Простатит

Хирургическое лечение брадиаритмий — Кардиолог

2.5.3. Катехоламин-зависимая полиморфная желудочковая тахикардия.

В отличие от
мономорфной ЖТ, данная форма характеризуется
прогрессирующими (от удара к удару)
изменениями комплексов QRS
по конфигурации, амплитуде и направлению
преобладающих электрических отклонений.
При отсутствии патологического удлинения
интервала QT,
полиморфная ЖТ наиболее часто бывает
следствием острой ишемии миокарда,
прежде всего острого инфаркта миокарда,
а также других форм острого повреждения
мышцы сердца.

ПОЛИМОРФНАЯ
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ ТИПА TORSADE DE
POINTES.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Полиморфная
желудочковая тахикардия типа torsade
de
pointes
(TdP) имеет и другие названия: «пируэт»,
«двунаправленная-веретенообразная»
желудочковая тахикардия, «сердечный
балет», «преходящая фибрилляция
желудочков».

Анатомия проводящей системы сердца

Проводящая система сердца состоит из синоатриального узла, межузловых путей, атриовентрикулярного узла или соединения, пучка Гиса, его ножек и волокон Пуркинье. Анатомия проводящей системы сердца

Синоатриальный узел (СА-узел) или узел Кис-Флака представляет собой группу высокоспециализированных клеток, располагающихся субэпикардиально с переднемедиальной стороны в области контакта верхней полой вены и основания ушка правого предсердия. Размеры узла – 16х5х2 мм, его питает одноименная артерия, отходящая от правой (чаще) или левой коронарной артерии.

Межузловые пути (передний, средний, задний) и межпредсердный пучок Бахмана не имеют специализированных клеток, а являются путями предпочтительного проведения импульсов, то есть существуют функционально.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) или узел Ашоффа-Товара является сложной анатомо-функциональной структурой, где происходит атриовентрикулярная задержка импульса. Он состоит из «переходной зоны» и «компактного» отдела, представленных специализированными клетками, его размеры – 6х3х1,5 мм. Кровоснабжение АВ-узла, в основном, осуществляется ветвью правой коронарной артерии, а в 7-20% случаев – из огибающей ветви левой коронарной артерии.

АВ-узел пенетрирует центральное фиброзное тело, в месте контакта фиброзных колец митрального, трехстворчатого и аортального клапанов, и переходит в пучок Гиса, который разветвляется на правую ножку и переднюю и заднюю ветви левой ножки пучка Гиса. Длина пучка варьирует от 5 до 25 мм, а диаметр – от 1 до 3 мм. Пучок Гиса проходит субэндокардиально параллельно задненижнему краю перепончатой части межжелудочковой перегородки. Дистальные части ножек пучка Гиса заканчиваются волокнами Пуркинье с переходом в миофибриллы сократительного миокарда.

Локализация возможных повреждений проводящей системы сердца во время операций

2.2.4.1. Причины возникновения.

Тахикардия типа
TdP
является главным, специфичным и очень
опасным клиническим проявлением
синдромов удлиненного интервала QT.
Известны врожденные, генетически
обусловленные варианты удлинения
интервала QT. Подробно они отдельно будут
представлены ниже.

Приобретенные
формы синдрома удлиненного интервала
QT
могут быть обусловлены целым рядом
факторов, приводящих к замедлению
процессов реполяризации миокарда
желудочков. Поскольку интервал QT
является частотно-зависимым показателем,
тяжелая брадикардия, связанная с
дисфункцией синусового узла, либо с
предсердно-желудочковой блокадой, может
приводить к патологическому удлинению
интервала QT
с развитием TdP
(рис. 29).

Хирургическое лечение брадиаритмий

Удлинение интервала QT
может быть электрокардиографическим
проявлением нарушений электролитного
обмена (гипокалиемия, гипомагниемия)
вследствие применения диуретиков или
патологии надпочечников (синдром Конна).
Тяжелые нарушения белкового питания
(длительное «диетическое» голодание,
неврогенная анорексия, длительное
парентеральное питание и др.

), интоксикация
фосфорорганическими соединениями,
гипотиреоз — известные причины удлинения
интервала QT
c
развитием TdP.
Наконец, приобретенный синдром удлиненного
интервала QT
является одним из возможных нежелательных
эффектов использования антиаритмических
препаратов IА и III классов, психотропных
средств фенотиазинового ряда,
трициклических антидепрессантов,
эритромицина и многих других лекарственных
средств, применяющихся для лечения
сердечно-сосудистых и иных заболеваний.
Перечень препаратов, удлиняющих интерваал
QT
представлен в табл. 11.

Рис. 29.
Рецидивирующие
эпизоды желудочковой тахикардии типа
torsade de pointes на фоне предсердно-желудочковой
блокады III степени. Синусовая тахикардия
предсердий (зубцы Р с частотой 95–105 в
мин.) диссоциирует с ритмом желудочков
с частотой 28–35 в мин. Значения интервала
Q-T составляют 550–620 мс.

Таблица 11.
Перечень
лекарственных препаратов, вызывающих
удлинение интервала QT

Российское название

Международное название

Групповая принадлежность

Азитромицин*

Azithromycin

Антибиотик

Аймалин

Ajmaline

Антиаритмический препарат

Алфузозин^

Alfuzosin

Альфа1-адреноблокатор

Амантадин

Amantadine

Противовирусный препарат

Амиодарон*

Amiodarone

Антиаритмический препарат

Амисульприд

Amisulpride

Антипсихотический препарат

Амитриптилин

Amitriptyline

Антидепрессант

Амоксапин

Amoxapine

Антидепрессант

Амфетамин

Amphetamine

Стимулятор центральной нервной
системы и средство, снижающее аппетит

Анагрелид*

Anagrelide

Противоопухолевый препарат

Астемизол*

Astemizole

Противоаллергический препарат

Атазанавир^

Atazanavir

Противовирусный препарат

Атомоксетин

Atomoxetine

Адреномиметик (непрямой)

