Простатит

Компенсаторные процессы при местных нарушениях кровообращения

Роль коллатерального кровообращения

Термин коллатеральное кровообращение подразумевает поступление крови по боковым ветвям в периферические отделы конечностей после перекрытия просвета магистрального (основного) ствола.

Коллатеральный кровоток — важный функциональный механизм организма, обусловленный гибкостью кровеносных сосудов и отвечающий за бесперебойное кровоснабжение тканей и органов, помогающий выжить при инфаркте миокарда.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

По сути коллатеральное кровообращение — это окольный боковой ток крови, который осуществляется по боковым сосудам. В физиологических условиях он совершается при затруднении нормального кровотока, или в патологических состояниях — ранения, закупорка, перевязка сосудов во время операции.

Самые крупные, берущие на себя роль выключенной артерии непосредственно после закупорки, называют анатомическими или предшествующими коллатералями.

По сути коллатеральное кровообращение — это окольный боковой ток крови, который осуществляется по боковым сосудам. В физиологических условиях он совершается при затруднении нормального кровотока, или в патологических состояниях — ранения, закупорка, перевязка сосудов во время операции.

Коллатеральный кровоток — важный функциональный механизм организма, обусловленный гибкостью кровеносных сосудов и отвечающий за бесперебойное кровоснабжение тканей и органов, помогающий выжить при инфаркте миокарда.

Тромбоз

Компенсаторные процессы при местных нарушениях кровообращения

Тромбоз —это процесс прижизненного
образования на внутренней оболочке
сосудов конгломератов, состоящих из
ФЭК. Эти конгломераты называются
тромбами.

В некоторых случаях тромбоз выступает
как компенсаторно-приспособительный
процесс, который направлен на остановку
кровотечения при повреждении или разрыве
сосуда.

МЕСТНЫЕ

ОБЩИЕ

1. Повреждение
целостности сосудистой стенки.

1.
Изменение реологических свойств
крови.

2. Замедление
кровотока.

2.
Дисбаланс между свертывающей и
противосвертывающей системами крови.

(пол, возраст,
климатические условия проживания,
конституция; характер имеющихся
заболеваний, травмы, проведенные
операции).

В процессе тромбообразования
выделяют две фазы: клеточную
(адгезия, агрегация и аглютинация
тромбоцитов) и плазматическую
– фазу свертывания (коагуляция).

1. Клеточная фаза:
понижается электрический заряд
тромбоцитов и других клеток крови,
изменяется электрический потенциал
сосудистой стенки при уменьшении
содержания АТФ и увеличения АДФ в
поврежденных участках сосудов и
тромбоцитах, повышения адгезивно-агрегационной
способности тромбоцитов и торможения
антиагрегационных свойств сосудистой
ткани при повреждении эндотелия
(обнажается субэндотелиальный слой,
где находятся адгезивные белки).

Тромбоциты оседают на поврежденной
поверхности сосудистой стенки,
прикрепляются к ней (адгезия), прикрепляются
друг к другу, образуя скопления
(агрегация), и разрушаются (агглютинация).
На стенке сосуда образуется возвышение,
на которое оседают лейкоциты, подвергающиеся
агглютинации, — формируется начальная
(белая) часть тромба.

2. Плазматическая фаза
(коагуляция): тромбоцитарные факторы
свертывания крови поступают в плазму,
образуется активный фермент тромбопластин,
который способствует превращению
неактивного протромбина в тромбин,
катализирующий образование фибрина из
фибриногена плазмы крови, происходит
свертывание крови. Фибрин представляет
собой основную массу тромба.

Механизмы тромбоза будут определяться
взаимоотношением свертывающей и
противосвертывающей систем. Причиной
тромбоза является депрессия или
дисфункция противосвертывающей системы,
на фоне которой провокация тромбинообразования
при наличии предрасполагающих факторов
и необходимых условий начинает каскад
биохимический реакций, заканчивающихся
локальным или распространенным
внутрисосудистым свертыванием крови
с последующим образованием тромба.

МЕСТНЫЕ

ОБЩИЕ

1. Повреждение
целостности сосудистой стенки.

1.
Изменение реологических свойств
крови.

2. Замедление
кровотока.

2.
Дисбаланс между свертывающей и
противосвертывающей системами крови.

(пол, возраст,
климатические условия проживания,
конституция; характер имеющихся
заболеваний, травмы, проведенные
операции).

Группы и виды

В зависимости от локализации межсосудистых анастомозов, предшествующие коллатерали делятся на следующие группы:

  1. Внутрисистемные — короткие пути окольного кровообращения, то есть, коллатерали, которые соединяют сосуды бассейна крупных артерий.
  2. Межсистемные — окольные или длинные пути, которые соединяют бассейны разных сосудов друг с другом.

Коллатеральное кровообращение подразделяется на виды:

  1. Внутриорганные соединения — межсосудистые соединения внутри отдельного органа, между сосудами мышц и стенками полых органов.
  2. Внеорганные соединения — соединения между ветвями артерий, питающих тот или иной орган или часть тела, а также между крупными венами.

На силу коллатерального кровоснабжения влияют следующие факторы: угол отхождения от главного ствола; диаметр артериальных ветвей; функциональное состояние сосудов; анатомические особенности боковой предшествующей ветви; количество боковых ветвей и вид их ветвления. Важным моментом для объёмного кровотока является то, в каком состоянии находятся коллатерали: в расслабленном или спазмированном. Функциональный потенциал коллатералей определяет регионарное периферическое сопротивление и общая региональная гемодинамика.

  1. Внутрисистемные — короткие пути окольного кровообращения, то есть, коллатерали, которые соединяют сосуды бассейна крупных артерий.
  2. Межсистемные — окольные или длинные пути, которые соединяют бассейны разных сосудов друг с другом.
  1. Внутриорганные соединения — межсосудистые соединения внутри отдельного органа, между сосудами мышц и стенками полых органов.
  2. Внеорганные соединения — соединения между ветвями артерий, питающих тот или иной орган или часть тела, а также между крупными венами.

