Простатит

Костный мозг человека — это… Что такое Костный мозг человека?

Обеспечение кроветворной функции организма

Костный мозг – это полужидкое вещество, имеющее тёмно-красный оттенок. Если собрать все его части воедино, то общая масса составит около 2-3 кг. Красный костный мозг человека распределён по всему организму. Большая его часть сосредоточена в тазу и ребрах. Также он имеется в длинных трубчатых костях (в конечностях). Кроме того, часть этого органа расположена в позвонках. Красный костный мозг состоит из 3 видов клеток. К ним относятся:

  1. Недифференцированные элементы. По своему составу они напоминают клетки эмбриона. Эти частицы не имеют определённого направления развития, в связи с чем их называют стволовыми клетками. Они не способны к самовоспроизведению, так как при делении образуют предшественников кроветворной или иммунной системы. По этой причине недифференцированные клетки находятся в ограниченном количестве. Они имеют огромное значение для современной медицины.
  2. Мультипотентные клетки. Эти элементы костного мозга являются низкодифференцированными. При их делении образуются лейкоцитарный или эритроцитарный росток кроветворения. Помимо этого, их дочерними клетками являются мегакариобласты – предшественники тромбоцитов.
  3. Зрелые ростки кроветворной системы. К ним относятся: эритро-, лимфо-, моно-, гранулоцитарные и макрофагальные клетки.

Как уже говорилось, костный мозг является органом кроветворной и иммунной систем. Кроме того, именно он обеспечивает созревание стволовых клеток. Кроветворная функция костного мозга заключается в продукции предшественников эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Каждая из этих клеток имеет жизненно важное значение для нашего организма. Обеспечение иммунитета – тоже немаловажная функция.

https://www.youtube.com/watch?v=https:bcBErgUeJRE

Благодаря ей организм человека может побороть все чужеродные частицы, которые ему угрожают. Клетки красного костного мозга, отвечающие за иммунитет, называются лимфоцитами и макрофагами. В последние годы изучение этого органа всё больше занимает умы учёных. Это связано с тем, что, помимо своих основных функций, он вырабатывает недифференцированные, или стволовые, клетки. Данное открытие стало большим прорывом в медицине, благодаря новым возможностям лечения тяжёлых заболеваний.

Красный росток костного мозга образуется при делении полипотентной клетки-предшественницы. В свою очередь, он может продолжить своё развитие как лейко- или эритроцитарная группа элементов крови. Также при делении клетки красного ростка образуются мегакариобласты. Они являются предшественниками тромбоцитов. Все эти клетки составляют кровь человека.

Эритроциты необходимы для переноса кислорода ко всем тканям организма. Это очень важная функция крови, так как без неё наступает гипоксия, и человек может погибнуть. Лейкоциты являются белыми кровяными тельцами, которые необходимы для защиты организма от бактериальных и вирусных инфекций. Благодаря им в случае опасности в силу вступает защитный механизм – воспаление. Он направлен на уничтожение микробов и вытеснение их из организма. Тромбоциты нужны для остановки кровотечения.

Развитие костного мозга

Красный костный мозг начинает своё развитие со 2-го месяца после зачатия. В этот период его можно обнаружить лишь в ключице зародыша. Через 1-1,5 месяца он начинает появляться во всех плоских костях плода. В этом периоде он выполняет остеогенную функцию. Другими словами, способствует образованию костной ткани у зародыша. На 12-14-й неделе развития кроветворные клетки начинают появляться вокруг сосудов плода.

Приблизительно с 5-го месяца после зачатия многочисленные костные перекладины распадаются. В результате этого образуется костномозговой канал. Примерно на 28-й неделе развития этот орган становится кроветворным. В это же время его клетки заполняют трубчатые кости конечностей. У плода в основном развивается эритроидный росток кроветворения. У новорожденного в диафизах трубчатых костей появляются жировые клетки. В то же время эпифизы заполняются новыми очагами кроветворения.

