Простатит

МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА — это… Что такое МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА?

Эктопический ав-ритм

Так
же, как и медленные эктопические ритмы,
они делятся на предсердные, из АВ-соединения
и желудочковые. ЭКГ по форме похожа на
ту, которая наблюдается при эктопических
медленных рит­мах и отличается только
большей частотой ЧСС (90–140 в 1 мин). В
отличие от соответствующих пароксизмальных
нарушений ритма, ускоренные ритмы
характеризуются постепенным началом
и концом и меньшим учащением сердечного
ритма.

ЭКТОПИЧЕСКИЕ
(ГЕТЕРОТОПНЫЕ) КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ, НЕ
СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА
(АКТИВНЫЕ)

В
отличие от пассивных замещающих ритмов,
при которых первичным является повреждение
или функциональное угнетениеСУ,активные
эктопические ритмы возникают в очаге
с патологически повышенной возбудимостью,
вследствие чего он может подавить
(периодически) функцию СУ.

Возбуждение
сердца исходит из АВ-соединения. Выделяют
«верхний», «средний» и «нижний»
атриовентрикулярный или узловой ритмы.
«Верхний» узловой ритм фактически не
отличим от нижнепредсердного ритма.
Поэтому целесообразно говорить только
о двух вариантах узлового ритма. При I
варианте импульсы исходят из средних
отделов АВ-соединения.

Рис.
76. Нижнеузловой
ритм: ЧСС =
46 в 1 мин, при V = 25 мм/с RR = RR, Р(–)
следует после QRS.

1) ЧСС 40–60 в мин,
расстояние между R–R равны;

2) QRST не изменен;

3)
Р
отсутствует при I варианте и –Р
следует после QRS при II варианте;

4)
RP
равен 0,1–0,2 с при II варианте.

При
этом ритме возбуждение и сокращение
желудочков осу­ществляется из центра,
находящегося в самих желудочках. Чаще
всего этот центр локализуется в
межжелудочковой перегородке, в одной
из ножек пучка Гиса или ветвях, реже в
волокнах Пуркинье.

1) уширенные и резко
деформированные (блокадные) QRS. При этом
длительность этого комплекса больше
0,12 с;

2) ЧСС 30–40 в 1 мин,
при терминальном ритме меньше 30 в 1 мин;

3) R–R равны, но
могут быть и разными при наличии
нескольких эктопических очагов
возбуждения;

4)
почти всегда предсердный ритм не зависит
от желудочкового ритма, т. е. налицо
полная атриовентрикулярная диссоциация.
Предсердный ритм может быть синусовым,
эктопическим, мерца­ние или трепетание
предсердий, асистолия предсердий; крайне
редко встречается ретроградное
возбуждение предсердий.

Рис.
77. Идиовентрикулярный
ритм: ЧСС =
36 в 1 мин, при V = 25 мм/с QRS — широкий; Р —
отсутствует.

Симптомы патологии

Из этой статьи вы узнаете: как врачи выявляют миграцию водителя ритма, почему она возникает, опасна ли она. Как она может беспокоить человека, можно ли от нее избавиться.

Миграция водителя ритма – это перемещение источника импульса, который заставляет сердце биться, из одного места в другое. В норме импульс всегда должен формироваться в синусовом узле. Он находится в верхней части правого предсердия. Когда же импульс начинает генерироваться разными участками предсердий, речь идет о миграции водителя ритма.

Нормальное формирование импульса в синусовом узле

Миграция водителя ритма опасна тем, что может быть признаком сердечно-сосудистых заболеваний. Также при ней повышается склонность к предсердным аритмиям, например, трепетанию предсердий.

Если у вас на ЭКГ выявили эту особенность, проконсультируйтесь с кардиологом или аритмологом.

Если миграция водителя ритма была вызвана болезнью, то устранить ее можно только после полного излечения основного заболевания. Если же она не сопровождается никакими патологиями, она может исчезнуть самостоятельно с возрастом.

ЭКГ-признаки

Эту особенность можно легко заметить на кардиограмме.

Проявляется она таким образом:

  1. Зубец P при каждом сердечном сокращении имеет разную форму и полярность.
  2. Интервал P–Q периодически изменяет свою продолжительность.
  3. Продолжительность интервалов P–P варьируется.

article1137.jpg

Они зависят от того, на фоне какого заболевания возникла миграция водителя ритма по предсердиям.

У здоровых людей эта особенность никак не проявляется.

Если у вас на кардиограмме есть признаки миграции водителя ритма, врач отправит вас на дополнительную диагностику для определения причины.

Вам нужно будет пройти такие процедуры:

  • Рентген органов грудной полости.
  • ЭхоКГ (УЗИ-обследование сердца).
  • Фонокардиографию (метод, который регистрирует шумы и тоны сердца).
  • Холтеровское мониторирование (суточную запись ЭКГ с помощью переносного прибора).
  • Анализы крови.

Автоматическую работу сердца обеспечивает его проводящая система, представляющая собой комплекс анатомических образований из атипичных мышечных волокон. Основными из них являются синусовый узел и атриовентрикулярное соединение. Синусовый узел, расположенный в правом предсердии, состоит из сплетения нервных и мышечных волокон и выполняет функцию водителя ритма.

работа проводящей системы сердца, обозначены её ключевые компоненты

alt

Водитель ритма — это участок сердца, генерирующий импульс и регулирующий нормальную сердечную деятельность. Другим водителем ритма является атриовентрикулярный (АВ) узел, расположенный между предсердием и желудочком и включающийся в работу при выходе из строя синусового узла.

Миграция водителя ритма — нарушение частоты и последовательности сердечных сокращений, при котором происходит периодическая смена водителя ритма. Нервные импульсы перемещаются от синусового узла в различные участки предсердий и к атриовентрикулярному соединению. При этом активность синусового узла подавляется активностью предсердных центров, а затем вновь восстанавливается. Когда природный стимулятор перестает передавать свои импульсы к мышцам, нарушается ритм сердца, у больных развивается аритмия — брадикардия или тахикардия.

Миграцию водителя ритма обычно обнаруживают случайно во время проведения электрокардиографии. Пациенты с данным видом аритмии чувствуют себя удовлетворительно и жалобы предъявляют крайне редко.

Миграция водителя ритма по предсердиям возникает у лиц с сердечной патологией, но может обнаруживаться и у здоровых людей.

миграция водителя ритма по предсердиям

В клинике выделяют миграцию суправентрикулярного водителя ритма и миграцию желудочкового водителя ритма. Первый вид патологии встречается намного чаще.

Клиническими признаками миграции суправентрикулярного водителя ритма являются: слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, чувство неровной работы сердца, боль в сердце. В некоторых случаях заболевание протекает бессимптомно.

Нарушение передачи нервных импульсов из предсердий в желудочки приводит к их медленному сокращению, что проявляется головокружениями, частыми обмороками, гипертонией.

У детей с аритмией обнаруживают психовегетативные расстройства, неврологический синдром, задержку полового и двигательного развития. Маленькие дети редко жалуются на сердцебиение и перебои в работе сердца. В период полового созревания патология приобретает яркую окраску с выраженными жалобами на кардиалгию, гипервозбудимость, бессонницу, метеочувствительность.

Диагностика патологии включает сбор анамнеза жизни, болезни и жалоб больного. Специалисты осматривают пациента, оценивают цвет кожи и внешний вид, определяют частоту дыхания, выслушивают хрипы и патологические шумы в легких и сердце.

Лиц с аритмией направляют на лабораторные анализы: общее и биохимическое исследование крови с определением общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП, глюкозы и калия. Результаты лабораторной диагностики позволяют выявить возможные причины миграции водителя ритма.

Электрокардиография — главный метод выявления миграции водителя ритма, ее продолжительности, времени появления и причин, спровоцировавших развитие аритмии.

пример ЭКГ: синусовая тахикардия, миграция водителя ритма по предсердиям

Суточное мониторирование электрокардиограммы регистрирует учащенный синусовый ритм с оптимальным ночным снижением частоты сердечных сокращений и обнаруживает частые эпизоды миграции водителя ритма в ночные или дневные часы.

Еще одним довольно информативным инструментальным методом обследования больного, позволяющим поставить правильный диагноз, является ультразвуковое исследование сердца, обнаруживающее его структурные изменения.

