Простатит

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

Антиаритмические препараты

Хинидин, прокаинамид и дизопирамид – антиаритмические препараты со сходными свойствами. В отличие от сердечных гликозидов они удлиняют время реполяризации желудочков, блокируя калиевые каналы. По этой причине они могут удлинять интервал Q-T и сглаживать зубец T. В токсических дозах они могут замедлять деполяризацию желудочков, вызывая расширение комплексов QRS. Иногда препараты, подобные хинидину, способствуют появлению зубцов U, как при гипокалиемии.

Иногда при приёме этих препаратов из-за развития ЖТ типа «пируэт» (torsades de pointes) может возникать внезапная остановка сердца.Этот проаритмический эффект, вероятно, связан с удлинением интервала Q-T и/или появлением зубцов U (рис. 10-3).

Рис. 10-3. Ранний токсический эффект хинидина. Отведение V6 у больного с концентрацией хинидина в крови 2,9 мг/мл (граница нормы); замедление реполяризации, выраженные зубцы T-U напоминают ЭКГ-картину при гипокалиемии; у больных с нарушениями реполяризации (удлинение интервала Q-T, часто – высокие зубцы U) на фоне приёма хинидина и других препаратов повышен риск развития ЖТ типа «пируэт» (torsades de pointes); такая тахикардия позже возникла у данного больного.

Удлинение интервала Q-T и риск torsades de pointes возникают и при приёме других антиаритмических препаратов, особенно ибутилида, дофетилида, соталола и амиодарона (рис. 10-4).

Рис. 10-4. Эффекты амиодарона (запись мониторирования). Выраженные нарушения реполяризации (удлинение интервала Q-J) при лечении ФП терапевтическими дозами амиодарона. Брадикардия возникла вследствие р-адреноблокирующего действия препарата Это также связано с нарушением функции калиевых каналов и замедлением реполяризации клеток миокарда.

  Другие антиаритмические средства также могут вызывать изменения на электрокардиограмме. Флекаинидр и пропафенон, которые используют для лечения ФП и других наджелудочковых тахикардии, способны вызывать расширение комплекса QRS (задержка внутрижелудочковой проводимости). Это происходит из-за блокирования натриевых каналов в проводящей системе и миокарде желудочков.
 

1)
усиления сократимости миокарда

2)
уменьшения дилатации левого желудочка

3)
увеличения сердечного возврата

4)
уменьшения постнагрузки на левый желудке
(повышение чувствительности барорецепторов
→ рефлекторное снижение симпатического
тонуса в ответ на повышение МОК)

5)
противоаритмического действия.

Терапия
сердечными гликозидами ослабляет
симптомы сердечной недостаточности,
но не способствует увеличению
продолжительности жизни больных этой
категории.

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

а)
в терапевтических дозах: отрицательный
дромотропный эффект (уменьшается
скорость проведения импульса по
проводящей системе сердца) →
уменьшение скорости передачи предсердных
импульсов к желудочкам при наджелудочковых
тахиаритмиях.

б)
в токсических дозах

1)
синусовая брадикардия

2)
синоатриальная блокада

3)
предсердные экстрасистолы

4)
наджелудочковые тахикардии, обусловленные
и не обусловленные механизмом re-entry.

5)
блокада АВ-узла (I,
II
или III
степени)

6)
ускоренный узловой ритм

7)
желудочковые экстрасистолы и тахикардия.

а)
желудочковые аритмии: дифенин, лидокаин,
препараты калия (панангин, калия хлорид
– особенно при частых желудочковых
экстрасистол, пароксизм тахиаритмий)

б)
наджелудочковые аритмии: β-адреноблокаторы,
амиодарон

в)
АВ блокада II
и III
степени: атропин, глюкагон

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

1)
увеличению концентрации сердечных
гликозидов в крови за счет снижения их
экскреции

2)
уменьшению объема распределения
сердечных гликозидов.

Б)
Блокаторы
кальциевых каналов (верапамил, IV
группа ПАС)
– повышают концентрацию кальция в
крови, усиливая действие сердечных
гликозидов и способствуя возникновению
гликозидных аритмий.