Бедаквилин^

Bedaquiline

Антибиотик

Бепридил*

Bepridil

Антиангинальное средство

Бортезомиб^

Bortezomib

Противоопухолевый препарат

Босутиниб^

Bosutinib

Противоопухолевый препарат

Вазопрессин

Vasopressin

Гормональный препарат

Вандетаниб*

Vandetanib

Противоопухолевый препарат

Варденафил^

Vardenafil

Средство, применяемое в лечении
эректильной дисфункции

Вемурафениб^

Vemurafenib

Противоопухолевый препарат

Венлафаксин^

Venlafaxine

Антидепрессант

Вернакаланта гидрохлорид

Vernakalant hydrochloride

Антиаритмический препарат

Винпоцетин

Vinpocetine

Средство, улучшающее мозговое
кровообращение

Вориконазол^

Voriconazole

Противогрибковый препарат

Вориностат^

Vorinostat

Противоопухолевый препарат

Галантамин

Galantamine

Ингибитор холинэстеразы, применяемый
в лечении болезни Альцгеймера

Галоперидол*

Haloperidol

Антипсихотический препарат

Галофантрин*

Halofantrine

Противомалярийное средство

Гатифлоксацин^

Gatifloxacin

Синтетический противомикробный
препарат

Гемифлоксацин^

Gemifloxacin

Синтетический противомикробный
препарат

Герпафлоксацин

Gerpafloxacin

Синтетический противомикробный
препарат

Гидроксизина гидрохлорид

Hydroxyzyne hydrochloride

Седативный препарат

Гранисетрон^

Granisetron

Проиворвотное

Дасатиниб^

Dasatinib

Противоопухолевый препарат

Дезипрамин

Desipramine

Антидепрессант

Дексметилфенидат

Dexmethylphenidate

Стимулятор центральной нервной
системы

Декстроамфетамин

Dextroamphetamine

Стимулятор центральной нервной
системы и средство, снижающее аппетит

Дигидроартемизин/пиперахин^

Dihydroartemisinin/piperaquine

Противомалярийное средство

Дизопирамид*

Disopyramide

Антиаритмический препарат

Дифенгидрамин

Diphenhydramine

Противоаллергический препарат

Добутамин

Dobutamine

Прессорный амин

Доксепин

Doxepin

Антидепрессант

Доласетрон^

Dolasetron

Проиворвотное

Домперидон*

Domperidone

Проиворвотное

Допамин

Dopamine

Прессорный амин

Дофетилид*

Dofetilide

Антиаритмический препарат

Дронедарон*

Dronedarone

Антиаритмический препарат

Дроперидол*

Droperidol

Антипсихотический препарат

Зипрасидон^

Ziprasidone

Антипсихотический препарат

Ибутилид*

Ibutilide

Антиаритмический препарат

Изопротеренол

Isoproterenol

Адреномиметик

Илоперидон^

Iloperidone

Антипсихотический препарат

Имипрамин (мелипрамин)

Imipramine (melipramine)

