Простатит

Способ улучшения сократительной функции миокарда у больных с ишемической болезнью сердца — патент 2200551

5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Внутриаортальная
баллонная контрпульсация (ВАБК) —
прово­дится с целью выиграть время
для тщательного обследования пациен­та
и целенаправленного хирургического
вмешательства (ранняя реваскуляризация,
резекция аневризмы желудочка, ликвидация
разрыва межжелудочковой перегородки,
имплантация митрального клапана при
острой митральной недостаточности,
связанной с разрывом или дис­функцией
папиллярных мышц).

• недостаточность
клапана аорты;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

• аневризма аорты;

• аритмии, при
которых нарушается регулярность
сокращений желудочков (мерцательная
аритмия, частая экстрасистолия). Во
время проведения ВАБК, для еще более
значительного повышения сердеч­ного
выброса можно использовать инотропные
средства, особенно добутамин. При этом
существенно снижается вероятность
расширения зоны инфаркта, связанная с
увеличением под влиянием препарата
по­требности миокарда в кислороде.

Прогноз

      • ДН
        (кислородотерапия,
        при ДН II – III ИВЛ);

      • токсикоз

  • нейровегетативная
    блокада


    пипольфен, дроперидол, новокаин

  • восстановление
    микроциркуляции

    – поляризующая
    смесь, папаверин, но-шпа, курантил,
    трентал, никотиновая кислота

  • противосудорожные
    препараты,

  • купирование
    гипертермии.

      • НК

        детей с ВПС «бледного» типа – сердечные
        гликозиды)

      • ДВС
        (гепарин,
        свежезамороженная плазма, курантил,
        трентал, гордокс)

      • синпневмонический
        плеврит
        (повторная
        пункция при нарастании выпота,
        антибиотикотерапия)

      • метапневмонический
        плеврит
        (ортофен)

      • абсцесс,
        пиопневмоторакс
        (хирургическое
        дренирование полостей; пассивная или
        активная аспирация)

      • ателектаз
        (бронхоскопия)

        • амброксол
          – внутрь 1-2 года 15 мг 
          2 раза

(лазолван)
2- 5 лет 15 мг 
3 раза

6-12
лет 30 мг 
2-3 раза

ингаляции
1- 2 мл 
2 –3 раза в сутки

        • ацетилцистеин
          (АЦЦ)

          – внутрь 20 мг/кг/сут

ингаляционно
— 2 –4 мл 
3 раза/сут

органный
электрофорез, ДМВ, СМТ

Признак

Пневмония
типичная

Пневмония
атипичная

Лихорадка

выражена,
t
{amp}gt;
38

нет
или субфебрильная

Одышка

нет
или незначительная

выражена

Кашель

влажный

начинается
с кашля, кашель упорный, нарастающий

Хрипы

нет
или локализованные

рассеянные

Перкуссия

часто
укорочение

коробочный
звук

Рентгенологическая
картина

чаще
односторонний очаг или инфильтрат,
вовлечение плевры

двусторонние
множественные очаги с поражением
интерстиция

Возбудитель

E.coli,
Staphylococcus,
реже пневмококк,

H.influenzae

C.trachomatis,
реже
пневмоцисты,
спорно:
M. pneumoniae, U.urealyticum

  1. Парагрипп.
    Клиника, диагностика, лечение.

Этиология.
Существует 5 серотипов вируса парагриппа
(1, 2, 3, 4А, 4В), относящегося к группе
парамиксовирусов. Заражение происходит
воздушно-капельным путем от больного
или носителя. Описано латентное
персистирование. Инкубация 2—6 дней.

Клиническая
картина.
Серотип 1 вируса вызывает подъем
заболеваемости осенью каждого второго
года, в этом же сезоне увеличивается и
число заболеваний парагриппом, вызванным
типом 2 вируса, главным образом среди
детей 2—6 лет. Парагрипп, вызванный
серотипом 4 вируса, обычно представляет
спорадические случаи. Вирус серотипа
3 инфицирует детей грудного возраста,
являясь важным возбудителем бронхиолита.

Диагноз.
Ставят по данным обнаружения антигена
в носовом эпителии или по росту титров
специфических антител.

Лечение.
Такое же, как при гриппе, но специфический
иммуноглобулин не применяют.

Парамиксовирусы

Парагриппа
(5 серотипов)

  1. Инкубационный
    период

    среднем 48 часов)

  2. Стадия
    репродукции вируса.
    Вирус
    реплицируется в эпителиальных клетках
    верхних дыхательных путей (носоглотка,
    трахея, бронхи).

  3. Стадия
    распространения вируса
    .
    Вирус распространяется через верхние
    дыхательные пути. Возможно проникновение
    вируса в другие органы и системы
    гематогенным путем (ЦНС, сердце, мышечная
    система).

  • Выраженность
    интоксикации и местного процесса

  • Затяжной
    характер лихорадки, чаще постепенное
    начало

  • Катар
    дыхательных путей с выраженным отеком,
    продукцией слизи («влажный» катар) —
    обильная ринорея, влажный кашель

  • Гиперемия
    органов ротоглотки с отеком,

  • налеты
    на миндалинах, задней стенке глотки
    (фолликулярный, гранулематозный,
    пленчатый фарингит)

  • Конъюнктивит
    (фолликулярный, пленчатый)

  • Лимфаденит

  • Гепатомегалия

  • Диарея

  • Пятнисто-папулезная
    сыпь

  • «Ползучее»
    и волнообразное течение

  • Склонность
    к хроническому течению(верифицирующие
    признаки – аденоиды, гипертрофия небных
    миндалин, региональный лимфаденит,
    однотипность рецидивирующих заболеваний
    верхних дыхательных путей)

По
типу (по основному синдрому)

По
дополнительному синдрому

По
тяжести

1.
Катар дыхательных путей

(самая
распространенная форма)

1.
Круп

1.
Легкая

2.
Фарингоконъюнктивальная лихорадка

(самая
типичная форма)

2.
Бронхообструктивный синдром

2.
Средней

тяжести

3.
Конъюнктивит,

кератоконъюнктивит

3.
Диарея

3.
Тяжелая

4.
Пленчатый конъюнктивит

4.
Конъюнктивит

5.
Тонзиллофарингит

(чаще
у детей старше 5 лет)

6.
Пневмония

7.
Мезаденит

8.
Геморрагический цистит

  • Синдром
    крупа. Чаще
    во время эпидемии гриппа, во внеэпидемический
    период – при парагриппе

Чаще
при РС-инфекции у детей первых месяцев
жизни

  • Абдоминальный
    синдром – вирусная диарея (энтерит)

Чаще
при респираторно-кишечных, энтеровирусных,
аденовирусной и коронавирусных инфекциях
у детей младшего возраста

  • Поражение
    сердца

  • Острая
    почечная недостаточность. Чаще
    младший возраст

Особенности
эпидемиологии

  • Закрытые
    детские коллективы с низким уровнем
    здоровья – «парники» для формирования
    вирулентных штаммов возбудителя –
    старт эпидемии;

  • Источник
    инфекции — больной ребенок или с
    остаточными явлениями в ДДУ, школе

  • Срок
    изоляции не менее 6 дней

  • Допуск
    в ДДУ и школу не менее, чем через 10 дней
    без остаточных явлений

  • Трансплацентарный
    путь передачи – в/у инфицирование

  • Внутрибольничное
    инфицирование

Лабораторная
диагностика

Экспресс-
методы (через 2-3 часа)