Блокада
Na /K -АТФазы
→ смещение потенциала покоя в область
менее отрицательных значений → частичная
потенциалзависимая инактивация быстрых
натриевых каналов → более медленный
подъем фазы 0 деполяризации →

а)
снижение скорости проведения импульса
→ уменьшения скорости передачи
предсердных импульсов к желудочкам при
наджелудочковых тахиаритмиях

б)
увеличение эффективного рефрактерного
периода → прерывание re-entry
тока, проходящего через АВ узел

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

79-81.
Нарисовать схему ПД нормальной
пейсмекерной ткани миокарда. Штриховыми
линиями изобразить на ней как изменяется
форма ПД фазы под влиянием ПАС IА,
IB,
IC
классов.

82.
Нарисовать схему ПД нормальной
пейсмекерной ткани миокарда. Штриховыми
линиями изобразить на ней как изменится
форма ПД под влиянием ПАС II
класса.

83.
Нарисовать схему ПД нормальной
пейсмекерной ткани миокарда. Штриховыми
линиями изобразить на ней как изменится
форма ПД под влиянием ПАС III
класса.

84.
Нарисовать схему ПД нормальной
пейсмекерной ткани миокарда. Штриховыми
линиями изобразить на ней как изменится
форма ПД в различные фазы под влиянием
ПАС IV
класса.

85.
Показания к применению препаратов
калия (панангин,
аспаркам, хлорид калия)
в качестве противоаритмических средств.

  • аритмии
    сердца, обусловленные электролитными
    нарушениями (гипокалиемией)

  • нарушения
    ритма, связанные с интоксикацией
    препаратами наперстянки

  • пароксизмы
    мерцания предсердий

  • недавно
    появившаяся желудочковая экстрасистолия

86.
Укажите критерии выбора ПАС

  • локализация
    и форма нарушений ритма

  • влияние
    на электрофизиологический компонент
    аритмии (уязвимый параметр и мишень
    фармакологического воздействия)

  • приемлемая
    цена при длительной антиаритмической
    терапии

87.
Терапевтическое применение ПАСIА
класса.

  • мерцание
    и трепетание предсердий

  • пароксизмальная
    наджелудочковая тахикардия

  • желудочковая
    тахикардия

  • частая
    предсердная и желудочковая экстрасистолия

  • аритмии,
    обусловленные возвратом возбуждения

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

88.
Терапевтическое применение ПАСIВ
класса.

  • желудочковая
    тахикардия (особенно после острого
    инфаркта миокарда)

  • аритмии,
    индуцируемые дигиталисом

  • для
    профилактики фибрилляции желудочков

  • желудочковые
    аритмии, обусловленные возвратом
    возбуждения

89.
Терапевтическое применение ПАСIС
класса.

  • желудочковые
    аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная
    тахикардия)

  • наджелудочковые
    аритмии (при неэффективности других
    ПАС)

  • фибрилляция
    предсердий

  • синдром
    WPW
    (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)

90.
Терапевтическое применение ПАСII
класса.

  • предсердная
    или желудочковая экстрасистолия

  • пароксизмальная
    наджелудочкая тахикардия

  • синусовая
    тахикардия любого генеза, кроме
    интоксикации сердечными гликозидами

  • аритмии,
    провоцируемые физическими нагрузками
    (препараты выбора)

  • синдром
    WPW

  • мерцание
    и трепетание предсердий

  • желудочковая
    тахикардия, обусловленная ишемией

91.
Терапевтическое применение амиодарона.

  • угрожающие
    жизни желудочковые аритмии у больных
    ИБС (особенно осложняющиеся декомпенсацией
    ХСН)

  • фибрилляция
    предсердий

  • частые
    желудочковые экстрасистолии

  • синдром
    WPW

92.
Терапевтическое применение бретилия.

