Простатит

Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

лидокаин,
тримекаин, мексилетин, фенитоин, орнид,

флекаинид,
ритмилен;

https://www.youtube.com/watch?v=hnPWs06GmWM

хинидин,
новокаинамид, этмозин, этацизин,
препараты

калия, амиодарон,
гилкритмал;

гилуритмал,
ритмилен, амиодарон, пропафенон.

Нередко в лечении
аритмий применяются одновременно
несколько антиаритмических препаратов,
что позволяет снижать дозу каждого из
них для для уменьшения риска осложнений.
Однако, некоторых комбинаций
антиаритмических средств следует
избегать. Не рекомендуется совместный
прием препаратов Ia и Ic классов /опасность
развития блокад/, II и III классов /угнетение
активности синусового узла и ухудшение
AV-проводимости/, препараты II и IV классов
при внутривенном введении /опасность
возникновения брадикардии и асистолии/.

Лечение
экстрасистолической аритмии.
Наджелудочковые
экстрасистолы, как правило. хорошо
переносятся больными и специального
лечения не требуют. Рекомендуется
избегать кофе, крепкого чая, приема
алкоголя, иногда назначаются седативные
препараты. Антиаритмические препараты
назначают только в тех случаях. когда
больные субъективно плохо переносят
экстрасистолы или они могут провоцировать
приступы пароксизмальных тахиаритмий.

Лечение
желудочковой экстрасистолии
в первую очередь зависит от конкретной
причины, вызвавшей ее появление. При
так называемых “безопасных” аритмиях,
не вызывающих нарушений гемодинамики
у лиц без признаков органического
поражения сердца, обусловленных
нервно-рефлекторными влияниями,
повышением активности симпато-адреналовой
системы и другими воздействиями, не
создающими угрозы для жизни, абсолютных
показаний для проведения антиаритмической
терапии нет.

При опасных для
жизни желудочковых экстрасистолах
высоких градаций /по Б.Лауну/, требуется
безотлагательное медикаментозное
лечение.

Как уже было
сказано, в таких случаях выбор препарата
осуществляется в зависимости от
клинической ситуации. Наиболее опасным
является возникновение частых
желудочковых экстрасистол в остром
периоде ИМ. В таких случаях препаратом
выбора является лидокаин,
который вводится в/в аккордно /в виде
болюса/ 100 мг, а затем для поддержания
эффекта в/в капельно со скоростью около
100 мг/час. Применяются также бета-блокаторы,
препараты калия.

При желудочковой
экстрасистолии, не требующей ургентных
мер, обычно применяют препараты Ia, Iб и
III классов: этмозин
/в/в 2-6 мл
2,5% р-ра; внутрь по 0,15-0,2 г 3 раза в день/
или этацизин
/0,05 г 3 раза в день/, амиодарон
/0,2 г 2-3 раза/день/, новокаинамид,
дизопирамид /ритмилен/, мекситил
/600-800 мг/сут/. Лечение, как правило,
продолжается 2-4 недели в соответствии
с течением основного заболевания,
являющегося причиной аритмии. Критерием
успешного лечения является уменьшение
числа экстрасистол на 70% по сравнению
с исходными результатами мониторирования
ЭКГ в одинаковых условиях.

Эффективными
препаратами для перорального
симтоматического лечения предсердных
и желудочковых экстрасистол являются
Нео-гилуритмал,
содержащий 20 мг праймалина в 1 таблетке
/по 1 таб. 3-4 раза в день/ и комбинированный
препарат Пульснорма,
содержащий аймалин, хинидиноподобный
препарат депазан, противогистаминный
препарат антазолин и фенобарбитал
/применяется по 2 драже 3-4 раза в день/.

Назначение
антиаритмических препаратов следует
сочетать с препаратами калия /аспаркам
по 1-2 таб. 3 раза в день/. В случаях развития
желудочковой экстрасистолии при
дигиталисной интоксикации препараты
калия назначаются внутривенно, в
сочетании с в/в введением лидокаина,
в/м введением унитиола и назначением
дифенина по 1 т. 3 раза в день.

Лечение
мерцательной аритмии. Лечение
пароксизмальной формы МА направлено
на устранение возникшего пароксизма
/восстановление синусового ритма/ и
его предупреждение. Лечение постоянной
форма МА в основном направлено на
урегулирование частоты желудочкового
ритма. В таблицах 18 и 19 представлены
основные показания и относительные
противопоказания к восстановлению
синусового ритма при МА.

С помощью различных
методов в большинстве случаев синусовый
ритм удается восстановить. Однако, к
сожалению, в половине всех случаев в
течение года возникают повторные
рецидивы.

Остро возникший
пароксизм мерцательной тахиаритмии,
сопровождающийся выраженными нарушениями
гемодинамики, обычно является показанием
к срочной электроимпульсной терапии.
Однако купирование пароксизма возможно
и медикаментозным путем.

Таблица 18

Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

/Острый
отек легких, сердечная астма/

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта

Статистические данные свидетельствуют, что синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта наблюдается у от 0,1 до 0,3 % всего населения. Наибольшим количеством случаев он характеризуется в связи с тем, что имеет место такая сердечная аномалия как дополнительный пучок Кента, располагающийся между одним из желудочков и левым предсердием. Существование пучка Кента является одним из основополагающих патогенных факторов возникновения такого синдрома. В числе людей, у которых выявлено наличие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта мужчины в основном преобладают над женщинами.

Клиника этого синдрома у некоторых больных может быть совершенно неявной. Главным, поддающимся выявлению следствием более быстрого прохождения импульса по дополнительному проводящему пути, прежде всего, становится то, что нарушаются ритмы сердечных сокращений, развивается аритмия. Больше чем в половине клинических случаев имеет место появление наджелудочковых и реципрокных пароксизмальных тахиаритмий, явления трепетания или фибрилляции предсердий. Нередко к синдрому Вольффа-Паркинсона-Уайта приводит гипертрофическая сердечная аномалия Эбштайна, пролапс митрального клапана, кардимиопатия.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта представляет собой явление, при котором происходит преждевременное возбуждение желудочков сердца. Развитию синдрома, как правило, не сопутствует появление каких- либо симптомов выраженных в достаточной мере для его выявления. Зачастую определить присутствие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта становится возможным исключительно по данным электрокардиограммы.

Симптомы и лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Содержание

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (аббревиатура — WPW) — одна из главных причин нарушений сердечного ритма. На сегодняшний день более половины всех катетерных процедур составляют операции по деструкции дополнительных атриовентрикулярных соединений. Синдром распространен среди лиц всех возрастов, в том числе детей. До 70% страдающих синдромом — практически здоровые люди, поскольку изменения, происходящие при WPW, не оказывают влияния на гемодинамику.

По своей сути синдром WPW представляет собой преждевременного возбуждение желудочка, зачастую со склонностью к наджелудочковой тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий, фибрилляции. Наличие синдрома вызвано проводимостью возбуждения по дополнительным пучкам (пучки Кента), которые выступают как соединители между предсердиями и желудочками.

Согласно рекомендациям ВОЗ, отличают синдром WPW и феномен. Последний отличается предвозбуждением желудочков и проведением импульсов по дополнительным соединениям. При этом отсутствуют клинические проявления АВ реципрокной тахикардии. В случае синдрома WPW имеется как симптоматическая тахикардия, так и предвозбуждение желудочков.

Существует два анатомических варианта синдрома:

  • с добавочными АВ-волокнами;
  • со специализированными АВ-волокнами.

Так выглядит синдром на ЭКГ

манифестирующая, когда постоянно присутствует дельта-волна, реципрокная тахикардия и синусовый ритм;

  • интермиттирующая, она же преходящая;
  • скрытая, характеризующаяся ретроградным проведением по дополнительному соединению.
  • Симптоматика

    trusted-source

    У большинства пациентов не обнаруживается никаких проявлений синдрома. Это затрудняет диагностирование, что приводит к тяжелым нарушениям: экстрасистолия, трепетание и мерцание предсердий.

    У больных с более отчетливой клинической картиной, основным проявлением заболевания (50% исследованных случаев) является пароксизмальная тахиаритмия. Последняя проявляется в фибрилляции предсердий (у 10-40% пациентов), наджелудочковой реципрокной тахиаритмии (у 60-80% пациентов), трепетании предсердий (5% случаев).