1. Белый:этот вид тромба еще называют
серый, агглютинационный, конглютинационный,
т.к. в нем преобладают агрегаты слившихся
форменных элементов крови, образуется
медленно при быстром токе крови, в
частности в артериях, между трабекулами
внутренней поверхности сердца, на
створках клапанов при эндокардите.
Состав: тромбоциты, волокна фибрина,
нейтрофилы.

2. Красный:
образуется при быстром свертывании
кровяного столба и медленном токе крови.
Это обычно обтурационная форма и
встречается в венах. Состав: тромбоциты,
волокна фибрина, эритроциты.

3. Смешанный:
имеется сочетание клеточного состава,
как белого, так и красного тромба.
Образуется в артериях, венах, аневризмах
артерий и сердца.

4. Гиалиновый:
обычно множественные
и формируются только в сосудах
микроциркуляторного русла при шоке,
ожоговой болезни, тяжелых травмах,
ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В
их состав входят преципитированные
белки плазмы и агглютинированные
форменные элементы крови.

II. По отношению к
просвету сосуда:пристеночныеиобтурирующие(обычно красные). В
первом случае хвост тромба растет против
тока крови, тогда как во втором — может
распространяться в любом направлении.

Что такое коллатеральное кровообращение

Основные внутрисосудистые нарушения
указаны на рис. 1

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Замедление тока крови и/или лимфы
избыточное ускорение тока крови и/или
лимфы
Нарушение турбулентности тока крови
и /или лимфы.
Чрезмерное увеличение юкстакапилляр-ного
тока крови

Рис. 1–
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Причины замедления тока крови и/или
лимфы:

  • расстройства гемо‑ и лимфодинамики
    (например, при сердечной недостаточности,
    венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);

  • увеличение вязкости крови(например,
    в результате гемоконцентрации при
    длительной рвоте, диарее, плазморрагии
    при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии,
    внутрисосудистом диссеменированом
    свёртывании крови);

  • уменьшение просвета микрососудов(вследствие сдавления их опухолью,
    отёчной тканью, образования в них
    тромбов, попадания эмбола, набухания
    или гиперплазии эндотелиальных клеток,
    образования атеросклеротической бляшки
    и т.п.).

Причины избыточного ускорения тока
крови и/или лимфы:

  • нарушения гемо- и/или лимфодинамики
    (например, при патологической артериальной
    гиперемии или сбросе артериальной
    крови в венозное русло через
    артериоловенулярные шунты);

  • снижение вязкости крови (при гемодилюции,
    гипопротеинемии, почечной недостаточности,
    панцитопении.

Причины турбулентности тока крови:

  • повреждение стенок микрососудов
    и/или нарушение гладкости их
    (при
    васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия,
    артериосклерозе, фиброзных изменениях
    в сосудистой стенке и т.п.).

  • изменения агрегатного состояния крови
    (например, при формировании пристеночных
    микротромбов, нарушающих ламинарный
    ток крови).

Компенсаторные процессы при местных нарушениях кровообращения

Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного
тока крови

Развивается при открытии артерио-венозных
и артериоло-венулярных шунтов и
проявляется сбросом избытка крови из
артерий и артериол в вены и венулы, минуя
капиллярную сеть микроциркуляторного
русла. Причины:

  • спазм артериол и закрытие прекапиллярных
    сфинктеров при значительном увеличении
    уровня катехоламинов в крови (при
    гиперкатехоламиновом кризе у пациентов
    с опухолью мозгового вещества
    надпочечников — феохромоцитоме);

  • при чрезмерном повышении тонуса
    симпатической нервной системы (при
    стрессе).

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

При различных патологических состояниях
перемещение различных форменных
элементов крови через стенку микрососуда
может либо возрастать либо уменьшаться.

Типовыми формами патологии перемещения
форменных элементов крови через стенку
микрососуда являются: избыточный выход
из сосудов в ткань тромбоцитов и/или
эритроцитов с развитием микрогеморрагий
(например, при васкулитах, геморрагических
синдромах).

1.Реакция тканевых базофиловокружающей сосуды соединительной ткани
на повреждающие агенты. При некоторых
патологических процессах (воспаление,
аллергическое повреждение тканей) из
тканевых базофилов при их дегрануляции
в окружающее микрососуды интерстициальное
пространство выбрасываются биологически
активные вещества и ферменты. При
действии повреждающих агентов на ткани
высвобождаются из лизосом, активируются
протеолитические ферменты и расщепляют
сложные белково-полисахаридные комплексы
основного межуточного вещества.

2.Изменения периваскулярного
транспорта интерстициальной жидкостивместе с растворенными в ней веществами,
образование и транспорта лимфы.

ФД — фильтрационное давление;

Компенсаторные процессы при местных нарушениях кровообращения

ГДК — гидродинамическое давление крови
на стенку сосудов (в артериальном конце
капилляре) — 32,5 мм рт. ст.;

ОДТ — онкотическое давление ткани —
4,5 мм рт. ст.;

ГДТ — гидродинамическое давление ткани
— 3 мм рт.ст.;

ОДК — онкотическое давление крови —
25 мм рт. ст.

Следовательно, в артериальном капиллярном
сосуде эффективное фильтрационное
давление составляет 9 мм рт. ст., которое
осуществляет переход жидкости из крови
в ткани.

В венозном отрезке капилляров и в венулах
гидродинамическое давление крови
вследствие частичного перехода жидкости
в интерстиций значительно снижается
(до 17, 5 мм рт.ст.). В результате этого ФД
= (17,5 4,5) – (3 25) = -6 мм рт.ст. , что
обусловливают частичную резорбцию
жидкости расходуется на образование
лимфы расходуется на образование лимфы
и поступает в лимфатические сосуды.

С увеличением гидродинамического
давления крови на стенки микрососудов
и с уменьшением онкотического давления
крови увеличивается транссудация
межтканевой жидкости. Значительная
потеря белков наблюдается при обширных
ожогах, энтероколите, геморрагии,
лимфоррагии, а также при заболеваниях
почек воспалительной и дистрофической
природы.