  • Иммунофлюоресцентный
    (ИФ)

  • Реакция
    непрямой гемадсорбции (РНГ)

  • Реакция
    обратной непрямой гемагглютинации

Вирусологическая
диагностика (на
развивающихся куриных эмбрионах, в
культуре ткани, на лабораторных животных,
идентификация вирусов)

Способ улучшения сократительной функции миокарда у больных с ишемической болезнью сердца — патент 2200551

Серологическая
диагностика

  • РТГА,
    РСК – антитела в парных сыворотках
    крови

  • РНГА
    – концентрация антител в сыворотке и
    смывах со слизистой оболочки

Правила
лечения ОРВИ

  • При
    неосложненных формах

    антибактериальная терапия противопоказана

  • При
    легких формах

    противовирусные препараты не назначаются

  • При
    среднетяжелых формах

    этиотропная противовирусная терапия
    обязательна

  • При
    тяжелых формах

    препараты выбора – иммуноглобулины

  • Возможно
    сочетание препаратов с
    различным механизмом действия и путями
    введения

    Предпочтительна респираторная
    ингаляционная терапия

Препараты
интерферона

Природные

  • ЧЛИ
    сухой

    (1 000 МЕ ИФ а) – аппликации с экспозицией

  • Лейкинферон
    (10 000 МЕ ИФ а и интерлейкины) — в/м и
    ингаляционно

Синтетические

  • Реаферон
    (ампулы 10 000 МЕ/мл ИФ а-2а) в/м

  • Виферон-1
    (суппозитории 150 тыс. МЕ ИФа-2b
    с витаминами С и Е) детям до 7 лет по 1
    свече 2 раза в день

  • Виферон-2
    (суппозитории 500 тыс. МЕ ИФ а-2b
    с витаминами С и Е) детям старше 7 лет
    по 1 свече 2 раза в день

  • Кипферон
    (суппозитории 150 тыс. МЕ ИФ а-2b
    с витаминами С, Е и комплексный ИГ)

  • Гриппферон
    (флакон по 10 мл; в 1 мл 10 тыс. МЕ ИФ а-2b)
    –интраназально

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

  1. Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
  2. Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
  3. Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
  4. Острый миокардит — воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
  5. Постмиокардитический кардиосклероз,
  6. Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться — перикардит, тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Лечение снижения сократительной способности

Когда отмечается, что сократительная способность сердечной мышцы снижена по причине неправильного режима труда и отдыха или питания, человеку дадут общие рекомендации, предполагающие восстановление нормального баланса состояний активности и покоя, могут назначить витаминные препараты, пополняющие энергетические запасы среднего слоя сердца.

Дополнительно будет проводиться лечение, направленное на устранение первопричины патологического состояния. Его тактика зависит от болезни, спровоцировавшей развитие снижения сократимости сердечной мышцы. Если имеют место кардиологические заболевания, будут использоваться препараты, направленные на нормализацию кровообращения, стабилизацию процессов возбудимости в миокарде, а также антиаритмические средства.

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы. Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

  • кровать с
    приподнятыми на 15-20° ниж­ними
    конечностями,

  • кислород через
    маску со скоростью 8—15 л/мин.

  • парци­альное
    давление в артериальной крови от 70 до
    120 мм рт. ст., (менее 70 мм рт. ст., интубация
    – ИВЛ).

546848646

слои сердечной стенки, поражаемые при кардите

  • Заболевание вирусной этиологии проявляется классическими симптомами интоксикации и астенизации организма: слабостью, гипергидрозом, диспепсическими и энцефалитическими реакциями, колющей или давящей болью в сердце. Во время перкуссии, аускультации и дополнительных методов диагностики выявляют кардиомегалию, гипотонию, систолический шум, своеобразный «ритм галопа».
  • Бактериологический кардит распознать довольно сложно. Характерны лихорадка, боль в сердце, одышка, хрипы. У больных поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных значений, пульс становится частым и аритмичным. Острый бактериальный кардит сопровождается подкожными кровоизлияниями, расширением границ сердца, понижением артериального давления.
  • Неинфекционные формы кардита проявляются примерно такими же симптомами различной степени выраженности. Клиника ревмокардита определяется распространением воспаления на оболочки сердца. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиение при движении, боль за грудиной. У них во время обследования обнаруживают тахикардию, умеренную гипотонию, систолический шум у верхушки сердца, патологический ритм галопа. Затем появляются симптомы застойной сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма. В случае ревматического перикардита поражается клапанный аппарат сердца.
  • Врожденный кардит проявляется сразу после рождения. Больные дети имеют дефицит массы тела, быстро утомляются при кормлении, они очень беспокойны и бледны. При обследовании у малышей обнаруживают кардиомегалию, глухие тоны сердца, гепатомегалию, хрипы в легких, отечность тканей, миалгию, орхит, высыпания на коже и слизистых. Ранний внутриутробный кардит характеризуется разрастанием фиброзной ткани в миокарде без явных воспалительных признаков. Возможно развитие пороков сердца. Поздние кардиты проявляются классическими признаками воспаления без разрастания соединительной ткани.
  • Боли в сердце. Механизм развития: при нарушении обмена веществ в кардиомиоцитах накапливаются продукты метаболизма и молочная кислота. Эти вещества раздражают нервные окончания и вызывают боль. Неприятные ощущения локализуются в области верхушки сердца. Они имеют длительный характер, не исчезают после приема нитроглицерина. Часто они не связаны с физической нагрузкой. У некоторых пациентов приступ боли развивается спустя 2-3 часа время после физических и эмоциональных нагрузок.

Врожденные кардиты

6. Хирургическое лечение

Хирургическое
лечение у больных кардиогенным шоком
проводится дифференцированно, в
зависимости от клинической ситуации.
Баллонная ангиопластика показана
больным со средней тяжестью кардиогенного
шокаи больным с диффузной гипокинезией
и акинезией левого желудочка. Самые
тяжелые больные с кардиогенным шоком
или те, состояние кото­рых не улучшилось
в течение 24-48 ч от начала контрпульсации
и прове­дения коронарной баллонной
ангиопластики, должны быть направлены
на аорто-коронарное шунтирование.

Лечебный алгоритм в зависимости от вида кардиогенного шока

Показано влияние изменения сократимости на кривую Франка-Старлинга. Переход от А к В показывает повышение сократимости, или силу сокращения при данной преднагрузке. Переход от А к С показывает снижение сократимости.

• адекватное
обезболивание;

• симпатомиметики;

• фибринолитические
препараты и гепарин;

• низкомолекулярные
декстраны (реополиглюкин);

• нормализация
КЩС;

Способ улучшения сократительной функции миокарда у больных с ишемической болезнью сердца — патент 2200551

• вспомогательное
кровообращение (контрпульсация).

• прессорные
препараты;

• коррекция ОЦК.

• электроимпульсная
терапия;

• электростимуляция
сердца;

• антиаритмические
препараты.

Единственной
группой препаратов, обладающих
определенным по­ложительным эффектом
приданной патологии, являются
симпатомиме­тики. Препараты данной
группы оказывают специфическое
воздействие на сердечно-сосудистую
систему: повышают тонус кровеносных
сосудов в системе микроциркуляции (это
создает дополнительное сопротивление
работе сердца!

Препаратом
выбора при лечении истинного кардиогенного
шока является допмин(дофамин,
допамин). Он представляет собой
симпа-томиметический амин, который, в
организме является предшествен­ником
норадреналина. Допмин в малых дозах
стимулирует сердечные бета-рецепторы,
вызывая заметный инотропный эффект с
возрастанием УО. но без увеличения ЧСС.