    В некоторых случаях признаки преждевременного возбуждения желудочков преходящи (транзиторный или преходящий синдром WPW). Случается, предвозбуждение желудочков проявляется лишь в результате целенаправленных воздействий — чреспищеводная стимуляция предсердий, либо после введения финоптина или АТФ (латентный синдром WPW). В ситуациях, когда пучок способен быть проводником импульсов лишь в ретроградном направлении, говорят о скрытом синдроме WPW.

    Как было сказано ранее, этиология синдрома связана с аномалией в развитии проводящей сердечной системы — присутствии лишнего пучка Кента. Нередко синдром появляется при нарушениях сердечно-сосудистой системы: гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана. аномалия Эбштайна, ДМПП.

    Диагностика

    Синдром WPW часто наблюдается в скрытой форме. Для диагностики скрытого синдрома применяется электрофизиологическое исследование. Скрытая форма проявляется в виде тахиаритмии, ее диагностирование происходит в результате электростимуляции желудочков.

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    Синдром WPW явного типа наделен стандартными ЭКГ-признаками:

    • небольшой (менее 0,12 с.) интервал P — R (P — Q);
    • присутствие волны Δ, которая вызвана «сливным» типом сокращения желудочков;
    • расширение (благодаря волне Δ) комплекса QRS до 0,1 с. и более;
    • наличие тахиаритмий (наджелудочковые тахикардии: антидромная или ортодромная; трепетание и фибрилляция предсердий).

    Электрофизиологическое исследование является процедурой, представляющую собой исследование биологических потенциалов, приводящееся на внутренней поверхности сердца. При этом применяются особые электроды-катетеры и регистрационное оборудование. Количество и место нахождения электродов зависит от степени тяжести аритмии и задач, стоящих перед электрофизиологом. Эндокардиальные многополюсные электроды устанавливают в полости сердца в таких отделах: область Гиса, правый желудочек, коронарный синус, правое предсердие.

    Для проведения электрофизиологического исследования необходим специализированный рентген-операционный кабинет. Операционная должна быть оснащена всем спектром оборудования, которое может понадобиться для экстренной реанимации.

    Пациент готовится согласно общим правилам, применяющимся при осуществлении катетеризационных процедур на крупных сосудах. Общий наркоз не используется, как и прочие седатирующие препараты (без крайней нужды), по причине их симпатических и вагусных воздействий на сердце. Также подлежат отмене любые препараты, оказывающие антиаритмическое действие на сердце.

    Наиболее часто катетеры вводят через правое сердце, для чего необходим доступ по венозной системе (яремная и подключичная, передне-кубитальная, бедренная вены). Пункция делается под анестезирующим раствором новокаина или иным препаратом-анестетиком.

    Установка электродов проводится в сочетании с рентгеноскопическим контролем. Расположение электродов зависит от задач электрофизиологического исследования. Наиболее распространенным вариантом установки является такой: 2-4 полюсный электрод в правое предсердие, 4-6 полюсный — к коронарному синусу, 4-6 полюсный — в район пучка Гиса, 2-полюсный электрод — верхушка правого желудочка.

    Лечение синдрома

    При лечении синдрома применяются как терапевтические, так и хирургические методики.

    ЭФИ с катетерной деструкцией

    При отсутствии симптомов процедуры не проводится.

  • В случае обмороков проводится ЭФИ с катетерной деструкцией дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения (дает эффект в 95% случае).
  • При предсердных пароксизмальных, реципрокных предсердно-желудочковых тахикардиях применяется аденозин, дилтиазем, пропранолол, верапамил, новокаинамид.
  • В случае мерцания предсердий у пациентов с синдромом WPW, противопоказаны верапамил, сердечные гликозиды, а также В-адреноблокаторы и дилтиазем.
  • Мерцание предсердий является показанием для назначения новокаинамида. Дозировка: 10 мг/кг в/в. Скорость введения ограничивается 100 мг/мин. Для больных в возрасте более 70 лет, а также в случае выраженной почечной или сердечной недостаточности, дозировка новокаинамида уменьшается вдвое. Также назначается электроимпульсная терапия.
  • Фибрилляция желудочков влечет за собой весь перечень реанимационных действий. В дальнейшем необходимо осуществить деструкцию дополнительных проводящих путей.
  • Для профилактики приступов тахикардии необходимо применять дизопирамид, амиодарон, а также соталол. Нужно иметь в виду, некоторые антиаритмические препараты способны усиливать рефрактерную фазу АВ-соединения и улучшать проводимость импульсов через проводящие пути. К их числу относятся сердечные гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы.

    Потребность лечить синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта хирургическим путем может возникнуть в следующих случаях:

    • регулярные приступы фибрилляции предсердий;
    • тахиаритмические приступы с гемодинамическими нарушениями;
    • наличие приступов тахиаритмии после проведения антиаритмической терапии;
    • невозможность или нежелательность продолжительной лекарственной терапии (молодые пациенты, беременные).

    Среди радикальных методов лечения синдрома, внутрисердечная радиочастотная абляция признана наиболее действенной. По своей сути радиочастотная абляция является самым радикальным способом коррекции нарушений сердечного ритма. В результате применения абляции, в 80-90% исследованных случаев рецидивов тахиаритмий удается избежать. К преимуществам данного метода относится также его малая инвазивность — нет необходимости в операциях на открытом сердце, поскольку взаимодействие с проблемными участками проводящих путей проводится посредством катетера.

    Радиочастотная абляция включает в себя несколько видов, которые разнятся принципом использования катетера. Технологически операции состоит из двух этапов:

    • ввод через кровеносный сосуд гибкого и тонкого проводящего катетера к источнику аритмии в полости сердца;
    • передача радиочастотного импульса с целью разрушения патологического участка ткани сердечной мышцы.

    Операции проводятся под анестезией исключительно в стационарных условиях. Поскольку операция малоинвазивная, она показана даже лицам пожилого возраста. В результате применения радиочастотной абляции зачастую наступает полное выздоровление пациента.

    Пациенты, страдающие синдромом WPW, должны периодически наблюдаться у кардиохирурга или аритмолога. Профилактика заболевания в виде антиаритмической терапии хотя и важна, но вторична.

    Подводя итог статьи, нужно заметить, что дополнительные пути относятся к врожденным аномалиям. Выявление дополнительных путей гораздо менее распространено, чем их существование. И если в молодости проблема может себя никак не проявлять, то с возрастом могут появиться условия, которые приведут к развитию синдрома WPW.

    Рекомендуем также почитать

    • Наджелудочковые тахикардии лечение
    • Противопоказания при пролапсе митрального клапана
    • Синусовая тахиаритмия
    • Лечение желудочковых экстрасистол

    Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии — предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

    Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

    Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

    *Бета-адреноблокаторы

    *Некоторые
    антагонисты кальция /верапамил,
    дилтиазем/

    *Некоторые
    противоопухолевые препараты

    /доксорубицин,
    рубомицина гидрохлорид/

    *Некоторые
    антиаритмические препараты /дизопирамид,

    новокаинамид,
    этацизин, пропафенон/

    *Некоторые
    трициклические антидепрессанты

    /амитиптилин/,
    фенотиазиновые нейролептики

    /аминазин/,
    препараты лития

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    — Допмин
    /допамин, дофамин/ — амп. 40 мг

    — Добутамин
    — фл. 20 мл

    Кардиотонический
    эффект является результатом прямого
    действия гликозидов на сократительный
    миокард, он сохраняется при имплантации
    искусственного водителя сердца, на
    денервированном изолированном сердце
    и даже на отдельной миокардиальной
    клетке. сокращающейся в условиях
    культуры тканей. Механизм влияния
    сердечных гликозидов на миокард до
    настоящего времени дискутируется.

    однако большинство авторов считают.
    что рецептором кардиотонического
    действия гликозидов является
    магнийзависимая натрий-калиевая
    аденозинтрифосфатаза /Na-K-ATF-аза/,
    активность которой они угнетают. В
    результате этого угнетается транспортная
    система натрия и калия, повышается
    внутриклеточное содержание кальция,
    что способствует усилению сердечных
    сокращений. Основные фармакологические
    эффекты сердечных гликозидов представлены
    в таблице 19.