  • желудочковые
    аритмии (желудочковая тахикардия,
    фибрилляция желудочков), рефрактерные
    к действию других противоаритмических
    средств

  • фибрилляция
    желудочков (в качестве химического
    дефибрилятора в сочетании с электрической
    дефибрилляцией)

93.
Терапевтическое применение ПАС IV
класса.

  • пароксизмальные
    наджелудочковые тахикардии

  • мерцание
    и трепетание предсердий

  • мультифокальная
    предсердная тахикардия

94.
Опасности при применении ПАС.

  • угнетение
    СА узла, предсердно-желудочкового
    проведения, резкая брадикардии вплоть
    до асистолии

  • аритмогенное
    действие

  • желудочковая
    тахикардия и фибрилляция сердца

  • отрицательное
    инотропное свойством, которое может
    ухудшить течение сердечной недостаточности

95.
Взаимодействие ПАС с сердечными
гликозидами.

а)
уменьшения объема распределения
дигоксина вследствие вытеснения
дигоксина хинидином из мест связывания

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

б)
обусловленное хинидином снижения
почечного и внепочечного клиренса

а)
снижения почечного и внепочечного
клиренса дигоксина

б)
увеличения его периода полураспада

3)
дигоксин
БКК
(ПАС IV
типа, верапамил):
дозозависимое повышение уровня дигоксина
в крови вследствие угнетения его
клиренса.

4)
гликозиды
β-адреноблокаторы (II
класс ПАС), некоторые другие ПАС
(прокаинамид,
дизопирамид, мекситил, флекаинид,
этмозин):
возможно замедление предсердно-желудочковой
проводимости

Препараты
класса Ic
(флекаинид, пропафенон), этмозин, этацизин.

  • купирование
    приступов наджелудочковой тахикардии

  • синдром
    Вольфа-Паркинсона-Уайта

Селективная
блокада кальциевых каналов L-типа
кардиомиоцитов (особенно СА и АВ узлов)
→ снижение фазы 4 медленной диастолической
деполяризации, повышение пороговой
величины потенциала действия, падение
скорости подъема фазы 0 деполяризации
и скорости проведения импульса, увеличение
рефрактерного периода АВ узла→

1)
уменьшение ЧСС

2)
снижение передачи быстрых импульсов
от предсердий через АВ узел к желудочкам
→ замедление скорости сокращения
желудочков при фибрилляции и трепетании
предсердий

3)
возможное прерывание проходящих через
АВ узел ритмов по механизму re-entry

1.
Повышение возбудимости естественных
пейсмейкеров сердца и эктопических
очагов

а)
снижение наклона фазы 4 и/или

б)
увеличения порогового потенциала

2.
Повторный вход волны возбуждения

увеличение
рефрактерности ткани на пути возбуждения

3.
Триггерная активность (т.е. возникновение
постдеполяризаций – колебаний
трансмембранного потенциала
кардиомиоцитов в фазу реполяризации
или сразу после нее)

подавление
ранних и поздних деполяризаций

56. Действие сердечных гликозидов на нервную систему (цнс, периферическую).

1)
стимуляция вагуса

2)
стимуляция хеморецепторной зоны

3)
дезориентация и галлюцинации

4)
нарушения зрения (аберрация цветового
восприятия)

5)
ажитации и конвульсии

57.
Показания к назначению сердечных
гликозидов.

1)
острая и хроническая сердечная
недостаточность

2)
мерцательная аритмия предсердий

3)
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия

58.
Противопоказания к назначению сердечных
гликозидов.

1)
неполная предсердно-желудочковая
блокада

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

2)
выраженная брадикардия

3)
резкие органические изменения сердца
и сосудов (острый инфекционный миокардит,
эндокардит, выраженный кардиосклероз).

4)
тиреотоксикоз и предсердная экстрасистолия
(относительное противопоказание:
возможно развитие мерцания предсердий).

5)
с осторожностью вводят при гипокалиемии
и гиперкальциемии (чрезмерно усиленный
ответ).

59.
Какой препарат сердечных гликозидов
может быть использован при острой и
при хронической сердечной недостаточности?
Почему?