Способ улучшения сократительной функции миокарда у больных с ишемической болезнью сердца — патент 2200551

Потребность миокарда в кислороде на
фоне использования малых доз допмина
возрастает, но в то же время и полностью
компенсируется за счет увеличения
коронарного кровотока. Воздействие
допмина на кровеносные сосуды полностью
отличается от действия других
симпатомиметиков. В малых дозах он
расширяет кровеносные сосуды почек
(профилактика преренальной формы ОПН)
и кишечника, в то же время, тонус других
кровенос­ных сосудов, таких, как вены
кожи и мышц, остается неизменным.

Допмин выпускается
в ампулах по 5 мл, содержащих в 1 мл 40 мг
активного вещества. Вводят допмин в/в
капельно, обычно в дозе от 2 до 10
мкг/кг/мин., предварительно содержимое
ампулы (200 мг) раз­водят в 400 мл
реополиглюкина или 400 мл 5-10% р-ра глюкозы
или 400 мл изотонического р-ра натрия
хлорида (допмин нельзя смеши­вать со
щелочными растворами). Такое разведение
создает концентра­цию допмина 500 мкг/1
мл или 25 мкг/1 капля. Зная это, нетрудно
рассчитать необходимую скорость введения
препарата в кап./мин.

Примечание. 1 мл
раствора содержит 20 капель. При скорости
влива­ния 2—4 мкг/(кг • мин.) дофамин
оказывает положительное действие на
бета-адренорецепторы, стимулируя
сократительную способность мио­карда
и дофаминовые рецепторы в почках, что
увеличивает почечный кро­воток.

При
скорости инфузии 4-10 мкг/(кг.мин.)
проявляется стиму­лирующее действие
препарата на бета2-адренорецепторы,
что приво­дит к расширению периферических
артерий (снижению постнагруз­ки) и
дальнейшему нарастанию сердечного
выброса. При данной до­зировке
происходит заметное увеличение МОС без
какого-либо уве­личения АД и ЧСС и
нормализации почечного кровотока.

При скорости
введения свыше 20 мкг/(кг. мин.) превалируют
альфа-стимулирующие эффекты, нарастает
ЧСС и постнагрузка, а сердечный выброс
снижается.

Подбор необходимого
количества препарата осуществляется
ин­дивидуально. Инфузию производят
непрерывно в течение от несколь­ких
часов до 3-4 суток. Среднесуточная доза
обычно 400 мг (у больно­го массой 70 кг).

Следует помнить
о следующих особенностях применения
препа­рата: допамин инактивируется
натрия бикарбонатом и другими щелоч­ными
растворами, противопоказан у больных
с дефицитом МАО и при приеме блокаторов
МАО, у больных феохромоцитомой, при
же­лудочковых аритмиях.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

1. Общие мероприятия.

1.1. Обезболивание.

1.2. Оксигенотерапия.

1.3. Тромболитическая
терапия.

1.4. Гемодинамический
мониторинг.

2. Внутривенное
введение жидкости (по показаниям).

3. Снижение
периферического сосудистого сопротивления.

4. Повышение
сократимости миокарда.

5. Внутриаортальная
баллонная контрпульсация.

6. Хирургическое
лечение.

Возможны ли последствия?

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

Сердечно-легочные взаимодействия.Так как кардиореспираторная система
функционирует как единое целое, дыхание
(самостоятельное или аппаратное) может
иметь глубокий эффект на гемодинамику.
Эти эффекты особенно выражены после
операции на сердце. Понимание сложных
взаимодействий между сердечно-сосудистой
и дыхательной системами решающее в
управлении этими больными.

Изменения
внутригрудного давления и дыхательных
объемов влияют на гемодинамику и
наполнение правого желудочка и левого
желудочка по-разному. Таким образом, ПЖ
и ЛЖ традиционно рассматриваются
отдельно в рассуждениях о кардиореспираторных
взаимодействиях. Эти эффекты подчеркивают
центральную роль этих взаимодействий
при управлении пациентом с СНСВ.

Транзиторное повышение внутригрудного
давления снижает преднагрузку ПЖ и
снижает постнагрузку ЛЖ, в то время как
самостоятельное дыхание или создание
отрицательного внутригрудного давления
снижает преднагрузку ПЖ и повышает
постнагрузку ЛЖ. Эффекты вентиляции на
постнагрузку ПЖ или ЛСС зависит прежде
всего от объема легких, становясь
минимальным на уровне функциональной
остаточной емкости.

Так как эффекты
внутригрудного давления противоположны
для правого и левого желудочка, стратегия
вентиляции зависит от того, доминирует
ли правожелудочковая или левожелудочковая
дисфункция. У пациентов с контрактильной
дисфункцией системного желудочка
положительное внутригрудное давление
может оказаться полезным вследствие
того, что такие маневры снижают
постнагрузку ЛЖ.

Расправление легких (lungrecruitment) у детей с
врожденными пороками сердца.Хотяlungrecruitmentсчитается важным принципом при вентиляции
пациентов с дыхательной недостаточностью,
легочный объем также является важным
фактором при управлении пациентами с
врожденными заболеваниями сердца.
Недавнее исследование обнаружило, что
нарушения газообмена у пациентов после
операции Норвуда в раннем периоде
нивелировались путем увеличенияPEEP,
предположительно приводя к расправлению
альвеол.

Эффекты вентиляции на легочный
кровоток.Управление легочным
кровотоком часто необходимо детям с
врожденными заболеваниями сердца,
вследствие избыточного или недостаточного
легочного кровотока. Манипуляции с ЛСС
у детей традиционно основываются на
кислороде, СО2и кислотно-основном
статусе. Подобно управлению пациентами
с легочной гипертензией, стратегии
вентиляции пациентов с нарушенным
легочным кровотоком включают открытие
альвеол, фракцию вдыхаемого кислорода,
гипервентиляцию и алкалоз.

У пациентов
с большим лево-правым шунтом, включая
патологию с единственным желудочком,
субатмосферные фракции вдыхаемого
кислорода или респираторный ацидоз
могут увеличить ЛСС и снизить таким
образом легочный кровоток. Субатмосферные
фракции кислорода должны быть использованы
с осторожностью так как они могут вызвать
снижение сатурации в легочных венах и
губительно сказаться на системной
доставке кислорода, особенно у
послеоперационного пациента.

Респираторный
ацидоз можно индуцировать путем
альвеолярной гиповентиляции или
изменением фракции вдыхаемого СО2у релаксированного пациента на
механической ИВЛ. Недавно полученные
данные по детям с гипоплазией левых
отделов сердца указывают, что увеличение
фракции вдыхаемого СО2могут быть
более эффективны, чем субатмосферные
фракции кислорода, для увеличения
церебрального и/или системного кровотока
у вентилируемых релаксированных
пациентов, но важно отметить, что эти
исследования не оценивают влияния СО2на пациентов с самостоятельным дыханием.

Увеличение ЛСС также можно вызвать
положительным давлением на вдохе (РЕЕР),
независимо от системного сосудистого
сопротивления. Когда комплайнс легких
нормальный, РЕЕР увеличивает ЛСС путем
компрессии межальвеолярных легочных
артериол. Увеличенные уровни РЕЕР должны
быть использованы с осторожностью,
поскольку это может снизить СВ путем
нарушения венозного возврата.