    При лечении
    гликозидами основной задачей является
    назначение адекватной дозы препарата,
    необходимой для осуществления
    кардиотонического эффекта и не вызывающей
    явления гликозидной интоксикации.
    Действие и токсичность гликозидов
    определяются способностью препаратов
    кумулировать. В результате кумуляции
    и достигается тот уровень гликозида,
    который необходим для получения
    оптимального инотропного эффекта.

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    Таблица
    19

    ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
    ЭФФЕКТЫ

    СЕРДЕЧНЫХ
    ГЛИКОЗИДОВ

    2. Уменьшение
    частоты сердечных сокращений —
    отрицательное хронотропное действие

    3. Замедление
    проводимости в А-V соединении —
    отрицательное дромотропное действие

    4. Повышение
    возбудимости — положительное батмотропное
    действие

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    5.Опосредованное
    и прямое диуретическое действие

    При быстрой
    дигитализации оптимальную терапевтическую
    дозу вводят в первый день лечения в
    один прием или в три приема через равные
    промежутки времени, а на следующий день
    переходят на поддерживающую дозу.
    Преимуществом данного метода является
    быстрота наступления желаемого эффекта,
    недостатком — высокий риск развития
    дигиталисной интоксикации. Данный
    метод противопоказан при остром инфаркте
    миокарда или выраженном митральном
    стенозе.

    В последние годы
    большинство клиницистов предпочитают
    средний темп насыщения. когда в первый
    день дают 50% насыщающей дозы. остальную
    часть — в последующие 2-3 дня, а затем
    переходят на поддерживающую дозу.
    Клиническими признаками адекватности
    дигитализации служат улучшение
    субъективного состояния больного и
    улучшение или исчезновение признаков
    недостаточности кровообращения.

    Поскольку застойная
    сердечная недостаточность в преобладающем
    большинстве случаев представляет собой
    хроническое состояние, требующее
    пожизненного медикаментозного лечения,
    поддерживающую дозу гликозида принимают
    внутрь. Чаще всего с этой целью используют
    дигоксин /таб.0,00025/ — от 1/2 до 1 таб. в день.
    При необходимости достижения быстрого
    эффекта используют строфантин /0,5-1 мл
    0,05% р-ра/ или коргликон /1 мл 0,06% р-ра/.

    Помимо влияния
    на сократительную функцию, гликозиды
    замедляют ритм сердца, угнетают
    атрио-вентрикулярную проводимость и
    повышают возбудимость миокарда, что в
    подавляющем большинстве случаев
    является отрицательным моментом,
    поскольку способствует появлению
    экстрасистолии и при некоторых состояниях
    /например, при остром инфаркте миокарда/
    создает угрозу развития фибрилляции
    желудочков. Противопоказания для
    назначения сердечных гликозидов
    представлены в таблице 20.

    Таблица
    20

    ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
    ДЛЯ

    — брадикардия
    менее 55 в мин.

    — AV блокада 1 ст.
    и выше

    — острый инфаркт
    миокарда и нестабильная стенокардия

    — желудочковые
    экстрасистолы

    — синдромы WPW,
    слабости синусового узла и

    Морганьи-Адамса-Стокса

    — гипокалиемия
    и ХПН

    — микседема

    — все проявления
    дигиталисной интоксикации

    Кроме того, выделяют
    состояния, при которых применять
    сердечные гликозиды нецелесообразно.
    К таким состояниям относятся: митральный
    стеноз без мерцательной аритмии,
    обструктивная гипертрофическая и
    рестриктивная кардиомиопатии, хронический
    констриктивный перикардит, аортальная
    недостаточность.

    Поскольку между
    терапевтической и токсической дозами
    интервал очень мал, во многих случаях
    /почти у 50% больных/ возможна дигиталисная
    интоксикация, чаще всего проявляющаяся
    желудочно-кишечными /тошнота, рвота,
    боли в животе/ или кардиальными
    /замедление АV-проводимости, желудочковая
    экстрасистолия по типу бигимении/
    симптомами. В таких случаях гликозиды
    временно отменяют и назначают препараты
    калия в составе поляризующей смеси или
    панангин.

    По-видимому, для
    нашего больного первоначально назначенная
    и впоследствии не уменьшенная доза
    дигоксина /1 таб. 2 раза в день/ оказалась
    токсической, что проявилось
    желудочно-кишечными симптомами. Однако,
    последующий полный отказ от приема
    гликозидов привел к ухудшению состояния,
    в том числе — к возникновению отека
    легких.

    Негликозидные
    средства с положительным инотропным
    эффектом /допамин, амринон/, как правило,
    применяются только для краткосрочного
    лечения сердечной недостаточности, в
    основном с целью неотложной терапии.

    Еще одно направление
    лечения сердечной недостаточности,
    которое является одним из перпективных
    и широко разрабатывается в последние
    годы, это снижение периферического
    сосудистого тонуса путем применения
    периферических
    вазодилататоров и кардиоселективных
    бета-адреноблокаторов.

    Использование
    вазодилататоров преследует цель
    изменить тонус сосудов артериального
    или венозного круга кровоообращения.
    Уменьшение тонуса крупных или мелких
    артерий либо артериол приводит к
    уменьшению сопротивления сердечному
    выбросу, что увеличивает степень
    укорочения сократительных волокон
    миокарда, уменьшает конечный систолический
    объем и способствует нарастанию фракции
    выброса.

    Из группы
    вазодилататоров для лечения сердечной
    недостаточности используются
    нитропрепараты,
    гидралазин /апрессин/, нитропруссид,
    празозин.
    Учитывая доступность и малое число
    побочных действий при длительном
    применении, терапию вазодилататорами
    предпочтительнее начинать с
    нитропрепаратов. Наиболее часто
    используется нитросорбид и изосорбид
    /Оликард/.

    Эффективная доза у больных
    сердечной недостаточностью обычно
    несколько выше, чем у больных стенокардией
    /60-80 мг нитросорбида в сутки/.
    В этом плане предпочтительно принимать
    препараты изосорбида мононитрата
    пролнгированного действия — Оликард
    40 и Оликард 60
    /содержащие соответственно по 40 и 60 мг/
    всего 1 раз в сутки. Средняя суточная
    доза гидралазина, обеспечивающая
    желаемый гемодинамический эффект,
    составляет около 300 мг/сутки.

    К вспомогательным
    методам лечения сердечной недостаточности
    относится назначение препаратов,
    улучшающих метаболизм миокарда /витамины
    группы В, рибоксин, АТФ, оротат калия/,
    хотя эффективность их сомнительна.

    Таблица 21

    АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ
    НЕДОСТАТОЧНОСТИ


    НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

    *низко-солевая
    диета

    *отказ от курения
    и алкоголя

    *регулярная
    умеренная физическая активность

    Диуретик ингибитор
    АПФ дигоксин

    *При непереносимости
    ингибиторов АПФ

    Гидралазин
    изосорбида динитрат


    Добавить
    нитраты и усилить диуретическую терапию
    /комбинация петлевого диуретика с
    тиазидным или спиронолактоном/


    Дигоксин изосорбид/гидралазин/

    *При отсутствии
    эффекта


    Госпитализация и в/в введение препаратов

    Выбор медикаментозной
    терапии основывается на степени
    выраженности сердечной недостаточности
    и носит этапный характер. В начальной
    стадии сердечной недостаточности
    бывает достаточно ограничить физическую
    нагрузку и потребление поваренной
    соли. Медикаментозное лечение обычно
    начинается с монотерапии диуретиками,
    ингибиторами АПФ или сердечными
    гликозидами.

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    При рефрактерной
    сердечной недостаточности, наряду с
    комбинированным применением медикаментов,
    прибегают к в/в введению препаратов.
    Так, например, в/в введение диуретиков
    почти всегда эффективнее, чем прием
    аналогичных доз внутрь. Более того,
    короткий курс в/в терапии диуретиками
    уменьшает отек кишечника, что ведет к
    улучшению всасывания различных
    препаратов для приема внутрь и повышению
    их эффективности.