Анатомия и гистология

В процессе формирования К. м. в фило- и онтогенезе различают остеобластический красный (деятельный) и желтый (жировой) К. м. В филогенезе первые очаги костномозгового кроветворения появляются у костных ганоидов в полости черепа. В длинных трубчатых костях К. м. впервые формируется у бесхвостых амфибий. У рептилий, птиц и млекопитающих К. м.

Костный мозг человека - это... Что такое Костный мозг человека?

становится основным органом гемопоэза. Ранние стадии развития остеобластического К. м. у птиц и млекопитающих протекают сходно и связаны с процессом энхондрального окостенения. Остеобластический К. м. состоит из мезенхимных производных — остеобластов, остеокластов, ретикулярных клеток и слаборазвитой сети тонкостенных кровеносных сосудов.

Интенсивное развитие красного К. м. у птиц происходит с возрастанием потребности эмбриона в кислороде, а у млекопитающих — совпадает с периодом развития плацентарного кровообращения. В это время в К. м. разрастаются сосуды, дифференцируется ретикулярная строма, формируются венозные синусы, вокруг которых появляются очаги гемопоэза. В последний период эмбриогенеза и в постнатальный период выявляются отличия в строении К. м.

Рис. 1. Расположение кровеносных сосудов в костном мозге: 1— кость; 2— артерия; 3— центральная вена; 4— пространство, где расположена гемопоэтическая ткань; 5— венозный синус (схема)..

Рис. 1. Расположение кровеносных сосудов в костном мозге: 1— кость; 2— артерия; 3— центральная вена; 4— пространство, где расположена гемопоэтическая ткань; 5— венозный синус (схема)

К. м. составляет у взрослого человека примерно 4,5—4,7% веса тела, около половины его приходится на красный К. м., расположенный в губчатом веществе плоских костей, телах позвонков, метафизах трубчатых костей. Он состоит из миелоидной ткани, представляющей собой разновидность соединительной с расположенными в ней сосудами (рис. 1). Стенка артерий утолщена за счет средней и наружной оболочек и составляет 2/3 ее радиуса.

Рис. 2. Микропрепарат костного мозга эпифиза бедренной кости ребенка 6 лет: 1 — малодифференцированные ретикулярные клетки; 2— синусоиды; 3 — ретикулярные волокна; 4 — миелоидная ткань; 5 — жировые клетки; 6 — мегакариоцит,

Рис. 2. Микропрепарат костного мозга эпифиза бедренной кости ребенка 6 лет: 1 — малодифференцированные ретикулярные клетки; 2— синусоиды; 3 — ретикулярные волокна; 4 — миелоидная ткань; 5 — жировые клетки; 6 — мегакариоцит,

Ретикулярная ткань (см.) образует строму костного мозга, в петлях которой расположены гемопоэтические элементы. Она представлена межклеточным веществом с характерными ретикулярными волокнами и клетками, среди которых различают малодифференцированные и дифференцированные — фибробластоподобные и макрофагальные (рис. 2). Ретикулярная строма К. м.

У взрослого человека в плоских костях соотношение кроветворного и желтого К. м. примерно равно. Структура желтого К. м. характеризуется отсутствием гемопоэтических элементов и наличием ретикулярной ткани, большинство клеток к-рой трансформировалось в жировые и накопило пигмент типа липохрома. При увеличении потребности организма в клетках крови (после кровопотери и др.) желтый К. м. может вновь замещаться красным. У старых людей К. м. может трансформироваться в желатинозный К. м., имеющий слизистую консистенцию.

К. м. взрослого человека имеет полиморфный клеточный состав. Среди клеток К. м. имеются незрелые и зрелые формы, а также единичные бластные элементы (см. Миелограмма). В норме в кровяное русло поступают только зрелые клетки. В зависимости от возраста клеточный состав имеет свои особенности. В период внутриутробной жизни в К. м. преобладают недифференцированные клетки.