1. Нейротонический
механизм ишемии.Он заключается в
преобладании эффектов симпатической
нервной системы на стенки артериол в
сравнении с парасимпатической.
Увеличивается выброс из адренергических
терминалей катехоламинов и/или повышается
чувствительность к ним адренорецепторов
стенок артериол (стресс; действие на
ткани низкой температуры, механической
травмы, химических веществ).

Компенсаторные процессы при местных нарушениях кровообращения

2. Нейропаралитический
механизм ишемии.Характеризуется
устранением или снижением («параличом»)
парасимпатических влияний на стенки
артериол, уменьшением их просвета и
притока к тканям артериальной крови.При торможении или блокаде проведения
нервных импульсов по парасимпатическим
волокнам к стенкам артериол снижается
высвобождение ацетилхолина из нервных
волокон стенок артерий, артериол и
прекапилляров (при воспалении или
механических травмах парасимпатических
нервных окончаний, хирургическом
удалении парасимпатических ганглиев
или пересечении парасимпатических
нервов). В этих условиях доминируют
симпатические влияния на рецепторы ГМК
стенок артериол, что приводит к их
сужению и ишемии тканей.

II. Гуморальный
механизм развития ишемиизаключается
в увеличении содержания в тканях веществ
с вазоконстрикторным действием (например,
ангиотензина II, тромбоксана А2,
адреналина, ПгF) и/или чувствительности
рецепторов стенок артериол к агентам
с сосудосуживающим действием (например,
при увеличении в тканях [Ca2 ] или
[Na ]). Это приводит к сокращению
ГМК стенок артериол, сужению их и к
развитию ишемии.

Рис. 1 – Внутрисосудистые нарушения
микроциркуляции

С увеличением гидродинамического
давления крови на стенки микрососудов
и с уменьшением онкотического давления
крови увеличивается транссудация
межтканевой жидкости. Значительная
потеря белков наблюдается при обширных
ожогах, энтероколите, геморрагии,
лимфоррагии, а также при заболеваниях
почек воспалительной и дистрофической
природы.

Коллатерали могут существовать как в обычных условиях, так и вновь развиваться при образовании анастомозов. Таким образом, расстройство обычного кровоснабжения, вызванное каким-либо препятствием на пути кровяного потока в сосуде, включает уже существующие кровеносные обходные пути, а после этого начинают развиваться новые коллатерали. Это приводит к тому, что кровь успешно минует участки, в которых нарушена проходимость сосудов и нарушенное кровообращение восстанавливается.

Коллатерали можно разделить на следующие группы:

  • достаточно развитые, для которых характерно широкое развитие, диаметр их сосудов такой же, как и диаметр основной артерии. На кровообращении такой области мало отражается даже полное перекрытие основной артерии, та как анастомозы замещают в полном объёме снижение кровяного притока;
  • недостаточно развитые находятся в органах, где внутриорганные артерии между собой мало взаимодействуют. Их принято называть кольцевыми. Диаметр их сосудов намного меньше диаметра основной артерии.
  • относительно развитые частично компенсируют нарушенное кровообращение в ишемизированнойобласти.

Что такое коллатеральное кровообращение? Почему многие врачи и профессора акцентируют внимание на важном практическом значении этого вида кровотока? Закупорка вен может привести к полному блокированию передвижения крови по сосудам, поэтому организм начинает активно искать возможность поставки жидкой ткани боковыми путями. Именно такой процесс и называется – коллатеральное кровообращение.

Физиологические особенности организма дают возможность осуществлять поставку крови по сосудам, которые расположены параллельно основным. Такие системы имеют в медицине название – коллатерали, что с греческого языка переводится как «окольный». Эта функция позволяет при любых патологических изменениях, травмах, операционных вмешательствах обеспечивать бесперебойную подачу крови во все органы и ткани.

В организме человека коллатеральное кровообращение может иметь 3 вида:

  1. Абсолютное, или достаточное. В таком случае сумма коллатералей, которые будут медленно раскрываться, равна или приближена к магистралям основного сосуда. Такие боковые сосуды прекрасно заменяют патологически изменённые. Абсолютное коллатеральное кровообращение хорошо развито в кишечнике, лёгких и всех группах мышц.
  2. Относительное, или недостаточное. Такие коллатерали расположены в кожных покровах, желудке и кишечнике, мочевом пузыре. Они раскрываются медленнее, чем просвет у патологически изменённого сосуда.
  3. Недостаточное. Такие коллатерали неспособны полностью заменить основной сосуд и дать возможность крови полноценно функционировать в организме. Недостаточные коллатерали располагаются в головном мозге и сердце, селезёнке и почках.

Как показывает медицинская практика, развитие коллатерального кровообращения зависит от нескольких факторов:

  • индивидуальных особенностей строения сосудистой системы;
  • времени, за которое произошла закупорка основных вен;
  • возраста больного.

Марантический тромб— возникает
при истощении организма, когда развивается
дегидратация и отмечается гемоконцентрация.
Как правило, встречается в поверхностных
венах конечностей и в синусах твердой
мозговой оболочки у лиц старческого
возраста;

Опухолевый тромб
— образуется при врастании злокачественного
новообразования в просвет вены и
разрастании там по току крови или при
закупорке конгломератом опухолевых
клеток просвета микрососудов.Тромбы, сопровождающие
заболевания системы крови — возникают
при полицитемиях, лейкозах. При полицитемии
в венах обычно возникают красные тромбы,
являющиеся источниками эмболии, а при
лейкозах образуются тромбоцитарные
тромбы в сосудах МЦР или обычные белые
тромбы в тех участках вен, где развиваются
лейкозные инфильтраты.

Септические тромбы— инфицированные
смешанные тромбы в венах, развивающиеся
при гнойных васкулитах, сепсисе. в
тромбе).