Влияние вентиляции с положительным
давлением на ЛЖ дисфункцию.Как
отмечено выше, стратегии вентиляции
зависят от того, лево- или правожелудочковая
дисфункция преобладает. Положительное
внутригрудное давление часто полезно
пациентам с дисфункцией системного
желудочка вследствие снижения ЛЖ
постнагрузки. В дополнение оптимальному
открытию альвеол, более высокие уровни
РЕЕР могут быть гемодинамически полезны
у этих детей.

Дыхательный объем у таких
детей надо поддерживать на уровне 8-10
мл/кг для избегания перерастяжения,
которое может увеличить ЛСС и постнагрузку
ПЖ. Кроме того, есть подтвержденные
данные, что более короткое время вдоха
может усилить наполнение ЛЖ у больных
с дисфункцией системного желудочка.
Так как изменения внутригрудного
давления могут иметь противоположные
гемодинамические эффекты, необходимо
оценить влияние на гемодинамику всех
респираторных маневров с упором на
системную доставку кислорода.

Влияние вентиляции с положительным
давлением на правожелудочковую
дисфункцию.Как отмечено выше, изменения
комплайнса желудочков делают пациента
с ПЖ-дисфункцией особенно чувствительным
к изменениям венозного возврата,
вызываемым изменениями внутригрудного
давления. Самостоятельный вдох усиливает
диастолический поток и, следовательно,
СВ у таких пациентов, поэтому им показана
ранняя экстубация.

Вследствие
отрицательного влияния вентиляции с
положительным давлением на правый
желудочек, стали изучаться альтернативные
режимы вентиляции, такие как вентиляция
с отрицательным давлением или
высокочастотная вентиляция (HFJV).
Так как ВЧ ИВЛ снижает среднее давление
в дыхательных путях (МАР) и ЛСС, поддерживая
сравнимые значения РаСО2, она
идеально применима пациентам с ПЖ
дисфункцией и/или легочной гипертензией.

У пациентов после операции Фонтена,
применение ВЧ ИВЛ снижало МАР, ЛСС и
увеличивало СВ. Похожим образом ИВЛ с
отрицательным давлением также увеличивало
СВ у пациентов с рестриктивной физиологией
после коррекции тетрады Фалло, как
показано на рис. 6. Похожие результат
наблюдались у пациентов с физиологией
Фонтена. Хотя технические трудности
метода ИВЛ с отрицательным давлением,
предотвратили его широкое распространение,
стратегии вентиляции пациентов с ПЖ
дисфункцией должны быть направлены на
минимизацию МАР с сохранением легочного
объема на уровне ФОЕ, при которой функция
легких, ЛСС и ПЖ постнагрузка оптимальны.
Для обеспечения минимальной ПЖ
постнагрузки у пациентов с ПЖ дисфункцией,
стратегии вентиляции должны быть
направлены на избежание увеличения
ЛСС.

Значительные
нарушения сократительной способности
миокарда у большинства выживших больных
ИМ, осложненным КШ, сохраняются. Поэтому
они нуждаются в тщательном медикаментозном
контроле и активной терапии после
выписки из стационара. Минимально
возможная терапия, целью которой является
уменьшение процессов ремоделирования
миокарда и проявлений сердечной
недостаточности (ингибиторы АПФ,
диуретики, -блокаторы
и сердечные гликозиды), снижение риска
тромбозов и тромбоэмболий (ацетилсалициловая
кислота, производные кумарина — варфарин
и др.), должна использоваться лечащим
врачом в отношении каждого пациента с
учетом складывающейся клинической
ситуации.

Приспособительные механизмы к нарушениям в системе кровообращения.

2. тоногенная дилятация,

3. компенсаторная гиперфункция,

4. компенсаторная гипертрофия миокарда.

1. централизацию кровообращения,

2. выход крови из депо,

3. усиление легочной вентиляции,

4. активацию эритропоэза.

Механизмы развития компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда.

Компенсаторная гиперфункция миокарда возникает при начальных явлениях острой перегрузки миокарда  при гипертоническом кризе, травматических пороках, быстром разрушении клапанов сердца. Нередко при этом возникает признаки острой недостаточности . Включаются механизмы срочной адаптации. Значительно возрастает выброс катехоломинов и учащаются сокращения мышц сердца.

Вследствие этого быстро растет расход и снижается концентрация АТФ и еще более креатинфосфата . Растет дефицит энергии, которой частично покрывается активацией гликолиза за счет расходования резервов гликогена миокарда. В первые часы такой напряженной работы сердца дефицит АТФ и КФ достигает максимума и это вызывает мощное усиление синтеза РНК и белка.

Значительное увеличение функции сердца  в здоровом организме и при нарушениях кровообращения ведет к усиленному распаду накопителя энергии АТФ и креатинфасфата и накопление продуктов распада усиливает активность генетического аппарата миоцита. Генетический аппарат миоцита стимулирует синтез рибосомной, транспортной и информационной РНК .

Итак повышенная нагрузка на миокард или повреждение его клеток через генетический аппарат миоцитов вызывает усиление синтеза РНК и белка в их цитоплазме и в меньшей степени  ДНК в ярдах. Растет масса каждой клетки и за счет этого растет масса и размер всего сердца в 2- 3 раза  нормальная масса сердца около 300г. Это явления называют гипертрофией.

Морфологически в гипертрофированном миокарде находят утолщение мышечных волокон смкм до 50мкм и увеличение размера их ядер. Увеличивается в миоцитах и количество их специфических ультраструктур — миофеламентов и содержание в них главного сократительного белка — актеомезина . Увеличивается количество и размер митохондрий. Нарастает масса саркоплазмы клеток одновременно происходит гиперплазия стромы миокарда, увеличивается количество сосудистых веточек в миокарде и гипертрофируется его нервные структуры.

Гипертрофия не нарастает бесконечно , т.к. при увеличении массы клеток , а значит и при нормализации интенсивности их работы приходит к нормальному уровню и степень расходования АТУ и креотинфосфата. При этом прекращается повышение стимуляции генетического аппарата, а значит прекращается усиление синтеза РНК и белка. Так “структурный след” стабилизируется а в случае прекращения повышенной нагрузки даже “стирается”, т.к.

5848846684486

масса сердца возвращается к исходной величине . Это вторая стадия развития компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда — стадия долговременной адаптации . Оно соответствует стадии болезни , называемой стадией компенсации. Это бывает у большинства больных с пороками сердца , гипертонической болезнью , гипертензией малого круга. Однако неблагоприятное течение болезни, ее прогрессирование могут привести переходу в третью стадию гиперфункции и к развитию хронической недостаточности сердца.

Третья стадия — это прогрессирование кардиосклероза и изнашивание структур миокарда. Гипертрофия, хотя и представляет колоссальной важности долговременное приспособление, является несбалансированной

формой роста ткани. В ходе гипертрофии и функциональные особенности тех структур, которые обеспечивают миокарду его нервную регуляцию, транспорт ионов, обеспечение энергией и ее использование увеличиваются меньше, чем масса миокарда . Отстает рост артериол и капилляров от увеличения размеров миоцитов, отстает рост оксонов симпатических нервных клеток и трата норадреналина превышает его ресинтез.

При утолщении каждой клетки отстает от роста ее массы увеличение поверхности и показатель поверхность масса может снижаться в 2,5 раза. Поэтому нарушается транспорт ионов в клетку и из нее, т.к. натрий- калиевый насос, натрии- кальциевый обменный механизм и другие важные системы транспорта ионов и различных веществ расположены в мембране.