При исследовании К. м. характер патол, процесса выявляется при изучении соотношения кроветворной и жировой ткани, клеточного состава, состояния стромы, сосудов, строения костной ткани.

Расстройства кровообращения часто наблюдаются в К. м. при заболеваниях системы крови, инф. болезнях, сердечно-сосудистых нарушениях. При этом выявляют расширение просветов сосудов и синусов, скопление в них крови, отек стромы К. м., множественные кровоизлияния.

Обширные кровоизлияния в К. м. могут возникать при переломах костей и быть причиной образования костных кист (см.). При лейкозах обнаруживаются лейкоцитарные стазы. Воспалительные и опухолевые процессы могут сопровождаться тромбозом сосудов К. м., однако вследствие разветвленной сети сосудов и обилия анастомозов не наблюдается образования типичных инфарктов. При резком общем малокровии возможно уменьшение количества крови в сосудах, сужение их просвета.

Являясь у человека основным кроветворным органом, К. м. принимает активное участие в поддержании гомеостаза в организме. В связи с этим в физиол, условиях и при ряде заболеваний возникает очаговое или диффузное увеличение количества кроветворных клеток К. м., к-рое касается всех трех ростков кроветворения или преимущественно одного из них.

При гиперплазии красный К. м. макроскопически имеет вид сочной, кашицеобразной массы насыщенно-красного цвета. При микроскопии костномозговые полости почти целиком заполнены кроветворной тканью, содержат небольшое число жировых клеток. У взрослого человека могут выявляться очаги кроветворения в жировом К. м. трубчатых костей. Гиперплазия (см.

) как проявление компенсаторно-приспособительных процессов в К. м. наблюдается при общей гипоксии различного генеза, частичной атрофии К. м. Значительное увеличение количества ядерных клеток красного ряда характерно для пернициозной анемии Аддисона—Бирмера и гемолитических анемий. Гиперплазия эритро- и нормобластов в сочетании с нарастанием плазматических клеток и иногда мегакариоцитов наблюдается при циррозах печени; одновременно имеют место выраженная остеокластическая резорбция костной ткани и остеобластическая реакция.

При многих инф. болезнях наблюдается увеличение числа клеток гранулоцитарного ряда, преимущественно миелоцитов и метамиелоцитов (так наз. миелоцитарный-метамиелоцитарный К. м.). Нарастание эозинофильных гранулоцитов, нередко тучных клеток свойственно аллергическим заболеваниям. При коллагеновых болезнях, особенно при ревматизме и системной красной волчанке, иммунологических реакциях различного происхождения отмечают также увеличение количества плазматических клеток и лимфоцитов При этом в К. м.

наряду с малыми лимфоцитами могут встречаться лимфоидные клетки, имеющие ядра с нежнопетлистой сетью хроматина и несколькими нуклеолами, довольно широкую зону базофильной цитоплазмы иногда с наличием отростков и нечетко очерченными границами; ядра нередко располагаются эксцентрично. Заметное увеличение таких клеток в К. м. наблюдается при болезни Вальденстрема.

Длительное время эти клетки называли лимфоидно-ретикулярными, при большом количестве их в К. м. его характеризовали как лимфоидно-ретикулярный К. м. На основании экспериментальных данных установлено, что ретикулярная клетка не является родоначальным элементом клеток крови. В связи с этим термины «лимфоидноретикулярная клетка», «лимфоидноретикулярный костный мозг» как устаревшие постепенно выходят из употребления. Эти клетки К. м. рассматривают как трансформированные лимфоциты.

Рис. 3. Микропрепарат костного мозга при гипоплазии (трепанобиопсии): 1— увеличенное количество жировых клеток; 2— участки гемопоэза; 3— кость; х 104.

Рис. 3. Микропрепарат костного мозга при гипоплазии (трепанобиопсии): 1— увеличенное количество жировых клеток; 2— участки гемопоэза; 3— кость; х 104.