Компенсаторные процессы при местных нарушениях кровообращения

Благоприятные:

  • асептический аутолизтромба под
    влиянием протеолитических ферментов
    лейкоцитов;

  • организация – замещение соединительной
    тканью;

  • канализация тромба(появление щелей
    или каналов, выстланных эндотелием);

  • васкуляризации тромба(выстланные
    эндотелием каналы превращаются в
    сосуды);

  • обызвествление тромба –
    петрификация
    .

Неблагоприятные:

  • отрыв тромба
    или его части и превращение в тромбоэмбол;

  • септическое расплавление тромба,
    при попадании в тромботические массы
    гноеродных бактерий, что ведет к
    тромбобактериальной эмболии сосудов
    различных органов и тканей (при сепсисе).

Последствия
тромбоза определяются
быстротой его развития, локализацией
и распространенностью, а также исходом.
В некоторых случаях можно говорить о
благоприятном значении тромбоза,
например при тромбозе аневризмы, когда
тромб «укрепляет» ее стенку. Обтурирующие
тромбы в артериях могут стать причиной
инфаркта или гангрены. Пристеночные,
медленно образующиеся тромбы даже в
крупных артериальных стволах могут не
вести к тяжелым последствиям, так как
в таких случаях успевает развиться
коллатеральное кровообращение.

Обтурирующие тромбы в крупных венах
дают различные проявления в зависимости
от их локализации. Например характерную
клиническую картину дает тромбофлебит
(флебит, осложненный тромбозом) вен
нижних конечностей, а флеботромбоз
(тромбоз вен) становится источником
тромбоэмболии легочной артерии.

Клиническое значение тромбозов и
тромбоэмболий обусловлено тем, что они
часто становятся смертельными осложнениями
многих заболеваний.

Диагностика

Трансмуральные нарушения микроциркуляции
делят на 2 подгруппы:

  • изменения тока жидкости;

  • движения форменных элементов крови.

При патологии часто наблюдается
увеличение или уменьшение интенсивности
перехода веществ через сосудистую
стенку не только вследствие изменения
интенсивности кровотока, но и в результате
истинного нарушения сосудистой
проницаемости, которое сопровождается
изменением структуры стенки сосудов
обмена.

Сосуды обмена характеризуются двумя
основными феноменами — осуществление
движения крови и способность пропускать
в направлении КРОВЬ—ТКАНЬ и обратно
воду, растворимые газы и крупномолекулярные
(белковые) вещества. Морфологической
основой проницаемости является эндотелий
и базальная мембрана. Эти образования,
а также периваскулярная соединительная
ткань образуют гистогематический
барьер.

Механизм перехода вещества через
сосудистую стенку может быть активныйипассивный.

Активныйосуществляется против
концентрационного и электрохимического
градиентов, и для его осуществления
требуется достаточно большое количество
энергии (белки и другие макромолекулы).

Пассивныйтранспорт (перенос воды,
растворимых газов и низкомолекулярных
веществ) транспорт осуществляется в
соответствии с концентрационными и
электрохимическими градиентами.

Лабораторные
методы исследования занимают одно из
центральных мест в ранней диагностики
ИБС. Большое значение придаётся изучению
липидного обмена и свёртывающей системы
крови, нарушение которых лежит в основе
атеросклеротического процесса, а
следовательно, и ИБС. Однако только
комплексный подход к оценке результатов
исследований как метаболического, так
и функционального характера позволяет
более достоверно диагностировать
начальные формы этой патологии.

Чтобы диагностировать коллатеральное кровообращение, прежде всего нужно учесть скорость обменных процессов в конечностях. Зная данный показатель и грамотно на него воздействуя при помощи физических, фармакологических и хирургических методов, можно поддерживать жизнеспособность органа или конечности и стимулировать развитие новообразующихся путей кровяного потока. Для этого нужно уменьшить потребление тканями кислорода и питательных веществ, поступающих с кровью, либо активизировать коллатеральное кровообращение.

Лимфангиография(либо лимфография)
представляет собой рентгенологическое
исследование лимфатической системы
после введения жирорастворимого
контрастного вещества в лимфатические
сосуды обеих стоп или (реже) кистей.

Лимфосцинтиграфия– малоинвазивная
диагностическая методика, используется
для выявления функциональных нарушений
в лимфатической системе. Дает возможность
оценить лимфоток, не вводя катетер в
лимфатические сосуды. Динамическое
исследование позволяет оценить уровень
нарушений при перемещении лимфы по
сосудам, статическое – функциональные
особенности лимфатических узлов.

Компьютерная томография,
магнитно-резонансная томография.

Развитие коллатерального кровообращения сосудов сердца разберем на примере атеросклероза коронарных артерий. Коронарный атеросклероз имеет определенные закономерности развития: атеросклеротические бляшки развиваются, прежде всего, в местах, наиболее подверженных действию механического давления или растяжения или удара пульсовой волны. Ангиографическая картина атеросклероза коронарных артерий складывается из симптомов нарушений проходимости артерий и симптомов, отражающих процессы компенсации.

К важнейшим признакам относятся в первую очередь сужения артерий или их окклюзия, краевые дефекты наполнения или их эквивалент- неравномерное контрастирование сосуда. При атеросклерозе может отмечаться значительная извитость коронарных артерий. Наибольшее диагностическое значение имеют извитость огибающей ветви левой коронарной артерии, поскольку ее форма в наименьшей степени связана с фазовыми изменениями конфигурации, и размеры сердца.

Признаком атеросклероза является неравномерность просвета коронарной артерии. В норме артерии постепенно суживаются в дистальном направлении. При атеросклерозе они местами имеют цилиндрическую форму, местами возникают сужения с последующими расширениями.

Компенсацией нарушенного коронарного кровотока служит в первую очередь коллатеральное кровообращение.

Количество и диаметр коллатералей увеличиваются в зависимости от тяжести атеросклеротического процесса, особенно они, выражены на границе зон миокарда, питаемых левой и правой коронарными артериями, а также по краю зоны ишемии.