1)
оказывает сильное систолическое действие

2)
быстро всасывается, кардиотонический
эффект наступает довольно быстро (при
введении в вену через 20-30 мин)

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

3)
длительный эффект (около 3-5 дней, период
полувыведения 36-48 ч.)

60.
Критерии выбора сердечных гликозидов
при острой и хронической сердечной
недостаточности.

  • время
    начала действия

  • продолжительность
    действия

  • способность
    к всасыванию и кумуляции в организме

  • сопутствующие
    заболевания сердца, печени и почек

  • совместное
    применение с другими ЛС (особенно с
    ПАС)

61.
Почему при действии сердечных гликозидов
часто проявляются их токсические
эффекты?

Сердечные
гликозиды обладают малым
терапевтическим диапазоном
– интервалом концентраций от минимальной
терапевтической до вызывающей появление
первых признаков побочных действий.

Основное
звено патогенеза гликозидной интоксикации
– повышение уровня свободного кальция
в тканях.

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

Факторы,
способствующие развитию симптомов
гликозидной интоксикации (в порядке
значимости):

  • гипокалиемия

  • нарушение
    функции почек

  • пожилой
    и старческий возраст больного

  • обширный
    постинфарктный кардиосклероз

  • воспаление
    сердечной мышцы

  • сопутствующее
    применение хинидина, верапамила или
    амиодарона (кордарона)

  • способность
    к кумуляции

а)
неврологические симптомы:

  • заторможенность

  • апатия

  • психотическое
    состояние вплоть до делирия (развивается
    редко)

б)
глазные симптомы:

  • двоение

  • появление
    ободка вокруг светящихся предметов

  • прокрашивание
    изображений в желто-зеленые оттенки

в)
влияние на ЖКТ (опосредуется через
продолговатый мозг):

  • отсутствие
    аппетита

  • тошнота
    и рвота

  • анорексия

  • боли
    в животе

  • диарея

130. Назовите критерии выбора β- блокаторов.

Инозин,
пиридоксин, анаболические стероиды.

72.
Назовите противоаритмические препараты

класса.

Блокаторы
натриевых каналов, удлиняющие эффективный
рефрактерный период (ЭРП): хинидин,
прокаинамид, дизопирамид;

73.
Назовите противоаритмические препараты

класса.

Блокаторы
натриевых каналов, укорачивающие ЭРП:
лидокаин,
 мексилетин, токаинид, фенитоин
(дифенин);

74.
Назовите противоаритмические препараты

класса.

Блокаторы
натриевых каналов, мало влияющие на
ЭРП: флекаинид, пропафенон,
этацизин.

75.
Влияние на эффективный рефрактерный
период ПАС I
класса.

а)
удлиняющие ЭРП: хинидин,
прокаинамид, дизопирамид ;

b)
укорачивающие ЭРП: лидокаин,
 мексилетин, токаинид, фенитоин
(дифенин);

с)
мало влияющие на ЭРП: флекаинид, пропафенон,
этацизин.

76.
Какие группы ПАС используют при
тахиаритмиях?

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

I.
Стабилизаторы мембран (блокаторы быстрых
Na -каналов)

II.
-Адреноблокаторы

III.
Удлиняющие фазу реполяризации и потенциал
действия

IV.
Блокаторы Ca
каналов

V.
Другие ПАС: стимуляторы пуриновых
рецепторов, сердечные гликозиды,
препараты калия и магния.

77.
Какие группы ПАС используют при
брадиаритмиях?

а)
М-холиноблокаторы(атропин)
– устраняют влияние блуждающего нерва
на сердце, эффективны при

  • синусовой
    брадикардии

  • атриовентрикулярных
    блокадах

  • интоксикации
    сердечными гликозидами

б)
β-адреномиметики
(изопреналин,
добутамин, допамин)
– улучают АВ проводимость, повышают
возбудимость миокарда, эффективны при

  • резкой
    брадикардии

  • АВ
    блокадах

в)
глюкагон–
влияет на глюкагоновые рецепторы, что
приводит к увеличению уровня свободного
кальция в кардиомиоцитах, увеличивает
автоматизм СА узла и улучшает проведение
импульсов по проводящей системе,
эффективен при

  • брадиаритмии,
    связанные с передозировкой
    β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов

  • блокады
    различного происхождения

диастолического).