Клинические проявления миграции источника электрических импульсов могут отсутствовать, а аритмия является диагностической находкой при ЭКГ-исследовании. Жалоб на работу сердца такие пациенты не предъявляют, их активность и трудоспособность остается нормальной.

Симптомами суправентрикулярной миграции ритма являются:

  • быстрое утомление,
  • понижение работоспособности,
  • перебои в работе сердца,
  • кардиалгия.

У детей с нарушением ритма сокращений возникают неврологические и вегетативные нарушения, происходит задержка физического развития. В подростковом возрасте аритмия провоцирует гипервозбудимость, нарушение способности концентрации внимания, бессонницу.

Миграция водителя ритма

Последовательность сокращений каждого из камер сердца зависит от нормальной работы пейсмекеров (водителей ритма) — специальных нервно-мышечных образований в сердечной мышце, обеспечивающих оптимальный кардиальный цикл. Наиболее частый вариант аритмии — миграция водителя ритма по предсердиям по направлению к атриовентрикулярному узлу. Бессимптомные изменения кардиоцикла вегетативного происхождения обнаруживаются у детей на ЭКГ и не требуют лекарственной терапии.

Отсутствие специфической симптоматики миграции водителя ритма – это типичная ситуация у детей с вегетативными дисфункциями. Подросток жалуется на слабость и быстрое наступление усталости, родители замечают излишне высокую нервную возбудимость и эмоциональную лабильность, но нет никаких проблем с работой сердца. При нарастающей брадикардии (урежении сердцебиения), связанном с миграцией основного пейсмекера, возможны следующие симптомы:

  • Головокружение;
  • Головные боли;
  • Приступы внезапной слабости;
  • Обмороки с появлением холодного пота;
  • Одышка при обычной физической нагрузке;
  • Эпизоды давящей боли в груди.

По мере прогрессирования аритмии появляются следующие неприятные и опасные признаки:

  • Бессонница;
  • Мышечная слабость;
  • Патология мочеиспускания и болезни желудочно-кишечного тракта;
  • Проявления энцефалопатии (неожиданные провалы в памяти, забывчивость отдельных слов, снижение концентрации и внимания, временные парезы).

Бессимптомные перебои кардиального ритма могут смениться на серьезные нарушения работы сердца, поэтому при появлении жалоб или любых изменений кардиоцикла надо провести комплексное обследование.

Патологию водителя сердечного ритма разделять на два типа: миграция желудочкового и суправентрикулярного водителя ритма. При этом второй тип наблюдается гораздо чаще.

Симптомы миграции водителя ритма у детей и взрослых в этом случае следующие:

  • Слабость и повышенная утомляемость, упадок сил, понижение работоспособности.
  • Боль в сердце, чувство того, что сердце бьется неравномерно.
  • Общее недомогание.

В определенных случаях к этим проявлениям добавляются головокружения, гипертония и частые обмороки. А иногда заболевание и вовсе ничем себя не проявляет.

Перебои сердечного ритма — отличительный симптом нарушения миграции водителя ритма

У детей с этой патологией отмечаются психовегетативные отклонения, задержка двигательного и полового развития. В пубертантном периоде заболевание начинает проявляться бессонницей, чувствительностью к погодным изменениям, чрезмерной возбудимостью и симптомами кардиалгии.

Диагностика миграции водителя ритма основывается на анамнезе больного и жалобах, которые он предъявляет. При первичном осмотре врач визуально оценивает состояние пациента, выслушивает сердце и легкие. После этого больной направляется на обследование.

В первую очередь назначают общий анализ крови и биохимическое исследование, чтобы выявить вероятные причины сердечной патологии. Затем пациенту проводят суточный мониторинг электрокардиограммы с целью определить, в какое время суток обнаруживаются частые миграции, насколько давно развилось заболевание и что могло послужить толчком к его появлению. Не менее информативно и ультразвуковое исследование, при котором врач может наглядно увидеть структурные изменения в органе.

Последовательность сокращений каждого из камер сердца зависит от нормальной работы пейсмекеров (водителей ритма) — специальных нервно-мышечных образований в сердечной мышце, обеспечивающих оптимальный кардиальный цикл. Наиболее частый вариант аритмии — миграция водителя ритма по предсердиям по направлению к атриовентрикулярному узлу.

alt
При наличии такой проблемы больные могут замечать у себя повышенную утомляемость.

Причины патологии

Симптомы патологии

Стоит отметить, что именно первый вид синдрома встречается гораздо чаще второго. Однако при развитии одного и другого могут проявляться определенные симптомы.

К самым опасным из них, клиническим симптомам миграции суправентикулярного водителя ритма относятся:

  • постоянная слабость и недомогание;
  • резкое чувство усталости после несильных и непродолжительных нагрузок;
  • снижение работоспособности;
  • чувство, что сердце работает «нервно» или «агрессивно».
  • Периодические болевые ощущения в области сердца.

Иногда данная патология не выдает себя симптомами многие годы.

Миграция желудочкового ритма является нарушением прохождения импульсов. В результате чего предсердие и желудочки медленно сокращаются. Об этом говорят следующие симптомы:

  • частые головокружения;
  • постоянные обмороки;
  • активное сердцебиение, гипертония.

Если были замечены любые из вышеперечисленных симптомов, следует немедленно обращаться за медицинской помощью. Ведь особенно часто миграция ритма проходит абсолютно без симптомов. А выявляют ее наличие совершенно случайно после проведения исследования ЭКГ.

Иногда у таких пациентов возникают некоторые жалобы, но они связаны с фоновым или сопутствующим заболеванием сердца. Если синдром миграции ритма нарушает деятельность сердечной мышцы, то это выявляется при следующем:

  • приступы брадикардии или тахикардии;
  • перебои в работе сердца;
  • постоянные боли в области сердца.

Но нужно помнить, что эти симптомы показывают наличие многих других кардиологических заболеваний.

У детей при этой патологии обнаруживают нарушение ритма сердца и психовегетативные расстройства. У таких детей часто происходит задержка двигательного и полового развития.

Маленький ребенок не может пожаловаться на перебои в работе сердца, например учащенное сердцебиение. У детей в период полового созревания развивающаяся патология становится ярче. Появляются постоянные жалобы на кардиалгию, гипервозбудимость, метеочувствительность и бессонницу.

Иногда же мигрирующий водитель ритма может быть признаком заболеваний.

Данный симптом часто наблюдается у пациентов с такими патологиями сердечно-сосудистой системы:

  • Синдром слабости синусового узла – синусовый узел формирует слабые и более редкие импульсы. Из-за этого импульс начинает генерироваться и в других участках предсердий.
  • Ишемическая болезнь сердца. Возникает из-за атеросклероза коронарных артерий. Сердце в условиях постоянного кислородного голодания испытывает стресс, что вызывает различные расстройства ритма, в том числе и миграцию генератора импульса.
  • Пороки трикуспидального или митрального клапана. Оба эти клапана расположены между одним из предсердий и одним из желудочков. Если их структура и функционирование нарушены, предсердия должны работать в усиленном режиме, чтобы нормально перекачивать кровь. Это создает дополнительную нагрузку на них и может провоцировать сбои.
  • Миокардит – воспаление миокарда. Также может приводить к миграции водителя ритма.
  • Вегето-сосудистая дистония по гипотоническому или по смешанному типу. При этом расстройстве повышен тонус блуждающего нерва, что и вызывает различные расстройства ритма.

Главное направление терапевтических мероприятий при миграции источника ритма – это действие на причину аритмии. Проводится лечение инфекций, врожденных и приобретенных пороков сердца, воспалительных и ишемических нарушений в миокарде, нарушений гормонального и электролитного баланса.

Медикаментозная терапия включает препараты для улучшения обменных процессов в мышечных волокнах сердца (АТФ форте, Вазонат, Кардитал, Милдронат), компенсирующих недостаток кислорода (Рибоксин, Актовегин), средств с антиоксидантным действием (Коэнзим Q10, Убихинон).

При отравлении препаратами на основе дигиталиса проводится коррекция дозы, рекомендуется обильное питье, мочегонные препараты.

У детей причины возникновения недуга те же, что и у взрослых. Они бывают внесердечными и сердечными. Патология развивается на фоне ишемии, ревматизма сердца, при миокардите, врожденных пороках органа.

Нередко провоцируют заболевание инфекционные болезни (особенно ангина), вегетососудистая дистония. Фактором развития считается также стресс. В многих случаях нарушение затрагивает синусовый узел.