Рис. 4. Микропрепарат костного мозга при аплазии (трепанобиопсия): 1— костномозговые полости, заполненные жировой тканью; 2— мелкие скопления кроветворных клеток; X 104.

Рис. 4. Микропрепарат костного мозга при аплазии (трепанобиопсия): 1— костномозговые полости, заполненные жировой тканью; 2— мелкие скопления кроветворных клеток; X 104.

Атрофические изменения К. м. выражаются в уменьшении объема кроветворной ткани. Последняя может замещаться жировой тканью (жировой К. м.) или волокнистой соединительной тканью (фиброзный К. м.). Увеличение числа жировых клеток в К. м. наблюдается при возрастной инволюции К. м., гипопластической (апластической) анемии, при угнетении кроветворения под влиянием ряда хим.

веществ, ионизирующего излучения, цитостатических препаратов, при некоторых эндокринных заболеваниях (акромегалия, дисфункция щитовидной железы), тяжелых авитаминозах, общем истощении. При умеренной гипоплазии К. м. имеется нек-рое увеличение количества жировых клеток на фоне сохранения участков гемопоэза (рис. 3). Апластический К. м. состоит из жировой ткани, в нем обнаруживаются лишь мелкие скопления кроветворных клеток (рис. 4).

При этом макроскопически определяется, что К. м. богат жиром желтовато-серого цвета, может быть суховатым, иногда пестрым из-за темно-красных полей кровоизлияний. Участки опустошения, закономерно возникающие при массивной химиотерапии злокачественных опухолей, представлены отечной стромой, содержащей кровоизлияния и нередко макрофаги. Некоторые авторы обозначают эти изменения термином «серозная атрофия К. м.». Иногда в К. м.

отмечается преимущественное угнетение гранулоцитопоэза или эритроцитопоэза, тромбоцитопоэза. Так, при агранулоцитозе резко снижается число зрелых гранулоцитов и увеличивается содержание незрелых форм (так наз. промиелоцитарный или миелоцитарный К. м.). При тромбоцитопенической пурпуре преобладают Мегакариоциты, у которых признаки отшнуровки тромбоцитов слабо выражены либо отсутствуют.

Дистрофические изменения клеток К. м. в виде пикноза или лизиса ядер, нарушения структуры цитоплазмы, изменения формы клеток отмечаются при различных заболеваниях системы крови, токсических воздействиях на кроветворную ткань. Трупный аутолиз, возникающий через несколько часов после смерти, проявляется ослаблением окраски ядер, исчезновением зернистости в гранулоцитах, в первую очередь нейтрофильной, кариорексисом.

Онтогенез

В онтогенезе человека развитие К. м. проходит несколько этапов. На первом этапе эмбриогенеза (до 11 нед.) развивается остеобластический К. м. На втором этапе (начиная с 12 нед.) в К. м. усиливается васкуляризация, формируется ретикулярная ткань, появляются венозные синусы (на 15—16-й нед.), около которых расположены гемопоэтические элементы — эритробластический и лейкобластический росток.

Желтый К. м. (medulla ossium flava) появляется впервые в диафизах ребенка в возрасте 1 мес. и интенсивно развивается с 6-месячного возраста. К 14—15 годам желтый К. м. полностью заполняет диафизы трубчатых костей за исключением верхней трети бедра. Лимфоидный росток хорошо выражен в К. м. новорожденных и с возрастом несколько уменьшается.

Связь красного костного мозга с иммунитетом человека

Основной механизм защиты нашего организма от вредных агентов – это иммунная система. Красный костный мозг является одним из её центральных органов. Это связано с тем, что в нём созревают клетки гуморального иммунитета – В-лимфоциты. Их действие направлено на устранение инфекций в организме. Кроме того, они тесно связаны с другими клетками иммунной системы – Т-лимфоцитами.