Величину
систолического давления преимущественно
определяют

а)
работа сердца, которая зависит от

  • частоты
    сердечных сокращений

  • сердечного
    выброса (в свою очередь определяется
    сократимостью миокарда и венозным
    тонусом)

б)
объема циркулирующей крови

Величину
диастолического давления в основном
определяют

а)
тонус сосудов и величина общего
периферического сопротивления сосудов,
которая зависит от

  • циркулирующих
    регуляторов

  • прямой
    иннервации

  • локальных
    регуляторов

  • вязкости
    крови

а)
диуретики

б)
ингибиторы РААС

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

в)
-адреноблокаторы

г)
блокаторы Са
-каналов

д)
вазодилататоры

е)
комбинированные препараты: ингибитор
АПФ диуретик (капозид,
коренитол),
-блокатор
диуретик (вискальдикс),
и др. комбинации (адельфан-эзидрекс,трирезид,
кристепин)

а)
центрального действия — клонидин,
метилдопа
(агонисты 2-адрено-
и I1-
имидазолиновых рецепторов), моксонидин
(селективный агонист I1-
имидазолиновых рецепторов).

б)
-Адреноблокаторы
– пропранолол,
бетаксолол, метопролол, ацебуталол,
бисопролол, небиволол.

в)
-Адреноблокаторы
(доксазозин,
празозин,ницерголин,
фентоламин).

г)
смешанные адреноблокаторы (лабеталол,
карведилол, проксодолол).

д)
блокаторы адренергических нейронов
(симпатолитики — резерпин,
гуанетидин).

е)
ганглиоблокаторы (триметафан
(арфонад), гексаметоний, азаметоний).

Бендазол
(миотропный
спазмолитик),
диазоксид (артериолярный
вазодилататор),
клонидин (агонист
2-адрено-
и I1-
имидазолиновых рецепторов),
магния сульфат (миотропный
спазмолитик),
нифедипин (БКК
I
поколения с преимущественным влиянием
на сосуды),
дроперидол (нейролептик),
фуросемид (петлевой
диуретик)
, азаметоний (ганглиоблокатор),
натрия нитропруссид (смешанный
вазодилататор).

114.
Назовите критерии выбора средств для
индивидуальной терапии артериальных
гипертензий.

  • выраженность
    гипотензивного эффекта

  • механизм
    действия

  • взаимодействие
    с другими препаратами

  • продолжительность
    действия

  • снижение
    частоты осложнений артериальной
    гипертензии

  • приемлемая
    цена

115.
Перечислите наиболее употребительные
диуретики для антигипертензивной
терапии.

а)
Тиазидные и тиазидоподобные диуретики
(гидрохлоротиазид,
индапамид, хлорталидон, метазолон)

б)
Петлевые диуретики (фуросемид,
буметанид, торасемид)

в)
Калийсберегающие диуретики (спиронолактон,
триамтерен, амилорид)

116.
Механизм антигипертензивного действия
диуретиков. Укажите наиболее важный
компонент в их антигипертензивном
эффекте.

а)
начальные
период
(4-6 недель): первоначальное снижение АД
при использовании салуретиков связано
с:

  • увеличение
    экскреции натрия

  • уменьшение
    объема плазмы

  • снижение
    сердечного выброса

б)
отсроченный
период
(через 1,5-2 мес): объем
внеклеточной жидкости и сердечный
выброс нормализуются за счет компенсаторного
повышения концентрации ренина и
альдостерона,
которые препятствуют потере жидкости.
АД снижается за счет снижения
ОПСС из-за уменьшения концентрации
натрия в ГМК сосудов.

117.
Почему индапамид считают «идеальным»
диуретическим средством при лечении
гипертензий?