Антидепрессант

Индапамид^

Indapamide

Антигипертензивный препарат

Исрадипин^

Isradipine

Антигипертензивный препарат

Итраконазол

Itraconazole

Противогрибковый препарат

Кветиапин^

Quetiapine

Антипсихотический препарат

Кетоконазол

Ketoconazole

Противогрибковый препарат

Кларитромицин*

Clarithromycin

Антибиотик

Клозапин^

Clozapine

Антипсихотический препарат

Кломипрамин

Clomipramine

Антидепрессант

Кокаин*

Cocaine

Местный анестетик

Кризотиниб^

Crizotinib

Противоопухолевый препарат

Лапатиниб^

Lapatinib

Противоопухолевый препарат

Левалбутерол

Levalbuterol

Адреномиметик

Левометадил*

Levomethadyl

Опиоидный анальгетик

Левофлоксацин^

Levofloxacin

Синтетический противомикробный
препарат

Лиздексамфетамина димесульфат

Lisdexamfetamine dimesulphate

Стимулятор центральной нервной
системы

Мезоридазин*

Mesoridazine

Антипсихотический препарат

Метадон*

Methadone

Опиоидный анальгети

Метапротеренол

Metaproterenol

Адреномиметик

Метилфенидат

Methylphenidate

Стимулятор центральной нервной
системы

Мидодрин

Midodrine

Адреномиметик

Миртазапин^

Mirtazapine

Антидепрессант

Моксифлоксацин*

Moxifloxacin

Синтетический противомикробный
препарат

Моэксиприл/гидрохлортиазид^

Moexipril/Hydrochlorothiazide

Антигипертензивный препарат

Мышьяка триоксид*

Arsenic trioxide

Противоопухолевый препарат

Нибентан*

Nibentanum

Антиаритмический препарат

Никардипин^

Nicardipine

Антигипертензивный препарат

Нилотиниб^

Nilotinib

Противоопухолевый препарат

Ниферидил*

Niferidile

Антиаритмический препарат

Нортриптилин

Nortriptyline

Антидепрессант

Норфлоксацин^

Norfloxacin

Синтетический противомикробный
препарат

Норэпинефрин

Norepinephrine

Адреномиметик

Окситоцин^

Oxytocin

Гормональный препарат

Оланзапин^

Olanzapine

Антипсихотический препарат

Ондансетрон*

Ondansetron

Противорвотное

Офлоксацин^

Ofloxacin

Синтетический противомикробный
препарат

Пазопаниб^

Pazopanib

Противоопухолевый препарат

Палиперидон^

Paliperidone

Антипсихотический препарат

Пароксетин

Paroxetine

Антидепрессант

Пасиреотид^

Pasireotide

Гормональный препарат

Пентамидин*

Pentamidine

Антипротозойный препарат

Перфлутреновые липидные микросферы^

Perflutren lipid microspheres

Контрастный препарат, используемый
в ультразвуковых исследованиях

Пимозид*

Pimozide

Антипсихотический препарат

Препараты лития^

Lithium

Средство, применяемое для лечения
маний

Пробукол*

Probucol

Гиполипидемическое средство

Прокаинамид*

Procainamide

Антиаритмический препарат

Прометазин^

Promethazine

Антипсихотический препарат

Протриптилин

Protriptyline

Антидепрессант

Псевдоэфедрин

Pseudoephedrine

Адреномиметик

Ранолазин^

Ranolazine

Антиангинальное средство

Рилпивирин^

Rilpivirine

Противовирусный препарат

Рисперидон^

Risperidone

Антипсихотический препарат

Ритодрин

Ritodrine

Миорелаксант

Ритонавир

Ritonavir

Противовирусный препарат

Рокситромицин^

Roxithromycin

Антибиотик

Саквинавир^

Saquinavir

Противовирусный препарат

Сальбутамол

Salbutamol

Адреномиметик

Сальметерол

Salmeterol

Адреномиметик

Севофлуран*

Sevoflurane

Общий анестетик

Сертиндол^

Sertindole

Антипсихотический препарат

Сертралин

Sertraline

Антидепрессант

Сибутрамин

Sibutramine

Средство, снижающее аппетит

Солифенацин

Solifenacin

Миорелаксант

Сорафениб^

Sorafenib

Противоопухолевый препарат

Соталол*

Sotalol

Антиаритмический препарат

Спарфлоксацин*

Sparfloxacin

Синтетический противомикробный
препарат

Сунитиниб^

Sunitinib

Противоопухолевый препарат

Такролимус^

Tacrolimus

Иммуносупрессорный препарат

Тамоксифен^

Tamoxifen

Противоопухолевый препарат

Телаванцин^

Telavancin

Антибиотик

Телитромицин^

Telithromycin

Антибиотик

Тербуталин

Terbutaline

Адреномиметик

Терфенадин*

Terfenadine

Противоаллергический препарат

Тизанидин^

Tizanidine

Миорелаксант

Тиоридазин*

Thioridazine

Антипсихотический препарат

Толтеродин^

Tolterodine

Миорелаксант

Торемифен^

Toremifene

Противоопухолевый препарат

Тразодон

Trazodone

Антидепрессант

Триметоприм/Сульфаметоксазол

Trimethoprim/Sulfamethoxazole

Синтетический противомикробный
препарат

Тримипрамин

Trimipramine

Антидепрессант

Фамотидин^

Famotidine

Средство, снижающее кислотность
желудочного сока

Фелбамат^

Felbamate

Проивосудорожный препарат

Фенилпропаноламин

Phenylpropanolamine

Средство, снижающее аппетит

Фенотиазин

Phenothiazine

Антипсихотический препарат

Фентермин

Phentermine

Средство, снижающее аппетит

Фенфлурамин

Fenfluramine

Средство, снижающее аппетит

Финголимод^

Fingolimod

Препарат, применяемый в лечении
рассеянного склероза

Флекаинид*

Flecainide

Антиаритмический препарат

Флуконазол

Fluconazole

Противогрибковый препарат

Флуоксетин

Fluoxetine

Антидепрессант

Фоскарнет^

Foscarnet

Противовирусный препарат

Фосфенитоин^

Fosphenytoin

Проивосудорожный препарат

Хинидин*

Quinidine

Антиаритмический препарат

Хинина сульфат

Quinine sulfate

Противомалярийное средство

Хлоралгидрат

Chloral hydrate

Снотворное

Хлорохин

Chloroquine

Противомалярийное средство

Хлорпромазин*

Chlorpromazine

Антипсихотический препарат

Цизаприд*

Cisapride

Средство, стимулирующее моторику
пищеварительного тракта

Ципрофлоксацин

Ciprofloxacin

Синтетический противомикробный
препарат

Циталопрам

Citalopram

Антидепрессант

Эпинефрин

Epinephrine

Адреномиметик

Эрибулин^

Eribulin

Противоопухолевый препарат

Эритромицин*

Erythromycin

Антибиотик

Эсциталопрам*

Escitalopram

Антидепрессант

Эфедрин

Ephedrine

Адреномиметик

Примечания:

Названия препаратов
представлены в соответствии с
международной непатентованной
номенклатурой (МНН);

* — документирована
индукция Torsade de pointes при использовании
этого препарата в стандартных
терапевтических дозах;

^ —индукция Torsade de
pontes при использовании данного препарата
документирована в определённых
условиях (например, превышение
рекомендуемой дозы или взаимодействие
с другими лекарственными препаратами);

Все остальные
представленные в данной таблице
препараты способны вызывать удлинение
интервала QT, однако
случаи индукцииTorsadedepointesпри их применении не зарегистрированы;

Все представленные в данной таблице
препараты противопоказаны больным
врождённым синдромом удлинённого
интервала QT.

Методы исследования брадикардий

Диагностика брадиаритмий в настоящее время не представляет сложности. Для этого используются:

  • Стандартная ЭКГ (12 отведений).
  • Холтеровский мониторинг, на основании которого можно анализировать деятельность сердца по ритму (ЧСС) в течение длительного отрезка времени, выявить и документировать характерные нарушения ритма и проводимости при СССУ и АВ блокаде сердца.
  • Чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца позволяет с помощью диагностической стимуляции левого предсердия со стороны пищевода определить электрофизиологические параметры проводящей системы сердца:

•    время восстановления функции синусового узла (в норме {amp}lt; 1 200-1 300 мс);•    корригированное время восстановления функции синусового узла (в норме {amp}lt; 600- 800 мс);•    атриовентрикулярное проведение (в норме {amp}gt; 130 импульсов в минуту)

Глава 8. Аритмии, связанные с проявлением активности латентных водите­лей ритма (кроме тахикардии) ………………. 150

Медленные
(замещающие) выскальзывающие комплексы
и ритмы ….
150

Хирургическое лечение брадиаритмий - Кардиолог

Ускоренные
выскальзывающие комплексы и ритмы
……….
155

Миграция
наджелудочкового водителя ритма
…………
158

Атриовентрикулярная
диссоциация …………….
160

Неполная
АВ диссоциация, или АВ диссоциация с
захватами желудочков 161 Полная АВ
диссоциация, или АВ диссоциация без
захватов желудочков, или
изоритмическая АВ диссоциация
……………
165

Клиническое
значение АВ диссоциации …………..
К17

Глав
я.
9.
Экстрасистолия (преждевременные
комплексы) ……..
168

Общая
характеристика и классификация
…………..
108

Наджелудочковые
экстрасистолы (электрокардиографическая
диагностика) 170

Этиология
наджелудочковых экстрасистол и их
клиническое значение . 178

Желудочковые
экстрасистолы (электрокардиографическая
диагностика) . 180

Причины желудочковой
экстрасистолии, ее клиническое значение
и кли-

нико-электрокардиографические
параллели …………
186

Лечение
и профилактика экстрасистолии
…………..
192

Реципрокпые
(эхо-) комплексы, или возвратные
окстрасистолы …..
198

Характерная
электрокардиографическая картина TdP
выглядит, как постепенное изменение
электрической оси сердца («вращение
оси», «пируэт»), проявляющееся сменой
преобладающих положительных отклонений
на преобладающие отрицательные, и
наоборот, с изменением их амплитуды и
интервалов между уширенными и резко
деформированными желудочковыми
комплексами (см.
рис.

