание сердца,
обусловленное уменьшением или прекращением
доставки крови и кислорода к сердечной
мышце, возникающее в результате
патологических процессов в системе
коронарных артерий. Данный термин был
предложен группой экспертов по изучению
атеросклероза при ВОЗ в 1957 г. и принят
в качестве определения ИБС в 1962 г.

• атеросклероза коронарных артерий;

• спазма (неизмененных или
малоизмененных) коронарных артерий;

• эмболии коронарных артерий;

Методы лечения митрального стеноза

• анемии;

• АГ;

• артериальной гипотензии;

• тахиили брадиаритмий.

https://www.youtube.com/watch?v=VvYKjma1tnk

ИБС широко распространена во многих
странах мира, ею болеют преимущественно
мужчины в возрасте 40-60 лет, у женщин
после 60 лет ИБС встречается с той же
частотой, что и у мужчин этого возраста.
Из всех причин смерти от сердечно-сосудистых
заболеваний на долю ИБС приходится
более 50%.

Классификация

• внезапная коронарная смерть
(первичная остановка сердца);

• стенокардия (впервые возникшая
стенокардия напряжения, стабильная
стенокардия напряжения различных (I-IV)
функциональных классов, прогрессирующая
стенокардия напряжения, стенокардия
покоя, спонтанная (особая)стенокардия);

• ИМ (с Q-зубцом (ранее именовавшийся
как «трансмуральный», «крупноочаговый»)
и без Q-зубца (ранее именовавшийся как
«мелкоочаговый», «субэндокардиальный»);

Митральный стеноз - Мое Здоровье

• постинфарктный кардиосклероз
(старый, перенесенный ранее ИМ);

• нарушения ритма сердца (имеются в
виду лишь связанные с ишемией миокарда);

• сердечная недостаточность (связанная
с поражением миокарда вследствие ИБС).

Необходимо отметить, что за прошедшие
30 лет со времени создания классификации
ИБС, предложенной экспертами ВОЗ в 1979
г., произошли существенные изменения в
понимании патогенеза и в возможностях
лечения многих клинических форм ИБС. В
связи с этим в последние годы появились
ряд новых терминов (например, «острый
коронарный синдром», «нестабильная
стенокардия») и ряд новых классификаций
некоторых форм ИБС (например, «универсальное
определение ИМ», классификация ИМ 2007
г.). Они не нашли своего отражения в
классификации ВОЗ 1979 г. и будут представлены
в соответствующих разделах данного
учебника.

• на немодифицируемые, к которым
относят мужской пол, возраст и
наследственную предрасположенность;

— дислипидемия (высокая концентрация
общего холестерина в крови ({amp}gt;240 мг/дл)
и ЛПНП {amp}gt;160 мг/дл, снижение концентрации
ЛПВП, повышение содержания триглицеридов);

— АГ;

— курение;

— гиподинамия (физическая
детренированность);

— избыточная масса тела и высококалорийное
питание;

— сахарный диабет или нарушение
толерантности к глюкозе.

Диагностика

Этиология и факторы риска

  • ревматические заболевания (ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия) – 80-90% случаев;
  • атеросклероз – 6%;
  • инфекционные заболевания (ангина, сифилис и другие венерические заболевания, сепсис, клещевые болезни) – 6%;
  • инфекционный эндокардит;
  • травмы сердечной мышцы;
  • кальциноз клапана неревматической природы;
  • опухоли сердца.

Таким образом, можно заметить, что существует ревматический и неревматический митральный стеноз клапана сердца.

Профилактика и прогноз заболевания

Прогноз неблагоприятен только в случае отсутствия должного лечения – в течение последующих 10 лет погибнут 65% таких больных. После проведения соответствующей операции при стенозе митрального клапана эта цифра снижается до 8-13%.

Профилактикой патологии и её рецидивов является своевременное лечение ревматических и инфекционных заболеваний, соблюдение здорового образа жизни и внимательное отношение к собственному здоровью.

При соблюдении этих условий риск возникновения митрального стеноза если и не исчезает полностью, то значительно снижается, а уж вероятность летального исхода рано обнаруженного порока и вовсе сводится почти что к нулю.

При раннем выявлении пороков митрального клапана наблюдается благоприятное течение заболевания. Профилактические мероприятия направлены на своевременное лечение изолированных и сочетанных пороков митрального клапана, а также предупреждение болезней, приводящих к его развитию. Наличие диагностированного порока предусматривает коррекцию режима труда и отдыха, диету и водный режим.

Следовательно, своевременное диагностирование пороков сердца митрального или других клапанов, а также их лечение способствует уменьшению количества осложнений и улучшению жизни пациента. Будьте здоровы!

Прогноз митрального стеноза без лечения неблагоприятный, так как в исходе заболевания наступает смерть. Средний возраст больных с таким пороком составляет 45 – 50 лет. Существенно продлить жизнь и улучшить ее качество позволяет кардиохирургическое лечение (как метод радикального способа коррекции анатомических и функциональных изменений) в сочетании с регулярным приемом медикаментозных препаратов.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Профилактика САГ состоит в предупреждении
развития основного заболевания и его
своевременном лечении.

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

Особенности у детей

Причинами порока митральный стеноз у детей могут быть системные аутоиммунные заболевания:

  • Ревматизм.
  • Дерматомиозит.
  • Системная красная волчанка.
  • Полимиозит.

В подавляющем большинстве случаев этиологией порока у ребенка являются непролеченная ангина и отсутствие бициллинопрофилактики после стрептококковой инфекции.

Заболевание характеризуется теми же гемодинамическими изменениями, что и у взрослых, однако в клинике имеются некоторые особенности:

  1. Отставание в физическом развитии.
  2. «Митральное лицо» развивается редко.
  3. Болезнь не осложняется фибрилляцией предсердий.
  4. «Ритм перепела» выслушивается редко, более характерны протодиастолический и предиастолический шумы на верхушке сердца.

Особые симптомы:

  • Частые обмороки.
  • Выраженная эпигастральная пульсация (вплоть до развития «сердечного горба»).

Способы лечения:

  1. Консервативный (подготовка к операции)
  2. Оперативный (протезирование клапана).

Прогноз без лечения неблагоприятный. Операция проводится в первый месяц после постановки диагноза и завершается успешно более, чем в 90% случаев. Продолжительность жизни пролеченных больных – 55-65 лет.

Adblock
detector