1)
диуретической активностью

2)
прямым сосудорасширяемым действием за
счет:

  • блока
    кальциевых каналов

  • блока
    калиевых каналов

  • активации
    синтеза простагландинов E2
    и I2.

118.
Перечислить ингибиторы ренин-ангиотензиновой
системы.

а)
действующие 6-12 часов: каптоприл

б)
действующие примерно 24 часа: эналаприл,
лизиноприл,рамиприл,
беназеприл,
периндоприл, хинаприл.

2.
Антагонисты
ангиотензина II
( лозартан,
ирбесартан, вальсартан).

119.
Назовите ИАПФ, которые можно назначать
пациентам с тяжёлой патологией печени.

Лизиноприл,
каптоприл.

120.
Назовите три основных показания для
назначения ИАПФ.

1)
эссенциальная (первичная, или
идиопатическая) артериальная гипертензия

2)
хроническая сердечная недостаточность

3)
ишемическая болезнь сердца

121.
Механизм антигипертензивного действия
ИАПФ.

уменьшение
уровня АТII
(эндогенный вазоконстриктор) → накопление
в эндотелии брадикинина → уменьшение
тонуса ГМК сосудов (брадикинин –
эндогенный вазодилататор, деградирующий
под действием АПФ до неактивных
метаболитов) и высвобождение других
эндогенных вазодилататоров (NO,
PGE2)
под действием брадикинина → уменьшенение
ОПСС и снижение АД → снижение перфузии
почек → повышение образования ренина
клетками юкста-гломерулярного аппарата
→ «феномен ускальзывания» — уменьшение
гипотензивного действия ИАПФ в течение
10 дней.

торможение
пролиферации и роста ГМК артерий →
увеличение просвета артерий → уменьшение
ОПСС, восстановление эластичности
сосудистой стенки → снижение АД,
нормализация центральной гемодинамики.

  • расширение
    периферических сосудов и снижение ОПСС

  • уменьшение
    пред- и постнагрузки без изменения ЧСС
    и сердечного выброса

  • уменьшение
    гипертрофии сосудистой стенки и миокарда
    и их ремоделирование

1)
не
оказывают отрицательного влияния на
состояние ЦНС и АНС,
что позволяет сохранять хорошее качество
жизни (нормальная сексуальная активность,
реакция на физическую нагрузку), в том
числе при применении у лиц пожилого
возраста.

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

2)
метаболически
нейтральные препараты:
на фоне их применения нет
изменений липидного профиля, мочевой
кислоты, уровня глюкозы в крови и
инсулинорезистентности

3)благоприятно
влиянют на некоторые параметры гемостаза:
снижение уровня ингибитора тканевого
активатора плазминогена, увеличение
тканевого активатора плазминогена.

4)
обладают
органопротективным
эффектом:

  • антипротеинурическое
    действие и замедление/предотвращение
    развития терминальной почечной
    недостаточности

  • уменьшение
    гипертрофированного миокарда левого
    желудочка и замедление/предупреждение
    развития систолической дисфункции
    левого желудочка, в том числе после
    инфаркта миокарда

  • улучшение
    эластических характеристик крупных
    артерий и преодоление сосудистого
    ремоделирования мелких и резистивных
    артерий (восстановление нормального
    соотношения – толщина сосудистой
    стенки/просвет сосуда)

  • антиатеросклеротическое
    действие
    (не связанное с влиянием на липидный
    профиль)

5)
могут использоваться у
больных, которым диуретики и бета-блокаторы
противопоказаны,
неэффективны или вызывают побочные
эффекты.

  • селективность

  • внутренняя
    симпатомиметическая активность

  • дополнительная
    артериолярная вазодилатирующая
    активность

  • продолжительность
    действия

  • влияние
    на липидный и углеводный обмен

  • гидро-
    и липофильность

  • степень
    выраженности β-адреноблокирующей
    активности

  • головокружение
    (как явление постуральной гипотензии),
    головная боль, чувство усталость

  • диспепсические
    явления (тошнота, запор или понос)

  • кожный
    зуд

  • стенокардия

  • артериальная
    гипертензия

  • суправентрикулярная
    тахикардия

  • гипертрофические
    кардиомиопатия

  • мигрень

  • болезнь
    Рейно

  • постинфарктные
    состояние

  • атеросклероз

152.
Назовите БКК для лечения артериальных
гипертензий.