29),
что при затяжных эпизодах в некоторых
случаях напоминает форму веретена.
Частота ритма желудочков при этом
составляет от 200 до 250 и даже больше в
1 мин. Пароксизмы TdP,
как правило, протекают с резким снижением
артериального давления, коллапсами,
обмороками, остановкой кровообращения.
Большинство эпизодов этой тахикардии
спонтанно купируются через 6–100
комплексов, но всегда существует риск
трансформации в ФЖ, что относит эту
форму тахикардии к прогностически
крайне неблагоприятным.

В табл. 12
представлена генетическая классификация
СУИQT: указаны гены, мутации в которых
обнаруживают при соответствующих типах
заболевания, кодируемые данными генами
белки и изменения ионных токов, приводящие
к удлинению фаз реполяризации. Следует
отметить, что при проведении
молекулярно-генетического скрининга
больных СУИQT примерно в 25% случаев
генетические нарушения не обнаруживают,
что позволяет ожидать в дальнейшем
выявление новых генетических мутаций,
приводящих к возникновению заболевания.

Таблица 12.
Молекулярно-генетические типы
наследственного синдрома удлинённого
интервала QT

Фенотип

Тип
СУИ
QT

Тип
наследования

Мутантный ген

Кодируемый белок

Изменение ионных токов

СиндромДжервелла и
Ланге–Нильсена

LQT-JLN1

АР

KCNQ1

α-субъединица калиевого
канала Kv7.1

Снижение IKs

LQT-JLN2

АР

KCNE1

MinK— β-субъединица
калиевого каналаKv7.1

Снижение IKs

Синдром Романо–Уорда

LQT1

АД

KCNQ1

α-субъединица калиевого
канала Kv7.1

Снижение IKs

LQT2

АД

KCNH2

α-субъединица калиевого
канала Kv11.1

Снижение IKr

LQT3

АД

SCN5A

α-субъединица натриевого
канала Nav1.5

Усиление INa

LQT4

АД

ANK2

Анкирин B

Снижение INa,KиINcx

LQT5

АД

KCNE1

MinK— β-субъединица
калиевого каналаKv7.1

Снижение IKs

LQT6

АД

KCNE2

MIRP1 —
β-субъединица калиевого каналаKv7.1

Снижение IKr

Синдром Андерсена–Тавила

LQT7

АД

KCNJ2

α-субъединица калиевого
канала Kir2.1

Снижение IK1

Синдром Тимоти

LQT8

АР

CACNA1c

α-субъединица
кальциевого каналаL-типаCav1.2

Усиление ICa,L

Примечание: JLN — синдром
Джервелла и Ланге–Нильсена, LQT, СУИQT
— синдром удлинённого интервала QT;
АД — аутосомно-доминантный; АР —
аутосомно-рецессивный

Описаны следующие
фенотипические формы СУИQT: синдром
Романо–Уорда (Romano–Ward),
синдром Джервелла и Ланге–Нильсена
(Jervell and
Lange-Nielsen),
синдром Андерсена–Тавила (Andresen–Tawil)
и синдром Тимоти (Timothy).

Наиболее
распространённая форма заболевания с
аутосомно-доминантным типом наследования
— синдром Романо–Уорда (Romano–Ward),
характерными клиническими проявлениями
которого являются увеличение
продолжительности интервала QT,
рецидивирующие синкопальные состояния,
чаще всего обусловленные полиморфной
желудочковой тахикардией (ЖТ) типа
пируэт, и наследственный характер
заболевания.

Таблица 13.Клиническая
характеристика основных типов
наследственного синдрома удлинённого
интервала QT.

Характеристика

СУИQT1

СУИQT2

СУИQT3

Мутантный ген

KCNQ1

KCNH2

SCN5A

Изменение ионного тока

Снижение IKs

Снижение IKr

Усиление INa

Особенности реполяризации
на синусовом ритме

Широкая, симметричная волна
Т

Низкая амплитуда волны Т,
двухфазная волна Т

Удлиненный изоэлектрический
сегмент ST

Факторы, провоцирующие
индукцию TdP

Физическая нагрузка,
эмоциональный стресс

Резкий громкий звук,
эмоциональный стресс (испуг), резкое
начало физической нагрузки

Брадикардия (в покое, во сне)

Динамика QTс на нагрузке

Удлинение

Укорочение (нормальная
динамика)

Значительное укорочение

Эффективность терапии
β-адреноблокаторами

Высокая (более 80%)

Умеренная (около 50%)

Низкая (не известна)

Динамика QTс при приёме ААП
I класса

Нет

Нет

Укорочение

Примечание: СУИQT —
синдром удлинённого интервала QT;TdP—TorsadedePointes; ААП —антиаритмический
препарат

Рис. 31.
Изменения
ЭКГ при различных типах наследственного
синдрома удлиненного интервала QT: (А) —
широкая гладкая волна T
при СУИQT1; (Б) — двухфазная T-волна
при СУИQT2; (В) — низкоамплитудная и
укороченная T-волна
с удлиненным, горизонтальным ST-сегментом
при СУИQT3.

СУИQT1
— наиболее распространенный тип
синдрома, обусловленный мутацией в гене
KCNQ1,
кодирующем α-субъединицу калиевого
канала, генерирующего ток IKs,
который является основным током
реполяризации при высокой частоте
сердечного ритма. Снижение силы IKs
приводит к недосаточному укорочению
интервала QT
при нарастании частоты сердечных
сокращений.

Рис. 32.
Развитие
пароксизма полиморфной желудочковой
тахикардии типа Torsade de Pointes на фоне
физической нагрузки у больной синдромом
Романо–Уорда (фрагмент непрерывной
записи суточного мониторирования ЭКГ
по Холтеру).

Причиной СУИQT2
является мутация в гене KCNH2,
кодирующем α-субъединицу калиевого
канала Kv11.1,
генерирующего ток IKr.
При СУИQT2
пароксизмы TdP
могут возникать как во время нагрузки,
так и в покое. Характерным провоцирующим
фактором является резкий громкий звук.
На ЭКГ больных
СУИQT2
регистрируют непротяженную, двухфазную
волну Т (см.
рис. 31Б).