Анатомически венечные артерии являются анастомозирующими. В здоровом сердце существует огромное количество внутри- и межкоронарных анастомозов, однако в норме коронарные анастомозы не функционируют.
Внутрикоронарные анастомозы связывают ветви одной коронарной артерии или несколько ветвей бассейна одной коронарной артерии, межкоронарные- бассейны правой и левой коронарных артерий.

Внутрикоронарные анастомозы в пределах одной ветви представлены в виде коротких артериальных шунтов, соединяющих отрезки одного сосуда при небольшой сегментарной окклюзии. При протяженной закупорке внутрикоронарные анастомозы представлены в виде длинных связей, соединяющих одну из ветвей с другой ветвью этой артерии. Короткие шунты образуются из мельчайших сосудов, залегающих в эпикарде вокруг коронарной артерии и расширяющихся при наличии небольшой сегментарной окклюзии.

Значение такого рода анастомозов невелико, так как они вряд ли могут обеспечить достаточный кровоток. Большее значение имеют анастомозы другого рода, соединяющие отрезки артерий через боковые ветви. Так, при закупорке передней межжелудочковой или огибающей ветви компенсаторный кровоток осуществляется через анастомозы диагональных ветвей с краевой ветвью огибающей артерии.

Межкоронарные анастомозы многочисленны и связывают бассейн правой и левой коронарных артерий. Особенно интенсивно осуществляется межкоронарный кровоток через перегородочные ветви, через ветви легочного конуса и ветви к правому желудочку. На диафрагмальной поверхности ветви правой коронарной артерии анастомо- зируют с ветвями огибающей ветви левой коронарной артерии.

В системе коронарных артерий могут быть выделены следующие основные пути коллатерального кровообращения (рис.30.).

  • 1. Анастомозы, соединяющие переднюю и заднюю межжелудочковые ветви. Этот путь встречается наиболее часто (в 90% всех коллатералей). Обычно эти анастомозы соединяют правую коронарную артерию с передней межжелудочковой ветвью.
  • 2. Анастомозы передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии с правой коронарной артерией в области передней стенки правого желудочка. Особенно большое значение имеют анастомозы с конусной ветвью, которая может отходить либо от правой коронарной артерии, либо самостоятельным стволом в области правого коронарного синуса аорты. Указанные анастомозы в области основания легочной артерии образуют так называемый круг Тебезия — Вьессена.
  • 3. Анастомозы между передней межжелудочковой и огибающей ветвью левой коронарной артерии.
  • 4. Анастомозы между правой коронарной артерией и огибающей ветвью левой на диафрагмальной поверхности левого желудочка.
  • 5. Анастомозы между прободающими веточками передней и задней межжелудочковых ветвей (как правило, эти анастомозы соединяют систему правой коронарной артерии и передней межжелудочковой ветви левой).

Рис.30.

1 — между конусными веточками; 2 — между правожелудочковыми веточками; 3 — между задней межжелудочковой ветвью и задней желудочковой веточкой огибающей ветви; 4 — между передними и задними перегородочными веточками; 5 — между конечными ветвями задней межжелудочковой ветви и веточками задне- боковой ветви (ветви тупого края); 6 — между задней межжелудочковой и передней межжелудочковой ветвями в области верхушки сердца (апикальные анастомозы); 7 — между первой диагональной и заднебоковой ветвями.

При оценке состояния коронарных артерий по данным коронаро- графии учитывается также анатомический тип кровоснабжения сердца, локализация, распространенность и степень сужения.

Различают три основных типа коронарного кровоснабжения (рис. 31):

  • 1. Правый тип
    — преобладает правая венечная артерия. Она образует заднюю межжелудочковую ветвь, которая по задней продольной борозде достигает верхушки сердца.
  • 2. Левый тип
    — кровоснабжение задней стенки сердца (в том числе и задней стенки правого желудочка) осуществляется в основном за счет огибающей ветви левой венечной артерии, образующей заднюю межжелудочковую ветвь.
  • 3. Равномерный (сбалансированный) тип
    — обе коронарные артерии имеют равномерно развитые ветви на задней поверхности сердца и образуют две параллельно идущие задние межжелудочковые артерии.

Рис.31.

(1 — правая коронарная артерия, 2 — левая коронарная артерия, 3 — огибающая ветвью. А — левый тип, Б — правый тип, В — сбалансированный тип).

Тип кровоснабжения может существенно влиять на течение ишемической болезни сердца. Так, например, окклюзии в системе левой коронарной артерии наиболее неблагоприятны при левом типе кровоснабжения.

Капилляротрофическая недостаточность (ктн) –

состояние, характеризующееся нарушением
крово- и лимфообращения в сосудах
микроциркуляторного русла, расстройствами
транспорта жидкости и форменных элементов
крови через стенки микрососудов,
замедлением тока/оттока межклеточной
жидкости и нарушениями обмена веществ
в тканях и органах.

Этиология КТН представлена на рис.
5

Этиология КТН

Наследственные
факторы (наследственно обусловленный
дефект в механизмах регуляции (кининовой
системе) (врожденный ангионевротический
отек).
Приобретенные
(расстройства нейро-эндокринно-гуморальных
механизмов регуляции, патогенных
факторов непосредственно на
капилляро-соединительнотканные
структуры)

Рис 5. – Этиология
КТН

Этиология КТН

Коллатеральное коронарное кровообращение

Трансстенозный ▲Р способствует кровотоку через сосуды анастомоза, которые прогрессивно расширяются и со временем становятся видимыми в качестве коллатеральных сосудов.

Компенсаторные процессы при местных нарушениях кровообращения

Видимые коллатеральные протоки отходят или от контрлатеральной КА, или от латеральной КА, расположенной на той же стороне, через внутрикоронарные коллатеральные протоки или через бриджинговые каналы, которые имеют змеевидное расположение от проксимальной КА к КА, дистальной от окклюзии.

Эти коллатерали могут обеспечивать до 50% антероградного коронарного кровотока при хронической тотальной окклюзии и могут участвовать в создании «защитных» областей с миокардиальной перфузией, в которых не развивается ишемия миокарда во время повышенной потребности к снабжению кислородом. Вовлечение коллатеральных каналов может быстро произойти у больных, у которых развился OHM ST в результате неожиданной окклюзии тромбозом.