I
поколение

нифедипин;

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

II
поколение

исрадипин,

амлодипин, никардипин, нитрендипин

б)
блокаторы каналов Т-типа

мибефрадил.

I
поколение

верапамил,
дилтиазем;

II
поколение
– галлопамил.

153.
Назовите БКК для лечения ИБС.

Верапамил,
дилтиазем,амлодипин,мибефрадил,нифедипин,
никардипин.

154.
Назовите БКК для лечения аритмий.

Верапамил,
дилтиазем.

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

155.
Побочные эффекты и нежелательные
последствия терапии БКК.

а)
в результате влияния на сосуды:

  • головная
    боль, головокружения, приливы

  • сердцебиение

  • отеки
    стоп

  • преходящая
    гипотензия

б)
в результате влияния на сердце:

  • снижение
    проводимости и силы сердечных сокращений
    (особенно у верапамила)

  • брадикардия
    (верапамил и дилтиазем)

  • клиническая
    форма ИБС

  • частота
    сердечных сокращений

  • уровень
    АД

  • наличие
    сердечной недостаточности

  • нарушения
    функции печени и почек

  • гиперлипидемия

  • беременность

97. Чем отличается классификация «Сицилианский гамбит» от традиционной классификации пас?

а)
на повышенный автоматизм пейсмейкеров
сердца

б)
на триггерную активность

в)
на циркуляцию возбуждения (re-entry),
зависящую от Na -каналов.

г)
на циркуляцию возбуждения (re-entry),
зависящую от Ca2 -каналов.

Физиологические эффекты аг препаратов

а)
сердечно-сосудистая системы:

  • артериальная
    гипотензия (вплоть до развития коллапса)

  • внутрижелудочковые
    блокады

  • желудочковая
    тахикардия, тахиаритмия

  • коллапс,
    внутрижелудочковая блокада, асистолия
    (при быстром в/в введении)

б)
пищеварительная
система:
тошнота, рвота, горечь во рту

в)
ЦНС: головная боль, расстройства сна,
спутанность сознания.
г) система
кроветворения: гемолитическая анемия
(необычная усталость или слабость),
лейкопения, тромбоцитопения.
д)
аллергические
реакции:
кожная сыпь, зуд.

  • повреждение
    легких в форме глубокого интерстициального
    пневмонита

  • амиодороновый
    тиреотоксикоз (молекула амиодорона
    содержит иод)

  • серовато-коричневая
    пигментация кожи

  • фотосенсибилизация

а)
специфические:

  • сухой
    кашель (за счет повышения концентрации
    брадикинина в бронхах)

  • ортостатическая
    гипотензия

  • ухудшение
    клубочковой фильтрации у больных
    сердечной недостаточностью и со скрытой
    патологией почек

  • гиперкалиемия

  • ангионевротический
    отек Квинке

б)
неспецифические

  • нарушения
    вкуса

  • дерматиты

  • диспепсия

  • лейкопения

  • анемия

а)
связанные с блокадой β1-адренорецепторов:

  • снижение
    автоматизма синусового узла, уменьшение
    ЧСС

  • снижение
    возбудимости

  • замедление
    AV проводимости

  • снижение
    сократимости, уменьшение МОК

  • снижение
    потребность миокарда в кислороде

  • подавление
    стимулирующего влияния катехоламинов
    на сердце при физической и психоэмоциональной
    нагрузке

  • гипотензивный
    эффект

  • нормализация
    сердечного ритма при наджелудочковой
    тахикардии и мерцании предсердий

  • ограничение
    зоны ишемии миокарда при инфаркте

  • уменьшение
    продукции ренина в почках

б)
связанные с блокадой β2-адренорецепторов:

  • уменьшают
    ЧСС, сократимость миокарда, снижают АД

  • уменьшают
    потребность миокарда в кислороде (за
    счет снижения сократимости), стабилизируют
    лизосомальные мембраны и повышают
    устойчивость кардиомиоцитов к ишемии

  • снижают
    активность эктопических очагов
    возбуждения в сердце

  • вначале
    использования – повышение тонуса
    сосудов, затем – снижение до или ниже
    нормы.