Эти элементы образуются в вилочковой железе. Их функция – обеспечение клеточного иммунитета. Помимо В-лимфоцитов, в красном костном мозге образуются макрофаги. Они нужны для захвата крупных чужеродных частиц и их уничтожения. При патологии костного мозга страдает вся иммунная система организма. Поэтому его защитная функция, как и кроветворная, является жизненно необходимой.

Физиология

У человека в постнатальном периоде К. м. является главным органом кроветворения, обеспечивающим образование всех видов клеток крови и доставку стволовых клеток для других гемопоэтических органов (см. Кроветворные органы) и соединительной ткани. Стволовые клетки рассматриваются как самоподдерживающаяся популяция и являются предшественниками всех клеток крови.

Они постоянно мигрируют в другие кроветворные органы, где происходит их дифференцировка в клетки крови, к-рая определяется как факторами микроокружения (см. Кроветворение), так и действием индукторов (эритропоэтин и другие гормоны). Помимо стволовых кроветворных клеток, в К. м. установлено существование клеток-предшественников для всех трех ростков кроветворения, т. е.

дифференцирующихся по линии эритроцитопоэза, гранулоцитопоэза, тромбоцитопоэза; причем моноциты и гранулоциты имеют, вероятно, одного предшественника. Стволовые клетки и клетки-предшественники обладают высокими пролиферативными свойствами. В красном К. м. из стволовых клеток образуются эритроциты, все виды гранулоцитов, кровяные пластинки, моноциты и лимфоциты.

Стволовые кроветворные клетки К. м. являются единственным источником образования предшественников мононуклеарных фагоцитов — макрофагов. Из стволовых клеток происходят промоноциты, которые при делении превращаются в моноциты, поступающие в кровь, а оттуда в различные органы и ткани, где они становятся макрофагами. Все эти клетки на разных стадиях развития расположены в петлях сети, образуемой ретикулярной тканью.

Ретикулярная клетка не рассматривается как родоначальная кроветворная клетка, однако ее роль велика, т. к. она является частью микроокружения, необходимого для существования и дифференциации кроветворных клеток. Ретикулярные клетки выполняют также функцию разрушения клеток крови, реутилизации продуктов разрушения и принимают активное участие в накоплении железа.

Регуляция деятельности К. м. происходит по принципу саморегулирующей системы, осуществляющей контроль путем обратной связи между потребностями организма в тех или иных клеточных формах и интенсивностью их образования. Эта регуляция обеспечивается сложным комплексом нервных, гуморальных, биохимических и других механизмов.

Лечение патологий кроветворения

Заподозрить заболевания костного мозга можно по различным симптомам. Чаще всего при серьёзных патологиях этого органа дефекты заметны уже в период новорожденности. В некоторых случаях заболевания костного мозга являются приобретенными. Чаще всего они обнаруживаются по изменениям лабораторных анализов. Клиническими проявлениями патологий костного мозга могут быть слабость, потеря в весе, кровотечения, геморрагические высыпания на теле.

Выбор метода лечения зависит от самого заболевания, а также от его стадии. При В-12-дефицитной анемии применяют пожизненную заместительную терапию цианокобаламином. При угнетении всех ростков кроветворения требуется трансплантация костного мозга. Некоторые врождённые виды анемий до настоящего времени остаются неизлечимыми. Основным средством от гемобластозов является химиотерапия.

В зависимости от вида лейкоза применяют определённую программу лечения. Препараты, входящие в состав химиотерапии, называются цитостатиками. Их действие направлено на подавление патологического роста опухолевых клеток крови. К сожалению, эти лекарства имеют множество побочных действий. В некоторых случаях врачи прибегают к трансплантации костного мозга. Обычно этот метод используются при тяжёлых заболеваниях кроветворения у детей.