К другим факторам, которые определяют развитие коллатералей, относятся состояние артерий, снабжающих коллатерали, размеры и сосудистое сопротивление дистального от стеноза сегмента.

Качество кровотока в коллатералях может быть классифицировано с использованием критериев Rentrop, включающих степень 0 (наполнение отсутствует), степень 1 (заполнены маленькие боковые ветви), степень 2 (частичное эпикардиальное наполнение окклюзированной КА) или степень 3 (полное эпикардиальное заполнение окклюзированной КА).

(А) Ветвь Kygel’s начинается от проксимального отдела правой коронарной артерии и продолжается к дистальному отделу задней нисходящей ветви правой коронарной артерии (стрелка).

(Б) Бриджинговые коллатерали (стрелка), связывающие проксимальный и дистальный отделы правой коронарной артерии.

(В) «Микропроток» в средней левой передней нисходящей артерии (стрелка).

(Г) Коллатераль Viessen проходит от проксимальной части правой коронарной артерии к левой передней нисходящей артерии (стрелка).

Основной причиной развития и прогрессирования ИБС является поражение коронарных артерий сердца атеросклерозом. Уменьшение просвета коронарной артерии на 50% уже клинически может проявляться приступами стенокардии. Уменьшение просвета на 75 и более процентов дает классическую симптоматику — появление приступов стенокардии во время или после физических и эмоциональных нагрузок и достаточно высокую вероятность развития инфаркта миокарда.

Однако в человеческом организме, как биологическом объекте высшего порядка, имеется огромный резервный потенциал, который включается на любой патологический процесс. При стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий основным механизмом компенсации является коллатеральное кровообращение, которое берет на себя функцию кровоснабжения сердечной мышцы в бассейне пораженной артерии.

Научное предположение о компенсаторных возможностях сосудистой системы при коронарной недостаточности имеет почти двухсотлетнюю историю. Первые сведения о наличии коллатералей получены A.Scarpa в 1813 году, но лишь диссертационная работа русского хирурга и исследователя Н.И.Пирогова положила начало учению о коллатеральном кровообращении. Однако от проведенных многочисленных патологоанатомических исследований до современного понимания механизма развития коллатеральных путей кровообращения прошла целая эпоха.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Коронарное русло, обеспечивающее жизнеспособность миокарда, состоит из левой и правой коронарных артерий. Бассейн левой коронарной артерии представлен передней межжелудочковой, огибающей и диагональной артериями. Когда речь идет о коронарном атеросклерозе, в большинстве случаев стенозирующий процесс развивается именно здесь — в одной или в нескольких артериях.

Кроме крупных магистральных артерий в сердце имеются сосудистые образования — коронарные анастомозы, пронизывающие все слои миокарда и соединяющие артерии между собой., Диаметр коронарных анастомозов невелик, от 40 до 1000 мкм. В здоровом сердце они находятся в «дремлющем» состоянии, представляют собой слаборазвитые сосуды и функциональное значение их невелико.

Но нетрудно представить, что будет происходить с этими сосудами, когда магистральный кровоток встретит препятствие на своем привычном маршруте. В детстве все, наверное, любили наблюдать за ручьем после дождя: стоит перегородить его камнем или щепочкой, как вода тут же начинает искать новые ходы, пробивает их там, где «нащупает» малейший уклон, обходит препятствие и вновь возвращается в родное русло. Можно сказать: запруда заставила ручей искать свои коллатерали.

Немалое значение в поддержании коллатерального кровообращения имеют внутристенные анастомозы: тебезиевы сосуды и синусоидальные пространства. Они находятся в миокарде и открываются в полость сердца. Роль тебезиевых сосудов и синусоидальных пространств как источников коллатерального кровообращения в последнее время интенсивно изучается в связи с внедрением в клиническую практику трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации у больных с множественным поражением коронарного русла.

Компенсаторные процессы при местных нарушениях кровообращения

Существуют внесердечные анастомозы — анатомические связи артерий сердца с артериями перикарда, средостения, диафрагмы, бронхиальными. У каждого человека они имеют свою неповторимую структуру, что и объясняет индивидуальный уровень защиты миокарда при различных воздействиях на сердечно-сосудистую систему.

Врожденная несостоятельность коронарных анастомозов может быть причиной ишемии миокарда без видимых изменений в магистральных коронарных артериях. Кроме анастомозов, имеющихся в сердце от рождения, выделяют коллатеральные связи, образующиеся при появлении и прогрессировании коронарного атеросклероза. Именно эти, вновь образованные артериальные сосуды представляют собой истинные колла-терали. От скорости их образования и функциональной состоятельности часто зависит судьба больного ишемической болезнью сердца, течение и исход ИБС.

Острая окклюзия коронарных артерий (прекращение кровотока из-за тромбирования, полного стенозирования или спазма) сопровождается появлением коллатеральных путей кровообращения в 80% случаев. При медленно развивающемся процессе стенозирования окольные пути кровотока выявляются в 100% наблюдений. Но для прогноза заболевания очень важен вопрос, насколько эффективны эти обходные пути.

Гемодинамически значимыми являются коллатерали, отходящие от неповрежденных коронарных артерий, а при наличии окклюзии — развившиеся выше стенозированного участка. Однако на практике формирование коллатералей выше стенотического участка встречается только у 20-30% больных ИБС. В остальных случаях окольные пути кровотока формируются на уровне дистальных (конечных) ветвей коронарных артерий.

Таким образом, у большинства больных ИБС возможность миокарда противостоять атеросклеротическому поражению коронарных артерий и компенсировать физические и эмоциональные нагрузки обусловлены адекватностью дистального кровоснабжения. Развивающиеся в процессе прогрессирования коллатерали бывают иногда настолько эффективными, что человек переносит достаточно большие нагрузки, не предполагая о наличии поражения коронарных артерий. Это объясняет те случаи, когда инфаркт миокарда развивается у человека без предшествующих клинических симптомов стенокардии.