У ребенка симптомы могут проявляться в виде повышенной утомляемости, вялости и капризности, потери сил и ухудшении аппетита. Он может жаловаться на боли давящего характера в области сердца, одышку, слабость и болезненность в мышцах.

Редко возникают различные нарушения со стороны ЖКТ, мочевыделительной системы.

МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА - это... Что такое МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА?

Иногда может повышаться давление, возникать головокружение и обморочное состояние. Наблюдается при патологии у детей отклонение в физическом и умственном развитии (задержка). Часто бывает бессонница и гиперчувствительность к любому изменению погоды.

У подростка провоцируют данное состояние эндокринные или нейровегетативные нарушения.

Врачи утверждают, что иногда у детей не наблюдается никаких симптомов, а патология обнаруживается только при электрокардиографии.

Ускоренные эктопические (непароксизмальные) ритмы

Наджелудочковые
(суправентрикулярные) экстрасистолы,
как пра­вило, имеют нормальный
желудочковый комплекс и неполную
компенсаторную паузу.

А. Синусовые
экстрасистолы.

1) R–R перед
экстрасистолой короче обычных;

2) R–R после
экстрасистолы равен обычным;

3)
форма экстрасистолической волны Р и
комплексаQRS
иден­тичны нормальным.

Рис.
80. Синусовая
экстрасистола.

МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА - это... Что такое МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА?

Б. Предсердные
экстрасистолы.

1) R–R перед
экстрасистолой (интервал сцепления)
короче нормальных;

2)
волна Р
перед экстрасистолой деформирована,
уширена, бифазна, иногда сливается с Т
предыдущего комплекса;

3) QRS не изменен;

4) R–R после
экстрасистолы длиннее обычного интервала
R–R, но сумма интервалов до и после
экстрасистолы меньше суммы двух
нормальных интервалов (неполная
компенсаторная пауза).

К
разновидностям предсердных экстрасистол
относят блокиро­ванные предсердные,
а также предсердные экстрасистолы с
аберрантным желудочковым комплексом.

Рис.
81. Предсердная
экстрасистола.

1)
волна Р
экстрасистолы наслаивается на зубец Т
нормального сокращения;

2)
после экстрасистолической волны Р
не следует комплекс QRS.

Рис.
82. Блокированные
предсердные экстрасистолы.

1)
наличие волны Р
перед экстрасистолой;

2) в экстрасистоле
комплекс QRS изменен, деформирован, чаще
всего по типу блокады ПНПГ (так как волна
возбуждения застает правую ножку ПГ в
состоянии рефрактерности);

3) неполная
компенсаторная пауза после экстрасистолы.

Рис.
83. Предсердная
экстрасистола с аберрантным желудочковым
комплексом.

В. Узловые
экстрасистолы.

1)
волна Р
регистрируется перед или за комплексом
QRS или сливается с ним; она отрицательна
во II, III и aVF отведениях и положительная
в aVR;

2)
укорочениеPQ
(меньше
0,12 с) при «верхнеузловых» экстра­систолах;

3) желудочковый
комплекс не изменен;

4) неполная
компенсаторная пауза (при верхне-,
средне- и нижне­узловых экстрасистолах)
и полная при экстрасистоле из ПГ.

Рис.
84. Нижнеузловая
экстрасистола.

Г. Желудочковые
экстрасистолы.

1) интервал R–R
перед экстрасистолой короче нормальных;

МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА - это... Что такое МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА?

2) комплекс QRS
уширен, деформирован;

3)
Р
у экстрасистол отсутствует;

4) полная компенсаторная
пауза (как правило).

Рис.
85. Желудочковая
экстрасистола.

Экстрасистолы
делят на монотонные (монофокусные) и
политопные (полифокусные). Для первых
характерно постоянство формы в одном
каком-либо отведении и постоянный
интервал сцепления (рис. 86). Политопные
экстрасистолы характеризуются различной
фор­мой и разными интервалами сцепления
в одном отведении (рис. 87).

строение сердца

Рис.
86. Монотонные
экстрасистолы.

Рис.
87. Политопные
экстрасистолы.

Различают
следующие виды экстрасистол в зависимости
от времени и частоты их возникновения.

А. Интерполированные
(вставочные) желудочковые экстрасистолы.

Экстрасистола
вставлена в нормальный по времени или
слегка удлиненный интервал R–R (рис.
88).

Рис.
88. Интерполированная
желудочковая экстрасистола.

Б. Ранние
желудочковые экстрасистолы.

При
этих экстрасистолах комплекс QRS
экстрасистолы наслаи­вается на волну
Т предшествующего нормального сокращения
— так называемый феномен «R на Т» (рис.
89).

Рис.
89. Ранняя
желудочковая экстрасистола.

В. Единичные
экстрасистолы (менее 5 в 1 мин) и частые
экстрасистолы (более 5–6 в 1 мин).

1) бигеминия, при
которой каждое второе сокращение
является экстрасистолой (рис. 90);

Рис.
90. Экстрасистолия
по типу бигеминии.

2)
тригеминия — каждое третье сокращение
экстрасистола или две подряд (рис. 91);

Рис.
91. Экстрасистолия
по типу тригеминии.

3)
квадригеминия — каждое четвертое
сокращение экстрасистола или три подряд
(рис. 92).

Рис.
92. Экстрасистолия
по типу квадригеминии.

Д.
Групповые экстрасистолы — несколько
экстрасистол из разных отделов следуют
друг за другом (рис. 93).

Рис.
93. Групповые
экстрасистолы.

Е.
Желудочковые экстрасистолы с обратным
(ретроградным) проведением возбуждения
к предсердиям.
После желудочковой экстрасистолы
отрицательная волна Р, а после нее
компенсаторная пауза (полная) (рис. 94).

Рис.
94. Желудочковая
экстрасистола с ретроградным возбужде­нием
предсердий.

миокардит

1-й
класс — единичные экстрасистолы,

2-й
класс — частые экстрасистолы,

3-й
класс — политопные экстрасистолы,

4-й
класс — групповые экстрасистолы,

5-й
класс — ранние экстрасистолы.

Пароксизмальные
тахикардии
— приступы учащения сердечного ритма
более 140 в 1 мин с внезапным началом и
окончанием в результате импульсов,
исходящих из центров, расположенных
вне синусового узла.

Согласно
топической классификации, пароксизмальные
тахикар­дии делятся на наджелудочковые
(предсердные, из АВ-соединения) и
желудочковые.

Атриовентрикулярная диссоциация

А. Экстрасистолическая
форма (типа «Repetetive»). В отличие от
классической формы предсердной
пароксизмальной тахикардии
экстрасистолическая характеризуется
наличием непродол­жительных приступов,
состоящих из 5–20 и больше наджелудочковых
экстрасистол, разделенных одним или
несколькими нормальными сокращениями
(рис. 96).

Рис.
96. Экстрасистолическая
форма пароксизмальной предсерд­ной
тахикардии, при V = 25 мм/с.

Б. Политопная или
хаотическая предсердная пароксизмальная
тахикардия.

1)
различные по форме с неправильным ритмом
и частотой 100–250 в 1 мин эктопические
волны Р;

2)
изоэлектрический интервал между волнами
Р;

3)
часто варьирующий по длине интервал
Р–Р
и наличие АВ-блока различной степени с
непроведенными в желудочки волнами Р.
Это вызывает неправильный желудочковый
ритм с частотой 100–150 в 1 мин.

Рис.
97. Хаотическая
предсердная тахикардия.
Э — экстрасистолы.

1)
эктопические волны Р
с частотой 150–250 в мин;

2) АВ-блокада II
степени, чаще всего 2:1, с частыми периодами
без АВ-блокады;

3)
наличие изоэлектрической линии между
отдельными эктопичес­кими волнами
Р;

4)
различная морфология эктопических волн
Р
в сравнении с Р.

Рис.
98. Предсердная
тахикардия с АВ-блокадой 2:1.

Г.
Предсердная пароксизмальная тахикардия
с предшествую­щей постоянной блокадой
ножек пучка Гиса или дефор­мированными
желудочковыми комплексами вследствие
наличияWPW.

Отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
пароксизмальной тахикардии помогает
только наличие волны Р
перед каждым желудочковым комплексом
(рис. 99).

Рис.
99. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с блокадой
ПНПГ.