Нарушения кроветворной функции К. м. носят разнообразный характер. Различные эндогенные и экзогенные факторы, оказывающие влияние на кроветворение, могут вызвать преимущественно нарушение эритроцитопоэза, или лейкоцитопоэза, или тромбоцитопоэза (см. Кроветворение). При этом может иметь место как уменьшение числа клеток (гипоплазия или депрессия гемопоэза), так и увеличение (гиперплазия).

Патол, изменения в К. м. далеко не всегда отображены в картине периферической крови. Отклонения в клеточном составе К. м. зависят от уровня, на к-ром происходит поражение гемопоэза. Изменения, происходящие на уровне стволовых клеток или клеток-предшественников, могут вызвать тяжелые поражения всего клеточного пула двух и более ростков. Количественные сдвиги обычно сочетаются с нарушением нормальной дифференцировки и созревания клеток.

Уменьшение числа клеток К. м. может происходить при замещении красного К. м. желтым, при разрастании волокнистой соединительной ткани и атипичной новообразованной кости при остеомиелофиброзе, а также при резком нарушении кровообращения с развитием кровоизлияний, отека, дистрофических изменений в строме. Уменьшение числа кроветворных клеток в К. м.

Гиперплазия клеточных элементов эритроцитопоэза отмечается при пернициозной, пернициозноподобной и макроцитарной анемиях, имеющих В12-(фолиево)дефицитный характер (см. Пернициозная анемия). При этих заболеваниях в К. м. наряду с увеличением числа ядерных клеток красного ряда обнаруживается замедление процессов дифференциации с образованием большого количества базофильных двуядерных клеток — эритробластов, являющихся морфол, признаком так наз.

неэффективного гемопоэза (см. Дизэритропоэтическая анемия). Интенсивная эритробластическая реакция с нарушением процесса гемоглобинизации нормобластов характерна для анемий различного генеза, связанных с дефицитом железа в организме (см. Железодефицитная анемия). Повышенное образование ядерных форм красного ряда с задержкой их созревания наблюдается в К. м.

при гемолитических состояниях, а иногда в эритробластической фазе лейкоза. При полицитемии (см.) гиперплазия клеток красного ряда большей частью сочетается с увеличением числа гранулоцитов и мегакариоцитов. Гиперпластические изменения в К. м. обычно находят отражение в миелограмме и гемограмме. Вместе с тем при ряде заболеваний изменения в миелограмме и гемограмме отсутствуют.

Так, трехростковая гиперплазия К. м. при гепатоспленомегалиях и различных поражениях селезенки нередко протекает с картиной анемии, лейкопении и тромбоцитопении, что служит одним из диагностических признаков гиперспленизма. Значительное увеличение числа мегакариоцитов в К. м. при тромбоцитопенической пурпуре (см. Пурпура тромбоцитопеническая) сочетается с резкой тромбоцитопенией, что находит объяснение в глубоком нарушении кроветворения на уровне стволовой клетки.

Гиперплазия клеток гранулоцитарного ряда обнаруживается в К. м. часто при разнообразных заболеваниях и состояниях. Очаговые скопления незрелых клеток на фоне нерезко выраженной гипоплазии, сочетающиеся с лейкемоидными изменениями в гемограмме, наиболее часто сопутствуют хрон, инфекционным болезням, злокачественным опухолям, протекающим с метастазированием в К. м. и лимф. узлы.

При заболеваниях протекающих с выраженными иммунол, сдвигами (цирроз печени, коллагенозы, и др.), в К. м. наблюдается усиленная пролиферация иммунокомпетентных клеток (зрелых и незрелых лимфоцитов), плазматических клеток, а также ацидофильных (эозинофильных) гранулоцитов. Лимфоидные клетки в одних случаях распределяются диффузно среди клеток миелопоэза, в других — образуют плотные очаговые скопления.

Количество лимфоцитов и плазматических клеток широко варьирует. В отличие от системных опухолевых пролифераций, напр, при миеломной болезни, болезни Вальденстрема и др., клеточная структура К. м. сохраняется. Лейкозы (см.) характеризуются пролиферацией клеток, образующих в начальной стадии болезни очаговые скопления, а по мере развития болезни — заполняющих все мозговые полости.