    Нередко при тяжелой
    сердечной недостаточности, особенно
    при подготовке к оперативному лечению,
    прибегают к специальным методам лечения,
    таким как диализ, ульрафильтрация
    крови, электрокардиостимуляция в
    специальном режиме DDD, внутриаортальная
    балонная контрпульсация либо
    вспомогательное кровообращения /как
    этап подготовки к трансплантации
    сердца/.

    Скрытый WPW синдром

    Течение синдрома WPW в ряде случаев может иметь совершенно неявный, скрытый характер. Сделать предположение о его наличии у пациента возможно на основании выявленной тахиаритмии, а главным диагностическим мероприятием выступает исследование сердца электрофизиологическим способом, при котором желудочки получают искусственную стимуляцию электрическим током.

    Скрытый WPW синдром кроме того констатируется на основании того что синусовому ритму не сопутствуют проявления свидетельствующие о преждевременном возбуждении желудочков, то есть в электрокардиограмме интервалу P-Q не свойственно отклонение от величин которые есть нормой. Помимо этого также не наблюдается волна дельта, однако отмечается наличие атриовентрикулярной реципрокной тахикардии, которой присуще ретроградное проведение по дополнительным предсердно-желудочковым соединениям.

    Подводя итог, нужно отметить, что скрытый WPW синдром становится возможным выявить или по результатам фиксации времени ретроградного проведения импульса, либо когда желудочки подвергаются стимуляции при эндокардиальном исследовании.

    [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

    Манифестирующий синдром WPW

    Ключевая особенность, которым отличается манифестирующий синдром WPW, заключается в том, что при нем направление прохождения возбуждения может быть не только антеградным, но также и ретроградным. Сугубо ретроградное проведение импульса дополнительными путями желудочкового возбуждения превосходит по частоте встречаемых случаев антероградную проводимость.

    О том, что синдром имеет антеградно-манифестирующий тип, говорят, потому что он «манифестирует», заявляет о своем существовании в виде появляющихся характерных изменений в электрокардиограмме больного. Способность импульса следовать в антеградном направлении собственно и обуславливает специфические проявления, какими отличается этот синдром в результатах электрокардиографии.

    В частности с признаками того что происходит предвозбуждение желудочков отмечается появление волны дельта в стандартных отведениях, более коротким становится интервал P-Q, наблюдается уширенный комплекс QRS. В отношении дельта волны необходимо отдельно отметить, что она имеет тем большую величину, чем на большую область желудочкового миокарда предается возбуждение из пучка Кента.

    Манифестирующий синдром WPW характеризуется вышеприведенными свойствами вне пароксизмального реципрокного приступа тахикардии. Степень опасности, если под ней подразумевать опасность для жизни пациента, связана преимущественно не с наличием данного сердечного синдрома, но в первую очередь именно с такими приступами, с тахикардией и фибрилляцией предсердий.

    инотропным
    действием /сердечные гликозиды,

    добутамин/
    больным с гипертрофической

    кардиомиопатией
    и диастолической дисфункцией

    Еще один немаловажный
    фактор, способствующий появлению или
    обострению СН, которому, к сожалению,
    многие врачи уделяют недостаточно
    внимания. Это
    — необоснованное или плохо контролируемое
    назначение препаратов, обладающих
    отрицательным инотропным действием,
    задерживающим жидкость в организме и
    др. В связи
    с важностью этого вопроса, в таблице 3
    приведены основные препараты, прием
    которых может способствовать появлению
    или обострению сердечной недостаточности.

    Следует также
    помнить о том, что проведение лучевой
    терапии на область средостения /в дозе
    свыше 4000 рад/ может также способствовать
    появлению сердечной недостаточности.

    Несмотря на широкий
    спектр причин, которые лежат в основе
    возникновения сердечной недостаточности,
    ее развитие проходит несколько этапов:
    начальный
    /когда имеется первичное поражение
    миокарда или сердце начинает подвергаться
    повышенному гемодинамическому
    напряжению/, второй
    этап /процесс
    адаптации, включающий гипертрофию,
    дилатацию и ремоделирование/ и конечный
    /когда изменения становятся необратимыми/.
    Вследствие этих изменений формируется
    систолическая и/или диастолическая
    дисфункция левого желудочка с появлением
    клинических признаков СН.

    При хронической
    гемодинамической перегрузке сердца
    может возникать пергрузка объемом и
    перегрузка сопротивлением. Перегрузка
    объемом, при
    которой отмечается изотоническая
    гиперфункция, наблюдается, в основном
    при регургитационных пороках сердца.
    Перегрузка
    давлением /изометрическая
    гиперфункция/ наблюдается при
    стенотических пороках сердца, артериальной
    гипертензии, гипертрофической
    обструктивной кардиомиопатии, первичной
    легочной гипертензии.

    При перегрузке
    давлением
    /например, при стенозе устья аорты/,
    сердце вынуждено работать против
    повышенного сопротивления, затрачивая
    дополнительную энергию. При этом
    повышается внутримиокардиальное
    напряжение и рано возникает гипертрофия
    миокарда. Пока компенсаторные механизмы
    не истощены, гипертрофированный миокард
    справляется с повышенным сопротивлением.
    При декомпенсации полости сердца
    расширяются и снижается сердечный
    выброс.

    При перегрузке
    объемом
    /например, при аортальной недостаточности/,
    наоборот, сердечный выброс /из-за
    перерастяжения желудочков в диастолу/
    увеличивается, происходит ранняя
    дилатация желудочка, а затем — запаздывающая
    гипертрофия, повышение диастолического
    давления в левом желудочке и вторичная
    перегрузка давлением левого предсердия.

    При преобладании
    дилатации сердца,
    нарушения гемодинамики обусловлены,
    в первую очередь, нарушением
    систолической сократительной функции
    миокарда.При гипертрофии
    сердца
    начальным звеном в патогенетической
    цепи развития сердечной недостаточности
    является нарушение процесса диастолического
    расслабления миокарда, то есть
    диастолическая
    дисфункция желудочков, так называемый
    “синдром незавершенной диастолы”.

    Соответственно
    этому,за
    рубежом в последнее время, из-за
    принципиальных подходов к лечению, всю
    сердечную недостаточность делят на 2
    вида: систолическую
    и диастолическую.

    При первичном
    поражении миокарда, которое может быть
    локализованным /например, постинфарктный
    кардиосклероз/ и генерализованным /при
    дилатационных кардиомиопатиях/
    большое значение играет асинергия —
    дискоординация мышечных сокращений
    /например, акинезия или гипокинезия
    участка постинфарктного кардиосклероза
    и гиперкинезия интактных участков/.

    В
    последние годы большое значение в
    формировании СН придают механизму
    ремоделирования левого желудочка, то
    есть изменению формы и толщины его
    стенок. Этот
    механизм хорошо демонстрируется на
    примере инфаркта миокарда. После
    возникновения большого ИМ через
    несколько дней ифарцированная зона
    истончается и растягивается, вплоть
    до развития аневризмы, вследствие чего
    левый желудочек в зоне ИМ приобретает
    эллиптическую конфигурацию.

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    Однако
    одновременно отмечается гиперфункция
    и развитие гипертрофии неповрежденных
    участков миокарда, вследствие чего
    возникает его диастолическая дисфункция.
    Эти процессы поддерживают ненормальную
    геометрию левого желудочка, приводят
    к нарушению его сократительной
    способности. Со временем /недели, месяцы/
    неповрежденные участки миокарда также
    истончаются, вследствие чего левый
    желудочек приобретает форму шара.

    Как только
    вследствие той или иной причины /чаще
    всего — ИМ/ снижается сердечный выброс
    и минутный объем крови, в организме
    сразу же включаются компенсаторные
    мезанизмы, направленные на его увеличение.
    Они до поры до времени задерживают
    развитие хронической сердечной
    недостаточности, иногда — на долгие
    годы. Наиболее важные механизмы
    компенсации представлены в таблице 4.