Этот краткий и, может быть, не совсем простой для восприятия обзор анатомо-функциональных особенностей кровоснабжения мышцы сердца — основного «насосного» органа, обеспечивающего жизнь организма, — представлен вниманию читателей не случайно. Для того чтобы активно противостоять ИБС, заболеванию «номер один» в печальной статистике смертности, необходима определенная медицинская информированность и абсолютная настроенность каждого человека на длительную борьбу с таким коварным и сильным противником, как атеросклероз.

В предыдущих номерах журнала были подробно представлены необходимые методы обследования потенциального пациента с ИБС. Тем не менее представляется целесообразным напомнить, что лица мужского пола старше 40 лет и женщины в возрасте 45-50 лет должны проявить свою заинтересованность и настойчивость в проведении кардиологического обследования.

Алгоритм прост, при желании доступен и включает следующие диагностические методы:

  • исследование липидного обмена (определение таких факторов риска, как гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия — о них шла речь в «ЗиУ» № 11 /2000г.);
  • исследование микроциркуляции, позволяющей неинвазивным методом выявить ранние признаки поражения сердечно-сосудистой системы и косвенно оценить состояние коллатералей. (Об этом читайте в «ЗиУ» № 12/2000г.)
  • определение коронарного резерва и выявление признаков ишемии миокарда на физической нагрузке. (Функциональные методы обследования должны обязательно включать проведение велоэргометрической пробы под ЭКГ-контролем)
  • эхокардиографическое обследование (оценка внутрисердечной гемодинамики, наличие атеросклеротического поражения аорты и миокарда).

Результаты такого диагностического комплекса позволят с высокой степенью достоверности выявить ИБС и наметить тактику дальнейшего обследования и своевременного лечения. Если у вас уже имеется, возможно, не совсем «внятная» симптоматика в виде боли, неприятных ощущений или дискомфорта с локализацией за грудиной и иррадиацией в шею, нижнюю челюсть, в левую руку, которая бывает связана с физической и эмоциональной нагрузкой;

Конечно, самым достоверным методом выявления поражения коронарного русла является коронарография. Она позволяет определить степень и протяженность атеросклеротического поражения артерий, оценить состояние коллатерального кровообращения и, самое главное, наметить оптимальную тактику лечения. Показания к проведению этой диагностической процедуры определяет кардиолог при наличии признаков ИБС.

Это обследование для белорусских жителей малодоступно, проводится лишь в нескольких специализированных центрах Минска и Гомеля. В какой-то степени это объясняет позднее проведение коронарографии, в связи с чем на хирургическую реваскуляризацию миокарда в нашей стране, как правило, направляются больные ИБС с «тяжелым» классом стенокардии, часто имеющие в анамнезе инфаркты миокарда, в то время как в странах Западной Европы и США коронарография проводится после первой «коронарной атаки», документированной при проведении велоэргометрии. Однако возможность проведения коронарографии у нас в стране имеется и при показаниях она должна своевременно выполняться.

Причины артериальной гиперемии

Компенсаторные процессы при местных нарушениях кровообращения

Артериальная гиперемия—это
состояние повышенного кровенаполнения
органа или ткани, возникающее в результате
усиленного притока крови к ним по
расширенным артериям.

– экзогенные: инфекционные
(микроорганизмы и/или их эндо‑ и
экзотоксины) и неинфекционные факторы
различной природы;

– эндогенные (накопление избытка
солей и конкрементов в тканях почек,
печени, подкожной клетчатке; образование
избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса
ГМК артериол: аденозина, Пг, кининов;
образование избытка органических
кислот: молочной, пировиноградной,
кетоглутаровой).

– физические (механическое
воздействие, очень высокая температура,
электрический ток);

– химические (органические и
неорганические кислоты, щёлочи, спирты,
альдегиды);

– биологические (физиологически
активные вещества, образующиеся в
организме: аденозин, ацетилхолин,
простациклин, оксид азота).

I. Нейрогенные механизмы(нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.

Расширение малых артерий и артериол
происходит за счет реализации одного
или нескольких механизмов: нейрогенного,
нейромиопаралитического, гуморального.

– активации парасимпатических эффекторных
влияний и увеличение уровня ацетилхолина
в нейромышечных синапсах стенок сосудов
(наблюдается при раздражении
парасимпатических ганглиев, например,
при их воспалении, сдавлении опухолью,
рубцами, при травме);

Компенсаторные процессы при местных нарушениях кровообращения

– повышения холинореактивных свойств
(чувствительности) холинорецепторов
стенок сосудов к действию ацетилхолина
(при увеличении внеклеточного уровня
калия, водорода).

2. Нейропаралитический механизмхарактеризуется снижением или отсутствием
(«параличом») симпатических нервных
влияний на стенки артерий и артериол
при: торможении или прекращении проведения
нервных импульсов по симпатическим
волокнам и, следовательно, выброса
норадреналина в нейромышечных синапсах
стенок артерий и артериол (при повреждении
симпатических ганглиев или нервных
окончаний в результате травмы, воспаления,
пересечения их во время операции);

1. Истощением запасов катехоламинов в
визикулах симпатических нервных
окончаний в стенках артериол и
прекапилляров.

2. Снижением тонуса мышечных волокон
артериальных сосудов и прекапилляров.

Причины:продолжительное действие
на ткани или органы различных факторов
(тепла – при применении грелок,
горчичников, лечебной грязи и др.),
прекращение длительного давления на
стенки артерий (например, асцитической
жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение
длительного времени существенно снижает
или полностью снимает миогенный и
регуляторный (главным образом,
адренергический) тонус стенок артериальных
сосудов. В связи с этим они расширяются,
в них увеличивается количество протекающей
артериальной крови.

1. Увеличение в ткани уровня БАВ с
сосудорасширяющим действием (аденозин,
NO, ПгE, ПгI2, кинины).

2. Повышение чувствительности рецепторов
стенок артериальных сосудов и прекапилляров
к вазодилататорам.