Поэтому же затрудняются условия питание клетки поступление в нее кислорода . Постепенно выявляется также и отставание роста числа и размера митохондрий- места образования энергии. Вот почему часть мышечных клеток погибает и заменяются соединительной тканью, развивается кардиосклероз, снижается сократительная сила сердца. Этот процесс называют изнашиванием гипертрофированного миокарда и развитием его преднедостаточности.

С гипертрофией миокарда тесно связанно явление тоногенной дилятации. Дилятация сердца — это расширение его полостей избытком крови. Тоногенной называют дилятацию полостей сердца на стадии компенсированных нарушений кровообращения, когда еще достаточно велика сократительная сила миокарда. На этой стадии мышца сердца, растянутая в фазу диастолы большим объемом крови, последующей систоле по закону Старлинга, усиленно сокращается.

Когда нарастает изнашивание миокарда и его сократительная сила снижается , растяжение полостей сердца нарастает за счет моногенной дилятации. Теперь в фазу систолы сила снижается растяжение полостей сердца нарастает за счет моногогенной дилятации. Теперь в фазу систолы сила сокращения мышечных волокон уже возрастает соответственно величине их диастолического растяжения.

Способ улучшения сократительной функции миокарда у больных с ишемической болезнью сердца — патент 2200551

Закон Старлинга при данном состоянии миокарда уже утратил силу. Кровь не может полностью изгнана из желудочков и они значительно растягиваются в поперечнике. Границы сердца расширяются. Иногда остаток крови в конце систолы может в 3-4 раза превосходить ударный объем. Тем не менее, даже в таких условиях сердце может еще годами сохранять относительно достаточную работоспособность.

Внесердечные компенсаторные механизмы.

К внесердечным (экстракардиальным) механизмам относят такую приспособительную сосудистую реакцию как централизация кровообращения. Даже не большие снижения сердечного выброса рефлекторно, путем возбуждения барорецепторов артерий, возбуждает симпатические сосудосуживатели большинство органов и тканей ( кроме сосудов мозга, сердца, легких).

Происходит обогащение крови эритроцитами за счет сужения сосудов органов, депонирующих кровь с более высоким количеством клеток в единице объема. При этом возрастает и объем циркулирующей крови ( ОЦК ) .

Позднее количество эритроцитов в крови нарастает путем усиления эритропоэза, гипоксия способствует образованию эритропоэтина который стимулирует развитие эритроцитов .

Способ улучшения сократительной функции миокарда у больных с ишемической болезнью сердца — патент 2200551

К тканевым приспособительным механизмам относят увеличение мощности митохондрии тканях возрастание в связи с этим их способности извлекать кислород из тканей . Усиливаются и анаэробные процессы образования энергии в тканях .

Кроме того, начальные трудноуловимые нарушения гемодинамики через нервно — эндокринную регуляцию тормозят основной обмен и снижают двигательную активность организма, снижая его требования к системе кровообращения.

Причины развития стадии декомпенсации кровообращения.

Переход компенсированной стадии болезни органов кровообращения в стадию декомпенсации может быть обусловлен 1) дезадаптация гипертрофираванного миокарда ( его изнашиванием) или 2) усилением помех циркуляции крови то есть прогрессированием болезни ( поражения органов сердца, гипертонии, склероза сосудов и т.д.) . Обычно оба эти неблагоприятных изменения сочетаются в ходе развития болезни и возникновения недостаточности кровообращения.

Расстройства циркуляции крови вследствие несостоятельности сократительной функции миокарда — это сердечная недостаточность. Нарушение гемодинамики при первично возникающем нарушение кровотока по сосудам называют сосудистой недостаточностью. В конечном итоге при обоих видах недостаточности кровообращения в большей или меньшей степени расстраивается кроваток по сосудам и передвижение крови сердцем.

Разгрузочные сосудистые рефлексы при развитии сердечной недостаточности.

При развитии сердечной недостаточности сердце не в состоянии переместить в артерии всю кровь которая притекает к нему по венам. Такое несоответствие не может поддерживаться длительное время, так как это не совместимо с жизнью. Несоответствие притока оттоку имеет место только в течении короткого начального периода возникновения недостаточности сердца или при ее прогрессировали. Это несоответствие прекращается благодаря рефлекторному включению ряда разгрузочных сосудистых реакций.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Падающая на сердце нагрузка складывается из величины притекающей к нему крови, которое сердце перегоняет малый круг в артерии и из сопротивления, которое встречает на своем пути изгоняемая кровь. Эта нагрузка может быть снижена как путем уменьшения венозного притока, так и в следствии снижения сопротивления сосудистого о русла.

В.В.Парин в эксперименте установил что переполнение кровью правого сердца и возбуждение его барорецепторов рефлекторно вызывает заполнение сосудов кровяных депо. Таким образом, начавший было накапливается в ослабевшем сердце избыток венозной крови отводится побочным путем, объем циркулирующей крови (ОЦК) при этом снижается, что при выраженной сердечной недостаточности играет положительную роль. Известное лечебное воздействие – кровопускание — аналогично этому естественному приспособительному механизму.

Описание и распространенность

Неревматический кардит у детей встречается нередко, но диагностировать это заболевание довольно трудно ввиду отсутствия конкретных критериев диагностики. Клиническая картина вариабельна. В среднем, половина одного процента всех детей, находящихся на госпитализации, страдают неревматическим кардитом.

Большое значение в развитии болезни имеет ухудшение микроциркуляции, повышение степени проницаемости сосудов, что приводит к отечности тканей миокарда и отложению иммуннокомплексов. К развитию проницаемости сосудов приводит высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов.

Фагоцитоз и элиминация вирусов заканчиваются через 10 дней после появления болезни. По истечении 14 дней в сердце они уже отсутствуют. В дальнейшем ускоряется выработка коллагена с уплотнением и превращением в фиброз, который начинает замещать участки некроза.

Наличие вирусов в сердце в течение длительного периода – явление достаточно редкое. Но если это происходит, кардит приобретает рецидивирующий вид заболевания.

После ухода вирусов из тканей миокарда в пораженных клетках длительный период сохраняется нарушение обмена нуклеинов. Под воздействием возбудителей клетки начинают приобретать антигенный характер, образуя при этом определенные антитела. По причине того, что поврежденные и здоровые клетки имеют одинаковый антигенный характер, появляющиеся антитела начинают вступать в контакт со здоровыми клетками миокарда, имеющую перекрестный характер.

Это приводит к образованию новых аутоантигенов, которые стимулируют производство антител. В результате начинается аутоиммунный процесс, приводящий к хронической форме кардита.

Иммунный статус организма также играет важную роль в развитии аутоиммунного процесса. В результате трансформации кардита вирусной природы в аутоиммунный процесс происходит увеличение производства антикардиальных антител и активация клеточного иммунитета.

Классификация неревматических кардитов у детей

Патогенез кардитов рассматривается таким образом: возбудитель попадает непосредственно в ткани сердца (эндокард, миокард, эпикард и околосердечную сумку – перикард), проникая в миоциты (особый тип клеток, составляющий основу мышечной ткани), где происходит его репликация, а именно, воспроизведение возбудителей преимущественно за счет белковых структур клетки, что существенно нарушает функционирование клеток-хозяев.

В ответ на инфекционное поражение повышается выработка интерферона в организме, который препятствует дальнейшему поражению тканей сердца. Затяжная реакция организма на внедрение возбудителя в ткани сердца наблюдается крайне редко. В таких случаях речь идет о латентной, персистирующей инвазии. Как правило, возбудитель блокируется и элиминируется в скором времени.