Д. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с преходящей
функциональной блокадой ножек пучка
Гиса (желудочковая аберрация).

Так
же, как и в предыдущем случае, отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
тахикардии помогает обнаружение связи
волны Р
с желудочковым комплексом.

При АВ-тахикардии
эктопический очаг расположен в
АВ-соединении.

1) ЧСС 120–220 в 1 мин;

2) ритм правильный;

3)
Р
(–) регистрируется перед, после QRS или
наслаивается на этот комплекс.

Рис.
100.
АВ-пароксизмальная тахикардия.

При
внутрипредсердной блокаде переход
синусового импульса через один или
несколько межузловых проводящих путей
предсердий замедлен или прерван. Эта
блокада не имеет специфических призна­ков,
ее трудно дифференцировать с гипертрофией
левого предсердия.

1) волна Р изменяет
свою форму, амплитуду, продолжительность
и полярность;

2) длительность
зубца Р в отведениях от конечностей
достигает 0,12 с и больше.

Рис.
112. Неполная
внутрипредсердная блокада.

Исключительно
редко встречается полная блокада между
пред­сердиями (предсердная диссоциация).
При этом правое предсердие контролируетсяСУ,
а левое находится под контролем
эктопического очага с низкой отрицательной
волной Р или наблюдается мерцание
(трепетание) предсердия.

Это
вариант эктопического ритма из
АВ-соединения с полной ретроградной
АВ-блокадой. Существуют два источника
ритма, при этом предсердия возбуждаются
изСУ,
а желудочки из АВ-соедине­ния.

1) угнетение
автоматизма СУ,

2) СА блокада,

3) неполная
АВ-блокада,

4) усиление
автоматизма подчиненных центров,

5) комбинация
упомянутых механизмов.

щитовидка

1) RR {amp}lt; РР или равны
РР при изоритмической диссоциации;

2)
зубцы Р идут независимо отQRS;

3) QRS не изменен.

Рис.
132. Атриовентрикулярная
диссоциация.

Периоды
антриовентрикулярной диссоциации
сменяются перио­дами интерференции,
когда импульс из СУ проходит через
АВ-соединение и вызывает желудочковый
захват, и после этого предсердия и
желудочки начинают возбуждаться и
сокращаться от одного источ­ника, СУ
(рис. 133).

Рис.
133. Атриовентрикулярная
диссоциация с интерференцией.

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Выберите один
или несколько правильных ответов.

1. СИНОАТРИКУЛЯРНАЯ
БЛОКАДА ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ

1) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от СУ к предсердиям

2) нерегулярность
ритма сердца любого происхождения

3) изменение
локализации водителя ритма

4) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от предсердий к желудочкам

2. ЭКГ КРИТЕРИИ
СИНОАТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ II
СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) появление
длительных пауз P-Р,
во время которых отсут­ствует одна
или более волн P
и соответствующих им комп­лексов QRS

2) появление пауз,
которые короче или равны сумме 2-х или
нескольких нормальных интервалов Р-Р

3) появление пауз,
которые длиннее суммы 2-х нормальных
интервалов Р-Р

усталость

4) появление
выскальзывающих сокра­щений из
АВ-соединения

5) отсутствие
изменений на обычной ЭКГ

3. ЭКГ КРИТЕРИИ
АВ-БЛОКАДЫ I СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) увеличение PQ
больше 0,20 с

2) регистрацию двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

3) расстояние P-Р
меньше R–R

4) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

5) волны P
связаны с желудочковым комплексом

ребенок плачет

1) наличие двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

2) расстояние P-Р
меньше R
— R

3) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

4) правильно 1) и 3)

5) правильно 1), 2) и
3)

1) QRS
{amp}gt; 0,12 с

2) QRS
{amp}gt; 0,2 с

3) QRS в отведениях
V1,
V2
в виде rsR’,
rSR’,
RSR’,
rR’,
RsR’

4) QRS
в отведениях V5,
V6
в виде qRS,
зубец S
больше 0,04 с

5) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

6) в отведениях V5,
V6
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

1) QRS
больше 0,12 сек

2) широкий,
расщепленный R
в V5,
V6,
I,
aVL,
отсутствие q
и S
в этих отведениях

3) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или

4) расширенный или
зазубренный S или QS
в V1,V2
(иногда III,
aVF)

5) в V5,
V6
сегмент ST
смещен вниз, Т-

7. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) укорочение PQ
(РR){amp}lt;0,12
с (кроме пучка Махайма)

2) наличие 
волны на восходящем колене R

3) сопутствующие
изменения ST
и T

4) уширение QRS
({amp}gt; 0,11 с, но {amp}lt; 0,15 с)

5) QRS в отведениях
V1,
V2
в виде rsR’,
rSR’,
RSR’,
rR’,
RsR’

8. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПАРАСИСТОЛИИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) непостоянные
предэктопические интервалы

2) сливные комплексы
(слияние импульса из СУ и парацентра)

3) кратчайший R-R
между парасистолами укладывается целое
число раз во все другие более
про­должительные интервалы

ЭКГ сердца

4) наличие 
волны на восходящем колене R

1) угнетение
автоматизма СУ

2) СА блокада

3) неполная АВ-блокада

4) усиление
автоматизма подчиненных центров

5) комбинация
упомянутых механизмов

6) правильно 1), 3),
5)

10. ЭКГ КРИТЕРИИ
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ДИССОЦИАЦИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) R-R
{amp}lt; Р-Р или равны Р-Р

2) PQ
больше 0,20 с

3) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

4) зубцы P
идут независимо отQRS

5) QRS не изменен

№ задания

Глава
1

Глава
2

Глава
3

Глава
4

Глава
5

Глава
6

Глава
7

1

1

4

1,
2, 3, 4

1

1,
4

1,
2, 3

2

2

4

1,
5

1,
2, 4

1,
2, 3

1,
2, 3

2,
3

3

1,
3

1,
2, 3

1,
5

1,
3, 4

1,
2, 5

1,
3, 4

4,
5, 6

1,
2

1,
2, 4

5

6

6

1,
2, 3

3

1,
5

1,
2, 3, 4

1,
3, 4, 5

1,
2, 3, 4

3,
4, 5, 6

4

1

1,
2, 3

1,
3, 5, 6

1,
2, 4, 5

2,
3

1,
4, 5

1

4

1,
5

1,
2, 3, 5

1,
2, 3, 4

1,
2

1,
3, 4, 5

2

3

1,
2, 3

2,
3, 4

1,
2, 3

1,
2

1,
2, 3, 4, 5

4,
5

4

2,
4, 5

1,
2, 4, 5

5

3,
4

1,
2, 3, 4, 5

2

2

1,
3, 5

1,
2, 3

1,
4, 5

1,
5

2,
4, 5

Электрофизиологический
механизм:
ускорение спонтанной диастолической
деполяризации плазмолеммы клеток
синусно-предсердного узла.

здоровый сон

Причины:
физиологическая реакция на нагрузку,
в т. ч. эмоциональную, боль, лихорадка,
гиповолемия, артериальная гипотензия,
анемии, тиреотоксикоз, ишемия миокарда,
ИМ, сердечная недостаточность, миокардиты,
ТЭЛА, феохромоцитома, артериовенозные
фистулы, действие лекарственных и иных
средств (кофеин, алкоголь, никотин,
катехоламины, гидралазин, тиреоидные
гормоны, атропин, аминофиллин). Тахикардия
не устраняется массажем каротидного
синуса.

ЭКГ признаки:правильный
ритм. Зубцы P обычной конфигурации
(амплитуда их бывает увеличена). ЧСС {amp}gt;
100 уд./мин. Постепенное начало и прекращение
(рисунок 7).

Рисунок 7 — Синусовая тахикардия

Диагностика

Диагностировать патологию помогают:

  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография;
  • УЗИ сердца;
  • холтеровское мониторирование.

Кроме того, пациенту требуется пройти лабораторные обследования:

  • анализ крови общий;
  • биохимическое исследование крови;
  • анализ мочи.

Для постановки точного диагноза могут назначаться и другие методы исследования. При данной патологии необходима консультация кардиолога и терапевта.

Лечебная тактика во многом зависит от обнаруженной кардиальной патологии и возможного риска для здоровья человека.