В зависимости от преобладания в К. м. и периферической крови определенных клеточных элементов выделяют разные формы лейкоза. При острых формах преобладают клетки типа бластных (миелобласты, лимфобласты и т. п.). При хрон, лейкозах обнаруживают элементы гранулоцитарного ряда (при миелолейкозе), а при хрон, лимфолейкозе характерна диффузная пролиферация в К. м., в основном B-лимфоцитов. Поражение К. м. при лимфосаркоме (см.), ретикулосаркоме (см.), лимфогранулематозе (см.) обычно развивается в фазе генерализации процесса.

Активная Макрофагальная реакция с увеличением числа гистиоцитов, макрофагов наиболее четко проявляется при наличии массивного разрушения эритроцитов (усиленный гемолиз) и лейкоцитов (иммунная селезеночная нейтропения, инфекция и др.), а также при гистиоцитозах (см.), характеризующихся накоплением в кроветворной ткани и других органах гистиоцитов, содержащих продукты обмена липидов (нейтральный жир, цереброзиды и ДР.).

Патол, изменения К. м. при лучевых поражениях — см. Кроветворение.

Библиография: Волкова О. В. и Пeкарский М. И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека, с. 56, М., 1976; Максимов А. Основы гистологии, ч. 2, с. 94, Л., 1925; Многотомное руководство по патологической анатомии, «под ред. А. И. Струкова, т. 5, М., 1959, библиогр.; H e й м а н Л. К гистологическому строению костного мозга, дисс.

, Варшава, 1882; H e м e н о в а Н. М., Протасова Т. Г. и Воронин В. М. Биопсия костного мозга в диагностике заболеваний системы крови, Арх. патол., т. 33, № 3, с. 3, 1971, библиогр.; Нормальное кроветворение и его регуляция, под ред. Н. А. Федорова, М., 1976; Образцов В. К морфологии образования крови в костном мозге у млекопитающих, дисс., Спб., 1880;

X р у-щ о в Г. В. Эволюция кроветворных органов позвоночных, в кн.: Лимфоидная ткань в восстановительных и защитных процессах, под ред. А. Н. Студитского, с. 7, М., 1966; Чертков И. Л. и Ф р и д e н-штейн А. Я. Клеточные основы кроветворения (кроветворные клетки-предшественники), М., 1977, библиогр.; A s k а п а-z у М. Knochenmark, Handb. spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. F. Henke u. O.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Lubarsch, Bd 1, T. 2, S. 775, B., 1927; B u г k h a r d t R. Bone marrow and bone tissue, Color atlas of clinical histopatho-logy, B. a. o., 1971, bibliogr.; D i e-b o*l d J. Appreciation semi-quantitative de la rischesse cellulaire de biopsies medul-laires osseuse, Nouv. Presse med., t. 4, p. 3193, 1975; S t o b b e H. Untersuchungen von B Int und Knochenmark, B., 1977;

Г. И. Козинец, H. М. Неменова, Э. И. Терентьева; М. П. Хохлова (пат. ан.), Н. А. Юрина (ан., гист.).,

История исследований костного мозга

О полноценности К. м. судят по пунктатам, которые могут быть получены из различных участков костей с помощью специально изготовленных игл. Наибольшее распространение получил метод стернальной пункции. При невозможности по какой-либо причине произвести пункцию грудины общую структуру К. м. изучают методом трепанобиопсии подвздошной кости. При этом миелограмму получают с помощью отпечатков костномозговой ткани, изъятой из трепанационной иглы до ее погружения в фиксирующую жидкость. Полученный К. м.

может быть подвергнут количественному и качественному анализу, исследован электронно-микроскопическим, цитохимическим, радиоизотопным и другими методами. Исследования К. м. методом трепанобиопсий имеют большое значение в диагностике гематол, заболеваний, их дифференциации с- лейкемоидными реакциями (см.) и вторичными поражениями гемопоэза.