    Таблица
    4

    КОМПЕНСАТОРНЫЕ
    МЕХАНИЗМЫ ПРИ

    СЕРДЕЧНОЙ
    НЕДОСТАТОЧНОСТИ

    1.Гипертрофия
    миокарда
    /приводит к уменьшению нагрузки на
    единицу массы сердечной мышцы/;

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    2.Механизм
    Франка-Старлинга
    /усиление систолы при диастолической
    перегрузке/;

    Таблица
    19

    Таблица
    20

    — микседема

    Таблица 21

    Действенным
    способом лечения отдельных больных в
    терминальной стадии сердечной
    недостаточности, при неэффективности
    интенсивной медикаментозной терапии
    и нецелесообразности выполнения другого
    вмешательства /коронарного шунтирования,
    протезирования клапанов, коронарной
    балонной ангиопластики/ является
    трансплантация сердца.

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    Обязательные
    условия трансплантации сердца: возраст
    моложе 60 лет, поздняя стадия заболевания
    сердца /3-4 класс по классификации
    Нью-Йоркской кардиологической
    ассоциации/, психосоциальная
    адаптированность, неэффективность
    всех других методов лечения и отсутствие
    тяжелых несердечных заболеваний,
    способных нарушить восстановление
    после операции или привести к
    посттрансплантационным осложнениям.

    В послеоперационном
    периоде проводится мощная иммуносупрессивная
    терапия, направленная против отторжения
    трансплантата и включающая циклоспорин,
    азатиоприн и кортикостероиды.

    К посттрансплантационным
    осложнениям относятся острое и
    хроническое отторжение трансплантата,
    инфекции, обусловленные подавлением
    иммунитета, побочные эффекты
    иммуносупрессивных средств и
    посттрансплантационная коронарная
    артериопатия.

    По данным регистра
    Международного общества по трансплантации
    сердца и легких, в который занесено
    21942 больных, которых прооперировали за
    период с 1967 по 1992 год, средняя выживаемость
    составила 79,1%, 67,8% и 55,8% на протяжении
    соответственно 1 года, 5-ти и 10 лет. В
    лучших клиниках эти показатели еще
    выше и достигают 90% в первый год и до
    80% через 5 лет.

    Для
    заметок

    Преходящий синдром WPW

    Преходящий синдром WPW имеет место у определенного количества больных. В таких случаях предвозбуждение желудочков отличается преходящим характером. При данной форме такого синдрома специфические отклонения от нормальных сердечных комплексов на электрокардиограмме в состоянии покоя имеют место эпизодически, и может длиться достаточно большое количество времени между их появлениями, в которое ЭКГ-показатели сердечной деятельности не изменены.

    Определить синдром WPW преходящего типа по преимуществу возможно лишь в результате определенного целенаправленного воздействия: когда проводится череспищеводная стимуляция предсердий, было совершено введение АТФ или финоптина внутривенно. Нередко выявление признаков того что имеет место желудочковое предвозбуждение представляется также возможным только если искусственно индуцируется временная блокада проводимости через атриовентрикулярный узел. При этом синдром называют латентным синдромом WPW.

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    Преходящему синдрому WPW свойственно возникновение приступов тахикардии.

    Если преходящий синдром WPW не сопряжен с появлением нарушений сердечных ритмов, говорят о феномене WPW . Возможный переход заболевания в продолжение его течения от синдрома к феномену представляет собой фактор, свидетельствующий о благоприятной тенденции.

    I50.1 Левожелудочковая недостаточность

    бради- и тахиаритмий сердца (мерцательная аритмия, поперечная блокада, желудочковые и наджелудочковые аритмии).

    Операция по установке искусственного водителя ритма будет показана при стойких, угрожающих жизни пациента, нарушениях сердечного ритма.

    Имплантация всех существующих типов (одно- и двухкамерных) электрокардиостимуляторов (используется кардиостимулятор последнего поколения);

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    Купирование пароксизмов наджелудочковой тахикардии с помощью урежающей парной электрокардиостимуляции

    Имплантация антитахикардитических электрокардиостимуляторов (самый надежный кардиостимулятор из ныне существующих)

    Радиочастотная катетерная аблация аномальных проводящих путей сердца и эктопических очагов возбуждения ;

    Имплантация трехкамерных кардиостимуляторов

    Наружная кардиостимуляция.Наружная кардиостимуляция может быть использована для первичной стабилизации больного, но она не исключает имплантацию постоянного кардиостимулятора. Методика заключается в размещении двух пластин стимулятора на поверхности грудной клетки. Один из них обычно располагается на верхней части грудины, второй — слева сзади практически на уровне последних ребер. При прохождении электрического разряда между двумя пластинами он вызывает сокращение всех мышц, расположенных на его пути, в том числе сердца и мышц грудной стенки.

    Пациент с наружным стимулятором не может быть оставлен без присмотра на длительное время. Если пациент находится в сознании, применение этого вида стимуляции вызовет у него дискомфорт вследствие частого сокращения мышц грудной стенки. К тому же стимуляция мышц грудной стенки ещё не означает стимуляцию сердечной мышцы. В целом метод недостаточно надёжен, поэтому применяется редко.

    Временная эндокардиальная стимуляция (ВЭКС). Стимуляция производится через зонд-электрод, проведённый по центральному венозному катетеру в полость сердца. Операция установки зонда-электрода проводится в стерильных условиях, наилучшим вариантом является использование для этого одноразовых стерильных наборов, включающих собственно зонд-электрод и средства его доставки.

    Временная кардиостимуляция часто используется для спасения жизни пациента, в том числе как первый этап перед имплантацией постоянного водителя ритма. При определённых обстоятельствах (например в случае острого инфаркта миокардас преходящими нарушениями ритма и проводимости или в случае временных нарушений ритма/проводимости вследствие передозировки медикаментов) пациент после осуществления временной стимуляции не будет переведён на постоянную.

    Имплантация постоянного кардиостимулятора.Имплантация постоянного водителя ритма — это малое оперативное вмешательство, оно проводится в рентгеноперационной. Пациенту не осуществляется наркоз, производится только местное обезболивание в области операции. Операция включает несколько этапов: разрез кожи и подкожной клетчатки, выделение одной из вен (чаще всего — латеральной подкожной вены руки, она же v.

    cefalica), проведение через вену одного или более электродов в камеры сердца под рентгеновским контролем, проверку параметров установленных электродов с помощью наружного прибора (определение порога стимуляции, чувствительности и др.), фиксацию электродов в вене, формирование в подкожной клетчатке ложа для корпуса кардиостимулятора, подключение стимулятора к электродам, ушивание раны.

    Обычно корпус стимулятора располагают под подкожной жировой клетчаткой грудной клетки. В России принято имплантировать стимуляторы слева (правшам) или справа (левшам и в ряде других случаев — например при наличии рубцов кожи слева), хотя вопрос о размещении решается в каждом случае индивидуально. Наружная оболочка стимулятора крайне редко вызывает отторжение, так как её изготавливают из титанаили специального сплава, являющегося инертным для тела.

    Чреспищеводная кардиостимуляция. Методом чреспищеводной электростимуляции иногда осуществляется и лечение: купирование пароксизмального трепетания предсердий (но не мерцательной аритмии) или некоторых видов наджелудочковых пароксизмальных тахикардий, так же может использоваться в качестве временной электрокардиостимуляции при брадиаритмиях сопровождающихся редким пульсом таких как синдром слабости синусового узла и полная AV блокада (III степени).

    /Правожелудочковая
    недостаточность, вторичная по

    отношению
    к левожелудочковой/

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    ВОЗ рекомендует
    использовать классификацию, предложенную
    Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов,
    предполагающей деление сердечной
    недостаточности на 4 класса /таблица
    7/.

    Таблица 7

    КЛАССИФИКАЦИЯ
    СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

    /Нью-Йоркская
    ассоциация кардиологов/


    — гипертрофия миокарда при нормальном
    минутном объеме сердца и отсутствии
    циркуляторных расстройств в покое,
    выявляемая только в условиях нагрузки
    при специальном инструментальном
    исследовании;

    IБ —
    характеризуется преходящими циркуляторными
    расстройствами в условиях нагрузки.