  • Общий анализ крови – по показателям можно судить о наличии воспаления.
  • Биохимический анализ крови выявляет нарушения в минеральном, белковом, липидном и углеводном видах обмена.
  • Рентген грудной клетки обнаруживает изменение размеров и формы сердца.
  • Эхокардиография – метод ультразвуковой диагностики, применяемый для изучения структурных и функциональных поражений клапанного аппарата сердца и миокарда.
  • Фонокардиография дополняет аускультацию. На вдохе и выдохе прибором записываются сердечные шумы в момент сокращения миокарда.
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ оценивает деятельность миокарда, фиксирует нарушения в работе сердца, которые не выявляются во время обычной электрокардиографии.

Возможные осложнения и прогноз

фото 3

При таком недуге обычно не развиваются опасные последствия. Однако осложнения может вызывать основная болезнь.

Чаще всего возникает следующее:

  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • блокада сердца.

Нормальную частоту и ритм сердца обеспечивает синусовый узел, расположенный в толще миокарда в месте впадения нижней полой вены. Если его работа нарушается, функция пейсмейкера переходит на предсердные участки или размещенные ниже уровни проводящей системы.

Данное явление называется миграцией водителя ритма, что впоследствии приводит к аритмиям и недостаточности кровообращения.

Неадекватная частота сокращений, отсутствие последовательности фаз между желудочками и предсердиями вызывает нарушения кардиальной и системной гемодинамики, что проявляется характерными симптомами.

Основные причины миграции суправентрикулярного водителя ритма представлены в таблице.

Внесердечные заболевания

Сердечные заболевания

  • преобладание парасимпатической системы;
  • дисгормональные нарушения (чаще у подростков);
  • вегето-сосудистая дистония;
  • гипо- и авитаминозы;
  • инфекционные заболевания;
  • прием медикаментозных препаратов;
  • физическое и психическое переутомление.
  • миокардиопатии;
  • спазм коронарных сосудов;
  • ревматическое поражение сердца;
  • пороки клапанных структур сердца — при нарушении работоспособности этих участков, предсердия должны компенсировать недостаточное кровоснабжение, и поэтому нагрузка на них увеличивается. Патологическое расширение полостей ведет к развитию аритмий;
  • СССУ (синдром слабости синусового узла) — сердце формирует недостаточно сильные и частые импульсы.

Жалоб, которые достоверно принадлежали бы этому состоянию, нет. Чаще всего миграция пейсмейкера диагностируется случайным образом при электрокардиографическом обследовании. Необходимо отметить, что в практике выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) ритма и желудочковую форму (очень редко встречается) патологии.

 Больные могут ощущать:

  • утомляемость;
  • снижение работоспособности;
  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • приступы сердцебиения.

Довольно редко возникают симптомы кардиалгии, одышки с утрудненным вдохом, головокружения, эпизоды синкопальных состояний (кратковременной потери сознания).

Самой распространенной причиной возникновения миграции источника ритма у детей является вегето-сосудистая дистония. Патология характеризуется нарушением иннервации тонуса сосудистой стенки. Чувствительность структур и тканей эндотелия артерий способствует функциональным расстройствам участков проводящей системы сердца, вызывая миграцию пейсмейкера в атриовентрикулярный узел.

Кроме того, это состояние может наблюдаться при эндокардите, или при наличии патологического спортивного сердца при тяжелых нагрузках. В подростковом периоде картина заболевания становится более выраженной. Появляются постоянные жалобы на головные и загрудинные боли, замедление развития, нарушение сна.

alt

Для постановки диагноза используется комплексный подход с целью определения причины, дополнительных признаков формирующейся сердечной недостаточности.

Алгоритм оценки состояния больного:

  • анамнез заболевания с учетом сопутствующих патологий;
  • физикальное обследование: осмотр, пальпацию и перкуссию грудной клетки;
  • аускультация (выслушивание) сердечных тонов и дополнительных шумов;
  • лабораторные методы: общий и биохимический анализ крови (холестерин, липидограмма, глюкоза, показатели функционального состояния почек).

Патология на кардиограмме характеризуется:

  • нарушением формы и продолжительности зубца Р;
  • уменьшением частоты сердечных сокращений;
  • изменением интервалов PQ;
  • укорочением или замедлением интервала RR.

Дополнительно используются другие методы инструментальной диагностики:

  • холтеровский мониторинг дает возможность зарегистрировать место возникновения нового источника импульсов, продолжительность и время появления миграции водителя ритма. Также исследование определяет причины, что повлекли за собой это состояние;
  • Эхо-КГ (эхокардиография) — выявляет патологические изменения в структуре сердца (повреждение, воспаление или аномалии стенок и клапанов).

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка отличается выраженной брадикардией, которая вызывает характерные клинические признаки.

Лечение

Основным пунктов в лечении миграции водителя ритма по предсердиям считается устранение первичной причины заболевания. Довольно часто после терапии первичной болезни, которая вызвала нарушение, проблема исчезает.

Кроме того, необходимо соблюдать общие рекомендации:

  • достаточно отдыхать;
  • правильно и регулярно питаться;
  • физические упражнения, например, гимнастикой;
  • отказаться от вредных привычек.

В сложных и угрожающих жизни ситуациях провести имплантацию кардиостимулятора (искусственный водитель ритма сердца), чтобы возобновить стабильную работу. Основное показание к установке ЭКС – нарушение гемодинамики, которое характеризуется снижением артериального давления и прогрессированием симптомов.

Выводы

Прогноз будет благоприятным, если это состояние возникло у здорового человека, и является его физиологической особенностью, и со временем оно может пройти.

Если же эти изменения были вызваны стойкими нарушениями в самой сердечно-сосудистой системе, тогда прогноз — условно благоприятный.

Полное выздоровление можно ожидать при своевременном начале лечения с коррекцией образа жизни и сопутствующих патологий.

Если миграция водителя ритма не вызвана заболеваниями, а является вашей индивидуальной особенностью, то прогноз благоприятный. Обычно беспричинную миграцию водителя ритма выявляют у подростков и молодых людей. С возрастом она может пройти.

Если же эта ЭКГ-аномалия была вызвана заболеваниями сердечно-сосудистой системы, прогноз условно благоприятный. Улучшение состояния возможно только при своевременном и правильном лечении причинного заболевания.

Если миграция проявляется как индивидуальная особенность человека, обнаруживается случайно при проведении ЭКГ и в лечении не нуждается, то это значит что прогноз благоприятный.

Если же расстройство сердечного ритма вызвано органической патологией, то прогноз зависит от течения заболевания, которое явилось провокатором развития этой патологии. Здесь все индивидуально и заранее сказать нельзя.

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям: что это такое, лечение и профилактика

Это значительное
учащение сокращений предсердий (до
200–400 в 1 мин) при сохранении правильного
регулярного предсердного ритма.

1) ЧСС желудочков
различна (от 70 до 180 в 1 мин);

2)
ритм правильный при ассоциированной
форме и неправильный –при неассоциированной
форме;

3) вместо Р волны
F, переходящие друг в друга с частотой
200–400 в 1 мин;

4) отсутствует
изоэлектрическая линия между желудочковыми
комп­лексами;

5) почти всегда
имеется частичная АВ-блокада (чаще всего
2:1);

6) комплекс QRS обычно
имеет правильную форму.

На рис. 104 представлена
ассоциированная (правильная) форма
трепетания предсердий, а на рис. 105
неассоциированная (неправильная) форма
трепетания предсердий.

Рис.
104. Ассоциированная
форма трепетания предсердий.

Рис.
105. Неассоциированная
форма трепетания предсердий.

Трепетание
желудочков — это частое (до 200–300 в мин)
ритмич­ное их возбуждение, обусловленное
устойчивым круговым движением импульса
(re-entry), локализованного в желудочках.
Трепетание, как правило, переходит в
мерцание (фибрилляцию) желудочков,
характе­ризующееся частым (200–500 в
мин), но беспорядочным нерегулярным
возбуждением и сокращением отдельных
мышечных волокон.

1) ЧСС 200–300 в мин;

3)
волны широкие, почти одинаковые, в них
нельзя различить отдельные детали
желудочковых комплексов(QRS,
ST и Т).

Рис.
107. Трепетание
желудочков.

1) волны имеют
низкую амплитуду, различную высоту,
форму, ширину;

2) расстояние между
волнами различное (частота 150–500 в мин);

3) нет изоэлектрической
линии.