Ревматизм – системный воспалительный процесс с основным очагом локализации в оболочках сердца. Ревмокардит – основное проявление ревматического процесса в организме.

Неревматические кардиты диагностируются у пациентов всех возрастных групп и половой принадлежности. Однако чаще кардиты диагностируются в раннем возрасте. Мальчики в большей степени подвержены риску развития кардита.

В современной медицинской практике предусматривается классификация неревматических кардитов по периоду возникновения, типу возбудителя, степени тяжести, характеру течения, исходу.

По периоду возникновения различают врожденные и приобретенные кардиты. Врожденные кардиты являются следствием перенесенной матерью вирусной либо бактериальной инфекции. Ранние врожденные кардиты являются результатом перенесенного заболевания на 4-7 неделях беременности. Поздний врожденный кардит развивается в результате перенесенных инфекций в третьем триместре беременности. Приобретенные кардиты у ребенка встречаются крайне редко и являются следствием перенесенной острой инфекции (сепсис, грипп, пневмония).

По типу течения кардиты различают:

  • Острый – длительность воспалительного процесса до 3 месяцев;
  • Подострый – длительность кардита до 18 месяцев;
  • Хронический – длительностью более 18 месяцев.

Способ улучшения сократительной функции миокарда у больных с ишемической болезнью сердца — патент 2200551

При диагностике кардит у детей необходимо дифференцировать с митральным стенозом, врожденным пороком сердца, опухолевыми процессами в сердце, ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Возможными исходами кардитов являются:

  • Полное выздоровление, о котором можно судить по истечениимесяцев с начала заболевания. При хроническом и подостром течении кардитов полное выздоровление, как правило, не наступает;
  • Аритмия – осложнение при кардите у детей, характеризующееся стойким нарушением сердечных ритмов. Нередко данное осложнение является причиной смерти детей при хронических формах кардитов;
  • Кардиосклероз и гипертрофия миокарда – при таких осложнениях кардиты у детей характеризуются более тяжелым течением, нередко с летальным исходом;
  • Легочная гипертензия – изменение сосудов бассейна легочной артерии стойкого характера, что ухудшает прогноз заболевания.

При приобретенном остром и подостром кардите симптомы изначально могут иметь экстракардиальный характер (не обусловленные нарушением функции сердца), к которым относятся:

  • Пониженный аппетит;
  • Вялость, быстрая утомляемость, раздражительность;
  • Тошнота, рвота.

Симптоматический комплекс кардитов может быть дополнен признаками инфекции, вызвавшей заболевание: кожные покраснения и высыпания, орхит, миалгия. В ходе развития патологии кардита, симптомы дополняются признаками сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, аритмия). У детей в раннем возрасте появляется беспокойство, кашель. Боль в области сердца, о которой ребенок еще не может сообщить, определяется по реакции ребенка на движения его тела (ребенок рефлекторно избегает резких движений, плачет при движениях), а также по поверхностному дыханию (движение грудной клетки при вдохе вызывает болезненные ощущения, что провоцирует ребенка существенно ограничить глубину вдоха).

Часто применяется лечебная физкультура, в периоды ремиссии, наоборот, физические нагрузки противопоказаны (рекомендуется освобождение от физкультуры в школе, дополнительный выходной день).

После перенесенного кардита противопоказано проведение профилактических прививок в первые 3 – 5 лет. При своевременной диагностике и правильной тактике лечения кардитов прогноз благоприятный.

Рассмотрим все особенности этого заболевания, развитие в организме, причины возникновения, симптоматику и методы диагностики, схемы лечения и прогнозы на выздоровление. Просто о важном!

К развитию кардитов чаще всего приводят инфекционные заболевания. Поражение миокарда может произойти в результате воздействия на организм таких возбудителей, как вирусы, грибы, риккетсии, микробы. Основным фактором считаются вирусы. Большой тропностью к тканям сердца обладают энтеровирусы, возбудители краснухи, гриппа, ветрянки.

Замечено, что спектр возбудителей, вызывающих патологию сердца, имеет определенную зависимость от возраста. Например, в первые годы кардиты чаще развиваются в результате воздействия энтеровирусов. После пятилетнего возраста кардиты вызываются наиболее часто стрептококковой инфекцией. Это значит, что заболевание имеет инфекционное происхождение.

Неинфекционные факторы гораздо реже приводят к патологии миокарда: диффузные патологии соединительных тканей, лекарственные или пищевые аллергии.

Чем пароксизмальная форма фибрилляции предсердий отличается от остальных и как она проявляется? Мы расскажем!

Узнайте, как лечить синусовую аритмию сердца и что за препараты выписывают врачи, вот в этом материале.

Поставили диагноз «синусовая брадикардия»? Выясните все об этом явлении из нашей обзорной публикации.

Исходом и осложнениями неревматических кардитов у детей могут являться выздоровление, сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная), гипертрофия миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболия, легочная гипертензия, констриктивный перикардит и пр.

Врожденные кардиты

Способ улучшения сократительной функции миокарда у больных с ишемической болезнью сердца — патент 2200551

Клиника позднего врожденного неревматического кардита у детей развивается на 2-3 году жизни. Часто протекает с поражением 2-х или 3-х оболочек сердца. Признаки кардиомегалии и сердечной недостаточности выражены в меньшей степени, по сравнению с ранним кардитом, однако в клинической картине преобладают явления нарушения ритма и проводимости (трепетания предсердий, полная атриовентрикулярная блокада сердца и др.). Наличие у ребенка судорожного синдрома указывает на инфекционное поражение ЦНС.

Острый неревматический кардит чаще развивается у детей раннего возраста на фоне перенесенного инфекционного процесса. Неспецифическая симптоматика характеризуется слабостью, раздражительностью, навязчивым кашлем, приступами цианоза, диспепсическими и энцефалитическими реакциями. Остро или постепенно возникает левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся одышкой и застойными хрипами в легких.

Для подострого кардита характерна повышенная утомляемость, бледность, аритмии, сердечная недостаточность. Хронический неревматический кардит обычно свойственен детям школьного возраста; протекает малосимптомно, преимущественно с экстракардиальными проявлениями (слабостью, утомляемостью, потливостью, отставанием в физическом развитии, навязчивым сухим кашлем, тошнотой, болями в животе).

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных. Электрокардиография при кардитах не демонстрирует каких-либо патогномоничных признаков; обычно у детей выявляются длительно сохраняющиеся нарушения ритма сердца, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса, признаки гипертрофии левых отделов сердца.

При проведении иммунологического анализа крови отмечается повышение иммуноглобулинов (IgM и IgG), нарастание титров вирусных антител. Наиболее точные диагностические сведения возможно получить при эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы.

Медикаментозную терапию неревматического кардита у детей составляют НПВС, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды, диуретики, препараты метаболического действия, антиагреганты, антикоагулянты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и др. Если известен этиологический фактор неревматического кардита, ребенку назначается соответствующее этиотропное лечение (иммуноглобулины, интерфероны, антибиотики).

На амбулаторном этапе показаны реабилитационные мероприятия в условиях санатория кардиоревматологического профиля. Диспансерное наблюдение детей, перенесших острый и подострый неревматический кардит, проводится в течение 2-3 лет; врожденный и хронический варианты требуют пожизненного наблюдения. Профилактические прививки детям, перенесшим неревматический кардит, проводятся после снятия с диспансерного учета; хронический кардит является противопоказанием к вакцинации.