    II класс
    — частично декомпенсированная сердечная
    недостаточность /с небольшой дисфункцией
    миокарда и сохраненным минутным объемом
    кровообращения, при небольшом увеличении
    конечного диастолического давления и
    давления в легочной артерии, повышающихся
    при физической нагрузке/;

    Ш класс
    — частично необратимая, характеризуется
    дальнейшим нарастанием гемодинамических
    нарушений и выраженными, но частично
    компенсируемыми клиническими
    проявлениями, застоем в малом и большом
    кругах кровообращения;

    IV класс
    — дальнейшее прогрессирование застойных
    явлений, полностью необратимая сердечная
    недостаточность.

    Достоинством
    данной классификации является возможность
    перехода из более высокого класса в
    более низкий.
    Достаточно спорным в этой классификации
    является отнесение гипертрофии миокарда
    к I классу, поскольку при некоторых
    состояниях /артериальная гипертензия,
    «спортивная» гипертрофия сердца/
    гипертрофия возникает достаточно рано
    и вряд ли в ранних стадиях характеризуется
    сердечной недостаточностью.

    У нас в стране
    принята классификация хронической
    недостаточности кровообращения,
    предложенная Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко
    и утвержденная еще в 1935 г. на ХII Всесоюзном
    съезде терапевтов, согласно которой
    выжеляют 3 стадии.

    Таблица 8

    Интермиттирующий синдром WPW

    Интермиттирующий синдром WPW известен также как перемежающийся. Такое название является точным отображением самой сути процессов имеющих при нем место быть. А происходит следующее – путями проведения возбуждения становятся поочередно, то прохождение его по атриовентрикулярному узлу, то антеградное направление импульса через пучок Кента. В силу этого обстоятельства стандартная электрокардиограмма вне пароксизмального приступа тахикардии показывает то наличие признаков преждевременного возбуждения желудочков, то никаких проявлений этого не обнаруживаются.

    ЭКГ-показатели характеризуются наличием на фоне синусового ритма и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии признаков желудочкового предвозбуждения. Сложности в диагностировании интермиттирующего синдрома WPW могут быть вызваны тем, что его не во всех случаях становится возможным определить на основании единовременной электрокардиограммы состояния покоя.

    При интермиттирующем типе синдрома WPW отмечается транзиторное появление характерной волны дельта на электрокардиограмме.

    Интермиттирующий синдром WPW, таким образом, характеризуется постоянно сменяющимся направлением синусового импульса от ретроградного через атриовентрикулярный узел к антеградному – в пучке Кента. По причине этого данный тип синдрома может быть зачастую непросто диагностировать.

    WPW синдром у подростков

    Подростковый возраст является временем, когда существует высокая вероятность возникновения всяческих аномалий деятельности сердца и развития его патологий. Одним из их числа является WPW синдром у подростков.

    Этот сердечный синдром встречается с наибольшим количеством случаев в основном в возрастной период от 10-и до 15-и лет. После 10-летнего возраста в большей степени подвержены этому заболеванию подростки-мальчики. Возраст подростка или как еще его называют – переходный возраст, наравне с первым годом жизни ребенка, представляет собой один из двух основных периодов, когда может иметь место тахикардия и всяческие иные нарушения ритмов сердца.

    Когда это происходит по причине наличия у подростка WPW синдрома, не обнаруживаются никакие характерные физикальные признаки кроме единственных его проявлений в виде симптоматики тахиаритмий. Причем в подростковом возрасте выраженность этих симптомов зачастую является крайне слабой. Однако если случается приступ, ему сопутствует интенсивное потоотделение, холодеют конечности, возможно возникновение гипотензии и застоя в легких. Риск подобных негативных явлений увеличивается, если есть дефекты сердца, приобретенные или имеющие врожденный характер.

    У 70 % подростков WPW синдром приводит к пароксизмальным тахикардиям с частотой пульса достигающей 200 ударов в минуту и снижением кровяного давления до 60-70 мм рт. ст. и далее вплоть до критически минимальных значений.

    WPW синдром у подростков, а прежде всего провоцируемая им аритмия, находится в тесной связи с возможностью внезапной сердечной смерти. От 3-х до 13-летнего возраста частота таких случаев составляет 0,6%, а среди молодых людей, не достигших 21-го года равна соответственно 2,3%.

    Атипичный WPW синдром

    Говорить что имеет место атипичный WPW синдром становится возможным на основании того что по данным электрокардиографии, при сохранении всех прочих характерных особенностей, отмечается неполное присутствие комплекса свойственных ему ЭКГ-признаков.

    В частности вывод об атипичном WPW синдроме делается если интервал Р-Q имеет неизмененную величину. Обоснованием этому факту способно быть то, что уже после атриовентрикулярной задержки импульса наблюдается его аномальное проведение в волокнах Махейма, что ответвляются от главного ствола пучка Гиса.

    Кроме того интервал Р-О может не подвергаться укорочению ввиду явления предсердной блокады. Диагностирование данной формы синдрома осуществляется на основе той формы, которую принимают желудочковые сердечные комплексы с волной дельта.

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    Принимаются во внимание также изменения, происходящие в комплексах QRS отображающие характерные нарушения ритма.

    В типичной своей форме WPW синдром обладает коротким, менее чем 120 мс, P-R интервалом и широким комплексом QRS – свыше 120 мс, а также имеет медленную начальную часть и признаки измененной реполяризации.

    Что же касается дополнительных проводящих путей левостороннего расположения, то нужно отметить, что они предвозбуждаются в меньшей степени, нежели чем шунтирующие тракты свободной стенки справа.

    Атипичным синдром WPW считается, когда явно прослеживается (достаточно компетентным ЭКГ-специалистом) наличие предвозбуждения притом что P-R интервал больше или равен 120 мс, а QRS-комплекс, соответственно, не достигает 120 мс. Предвозбуждение – невыраженное или неочевидное, как вследствие не укороченного интервала P-R, так и когда есть свидетельства желудочкового предвозбуждения. Здесь, однако, следует разделять атипичный WPW синдром с существованием скрытых дополнительных путей проведения.

    [14], [15], [16], [17], [18], [19]

    * Пневмония
    алкоголика

    * Постгриппозная
    пневмония

    * Аспирационная
    пневмония

    * Пневмония,
    осложнившая хронический бронхит

    Причиной “домашних”
    пневмоний чаще всего является пневмококк,
    микоплазма и респираторные вирусы,
    госпитальных пневмоний — грамотрицательная
    /клебсиеллы, гемофильная палочка/ или
    анаэробная микрофлора, а также
    стафилококки, атипичных пневмоний —
    легионеллы, хламидии или грибы.

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    Если мы вновь
    вернемся к современным классификациям,
    представленным в таблицах 4 и 5, то
    увидим, что разграничения пневмоний
    по размерам поражения легких /долевая,
    очаговая, дольковая/ там нет. Правильно
    ли это? По-видимому, такое разграничение
    пневмоний не следует игнорировать.
    Ведь локализация и размеры пневмонического
    воспалительного инфильтрата важны не
    только для диагностических целей и
    своевременного распознавания таких
    местных осложнений, как абсцедирование
    или парапневмонический плеврит, но
    также в наиболее тяжелых случаях — и
    для направленной эндобронхиальной
    терапии.

    Еще одно понятие,
    представленное в классификации
    Н.С.Молчанова, требует уточнения. Это
    — интерстициальная пневмония. В последние
    годы многие авторы как у нас в стране,
    так и за рубежом, высказывали сомнение
    в ее рассмотрении как самостоятельной
    нозологической формы. Для нее характерно
    несоответствие между скудными данными
    физикального исследования легких и
    рентгенографически выявляемыми
    изменениями.

    Другими словами,
    интерстициальную пневмонию называют
    “пневмонией рентгеновских лучей”, то
    есть выявляемую сугубо рентгенологически.
    Однако, данные последних лет свидетельствуют
    о том, что интерстициальная пневмония
    все-таки имеет свои отличительные
    клинические признаки, хотя и является
    редким и трудным диагнозом, требующим
    специального рентгенологического
    /обычно томографического/ подтверждения.

    По течению, согласно
    отечественным классификациям, пневмонии
    делят на острые и затяжные. К затяжным
    относят пневмонии, не разрешающиеся в
    течение 4-х недель. При постановке
    развернутого диагноза пневмонии
    целесообразно также выделять период
    болезни. Обычно выделяют острый период
    /первые 5-7 дней/, подострый /8-14 дни/ и
    период клинического выздоровления
    /начиная с 3-й недели болезни/.