СУИQT3
является менее распространённой формой
заболевания,
обусловленной мутацией в гене SCN5A,
кодирующем α-субъединицу
натриевого канала, что приводит к
нарушению
инактивации натриевых каналов,
продолжающемуся вхождению ионов Na
в клетку и увеличению продолжительности
реполяризации кардиомиоцитов.
TdP
у больных СУИQT3 возникают на фоне
брадикардии, преимущественно во время
сна.

Существенно реже
встречается аутосомно-рецессивная
форма заболевания (синдром Джервелла
и Ланге–Нильсена), для которой характерны
врождённая нейросенсорная тугоухость,
более выраженное увеличение длительности
интервала QT и большая частота опасных
для жизни желудочковых аритмий.
Заболевание обусловлено мутациями в
генах KCNQ1
или KCNE2,
кодирующих основную и добавочную
субъединицы потенциал-зависимых калиевых
каналов Kv7.1, приводящими к снижению силы
тока IKs.

Синдром
Андерсена–Тавила — редкая форма
заболевания, при которой удлинение
интервала QT сопровождается появлением
волны U, пароксизмами как полиморфной
желудочковой тахикардии типа TdP,
так и двунаправленной желудочковой
тахикардии. В 60% случаев заболевание
обусловлено мутацией в гене KCNJ2,
кодирующем α-субъединицу калиевых
каналов аномального входящего выпрямления
Kir2.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

1, генерирующих ток IK1,
сила которого снижается. В 40% случаев
генетический дефект в настоящее время
обнаружить не удаётся. Характерные
экстракардиальные проявления заболевания,
такие как, аномалии развития костной
системы (низкорослость, микрогнатия,
большое расстояние между глазницами,
низкое расположение ушных раковин,
сколиоз, клинодактилиия), гипокалемия
и периодический калий-зависимый паралич,
присутствуют не у всех больных.

Синдром
Андерсена–Тавила — заболевание с
аутосомно-доминантным типом наследования,
однако семейный характер заболевания
прослеживается далеко не всегда, в связи
с трудностями диагностики, неспецифическими
клиническими проявлениями заболевания
и неполной пенетрантностью мутантных
генов. До 50% случаев заболевания
обусловлены мутацией de
novo

Синдром Тимоти —
крайне редкая форма СУИQT, обусловленная
мутацией в гене CACNA1c,
кодирующем α-субъединицу кальциевых
каналов CaV1.2.
При данном синдроме отмечают наиболее
выраженное удлинение интервалов QT и
QTc (до 700 мс), сопровождающееся крайне
высоким риском ВСС (средняя продолжительность
жизни составляет 2,5 года). До 60% больных
имеет различные врождённые пороки
сердца [открытый артериальный проток,
тетраду Фалло, открытое овальное окно
и дефекты межжелудочковой перегородки]
и различные нарушения проводимости
(характерны преходящая и постоянная
формы АВ блокады II степени с проведением
на желудочки 2:1).

Среди экстракардиальных
проявлений заболевания описаны
когнитивные нарушения (задержка
психомоторного развития, аутизм),
гипогликемия, иммунодефициты, аномалии
строения лица (сглаженность носогубной
складки, низкое расположение ушных
раковин), а также частичное или полное
сращение пальцев кистей и стоп
(синдактилия). Синдром Тимоти наследуется
по аутосомно-доминантному типу, однако
подавляющее большинство случаев
заболевания обусловлено мутацией de
novo.

Осложнения после имплантации кардиостимулятора

  • Приобретенная АВ блокада сердца IIБ-III степени с приступами Морганьи-Адамса-Стокса или без потери сознания. На ЭКГ приступ Морганьи-Адамса-Стокса представлен асистолией или, реже, фибрилляцией желудочков. Для имплантации электрокардиостимулятора достаточно одного эпизода потери сознания, обусловленного нарушениями ритма и документированного по ЭКГ, так как такие больные, как правило, умирают внезапно.
  • Приобретенная АВ блокада сердца IIБ-III степени с недостаточностью кровообращения III-IV ф.кл. NYHA. Сердечная недостаточность развивается при снижении ЧСС менее 40 ударов в минуту.
  • АВ блокада сердца IIБ-III степени, возникшая и не отстраивающаяся в течение 3-4 недель после инфаркта миокарда. Более плохой прогноз в плане восстановления ритма – при заднем инфаркте миокарда. В остром периоде инфаркта миокарда, как правило, навязывается учащающая временная электрокардиостимуляция сердца.
  • Синдром слабости синусового узла с приступами Морганьи-Адамса-Стокса или с недостаточностью кровообращения III-IV ф.кл. NYHA. На ЭКГ синдром слабости синусового узла проявляется чаще всего в виде синусовой брадикардии с желудочковой экстрасистолией, остановкой синусового узла (паузы ≥ 3 сек.), и реже – в виде сино-аурикулярной блокады III ст. Наиболее сложно медикаментозно лечить тахи-брадиформу СССУ. В данной ситуации методом выбора на первом этапе лечения является учащающая постоянная кардиостимуляция.
  • Брадиаритмическая форма мерцания и трепетания предсердий, со снижением ЧСС менее 50 уд. в мин., или при паузах между комплексами QRS {amp}gt; 3 с, а также недостаточность кровообращения III-IV ф.кл. NYHA.
  • Врожденная полная АВ-блокада сердца у взрослых пациентов с недостаточностью кровообращения III ф.кл. NYHA. При врожденной АВ-блокаде сердца не наблюдается приступов МАС, однако при снижении ЧСС 50 и менее уд. в мин. с течением времени постепенно развивается сердечная недостаточность. Поэтому, при ухудшении состояния больного с соответствующими клиническими данными (ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография сердца) в плановом порядке показана имплантация ЭКС.
  • Хроническая би- и трифасцикулярная блокада сердца. Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса указывает на нарушения проведения в обеих ножках, что проявляется, как правило, клинической симптоматикой, включая синкопе.  
  • Увеличение интервала НV более 100 мсек., расширение комплекса QRS {amp}gt; 0,8 с.
  • Врожденная АВ блокада сердца с клинической картиной недостаточности кровообращения III-IV ф.кл. NYHA или СССУ с приступами Морганьи-Адамса-Стокса.    