Различают
крупноволновую форму (рис. 108) и
мелковолновую форму (рис. 109) фибрилляции
желудочков.

Рис.
108. Крупноволновая
форма фибрилляции желудочков.

Рис.
109. Мелковолновая
форма фибрилляции желудочков.

Трепетание и
фибрилляция желудочков соответствуют
состоя­нию клинической смерти и
требуют неотложных реанимационных
мероприятий.

1. АРИТМИЯМИ
НАЗЫВАЮТСЯ

1) изменение ЧСС
выше или ниже нормального предела
колебаний

alt

4) нарушение
проводимости электрического импульса
по различным участкам проводящей системы
сердца

5) правильно 2) и 3)

1) синусовая аритмия,
тахикардия, брадикардия

2) миграция
суправентрикулярного водителя ритма

3) пароксизмальная
тахикардия

4) экстрасистолия

5) синдром слабости
синусового узла

1) медленные
эктопические комплексы или ритмы
(предсердные, из АВ-соединения,
желудочковые)

3) ускоренные
эктопические ритмы (предсердные, из АВ
— соединения, желудочковые)

4) пароксизмальная
тахикардия

5) фибрилляция
предсердий

1) зубец P
синусового происхождения, имеет
постоянную форму в каждом отведении

2) интервал PQ
в норме (0,12-0,20 с)

3) зубец P
имеет разную форму в одном отведении

4) ЧСС от 45 до 100 в
1 мин

5) различия в
интервалах R-R
{amp}lt; 0,16 с

5. СССУ МОЖНО
ЗАПОДОЗРИТЬ НА ОСНОВАНИИ

1) стойкой синусовой
брадикардии

2) внезапного
исчезновения синусового ритма и замена
его другими эктопическими ритмами

3) периодического
появления синоаурикулярной блокады

Миграция водителя ритма

4) стойкой
брадисистолической формы мерцательной
аритмии

5) политопной
экстрасистолии

6. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПРЕДСЕРДНОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) ЧСС 160-220 в 1мин

2) разные расстояния
между R-R

3) эктопическая
волна P’
предшествует комплексу QRS

4) комплексQRS изменен

5) ритм правильный

Блуждающий нерв

6) комплексQRS не изменен

7. ЭКГ КРИТЕРИИ
ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) ЧСС 150-200 в 1мин

2) ритм правильный

3) QRS
уширен, деформирован

4) разные расстояния
между R-R

5) волны P
не зависят от желудочковых комплексов

6) волны P
зависят от желудочковых комплексов

Миграция суправентрикулярного водителя ритма

8. ЭКГ КРИТЕРИИ
ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 200-400 в 1 мин

2) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 350-600 в 1 мин

3) разное расстояние
между зубцами R-R

4) альтернация
комплексов QRS

5) почти всегда
имеется частичная АВ-блокада (чаще всего
2:1)

6) комплекс QRS
уширен, деформирован

1) ЧСС желудочков
различна

2) вместо P
волны F,
переходящие друг в друга с частотой
200-400 в 1 мин

Головокружения

3) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 350-600 в 1 мин

4) наличие частичной
АВ-блокады (чаще всего 2:1 )

5) комплекс QRS
обычно имеет правильную форму

10. К ЭКГ КРИТЕРИЯМ
ТРЕПЕТАНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ОТНОСЯТСЯ

1) ЧСС 200-300 в мин

3) волны широкие,
почти одинаковые, в них нельзя различить
отдельные детали желудочковых комплексов(QRS,
ST
и Т)

Психовегетативный синдром

4) нет изоэлектрической
линии

Замена нормального водителя ритма на эктопический может протекать без последствий для работы сердца. Это бывает у здоровых молодых людей с повышенной активностью блуждающего нерва. В дальнейшем ритм восстанавливается самостоятельно.

Миграция источника электрических сигналов для возбуждения миокарда на фоне заболеваний сердца является неблагоприятным признаком, так как свидетельствует об изменении структуры сердечной мышцы. Блокады проведения импульсов приводят к нарушению кровоснабжения внутренних органов, сердечной недостаточности и остановке сердечных сокращений.

Сердце – это единственная мышца в нашем организме, способная генерировать нервный импульс, а не просто получать его извне (как в случае с поперечно-полосатой мускулатурой). Но при повреждении кардиомиоцитов (клеток сердца) эта важная функция нарушается, вызывая различные заболевания, в том числе и миграцию сердечного ритма.

Специфика нарушения

Что такое миграция водителя сердечного ритма по предсердиям? Это заболевание, возникающее при неправильном прохождении импульса по сердечной мышце, когда вместо СА-узла (водителя ритма 1-го порядка) импульс генерирует другая структура электрофизиологической системы сердца.

Строение сердца

Может проявляться выраженной синусовой брадикардией, до 65 ударов в минуту, синоатриальными периодически повторяющимися блокадами, сочетаниями брадикардии с пароксизмами фибрилляций или частым эктопическим ритмом.

Для того, чтобы разобраться с патогенезом заболевания, необходимо знать очередность проведения возбуждения в сердечной мышце. Импульс генерируется в СА-узле (водителе ритма), затем через межузловые пучки попадает в атриовентрикулярный узел, и после этого достигает пучка Гиса и волокон Пуркинье, в реальности в этот момент мы наблюдаем поочередное сокращение предсердий и желудочков.

Это нормальное распространение импульса, но как только повреждаются кардиомиоциты, импульс перестает правильно проходить, а также теряет свою интенсивность, что вызывает аритмии.

Заболевание может быть врожденным или же приобретенным. Чаще всего наблюдается при врожденных пороках сердца или после хирургической их коррекции, реже – при кардиомиопатиях или миокардитах.

Развивается фиброз, пролиферация коллагеновых волокон. Этиологическим фактором могут выступать миокардит, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, доказано негативное чрезмерное воздействие блуждающего нерва.

Возникающая пейсмекерная слабость характеризуется снижением интенсивности образования импульса, т. е. снижением ритмогенной активности.

Водитель ритма начинает мигрировать, возникает диссоциация, подавляется автоматизм СА-узла, появляются вторичные аритмии.

Причины

Заболевание может развиваться из-за непосредственного очага поражения в сердце или же при поражении других систем органов, рикошетом от которых страдает сердце. В результате все причины возникновения патологии делятся на внесердечные и сердечные. Рассмотрим каждую из категорий.

Внесердечные

К причинам заболевания, которое спровоцировали сбои в работе различных органов человека, относят следующие:

  • сбой работы периферической нервной системы, а именно одного из 12 черепно-мозговых нервов – блуждающего нерва. Повышенный тонус нерва вызывает кратковременное или же длительное нарушение электропроводимости сердца;
  • сбой вегетативной нервной системы, которая автономно регулирует работу наших органов, ее нарушения носят название нейроциркуляторной дистонии;
  • бактерии или вирусы, атаковавшие организм;
  • переохлаждение организма;
  • психоэмоциональные стрессовые ситуации как острые, так и хронические;
  • избыток ионов К ;
  • мышечная дистрофия Фридрейха;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • некоторые лекарственные средства, обладающие влиянием на сердце (сердечные гликозиды – Дигоксин, Дигитоксин, Строфантин К);
  • болезни ЖКТ и мочеполовой системы;
  • болезни эндокринной системы (щитовидной железы);
  • различные новообразования;
  • сбои в период сна, глотания, кашля или же на фоне рвоты (более характерно для детей);
  • последствия дифтерии, системной красной волчанки, гипертензии.

Сердечные

Из сердечных причин можно выделить такие:

  • ишемия сердечной мышцы, вызвавшая повреждение миокарда;
  • ревматизм с поражением сердца (миокарда);
  • синдром слабости синусового узла (Sick sinus syndrome – дегенеративное заболевание, вызванное ослаблением СА-узла);
  • системная красная волчанка, васкулит;
  • кардиомиопатии, кардиосклероз;
  • осложнения после сепсиса.

Симптомы

Клинические проявления могут вовсе отсутствовать. Наиболее часто человек ощущает усталость, беспричинную слабость, снижение аппетита и работоспособности, перебои в работе сердца (связанные с изменениями кардиоцикла), сердцебиение, плохо переносит физическую нагрузку, в редких случаях – боль в области сердца.

Из-за слишком медленных сокращений предсердий возможны головокружение, потемнение в глазах, холодный пот, приступообразная давящая боль в груди, обмороки (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), которые могут быть причиной внезапной смерти.