Профилактика врожденного неревматического кардита у детей заключается в предупреждении внутриутробного инфицирования плода. Исключить развитие приобретенного кардита позволяет закаливание ребенка, лечение очаговых инфекций, предупреждение поствакцинальных осложнений.

  • Необходимо диагностировать и корригировать некардиальные причины малого сердечного выброса: гиповолемию, напряженный пневмоторакс, тампонаду сердца, гипоксию, гиперкапнию, ацидоз, анемию, гипотермию, сепсис и электролитные расстройства.
  • Гипоксия, ацидоз и гипотермия также могут являться поздними последствиями малого сердечного выброса.
  • Если наблюдается постепенное снижение гематокрита, ищите источники кровотечения.
Важно знать, что сниженная сократимость мышечной ткани может быть из-за следующих проблем со здоровьем:
  • авитаминоз;
  • миокардит;
  • кардиосклероз;
  • гипертиреоз;
  • повышение обмена веществ;
  • атеросклероз и др.
  • при тяжелой травме головного мозга;
  • при остром инфаркте миокарда;
  • во время операции на сердце;
  • при ишемии миокарда;
  • из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.
  1. Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.
    • нарушение коронарного кровообращения;
    • хроническое легочное сердце;
    • анемия, уровень гемоглобина в крови менеег/л;
    • горная болезнь;
    • артериальная гипертензия;
    • пороки сердца;
  • Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;
    • длительные стрессы;
    • депрессии;
    • неврозы;
  • Непосильные физические нагрузки
    • чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
    • интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
    • интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);
  • Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;
    • панкреатит;
    • цирроз;
    • синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);
  • Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;
    • авитаминоз;
    • диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;
  • Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;
    • почечная и печеночная недостаточность;
    • подагра;
    • сахарный диабет;
    • ожирение;
  • Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.
    • тиреотоксикоз;
    • болезнь Кушинга;
    • климакс;
    • период полового созревания;
  • Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.
    • алкоголь;
    • никотин;
    • наркотики;
    • прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
    • промышленные яды;
  • Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:
    • кислородное голодание плода;
    • внутриутробные инфекции;
    • перинатальная энцефалопатия;
    • физические и психологические перегрузки, стрессы;
    • нарушение ритма;
    • тромбоз или тромбоэмболия;
    • воспаление легких;
    • вирусные инфекции;
    • анемия;
    • хронический алкоголизм;
    • снижение функции почек;
    • избыток гормонов щитовидной железы;
    • длительное применение медикаментов (гормональных, противовоспалительных, повышающих давление), чрезмерное поступление жидкости при инфузионной терапии;
    • быстрый набор веса;
    • миокардит, ревматизм, бактериальный эндокардит, скопление жидкости в околосердечной сумке.
    1. серьезное поражение головного мозга;
    2. следствие неудачного оперативного вмешательства;
    3. болезни, связанные с сердцем, например, ишемия;
    4. после инфаркта миокарда;
    5. следствие токсического воздействия на мышечную ткань.

    1.1. Обезболивание.

    • Препарат выбора:
      морфин в дозе 2-5 мг, при необходимости
      введение препарата можно повторять
      через 30-60 минут. Морфин может вызывать
      расшире­ние периферических вен,
      уменьшение венозного возврата крови
      к серд­цу и давления наполнения
      желудочков. Если данный эффект
      нежелате­лен, его легко можно устранить
      внутривенным введением жидкости.

    • Атаралгезия,
      включаю­щая сочетание НПВС (анатгин,
      кетопрофен и т. п.) или наркотических
      аналгетиков (фентанил) с диазепамом в
      дозе 3-5 мг. Через 30—60 минут инъекции
      препарата можно повторять.

    Миокардиодистрофия. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

    Симптомами кардитов могут быть субфебрильная температура (высокая температура бывает редко), слабость, повышенное потоотделение. Появляются жалобы на покалывание в области сердца или сильные боли. При поражении миокарда характерны тахикардии, перебои в работе этого органа, появление одышки.

    Способ улучшения сократительной функции миокарда у больных с ишемической болезнью сердца — патент 2200551

    При визуальном осмотре обнаруживается посинение губ, носогубного участка, повышенное сердцебиение. При тяжелых формах пульс иногда альтернирующий.

    Для легкой формы заболевания характерно слабое изменение размеров сердца. Граница сердечной тупости смещена влево. При тяжелой форме сердце значительно увеличивается, границы его смещаются во все стороны. Артериальное давление обычно понижено или в норме.

    Обычно определяют ослабление тонов сердца, расщепление 1 тона. Иногда выявляются 3 и 4 тоны с ритмом «галопа». Это говорит о том, что снижены тонус миокарда и его сократительная функция. Также бывают выявлены мышечные систолические шумы. Нередко шумы происходят из-за образующегося в результате заболевания пролапса митрального клапана.

    К сердечной недостаточности приводит снижение сократительной функции. Для нее характерна одышка, увеличение вен на шее, размеров печени, отечность.

    Лабораторные данные неспецифичны. Обычно бывают выявлены в анализах лейкоцитозы, повышение СОЭ, диспротеинемии, наличие СРБ. Повышенные уровни АсАт и КФК говорят о том, что имеется некроз кардиомиоцитов, что более характерно для тяжелой формы. У пациентов с острым кардитом вирусного характера выделяют бактерии и вирусы.

    В анализах крови увеличиваются титры противовирусных антител, что зависит от вида инфекции. Иммунный статус также изменен. В крови находят антикардиальные антитела.

    Немалую роль в диагностике миокардитов отводят ЭКГ, которая может показывать поражение миокарда даже при легкой форме заболевания. Данные, полученные с помощью эхоКГ малоспецифичны. Обычно выявляются дискенизии миокарда, накопление малого объема жидкости в перикарде, увеличение размеров левого желудочка и предсердия.

    Показано влияние повышения (1) и снижения (2) сократимости на петлю зависимости давления от объёма.

    Инфекционные формы, характерные для маленьких детей, характеризуется чаще всего ярким кардиальным синдромом, нередко с проявлением перикардитов, которые проявляются даже раньше, чем поражения миокарда.

    Для энтеровирусных патологий более характерны поражение миокарда в сочетании с энцефалокардитами. Обычно при этом всегда происходит возникновение недостаточности кровообращения. При устранении этой проблемы в начале болезни, динамика улучшения состояния происходит достаточно быстро — в течение трех недель.

    При поражениях сосудов миокарда явное увеличение размеров сердца достаточно редко. Но для этого вида характерен сильный болевой синдром. Также иногда выявляются сыпи, микрогематурии, артралгии.

    Если у маленьких детей имеются врожденные пороки сердца, этот фактор еще больше затрудняет установку правильного диагноза. Причинами гипердиагностики кардита могут стать аритмии, возникшие в результате вегетативных дисфункций.

    О неотложной терапии при пароксизмальной желудочковой тахикардии и чем отличается эта форма от наджелудочковой, читайте тут.

    О том, как лечить синусовую тахикардию и чем она опасна, вы можете прочесть в следующей статье.

    Снижение сократительной способности миокарда выявляется при помощи ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторинга, ЭхоКГ, фрактального анализа сердечного ритма и функциональных проб. ЭхоКГ при исследовании сократительной способности миокарда позволяет измерить объем левого желудочка в систолу и диастолу, благодаря чему можно вычислить минутный объем крови. Также проводятся биохимический анализ крови и физиологическое тестирование, измерение артериального давления.