1. Физиологическая

рабочаяразвивается в органах и
тканях в связи с увеличением их функции,
например, гиперемия в сокращающейся
мышце или в усиленно работающем органе,

реактивная– увеличение кровотока
после его кратковременного ограничения

– защитно‑приспособительная:развивается при реализации защитных,
компенсаторных и приспособительных
реакций и процессов в организме. В этих
случаях артериальная гиперемия
способствует доставке в ткани кислорода,
субстратов метаболизма, иммуноглобулинов,
фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и
агентов, необходимых для реализации
местных защитных и восстановительных
реакций.

2.Патологическая АГ возникает
под действием необычных патологических
раздражителей (химические вещества,
токсины, продукты нарушенного обмена,
образующиеся при воспалении, лихорадке,
ожоге, механические факторы). Неадекватна
воздействию, не связана с изменением
функции органа или ткани и играет
дизадаптивную – повреждающую роль.

Патологическая рефлекторная АГ–
покраснение лица при патологических
процессах во внутренних органах (сердце,
печени, яичниках и др.).

Постишемическая– например, в
артериальном русле органов брюшной
полости после быстрого удаления большого
количества асцитической жидкости
сочетается с «перераспределительной»
ишемией мозга, других органов, а также
– развитием коллапса; артериальная
гиперемия в артериях кожи и мышц
конечности после снятия длительно
наложенного жгута может вызвать
множественные капиллярные кровоизлияния
в них;

Воспалительная– компенсаторно –
приспособительная, развивается под
воздействием вазоактивных веществ
(медиаторов воспаления, образующихся
в очаге воспаления, вызывающих резкое
снижение базального тонуса сосудов).

Коллатеральная– возникает в связи
с затруднением кровотока по магистральному
артериальному стволу, закрытому тромбом
или эмболом. Кровь устремляется по
коллатеральным сосудам. Просвет их
рефлекторно расширяется, приток
артериальной крови усиливается и ткань
получает увеличенное количество крови.

Вакатная АГ – развивается в связи
с уменьшением барометрического давления.Общая, например, у водолазов и
кессонных рабочих при быстром подъеме
из области повышенного давления.
Возникающая гиперемия сочетается с
газовой эмболией, тромбозом сосудов и
кровоизлияниями.Местнаяпоявляется
на коже под действием медицинских банок,
создающих над определенным участком
разреженное пространство.

На почве артерио-венозных
шунтов: отмечается
при повреждении сосудов; при засасывающем
действии венозных сосудов и т.д.

Проявления артериальных гиперемий

Проявления артериальных гиперемий
приведены на рис. 6.

Рис. 6– Основные
проявления артериальной гиперемии.

Положительное значение артериальной
гиперемии связано с усилением как
доставки кислорода и питательных веществ
в ткани, так и удаления из них продуктов
метаболизма, что необходимо, однако,
лишь в тех случаях, когда потребность
тканей в этом повышена. При патологических
условиях артериальная гиперемия также
может иметь положительное значение,
если она компенсирует те или иные
нарушения, имеет компенсаторное значение.

Отрицательное значение артериальной
гиперемии Вследствие местного
повышения давления в микрососудах могут
возникать кровоизлияния в ткань в
результате разрыва сосудистых стенок
(если они патологически изменены) или
же диапедеза, когда наступает просачивание
эритроцитов сквозь стенки капилляров;
может развиться также отек ткани. Эти
явления особенно опасны в центральной
нервной системе. Усиленный приток крови
в головной мозг сопровождается неприятными
ощущениями в виде головных болей,
головокружения, шума в голове.

Полости

Накопление тканевой жидкости.

– снижение специфической и неспецифических
функций органов и тканей;

– гипотрофия и гипоплазия структурных
элементов тканей и органов; – некроз
паренхиматозных клеток;

– развитие соединительной ткани
(склероз, цирроз) в органах.

Ишемия

Ишемия – типовая форма патологии
регионарного кровообращения,
характеризующаяся несоответствием
между объемом притекающей артериальной
крови и потребностью тканей в нем. При
этом потребность в притоке крови всегда
выше, чем ее реальный приток по артериям.

Развивается в результате недостаточного
или полного прекращения притока
артериальной крови.

1. Ангиоспастическая
(рефлекторная): возникает в результате
спазма артерий, обусловленного либо
повышением тонуса вазоконстрикторов,
либо воздействием на стенку сосуда
сосудосуживающих веществ. В ряде случаев
спазм сосудов связан с изменением
функционального состояния гладких мышц
стенок сосудов, в
результате чего повышается
их чувствительность к прессорным
агентам;

2. Компрессионная:
при
сдавлении артерий рубцом, опухолью,
наложенным жгутом и т.д.

3.Обтурационная:возникает
при частичном или полном закрытии
просвета артерии тромбом, эмболом,
атеросклеротической бляшкой,

4. Перераспределительная(при централизации
кровообращения, хотя это по сути
компенсаторно-приспособительный
процесс).

Причины ишемии

– сдавление артериального сосуда:
компрессия его (например, опухолью,
рубцовой тканью, инородным телом,
жгутом);

– сужение или закрытие просвета артерии:
обтурация ее (например, тромбом, эмболом,
атеросклеротической бляшкой);

– действие на ткань низкой температуры(приводящее к сокращению ГМК артериол
и снижение притока крови к ткани);

– химические соединения, вызывающие
сокращение ГМК артериальных сосудов,
сужение их просвета и уменьшение
кровотока в ткани (например, никотин,
ряд ЛС: мезатон, эфедрин, препараты
адреналина, АДГ, ангиотензины).

– биологически активные вещества,
приводящие к повышению тонуса ГМК
артериол, уменьшению их диаметра и
притока к тканям крови по ним (например,
катехоламины, ангиотензин II, АДГ,
эндотелин, экзо‑ и эндотоксины
микробов, метаболиты).

Ишемия

https://www.youtube.com/watch?v=channelUC8-4bi8WSh09msKqiZ_Vr5g

Причины ишемии

Adblock
detector