Мерцательная аритмия

Синоаурикулярная
блокада (СА-блокада) характеризуется
замедлением и периодически
наступающим прекращением распространения
на предсердия отдельных импульсов,
вырабатываемых СА-узлом. Нарушение
проведения локализуется в области
СА-соединения, т. е. в пограничной зоне
между СА-узлом и миокардом предсердий.
Различают три степени СА-блокады, однако,
по ЭКГ надежно диагностируют блокаду
II степени, которая отличается периодически
возникающими эпизодами полного
прекращения проведения на предсердия
одного или нескольких подряд синусовых
импульсов.

Здоровый образ жизни

Причины:
органическое повреждение предсердий
(при остром ИМ, хронической ИБС,
миокардитах, пороках сердца и т. д.);
интоксикация препаратами дигиталиса,
хинидином, передозировка b-адреноблокаторов,
антагонистов кальция и других ЛС;
выраженная ваготония.

ЭКГ
признаки: характерен
синусовый, но неправильный ритм:
периодически выпадают отдельные
сердечные циклы (зубцы Р и комплексы
QRST). Удлиненные интервалы Р-Р во время
пауз (блокирование импульса) равны или
чуть короче по продолжительности, чем
2 интервала Р-Р. После длинных пауз
интервал Р-Р постепенно укорачивается.
Во время длинных пауз возможно появление
медленных выскальзывающих комплексов
и ритмов.

СА-блокада III
степени характеризуется полным
прекращением проведения импульсов из
СА-узла к предсердиям. Эта степень
блокады распознается при проведении
электрофизиологического исследования;
на обычной ЭКГ регистрируется лишь один
из медленных замещающих ритмов (рисунок
12).

Рисунок 12 —Синоаурикулярная блокада

а — полная синоатриальная блокада;

б — выскальзывающий комплекс на фоне
синоатриальной блокады

Электрофизиологический
механизм: замедление
процесса спонтанной диастолической
деполяризации мембран клеток
синусно-предсердного узла.

Причины:
повышение парасимпатического тонуса
(часто — у здоровых лиц, особенно во
время сна; у спортсменов; при ТЭЛА; ИМ
(особенно нижний); прием лекарственных
средств (бета-адреноблокаторов,
верапамила, дилтиазема, сердечных
гликозидов, антиаритмических средств
классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина,
метилдофы, резерпина, гуанетидина,
циметидина, лития);

ЭКГ признаки:
правильный ритм. ЧСС {amp}lt; 60 уд./мин. Зубцы
P правильной формы. Интервал PQ {amp}lt; 0,12 с
(рисунок 6).

МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА - это... Что такое МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА?

Рисунок 6 — Синусовая брадикардия

Мерцание
предсердий или мерцательная аритмия —
нарушение ритма сердца, при котором на
протяжении всего сердечного цикла
наблюдается частое (от 350 до 600 в мин)
беспорядочное, хаотическое возбуждение
и сокращение отдельных групп мышечных
волокон пред­сердий, каждая из которых
фактически является своеобразным очагом
импульсации.

1) отсутствует
зубец Р и имеются волны f с частотой
350–600 в 1 мин;

2) ритм неправильный;

3) альтернация
желудочковых комплексов QRS (разная
высота и глубина зубцов R и S в одном
отведении);

4)
различают тахисистолическую форму
мерцательной аритмии (ЧСС {amp}gt; 90 в мин),
нормосистолическую (60 {amp}lt; ЧСС {amp}lt; 90) и
брадисистолическую форму (ЧСС {amp}lt; 60 в
мин).

Рис.
106. Мерцательная
аритмия.

Диагноз миграция водителя ритма, поставленный во время профилактического осмотра, многих ставит в тупик. Протекает заболевание практически бессимптомно. В перечне причин, вызывающих это заболевание врожденные или приобретенные патологии сердечной мышцы, сбои в работе парасимпатического и симпатического отделов вегетативной системы (ВНС), угнетение или раздражение блуждающего нерва. Какой бы ни была причина человек сталкивается с нарушением сердечного ритма.

Чтобы понять механизм возникновения синусовой аритмии, рассмотрим принцип сокращения сердечной мышцы. Отвечают за сокращение миокарда кардиомиоциты 1-го типа. Они входят в состав синусно-предсердного узла. Возникающий в кардиомицитах импульс возбуждения запускает механизм сокращения миокарда. Частота возникновения импульса от 60-ти до 80-ти в минуту.

Когда синусно-предсердный узел не способен выполнить роль водителя его работу выполняют:

  • предсердно-желудочковый узел,
  • пучок Гиса,
  • волокна Пуркинье.

Говоря о миграции водителя ритма подразумевают, что частота и очередность сокращений сердечной мышцы будет нарушена и роль водителя ритма будет выполнена предсердно-желудочковым узлом (другое название атриовентикулярный узел).

Этиология

Нарушения ритма бывают приобретенными и врожденными, а причины их возникновения — кардиальные, экстракардиальные, сочетанные.

Основной этиологический фактор аритмии — нейроциркуляторная дистония с преобладающим влиянием на работу сердца блуждающего нерва. Такая патология развивается обычно у лиц молодого возраста и полностью исчезает с возрастом. Функция нервной системы и прочие процессы в организме восстанавливаются.

МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА - это... Что такое МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА?

Среди прочих причин аритмии выделяют:

  • Интоксикации лекарственными препаратами — сердечными гликозидами,
  • Инфекционные болезни вирусной или бактериальной этиологии,
  • Эндокринопатии,
  • Психосоматические заболевания,
  • Дефицит микроэлементов,
  • Заболевания сердца — ИБС, ревматизм, миокардит, врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатия, эндокардит,
  • Физическое перенапряжение,
  • Сильный стресс.

Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кардиосклероз и опухоль сердца вызывают повреждение синусового и атриовентрикулярного узлов, что приводит к сбою в работе сердца. Поражаются проводящие пути, передающие нервный импульс к миокарду, и развивается блокада сердца. Нарушение ритма сердца приводит к серьезным сбоям в его работе вплоть до его остановки.

У ребенка к дисфункции проводящей системы сердца и развитию аритмии приводит перинатальная патология.

Симптоматика

  • нарушение ритма сердца;
  • постоянная усталость;
  • головная боль;
  • дискомфорт и тяжести в области грудной клетки;
  • частая утомляемость;
  • головокружения;
  • возникновение холодного пота;
  • болезненность в сердечной зоне;
  • одышка;
  • общая слабость.

Признаки на ЭКГ проявляются в виде смещений:

  • в пределах синусового узла (такое состояние называется миграцией синусового ритма, диагностируется сложно);
  • в предсердиях (миграция водителя ритма по предсердиям);
  • в атриовентрикулярном узле.

На электрокардиограмме наблюдается также изменение Р-зубца и продолжительности интервала предсердно-желудочкового (его укорачивание и постепенное удлинение или наоборот).

МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА - это... Что такое МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА?

При появлении признаков патологии назначаются дополнительные способы исследования для установления основной причины.

Во время приступа аритмии возникает тахикардия — учащенное сердцебиение или брадикардия — замедление работы сердца. Это зависит от того, куда именно сместился водитель ритма. В любом случае пациенты отчетливо ощущают сердцебиение и отмечают его неритмичность. Возможна потеря сознания, головокружение, боль в груди, нарастающая одышка, холодный пот, повышение артериального давления.

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада

Синоаурикулярная
блокада представляет собой замедление
или полное прекращение проведения
импульсов от СУ к предсердиям.

Блокада
I степени
характеризуется замедлением проведения
импульсов от СУ к предсердиям и с помощью
обычной ЭКГ не выявляется. Для ее
диагностики нужен тест электрической
стимуляции предсердий или запись
потенциалов СУ.

Блокада
II степени
характеризуется тем, что некоторые из
синусовых импульсов не достигают
предсердий, тогда как остальные проводятся
обычно или с запозданием.

1) появляются
длительные паузы Р–Р, во время которых
отсут­ствует одна или более волн Р и
соответствующих им комп­лексов QRS;

2) длительность
паузы короче или равна сумме 2 или
нескольких нормальных интервалов Р–Р;

3) во время пауз не
исключено появление выскальзывающих
сокра­щений из АВ-соединения или
желудочков. Выделяют два типа
синоаурикулярной блокады II степени:
1-й тип Самойлова–Венкебаха и 2-й тип
Мобитца.