Блокада I степени характеризуется увеличением PQ интервала {amp}gt; 200 мс. Блокада I ст. при низкой частоте предсердий может прогрессировать с развитием периодов Wenckebach. Блокада II степени приводит к неполной диссоциации предсердий и желудочков и замедлению ритма. Блокада III степени — полная атриовентрикулярная диссоциация с частотой предсердий, превышающей частоту желудочков.

Слабость (дисфункция) синусового узла может привести к симптоматической брадикардии при коронарной патологии, кардиомиопатии и назначении наркотиков. Кроме того, СССУ может быть следствием гиперчувствительности каротидной пазухи, вазовагальных обмороков. Имплантация двухкамерного ЭКС (DDD или VDD) показана при асистолических интервалах {amp}gt; 3 с.

Клеточная мембранная деполяризация и реполяризация обеспечивают механизм автоматизма камер сердца и системы проводимости. В покое внешняя поверхность клетки имеет положительный, а внутренняя — отрицательный заряд. Воздействие отрицательного заряда на внешнюю поверхность клетки приводит к ее деполяризации. Этот механизм лежит в основе электрокардиостимуляции.

Электрокардиостимулятор (permanent pacemaker) представляет собой систему, состоящую из генератора и передающих электродов. Генератор содержит батарею, антенну телеметрии, и интегральные схемы. Источником энергии является литиево-иодный аккумулятор. Интегральные схемы включают программируемые микропроцессоры, осцилляторы, усилители и сенсоры.

В международной практике применяется 5-буквенный номенклатурный код типов электрической стимуляции сердца NBG-NASPE-BPEG (см. табл.), где первая буква обозначает стимулируемую камеру сердца; вторая – камеру, воспринимающую стимул; третья – ответ на восприятие; четвертая – программирование ритмовождения; пятая – антитахикардитические функции.

Единый код ЭКС – номенклатура NBG-NASPE-BPEG
Позиция буквы в номенклатуре кода
1 2 3 4 5
Функциональное значение буквы в номенклатуре кода
Стимулируемая камера Воспринимающая камера Ответ на восприятие Программируемость Купирование тахиаритмий
0 – нет 0 – нет 0 – нет 0 – нет 0 – нет
А — предсердие А — предсердие Т — возбуждение Р — простое программирование Р – учащающая или сверхчастая стимуляция
V — желудочек V — желудочек I — подавление М — мультипрограммирование S – дефибрилляция
D — обе камеры (A V)  D — обе камеры (A V) D — обе функции (Т I) С – коммуникативность
R-модуляция частоты
D — двойная функция (Р S)

Примечание. Позиция 1-3 используется для обозначения антибрадиаритмических функций.     Основные характеристики различных режимов стимуляции сердца показаны в следующей таблице.Основные характеристики режимов стимуляции сердца    

Характеристика различных режимов электрокардиостимуляции
Режим ЭКС АВ-синхронизация Активация желудочков через нормальную проводящую систему Зависимая от активности предсердий частотная адаптация Независимая от активности предсердий частотная адаптация
AAI
VVI 
AAIR
VVIR
VAT/VDD     /
DVI/DDI / /
DDIR
DDD
DDDR

Вначале были разработаны электрокардиостмуляторы с фиксированной частотой в асинхронном режиме (VOO, АОО). Затем в 1965 г. появились программируемые ЭКС, определяющие собственную активность сердца и работающие в режиме «demand» (VVI) т.е. — по требованию.

ЭКГ при работе электрокардиостмулятора в режиме “по потребности”.

АВ-синхронзация важна для обеспечения заполнения желудочков. Нормальное сердце производит ударный объем на 5-15% больше, чем при АВ-асинхронии. Сердечная недостаточность, гипертрофия и сниженный диастолический комплайнс левого желудочка увеличивают количественную важность АВ-синхронизации. Апикальная стимуляция правого желудочка нарушает нормальную последовательность активации, так как деполяризация медленно распространяется по стенкам желудочка вместо того, чтобы распространиться быстро и симметрично через проводящую систему.

Гипотеза о том, что нарушение последовательности активации может уменьшить механическую работу левого желудочка, была установлена экспериментально и подтверждена клинически. Это объясняет, почему желудочковый аортальный градиент при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе уменьшается при последовательной двухкамерной стимуляции (DDD).

Следующее поколение электрокардиостимуляторов (VDD, AAI, DDD) благодаря автоматическому контролю частоты и увеличению степени наполнения желудочков сердца за счет синхронного сокращения предсердий (вклад предсердий) позволило обеспечить работу сердца в физиологическом режиме. Физиологическая электрокардиостимуляция, особенно в режиме DDD, при которой сохраняется АВ-синхронзация, дает возможность нормализовать сердечный выброс и значительно увеличить функциональные резервы пациента.

Однако при синдроме слабости синусового узла, когда в ответ на нагрузку нет спонтанного учащения ритма сердца, этот режим недостаточен. Бивентрикулярная стимуляция у пациентов с кардиомиопатией с нарушением внутри- межжелудочковой проводимости улучшает функцию левого желудочка, восстанавливая одновременное сокращение перегородки и его свободной стенки (желудочковая ресинхронизация).

Программирование двухкамерных ЭКС (DDD) включает установку нижнего и верхнего порогов частоты ритма и задержку АВ-проведения. Если ритм предсердия находится в пределах заданного лимита, электрокардиостимулятор поддержит желудочковую стимуляцию в режиме 1:1. При замедлении ритма предсердий ниже установленного лимита ЭКС добавляет частоту предсердной стимуляции до нижнего порога.

Программирование задержки АВ-проведения — создание допустимого интервала между предсердным и желудочковым сокращением. Отсчет времени запуска задержки начинается с зубца Р или предсердного стимула электрокардиостимулятора. Если во время разрешенного интервала задержки отсутствует деполяризация желудочков, пейсмекер подает стимул к желудочкам. При предсердной стимуляции физиологическая P волна может появиться через 100 мс, поэтому необходима более длительная АВ-задержка.

ЭКГ при бифокальной (двухкамерной) кардиостимуляции в режиме DDD

При повышении метаболических потребностей сердечный выброс увеличивается за счет повышения контрактильности миокарда, увеличения венозного возврата и ЧСС. У пациентов с нормальным ритмом синусового узла при физической нагрузке DDD стимуляторы восстанавливают АВ-синхронизацию, считывая предсердный импульс и передавая его желудочкам. При нарушении функции СА узла или однокамерной стимуляции для поддержания физиологического ответа сердца на нагрузку необходимо изменение частоты стимуляции желудочков для компенсации метаболических потребностей.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Поэтому были разработаны электрокардиостимуляторы с детекторами, реагирующими на механические движения (акселерометр), частоту дыхания и минутную вентиляцию легких, давление в правом желудочке, изменение температуры центральной венозной крови, вызванный интервал QT, которые увеличивают соответственно этому частоту электростимуляции. ЭКС с этой способностью идентифицированы буквой «R» (rate responsive), добавляемую к трехбуквенному коду пейсмекера (DDDR).