    Для оценки сократительной способности миокарда рассчитывается эффективный сердечный выброс. Важным показателем состояния сердца является минутный объем крови.

    Для определения силы миокарда используется показатель величины фракции выброса. Она рассчитывается как соотношение между поступившим количеством крови в аорту к объему содержимого левого желудочка в фазе расслабления. Измеряется в процентах, определяется при УЗИ автоматически, программой обработки данных.

    Повышенный сердечный выброс может быть у спортсменов, а также при развитии гипертрофии миокарда на начальной стадии. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

    Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

    • анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
    • ЭКГ для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена пробами с физической нагрузкой;
    • МРТ для выявления пороков, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, последствий ишемической и гипертонической болезни;
    • рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
    • радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

    При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

    Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

    • стандартная электрокардиограмма;
    • ЭКГ с нагрузочными пробами;
    • холтеровское мониторирование;
    • ЭХО-К.

    Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.

    СМ на ЭХО-КГ

    Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).

    Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.

    Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:

    • недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
    • объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
    • ишемической болезни сердца;
    • некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
    • аневризм сердца.

    Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).

    Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

    • сердечной астмы с появлением у больного:
    • экспираторной одышки (нарушенный выдох),
    • навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
    • клокочущего дыхания,
    • бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).
    • уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;
    • уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;
    • нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;
    • неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.

    Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы.

    • расширение полостей сердца;
    • снижение двигательной активности;
    • симметричное утолщение стенок желудочков;
    • нарушение сократительной способности сердца;
    • отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;
    • нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;
    • нарушена систолическая функция желудочков. Они сокращаются недостаточно сильно и выталкивают уменьшенный объем крови в артерии.

    Данные отклонения возникают на поздних стадиях миокардиопатии. У большинства больных симптомов не обнаруживается.

    • снижение давления в камерах сердца и сосудах – следствие снижения сократительной функции сердца.
    • увеличение скорости и объема циркулирующей крови при МКД вызванной тиреотоксикозом.
    • обратный заброс крови из желудочков в предсердия при нарушении работы клапанов.
    • признаки патологии сердца, вызвавшей появление миокардиодистрофии (пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).

    Ядерно-магнитно-резонансная томография

    • очаговые или диффузные поражения миокарда;
    • неравномерное утолщение стенок сердца (на ранних этапах) или истончение (на третьей стадии);
    • увеличение камер сердца.

    Рентгеноскопия

      снижение пульсации сердца;

    СМ на ЭХО-КГ

    Хронический кардит часто принимает затяжное течение, на фоне которого развиваются различные осложнения.

    Чтобы правильно поставить диагноз кардит, необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы. Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогут результаты инструментально-лабораторных исследований.

    1. В крови больных выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия.
    2. Микробиологическое исследование отделяемого носоглотки позволяет выделить возбудителя болезни. В крови — антибактериальные, противовирусные и антикардиальные антитела.
    3. Данные иммунограммы указывают на характерные изменения в иммунном статусе – повышение иммуноглобулинов IgM и IgG, нарастание титров антител.
    4. При подозрении на ревмокардит больным рекомендуют сдать кровь на ревматоидный фактор.
    5. Электрокардиография — важный инструментальный метод, обнаруживающий поражение миокарда при кардите и выявляющий аритмию, АВ-блокаду, гипертрофию левых камер сердца.
    6. ФКГ — систолический шум, появление патологических 3 и 4 тонов.
    7. Рентгенография органов грудной полости — кардиомегалия, увеличение вилочковой железы у детей, застойные явления в легких.
    8. Ангиокардиография – исследование полостей сердца и коронарных сосудов путем введения контрастного вещества. На полученном изображении видны коронарные артерии и камеры сердца. Эта методика позволяет оценить форму и размер левого желудочка, состояние межжелудочковой перегородки, наличие тромбов в сердце.
    9. УЗИ сердца – расширение камер сердца, скопление экссудата в перикардиальной полости.

    Тактика лечения

    Лечится заболевание комплексно и поэтапно. Требует длительного времени. Врач учитывает все нюансы: остроту процесса, насколько своевременно больной обратился за помощью, в какой форме протекает заболевание, что явилось его причиной, а также возраст заболевшего, его общее физическое состояние.

    При острой форме или резком обострении хронического кардита требуется госпитализация на 10-14 дней и до 1 месяца. В первой острой фазе назначают этиотропные антибактериальные препараты. Больной соблюдает строгий постельный режим.

    Обязательна специальная диета – продукты, обогащенные солями калия, витаминами (рекомендованы: печеный картофель, курага, изюм), ограниченное потребление соли. Не следует употреблять продукты, задерживающие выведение жидкости из организма для профилактики отеков. Если заболевание протекает тяжело, назначают кислородотерапию.

    При снятии острого воспаления сердечных оболочек допустимо амбулаторное лечение.

    В первые два месяца лечения больной принимает противовоспалительные нестероидные препараты – индометацин, вольтарен в комплексе с витаминами, антигистаминными лекарствами и калием. Часто назначаются диуретики.

    При тяжелом затяжном течении болезни врач может назначить преднизолон. В случае возникновения сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды. Если появляются признаки внутрисосудистого свертывания крови, назначаются препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы в миокарде. Возможно проведение антиаритмической терапии.

    Когда процесс проходит острый период, человеку рекомендованы занятия лечебной физкультурой.

    Однако значительные физические нагрузки категорически противопоказаны. Детей освобождают от физкультуры и субботников. Профилактические прививки возможны не ранее, чем через пять лет и после консультации с кардиологом.

    Кардиолог

    Также рекомендовано восстановительное лечение в специальных санаториях кардиологического профиля. Кардиолог или кардиоревматолог ведут наблюдение за пациентом в течение года: проводятся плановые осмотры и назначаются ЭКГ раз в три месяца.

    Тактика лечение кардитов у детей следующая:

    • уничтожение возбудителя заболевания;
    • уменьшение воспаления;
    • восстановление иммунной реактивности организма;
    • улучшение состояния сердечно-сосудистой системы;
    • восстановление метаболизма в миокарде.

    Если болезнь вызвана стрептококковыми инфекциями, используют пенициллин, клафоран, ампиокс. Для улучшения иммунной реактивности организма применяют внутривенно иммуноглобулины на протяжении 5 дней. Для воздействия на иммунную систему возможно применение экзогенного интерферона-альфа-2, выпускаемого в суппозиториях. Он обладает антивирусным эффектом.

    При тяжелой форме назначается преднизолон перорально в течение месяца. При диффузном заболевании и возникновении сердечной недостаточности назначают глюкокортикоиды.

    Из диуретиков при недостаточности кровообращения возможно назначение верошпирона, триампура в комбинации с фуросемидом.

    Для снижения нагрузки на миокард показано применение милпринона. Курс обычно короткий. При наличии склонности к тромбообразованию целесообразно включать в терапию дезагреганты (трентал, курантил).

    В острый период и при обострении лечение проходит в стационаре. В этих периодах физическую активность следует ограничивать на 2 недели. Терапия направлена на восстановление измененных функций сердца и нормализацию кровообращения.

    https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

    В рационе питания ребенку назначают богатую витаминами пищу с ограниченным содержанием соли. Объем употребления жидкости назначают исходя из диуреза. При улучшении кровообращения количество соли и жидкости доводят до нормы.

    Adblock
    detector