    Термин “крупозная
    пневмония”, предложенный еще С.П.Боткиным,
    в современной научной литературе не
    используется. Но стоит ли от него
    отказываться? Ведь мы в своей клинической
    практике достаточно часто встречаемся
    с заболеванием, имеющим все классические
    симптомы пневмонии, названной С.П.Боткиным
    крупозной, а иначе говоря, по современной
    классификации — пневмококковой лобарной
    /долевой/ плевропневмонией. Ее
    отличительные признаки также будут
    представлены ниже.

    КЛИНИЧЕСКИЕ
    ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИЙ

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    Как уже было
    сказано выше, пневмококковая пневмония,
    вызываемая пневмококками I-III типов,
    общеизвестна у нас в стране как
    плевропневмония или крупозная пневмония
    и относится к “домашним” пневмониям.
    В основе заболевания лежит токсическое
    повреждение альвеокапиллярной мембраны
    и возникающий вследствие этого отек
    пораженного участка легкого — сегмента,
    доли или нескольких долей.

    Патоморфологически
    в течении крупозной пневмонии выделяют
    следующие классические стадии: 1.стадия
    бактериального отека; 2.стадия опеченения
    /”красного” и “серого”/; 3.стадия
    разрешения.

    Первая стадия
    продолжается около 2-х дней и характеризуется
    микробным отеком ткани легкого,
    постепенно распространяющимся и
    захватывающем всю долю. Как правило, в
    отечной жидкости находится большое
    количество пневмококков. Примерно у
    25% больных пневмококки можно обнаружить
    в первые часы болезни и в крови.

    На 2-й стадии
    заболевания, которая обычно начинается
    на 3-й день заболевания и продолжается
    5-7 суток, происходит диапедез эритроцитов
    и лейкоцитарная /нейтрофильная/
    инфильтрация пораженного участка
    легкого /нескольких сегментов, доли/,
    а также выпадение в альвеолы фибрина,
    вследствие чего внутриальвеолярный
    экссудат становится плотным и напоминает
    по консистенцию ткань печени. Иногда
    поэтому эту стадию называют стадией
    гепатизации или опеченения. Обязательным
    компонентом этой стадии является
    фибринозный плеврит.

    На 3-й стадии в
    результате активации протеолитических
    ферментов нейтрофилов и фибринолитической
    системы легкого происходит постепенное
    рассасывания фибрина и других компонентов
    экссудата. Сроки этой стадии различны
    — в среднем 2-3 недели.

    Особенностями
    клиники крупозной пневмонии являются:
    острое, с потрясающим ознобом, начало
    заболевания, раннее появление выраженных
    болей в грудной клетке и кашля, при
    котором со 2-3 суток начинает отходить
    характерная “ржавая” или кровянистая
    мокрота. Нередко в начале заболевания
    появляются herpes nasalis et labialis, гиперемия
    щеки на стороне поражения, отставание
    пораженной половины грудной клетки в
    акте дыхания.

    При физикальном обследовании
    на первой стадии заболевания определяются:
    укорочение перкуторного тона и некоторое
    усиление голосового дрожания над
    пораженной долей, а также шум трения
    плевры и начальная крепитация /crepitatio
    indux/ — своеобразное характерное
    потрескивание на высоте вдоха, возникающее
    вследствие разлипания спавшихся
    альвеол.

    При типичном
    течении и адекватном лечении пневмококковой
    пневмонии к началу 2-й стадии состояние
    улучшается, температура снижается.
    Физикальными отображениями этой стадии
    являются резко усиленное голосовое
    дрожание и тупой звук при перкуссии, а
    также бронхиальное дыхание /вследствие
    выраженного уплотнения ткани легкого
    и нарушения дыхательной перистальтики
    бронхов/ над пораженным участком
    легкого. Влажные хрипы и крепитация
    для этой стадии не характерны.

    На 3-й стадии, когда
    начинается разжижение экссудата и
    альвеолы начинают приобретать
    воздушность, вновь появляется крепитация
    /так называемая crepitatio redux/. Параллельно
    происходит уменьшение выраженности
    всех патологических симптомов.

    Если мы вновь
    проанализируем анамнез заболевания и
    данные объективного исследования у
    нашего больного, то на основании острого
    начала с высокой температурой, одышки,
    болей в грудной клетке при дыхании,
    болезненного кашля с выделением ржавой
    мокроты, отставания в акте дыхания
    правой половины грудной клетки,
    усиленного голосового дрожания, наличия
    бронхиального дыхания и шума трения
    плевры, можно поставить предварительный
    диагноз: Плевропневмония /крупозная/
    в нижней доле правого легкого, острый
    период /стадия опеченения/.

    Безусловно,
    постановка такого диагноза требует
    проведения дополнительных исследований
    и, в первую очередь, рентгенологического
    исследования легких. Представим данные
    дополнительного исследования больного.

    Общий анализ
    крови: эр. 3,9х1012/л
    Нв — 140 г/л, лейкоциты — 15,1х109/л,
    э-0, ю-2%, п.-18%, с.-65%, лимф.-13%, мон.-2%, СОЭ —
    40 мм/час. Общ.ан.мочи: уд.вес — 1015, белок
    — 0,033 г/л, лейкоциты — 5-6 в п/зр., эритр. —
    нет. Анализ мокроты: вязкая, лейкоциты
    — 8-10 в п/зр., эритр. — 3-4 в п/зр., при
    бактериоскопии мазка мокроты выявлена
    грамположительная кокковая флора. При
    посеве крови: обнаружен рост пневмококка.

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    Результаты
    рентгенографии: справа, книзу от линии,
    идущей от ости лопатки вниз кнаружи до
    IV ребра по средней подмышечной линии
    и заканчивающейся у VI ребра по
    среднеключичной линии, диффузное
    гомогенное затемнение, сливающееся с
    диафрагмой. На остальном протяжении
    справа и слева легочные поля прозрачны.
    Небольшое усиление легочного рисунка,
    больше
    справа.

    Таким образом, на
    основании данных анамнеза и объективного
    исследования, проанализированных выше,
    а также данных лабораторных методов
    /высокий лейкоцитоз со сдвигом влево,
    анэозинофилия, повышение СОЭ до 40
    мм/час, наличие в мокроте грамположительной
    кокковой флоры, высевание из крови
    пневмококка/ и данных рентгенологического
    исследования /гомогенное затемнение
    в проекции нижней доли правого легкого/,
    можно поставить диагноз: Пневмококковая
    плевропневмония в нижней доле правого
    легкого.

    Лечение аритмий

    Содержание

    Точки приложения
    медикаментов на основные моменты
    патогенеза при СН представлены в таблице
    16.

    Говоря о
    медикаментозных методах лечения
    сердечной недостаточности, следует
    подчеркнуть, что в последние годы в
    этой области произошли определенные
    изменения. Если
    раньше в качестве основных средств
    лечения СН рассматривали сердечные
    гликозиды, то в настоящее время они
    “отодвинуты” на 3-е место, пропустив
    вперед диуретики и ингибиторы АПФ.

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    Таблица
    16

    ТОЧКИ
    ПРИЛОЖЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОВ

    НА ОСНОВНЫЕ
    ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ СН

    Снижение
    сократительной
    Сердечные

    функции
    ЛЖ гликозиды

    Повышение
    ОПСС Уменьшение

    минутного объема

    Вазодилататоры

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    Ингибиторы
    АПФ
    Ремоделирование ЛЖ
    -блокаторы

    Выраженная
    Нейрогуморальные

    Задержка Nа
    и воды Симпатической
    активности

    Активности
    ПНФ и АДГ

    Диуретики
    Активности
    системы РААС

    Ингибиторы
    АПФ

    Диуретики
    — проверенные временем эффективные
    средства лечения как острой, так и
    хронической сердечной недостаточности,
    способствующие выведению избыточного
    количества натрия и воды, которое
    возникает на определенной стадии
    развития сердечной недостаточности.
    Следует сказать, что эта цель должна
    достигаться постепенно. Оптимальная
    скорость уменьшения отеков, хорошо
    переносимая больными, должна составлять
    около 1 л в сутки, т.е.