Рис.
110. Синоаурикулярная
блокада II степени 1 тип Самойлова–Венкебаха,
при V = 25 мм/с.

1) паузе Р–Р
предшествует прогрессивное укорочение
интервалов Р–Р основного ритма;

2) пауза Р–Р меньше
удвоенной величины Р–Р нормального
пред­шествующего комплекса;

3)
нормальный интервал Р–Р после паузы
длиннее нормального интервала Р–Р
перед паузой.

1) паузе Р–Р
предшествует одинаковое Р–Р;

2)
длительность паузы равна сумме двух,
трех и более интервалов Р–Р основного
синусового ритма.

Рис.
111. Синоаурикулярная
блокада II степени 2-й тип Мобитца, при V
= 25 мм/с.

При
полной САУ-блокаде (III степени)
все синусовые импульсы блокированы и
ни один из них не может достичь предсердий.
В большинстве случаев не развивается
фатальная асистолия сердца, так как
возникает замещающий эктопический ритм
из предсердий, АВ-соединения или
желудочков.

Синусовая брадикардия

Специфика нарушения

Строение сердца

МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА - это... Что такое МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА?

В норме источником импульсов для сокращения сердца служат атипичные клетки миокарда, расположенные в правом предсердии. Эта зона называется синусовым узлом, и ритм, который он генерирует, является основным.

Если узел выходит из строя из-за дистрофии, миокардита или других причин, то его роль выполняет атриовентрикулярный узел (АВУ) или клетки проводящей системы предсердий. Это состояние называется миграцией ритма.

При смещении водителя ритма меняется частота и последовательность сокращений сердечной мышцы. При этом источник электрических импульсов может перемещаться по предсердиям и к АВУ. Синусовый узел теряет свою активность под влиянием эктопических (смещенных) сигналов, а затем его работа может восстанавливаться.

Миграция водителя ритма по предсердиям встречается и без заболеваний сердца, но чаще всего ей предшествуют:

  • вегетососудистая дистония с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы;
  • передозировка сердечных гликозидов;
  • сахарный диабет, тиреотоксикоз или гипотиреоз;
  • поражение вирусами или бактериями;
  • нарушение баланса микроэлементов;
  • физическое или эмоциональное перенапряжение.

При нарушении структуры миокарда (ишемия, миокардит, пороки сердца, кардиомиопатия, эндокардит), на фоне склеротических или опухолевых изменений поражается проводящая система сердца. Мышечные волокна теряют способность пропускать электрические импульсы. Возникающие блокады на одном из участков могут привести к остановке сердца.

В детском возрасте к формированию дефектного пути проведения сигналов приводят пороки развития или кислородное голодание.

В норме источником импульсов для сокращения сердца служат атипичные клетки миокарда, расположенные в правом предсердии. Эта зона называется синусовым узлом, и ритм, который он генерирует, является основным. Если узел выходит из строя из-за дистрофии, миокардита или других причин, то его роль выполняет атриовентрикулярный узел (АВУ) или клетки проводящей системы предсердий. Это состояние называется миграцией ритма.

Синусовая
брадикардия — замедление сердечной
деятельности ниже 60 ударов в минуту с
правильным ритмом (водитель ритма СУ).

1)
зубец Р синусового происхождения с
правильной электрической осью (
от 0° до 90°);

2) нормальный
интервал PQ;

3) нормальная форма
зубца Р;

4) ЧСС меньше 60 в 1
мин (40–50 в 1 мин);

5)
интервалы R–R равные или нет (сочетание
сСА).

Рис.
71. Синусовая
брадикардия
(Т — высокий, широкий, несиммет­ричный
— признак ваготонии).

Синдром
слабости синусового узла(СССУ)
— снижение
функции автоматизмаСУ,
возникающее под влиянием ряда
патологических факторов.

1) Упорная и
выраженная синусовая брадикардия, без
адекватного учащения ритма после
атропина, физической нагрузки и при
ортостатической пробе.

2)
Внезапное периодическое исчезновение
синусового ритма и замена его другими
эктопическими ритмами. Это может быть
после приступов пароксизмальной
тахикардии (рис. 72).

Рис.
72. Пароксизмальная
тахикардия после остановки СУ сменя­ется
эктопическим АВ-ритмом.

3)
Периодическое появление синоаурикулярной
блокады. При этом могут появляться
выскальзывающие сокращения или ритмы
(рис. 73).

Рис.
73. Синусовый
ритм после остановки СУ сменяется
эктопи­ческим АВ-ритмом (полная
синоаурикулярная блокада)

4) Стойкая и
выраженная брадисистолическая форма
мерцательной аритмии.

5)
Синдром тахикардии — брадикардии, когда
тахикардия (синусо­вая, пароксизмальная
тахикардия, мерцательная аритмия,
трепета­ние предсердий) сменяется
брадикардией (синусовая, остановка СУ,
миграция водителя ритма и т. д.) (рис.
72).

ЭКТОПИЧЕСКИЕ
(ПАССИВНЫЕ), ЗАМЕЩАЮЩИЕ
НАРУШЕНИЯ
РИТМА

(преобладают центры
автоматизма 2-го и 3-го порядка)

1) снижение
автоматизма СУ или полная блокада
синусовых импульсов,

2) повышение
автоматизма центров 2-го и 3-го порядка,

3) нарушение
проведения импульсов от СУ к предсердиям
или желу­дочкам.

В
тех случаях, когда подряд возникает 3 и
более сокращений сердца под влиянием
импульсов из эктопических центров, то
говорят об эктопических ритмах, если
меньше, то об эктопических комп­лексах.

Специалисты утверждают, что существует множество факторов, которые вызывают данное кардиологическое нарушение.

Выделяют причины, которые связаны с нарушениями работы сердца:

  • миокардит;
  • кардиосклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • ревматические поражения сердечной мышцы;
  • ишемия сердца;
  • врожденный порок сердца;
  • кардиомиопатия;
  • блокада сердца;
  • синдром слабости в синусовом узле.

Кроме того, существуют и другие факторы, влияющие на возникновение патологии. К таким относятся:

  • вегетососудистая дистония;
  • заболевания бактериальной или вирусной этиологии;
  • употребление некоторых медикаментозных средств (в частности, провоцирует патологию чрезмерное употребление сердечных гликозидов);
  • повышенный тонус блуждающего нерва;
  • операция на сердце.

Эти причины провоцируют патологическое явление как у детей, так и у взрослых. Но иногда факторами развития болезни у пациентов старшего возраста могут стать:

  • заболевания щитовидки;
  • дистрофические и дегенеративные изменения в организме;
  • опухолевые процессы;
  • кардиосклероз;
  • хирургическое вмешательство на сердечной мышце;
  • кардиомиопатия;
  • инфаркт;
  • гипертония;
  • сепсис.

К причинам возникновения состояния относятся также:

  • стрессовые и конфликтные ситуации;
  • плохое и несбалансированное питание;
  • постоянная утомляемость;
  • гиподинамия;
  • недостаточное количество определенных микроэлементов в организме;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • частое употребление алкоголесодержащих напитков;
  • курение;
  • гормональные изменения;
  • применение некоторых медикаментов.

Нередко обнаруживается патологическое состояние у беременных, что связано с гормональной перестройкой и значительными изменениями в организме в период вынашивания ребенка.

У спортсменов патология возникает в результате гипертонуса блуждающего нерва. Такое состояние может возникать из-за чрезмерных физических нагрузок.

Неспецифическая внутрижелудочковая блокада

О
нарушениях внутрижелудочковой
проводимости свидетельствует выраженная
зазубренность комплекса QRS
при достаточно большой амплитуде зубцов
ЭКГ (амплитуда QRS {amp}gt; 5 мм). При этом
отсутствуют признаки блокад ножек пучка
Гиса и ветвей левой ножки. Расщепления
QRS — чаще в средней или конечной части
комплекса, который не уширен или уширен
незначительно.

Причины:
ограниченный склеротический,
воспалительный, дегенеративный процесс
в миокарде или рубцовые изменения
миокарда. Зазубренность комплекса QRS
может наблюдаться и у здоровых людей.

Электрокардиографическими
признаками этой блокады являются
зазубрины или расщепления R или S в одном
или нескольких грудных отведениях при
R {amp}gt; 5 мм.

Adblock
detector