Для получения гистол, препаратов К. м. обрабатывают фиксирующими и декальцифицирующими р-рами с последующей заливкой в парафин или метакрилат. Применяют специальные гистол, окраски и гистохим, реакции, выявляющие состояние кроветворения, стромы, сосудов и костных элементов. В целях выявления степени угнетения гемопоэза при гипоплазиях предложен метод полуколичественного подсчета числа жировых клеток и установления соотношения жирового и красного К. м. Количественное определение клеточного состава К. м. производят с помощью специальных сеток.

Исследование морфофункциональных свойств кроветворных клеток, путей их пролиферации и дифференцировки стало возможным с развитием функц, гематологии, основывающейся на применении методов культивирования (см. Культуры клеток и тканей), клонирования кроветворных клеток, метода радиационных маркеров и др.

Использование изотопов позволяет проследить динамику процессов. Применение обычных счетчиков (типа Гейгера—Мюллера) и особенно сцинтилляционных, регистрирующих бета-частицы с минимальной энергией излучения, и таких изотопов, как 59Fe, 113In, 99Te, позволило установить, что полноценный К. м. у здоровых людей в основном находится в костях таза, в грудных и поясничных позвонках, в грудине и ребрах.

Одним из методов регистрации включения радиоактивного вещества в клетки К. м. является авторадиография (см.), к-рая позволяет выяснить следующие закономерности: пролиферативная активность кроветворных клеток различна; для незрелых клеток гемопоэза характерен интенсивный внутриклеточный обмен и наибольшая пролиферативная активность; процессы синтеза ДНК и пролиферации при лейкоцитопоэзе заканчиваются для клеток на стадии миелоцита, при эритроцитопоэзе — на стадии полихроматофильного эритробласта. Метамиелоциты и нормобласты не способны к синтезу ДНК и делению.

Установлено, что время созревания гранулоцитов колеблется от 60 до 204 час. При этом на стадию миелобласта приходится 9—32 часа, промиелоцита — 24—78 час., миелоцита — 37—126 час., метамиелоцита — 89—108 час., палочкоядерного — 24—96 час. и сегментоядерного нейтрофила 12—120 час. Время созревания проэритробластов равно 2,4 часа, базофильных эритробластов — 11,3 часа, полихроматофильных эритробластов — 24 часа.

Интенсивное накопление гемоглобина начинается со стадии базофильного эритробласта. С утратой ядра синтез гемоглобина возрастает в ретикулоцитах костного мозга. Гемоглобин в основном накапливается в периоды клеточного цикла — G1 и начале S (см. Клетка). В середине и конце периода S и в период G2 количество гемоглобина не меняется или уменьшается за счет синтеза новых негемоглобиновых белков.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

В 1963 году полномасштабное исследование красного костного мозга провела исследовательская группа кафедры гистологии и эмбриологии Педиатрического факультета РГМУ под руководством М.И.Пекарского.

Заболевания красного костного мозга

Костный мозг человека - это... Что такое Костный мозг человека?

К заболеваниям костного мозга относят различные виды анемий и лейкозов. Некоторые из них являются врождёнными и передаются по наследству, другие – возникают в процессе жизни. Например, В-12-дефицитная анемия чаще всего встречается у больных после резекции желудка. При этой патологии меняется состав не только крови (снижение гемоглобина, увеличение размеров эритроцитов), но и костного мозга.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

При окрашивании большая его часть становится синего цвета. Апластическая анемия – это заболевание, при котором угнетены все ростки кроветворения. При пункции костного мозга обнаруживается разрастание жировой ткани. Помимо анемий к патологиям кроветворения относятся гемобластозы. При них наблюдается опухолевое перерождение и усиленное размножение клеток костного мозга.

Adblock
detector