    потеря массы за
    этот срок может достигать примерно 1
    кг. Диуретики оказывают действие на
    различные участки нефрона. Местом
    действия самого популярного и эффективного
    диуретика — фуросемида является
    восходящая часть петли Генле, тиазидных
    диуретиков — лишь часть восходящей
    петли Генле, которая расположена в
    кортикальном слое. Спиронолактон,
    триамтерен и амилорид оказывают действие
    в дистальной части канальца и оказывают
    калийсберегающий эффект.

    Выбор эффективной
    поддерживающей дозы, схемы назначения
    диуретиков осуществляется в процессе
    наблюдения за результатом лечения
    путем изменения схемы применения
    диуретика /ежедневный прием, через
    день, несколько раз в неделю или реже/.

    При небольшой
    задержке жидкости назначают умеренные
    диуретики — гипотиазид
    /таб.0,025 и 0,1/, оксодолин /гигротон,
    хлорталидон/, бринальдикс /клопамид/.
    При тяжелой сердечной недостаточности
    обязательно назначается один из петлевых
    диуретиков — фуросемид
    /20 — 320 мг/сутки/ или этакриновая кислота
    /урегит/ — в дозе 25-200 мг/сутки.

    В острых ситуациях эти препараты
    назначаются внутривенно. Нередко при
    выраженной сердечной недостаточности
    и большой задержке жидкости одного
    диуретика бывает недостаточно. В таких
    случаях прибегают к комбинированному
    назначению диуретиков из различных
    групп или комбинированных препаратов.
    Следует помнить, что длительное
    беспрерывное лечение тиазидовыми
    диуретиками /гипотиазид/ или фуросемидом,
    как правило, сочетается с возникновением
    той или иной степени выраженности
    гипокалиемии.

    Спектр нежелательных
    реакций среди разных групп диуретиков
    существенно не отличается. Это такие
    проявления, как: ортостатическая
    гипотензия, гипокалиемия, гипомагниемия,
    гипонатриемия, урикемия, гиперкальциемия,
    гипергликемия, гиперхолестеринемия,
    импотенция, слабость, аллергические
    кожные высыпания. Общим противопоказанием
    для назначения салуретиков является
    тяжелый сахарный диабет.

    Блокаторы АПФ
    — каптоприл, эналаприл, лизиноприл
    — наиболее эффективные вазодилалаторы
    для лечения застойной недостаточности
    кровообращения. Эти препараты, снижая
    образование ангиотензина II, вазопрессина
    и норадреналина, оказывают вазодилатирующее
    действие, уменьшают давление наполнения
    желудочков и правопредсердное давление,
    умеренно увеличивая середчный выброс.

    Очень важно, что при длительном применении
    эти эффекты не только не уменьшаются.
    но сохраняются или даже нарастают.
    Следует, однако, помнить, что ингибиторы
    АПФ у некоторых больных могут вызывать
    значительную артериальную гипотензию,
    в связи с чем их дозу следует подбирать
    очень осторожно. Начальная доза
    каптоприла — 6,25-12,5 мг, а его эффективные
    дозы — 25-50 мг 3 раза в день, хотя не все
    больные их переносят из-за артериальной
    гипотензии.

    Постоянные дозы эналаприла
    составляют 2,5-20 мг 2 раза в день, лизиноприла
    — 10-40 мг 1 раз в день. Как уже было сказано
    выше, в последние годы ингибиторы АПФ,
    наряду с сердечными гликозидами и
    диуретиками, рассматриваются как первая
    линия терапии застойной сердечной
    недостаточности. В таблице 17 представлены
    основные принципы назначения ингибиторов
    АПФ /согласно рекомендациям ВОЗ/ при
    застойной сердечной недостаточности.

    Таблица 17

    ПРИНЦИПЫ
    НАЗНАЧЕНИЯ ИНГИБИТОРОВ АПФ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ
    НЕДОСТАТОЧНОСТИ, СВЯЗАННОЙ С ДИСФУНКЦИЕЙ
    ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

    /РЕКОМЕНДАЦИИ
    ВОЗ /

    Тахикардия при синдроме wpw ⋆ Лечение Сердца

    — Подтвержденной
    сердечной недостаточности

    — Систолическом
    АД {amp}gt; 90 мм рт.ст.

    — Отсуствии
    противопоказаний для терапии ингибиторами

    — Нормальных
    биохимических анализах крови

    — Назначается
    осторожно при состояниях высокого
    риска*

    — Сначала
    назначается пробная низкая доза

    В
    процессе лечения

    — Прекращается
    употребление калиевых добавок и калиевых
    диуретиков

    — Пациент
    информируется о возможном головокружении

    — Доза постепенно
    титруется /увеличивается/ в течение
    месяца

    — Через 1 неделю,
    3 и 6 мес. проверяется биохимия крови

    * СОСТОЯНИЯ
    ВЫСОКОГО РИСКА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ

    НЕДОСТАТОЧНОСТИ

    Ш и IV класс СН /одышка при незначительной
    нагрузке и в

    покое/

    — Пациенты,
    принимающие 80 мг фуросемида

    — Низкое
    систолическое давление /{amp}lt; 90 мм рт.ст./

    — Низкая
    концентрация Na в плазме /{amp}lt; 130 ммоль/л/
    или

    высокая
    концентрация калия /{amp}gt; 5,5 ммоль/л/

    — Почечная
    недостаточность /креатинин {amp}gt; 200
    мкмоль/л/

    — Тяжелый
    атеросклероз, подозрение на стеноз
    почечной

    артерии

    — Хронические
    обструктивные заболевания органов
    дыхания и

    легочное сердце.

    В 1997 году закончено
    крупное многоцентровое исследование
    по изучению эффективности нового класса
    препаратов ангиотензина II /Козаар/ у
    больных с недостаточностью кровообращения.
    Полученные результаты превзошли все
    ожидания. В течение года использование
    Козаара позволило снизить общую
    смертность на 46% в сравнении с каптоприлом
    /кроме того, в обеих группах назначался
    дигоксин, фуросемид по показаниям/.

    Один из основных
    принципов лечения середечной
    недостаточности — это нормализация
    сердечного выброса. Основные средства,
    с помощью котрых можно этого достичь
    — это сердечные гликозиды и негликозидные
    инотропные средства.

    Сердечные гликозиды
    — вещества растительного происхождения,
    которые обладают выраженным
    кардиотоническим действием и относятся
    к одним из основных средств лечения
    недостаточности кровообращения
    различной этиологии. Безусловно,
    они являются препаратами выбора при
    сердечной недостаточности, сочетающейся
    с мерцательной аритмией.
    Основные представители сердечных
    гликозидов м негликозидных инотропных
    средств представлены в таблице 18.

    Основой применения
    сердечных гликозидов при недостаточности
    кровообращения является оказываемый
    ими кардиотонический эффект. Этот
    эффект состоит в том, что они увеличивают
    силу и скорость сокращения сердечной
    мышцы, оказывая положительное инотропное
    действие.

    Таблица 18

    НОРМАЛИЗАЦИЯ
    СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПРИ СН

    Содержание

    При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

    В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

    В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

    Стратегии медикаментозного лечения мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) не всегда могут избавить больного от симптомов этого недуга, предотвратить опасное осложнение — ишемический инсульт. На помощь в такой ситуации приходит хирургия.

    Катетерная абляция и MAZE операция при мерцательной аритмии являются вариантами лечения, курабельность (исцеление) которых, по некоторым данным, приближается к 90%. Большое количество больных избавляется от этого вида патологии раз и навсегда.

    Читайте в этой статье

    Катетерная абляция

    Хаотичное сокращение предсердий, как правило, проявляется у пациента ощущением сердцебиения и усталости. Такой дисбаланс в работе верхних камер сердца служит причиной образования в них сгустков крови, которые могут распространяться дальше по кровяному руслу и закупорить любой сосуд. Поэтому риск возникновения ишемического инсульта у больных с фибрилляцией предсердий в 5 раз выше в сравнении с общей популяцией.

    Хаотическая электрическая активность проводящей системы предсердий приводит к нарушению координированного сокращения верхних камер сердца

    Adblock
    detector