Все предложенные детекторы приводят к учащению ритма. Вместе с тем, вибрационный сенсор может вызвать тахикардию во время автомобильной поездки по неровной дороге. Пожилые пациенты с сидячим образом жизни вряд ли извлекут от этого пользу, так как за этим могут последовать неблагоприятные эффекты в виде коронарной недостаточности.В последнее время разработаны ЭКС с несколькими детекторами и двухкамерным режимом электрокардиостимуляции, что позволяет достичь оптимальной частоты ритма сердца в любую фазу нагрузки.

Энтузиазм к двухкамерной стимуляции увеличивается. Пароксизмальная мерцательная аритмия больше не является противопоказанием. Последние модели ЭКС (VVIR) могут распознавать у пациента мерцание и трепетание предсердий и автоматически переключаться на желудочковый частотно-адаптивный режим электростимуляции, так называемая, switch function.

Это позволяет избежать «тахикардии кардиостимулятора» так как синусовый ритм, поддержанный стимуляцией желудочков, лучше, чем только желудочковая стимуляция. Точно так же двухкамерная стимуляция рекомендуется при рефлекторных синкопе. VVI или VVIR стимуляция наиболее предпочтительна для пациентов с брадикардией и хронической мерцательной аритмией. AAIR стимуляция хорошо проявила себя после трансплантации сердца с остановкой или брадикардией синусового узла аллотрансплантата.

2.5.5. Аритмогенная дисплазия–кардиомиопатия правого желудочка.

В основе трепетания
желудочков (ТЖ), так же как и мономорфной
ЖТ, лежит механизм повторного входа
волны возбуждения, при котором, однако,
время цикла re-entry
существенно короче. Вследствие этого,
частота ритма, обычно, составляет 250 и
более в 1 мин (рис. 30А).
На ЭКГ регистрируют ритмичные,
высокоамплитудные, уширенные электрические
отклонения желудочков, волны Т не
определяются.

ФЖ представляет
собой частые, абсолютно некоординированные
сокращения мышечных волокон. Механизмом
ФЖ, по-видимому, является re-entry,
при котором фронты возбуждения изменяют
пути своего движения от цикла к циклу.
На ЭКГ (см.
рис. 30В)
регистрируется нерегулярная, хаотическая
электрическая активность в виде
полиморфных осцилляций, постоянно
изменяющихся по своей конфигурации,
амплитуде, продолжительности и частоте,
диапазон которой составляет от 300 и выше
в 1 мин.

Рис. 30.
Спонтанное
развитие трепетания желудочков (А) с
эволюцией в синусоидальную кривую (Б)
и последующим переходом в фибрилляцию
желудочков (В). (Холтеровская мониторная
запись ЭКГ, зафиксировавшая момент
внезапной аритмической смерти).

И ТЖ, и ФЖ
сопровождаются острым развитием
клинической картины остановки
кровообращения, требующей проведения
экстренных реанимационных мероприятий
с применением электрической кардиоверсии.

Больные, пережившие
ТЖ и/или ФЖ, должны быть обследованы так
же, как пациенты с классической мономорфной
ЖТ.

Техника операции

Под местной анестезией горизонтальным разрезом длиной 6 см на 4 см ниже ключицы с распространением боковой части разреза на s.deltoideopectoralis формируется ложе ЭКС. Это позволяет поместить стимулятор далеко от подмышечной впадины, избегая его смещения при движении руки в плече. Под контролем флюороскопической системы через просвет вены (v. cephalica, v. subclavia, v.

jugularis externa или interna) в верхушку правого желудочка или в правое предсердие по методике Seldinger вводится эндокардиальный электрод. Если планируется имплантация двухкамерного стимулятора, проводник второго электрода должен быть повторно вставлен через интродьюсер прежде, чем последний будет удален.                 Имплантация эндокардиального электрода

Для предотвращения перфорации правого желудочка при использовании винтового электрода его наконечник должен визуализироваться во время всего процесса фиксации. Активная фиксация позволяет выбрать место расположения как предсердного, так и желудочкового электрода в правых отделах с наименьшим порогом стимуляции. На рисунке представлены наиболее предпочтительные места фиксации электродов.

Анатомия проводящей системы сердца

Места фиксации электродов (обозначены черным цветом)

После введения электродов определяется порог электрокардиостимуляции и величина внутрисердечного потенциала (порог {amp}lt; 0,7 В, амплитуда R-волны {amp}gt; 5 мВ, для монополярного электрода импеданс должен быть 400-1 000 Ом). Проводятся провокационные пробы на дислокацию электрода (гипервентиляция и кашель) и стимуляцию диафрагмы. Длина электрода должна быть адекватной, чтобы при глубоком дыхании в вертикальном положении и кашле (при положении на спине) это не приводило к дислокации электрода за счет продольной тракции или образованию петли. К дистальному коннектору электрода присоединяется кардиостимулятор и помещается в сформированное ложе (подкожно или под большую грудную мышцу).

Для двухкамерной стимуляции требуется предсердный электрод «J» формы (для фиксации в области ушка) и «S» формы (при активной фиксации к правой стенке предсердия в области vena cava). Амплитуда P-волны в этих местах лучше, чем в других участках предсердия. Электрограмма P-волны — ахиллесова пята двухкамерной стимуляции. Амплитуда P-волны идеально должна быть больше 1,5 мВ.

Измерение амплитуды P-волны с монополярным электродом генератора иногда приводит к ошибке, так как пик 2 мВ, может оказаться не волной P, а комплексом QRS. Одновременное измерение предсердных и желудочковых электрограмм поможет избежать этого. Альтернативным решением является программирование генератора как детектора P-волны. В ЭКС устанавливается чувствительность 2 мВ, более низкая, чем у пациента частота генерации предсердного стимула, а АВ задержка – короче, чем PR-интервал.

Стимуляция левого желудочка через коронарный синус становится все более популярной. Так как у больных с сердечной недостаточностью размеры правых отделов сердца значительно увеличены, для имплантации электрода необходимы специальные управляемые катетеры и определенные навыкиКисетный шов вокруг вены и в мышце обычно обеспечивает адекватный контроль гемостаза и позволяет стабилизировать электрод.

 Расположение двухкамерного стимулятора и биполярных электродов

Миокардиальная стимуляция сердца используется значительно реже (в 2-5%). В основном она применяется в случаях, когда ранее были использованы чрезвенозные доступы или при наличии фиброза эндокарда. Под общим обезболиванием в IV межреберье выполняется левосторонняя (реже — правосторонняя) торакотомия или производится нижнесрединная медиастинотомия.

Программирование электрокардиостимулятора осуществляется непосредственно после операции. Программирование двухкамерного стимулятора позволяет регулировать чувствительность, ширину и амплитуду импульса как для предсердия, так и желудочка, пороги верхней и нижней частоты, АВ задержку и невосприимчивые периоды сенсорного восприятия. Эти же параметры контролируются и при необходимости корригируются при каждом посещении клиники.

15% функционирующих генераторов нуждаются в замене по различным причинам. Осложнения замены ЭКС включают инфекцию, повреждение электрода и асистолию во время переключения со старого на новый генератор.

Показания к имплантации электрокардиостимулятора

Инфекционные осложнения после имплантации ЭКС проявляются как сепсис, неустойчивая лихорадка с нагноением, или свищом ложа ЭКС. Инфекция может быть подавлена, но редко устраняется антибиотиками и проблема обычно возвращается несколько месяцев спустя. При возникновении гнойных осложнений кардиостимулятор выводится наружу, рана санируется, после чего имплантируется новая система с удалением старого электрода и ЭКС. Использование антибиотиков для профилактики при инвазивных вмешательствах не рекомендуется.

  • Дислокация электрода. Частота осложнения при использовании электродов с первичной фиксацией не превышает 1,5-2%. Как правило, она развивается в первый месяц после операции. На ЭКГ отсутствует постоянное ритмовождение из-за плохого контакта электрода с эндокардом, что подтверждается рентгенологическим контролем. Производится репозиция электрода.
  • Гемопневмоторакс и тампонада перикарда являются следствием нарушения техники имплантации электрода и требуют повторной операции. Частота осложнения не превышает 0,5-1%.
  • Преждевременное истощение питания ЭКС наблюдается раньше окончания срока службы (8-10 лет) кардиостимулятора. Характерным признаком является замедление или учащение заданной частоты электростимуляции на 8-10 импульсов в минуту. Выполняется замена ЭКС.

2.5.4.5. Лечение.

2.5.3.5.1. Общие
рекомендации.

Больные
катехоламин-зависимой полиморфной ЖТ
должны быть информированы об опасности
и наследственном характере своего
заболевания. Все пациенты должны получить
общие рекомендации прекратить занятия
профессиональным спортом и избегать
провоцирующих желудочковые аритмии
физических нагрузок и эмоционального
стресса.

Строение атриовентрикулярного узла

2.5.3.5.2. Медикаментозное
лечение.

Медикаментозная
терапия является основой лечения данного
заболевания. Всем больным показан
постоянный приём β-адреноблокаторов,
не обладающих внутренней симпатомиметической
активностью. Для предупреждения рецидивов
аритмии обычно требуются большие дозы
препаратов, подбор которых должен
осуществляться индивидуально. Для
оценки эффективности проводимого
лечения целесообразны повторные
провокационные пробы с физической
нагрузкой.

Недостаточная
приверженность пациентов к терапии
является основной причиной рецидивов
пароксизмов ЖТ. Все больные должны быть
информированы об опасности резкого
прекращения лечения β-адреноблокаторами
в связи с высоким риском возникновения
опасных для жизни аритмий на фоне
синдрома отмены.

Имеются ограниченные
данные об эффективности верапамила и
флекаинида (в России не зарегистрирован)
в профилактике рецидивов этой формы
ЖТ. Данные препараты могут быть
использованы совместно с β-адреноблокаторами
в случаях недостаточной эффективности
последних, однако их назначение требует
большой осторожности.

2.5.3.5.3. Имплантация
кардиовертера-дефибриллятора.

Имплантация
кардиовертера-дефибриллятора показана
больным, у которых пароксизмы ЖТ
продолжают рецидивировать на фоне
лечения β-адреноблокаторами, а также
больным катехоламин-зависимой ЖТ,
пережившим остановку сердца (ВСС). В
случае если больной пережил остановку
сердца до назначения ему β-адреноблокаторов,
учитывая злокачественное течение
заболевания, рекомендована имплантация
кардиовертера-дефибриллятора и назначение
медикаментозного лечения.

Все больные
катехоламин-зависимой полиморфной ЖТ
с ИКД должны получать медикаментозную
терапию в полном объёме. Следует отметить,
что болезненные разряды ИКД провоцируют
выброс катехоламинов, что может
способствовать непрерывному рецидивированию
ЖТ, поэтому целесообразно программирование
более длительных временных интервалов
между наносимыми устройством разрядами.

2.5.3.5.4. Левосторонняя
шейная симпатическая денервация.

Получены весьма
ограниченные и предварительные данные
об эффективности левосторонней шейной
симпатической денервации при
катехоламин-зависимой полиморфной ЖТ.
Процедура целесообразна при недостаточной
эффективности β-адреноблокаторов или
при наличии противопоказаний к их
применению. Отдалённые результаты
применения этого метода лечения при
данном заболевании пока не получены.

В целях профилактики
ВСС рекомендована имплантация
кардиовертера-дефибриллятора всем
больным, пережившим остановку сердца,
а также пациентам с документированными
пароксизмами ЖТ. Имплантация
кардиовертера-дефибриллятора может
быть целесообразна при семейном анамнезе,
отягощённом случаями ВСС. При выборе
устройства предпочтение следует отдавать
аппаратам с дополнительными алгоритмами
дискриминации во избежание т.н.
«немотивированных» разрядов ИКД
вследствие ошибочного восприятия им
высокоамплитудной Т-волны как волны R.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

В случае частых
рецидивов ЖТ и ФЖ у больных с ИКД возможно
использование препаратов, удлиняющих
интервал QT — хинидина (в России не
зарегистрирован) и соталола.

Adblock
detector