  • угнетают
    агрегацию тромбоцитов, способствуют
    лучшей отдаче кислорода эритроцитам

  • усиливают
    ритмическую и сократительную активность
    миометрия

  • повышают
    тонус ГМК бронхов, нижнего сфинктера
    пищевода, усиливают моторику ЖКТ

  • расслабляют
    детрузор мочевого пузыря

  • некоторые
    адреноблокаторы тормозят образование
    активных форм тиреоидных гормонов на
    уровне периферических тканей

в)
повышается уровень ТАГ и снижается
концентрация холестерина ЛВП (через
β3-адреноблокаторы)

1)
ССС:
возможны брадикардия, артериальная
гипотензия, нарушения AV проводимости,
появление симптомов сердечной
недостаточности

2)
Пищеварительная система:
сухость во рту, тошнота, рвота, диарея,
запор; в отдельных случаях — нарушения
функции печени

3)
ЦНС
и периферическая нервная система:
слабость, утомляемость, головокружение,
головная боль, мышечные судороги,
ощущение холода и парестезии в конечностях,
депрессия, нарушения сна, кошмарные
сновидения

4)
Глаз: гиполакримация, конъюнктивит,
нарушение остроты зрения

5)
Система кроветворения: тромбоцитопения

6)
Эндокринная система: гипогликемические
состояния у больных с сахарным диабетом

7)
Дыхательная система:
у предрасположенных пациентов возможно
появление симптомов бронхиальной
обструкции

8)
Аллергические
реакции:
кожная сыпь, зуд

1)
блокада α1-адренорецепторов
сосудов → снижение ОПСС → снижение АД

2)
вызывает обратное развитие гипертрофии
левого желудочка

3)
улучшает липидный состав крови (снижает
уровень общего холестерина в крови за
счет ЛПНП и повышает уровень ЛПВП)

4)
повышает чувствительность тканей к
инсулину, вызывает небольшое снижение
уровня глюкозы в крови

5)
улучшает мочеиспускание у больных с
аденомой предстательной железы

6)
снижает повышенный риск развития
сердечно-сосудистых осложнений у больных
АГ

Побочные
эффекты:

  • головокружение

  • слабость

  • сонливость

  • гипотензия

  • сонливость,
    депрессия

  • боли
    в желудке, диарея

  • брадикардия

  • бронхоспазм

  • вызывает
    задержку натрия и воды в организме

  • возможно
    развитие лекарственного паркинсонизма

  • постуральная
    гипотензия

  • резкая
    брадикардия

  • задержка
    в организме натрия и воды

  • головокружение,
    слабость

  • набухание
    слизистой оболочки носа

  • диарея

1)
понижение АД за счет снижения сердечного
выброса и ЧСС

2)
расслабление емкостных сосудов

3)
уменьшение ОПСС

4)
угнетение нейронов сосудодвигательного
центра

5)
кратковременное седативное действие

6)
анальгезирующее действие

7)
понижение внутриглазного давления
(связанно с уменьшением секреции и
улучшением оттока водянистой влаги)

Показания
к применению:

  • артериальная
    гипертензия

  • гипертонический
    криз

  • для
    консервативного лечения больных
    первичной открытоугольной глаукомой

а)
сердечно-сосудистая система:
отеки, брадикардия, ортостатическая
гипотензия (при внутривенном введении)
б)
пищеварительная
система:
снижение желудочной секреции, сухость
во рту, редко запор.
в)
ЦНС и периферическая нервная система:
чувство усталости, сонливость, замедление
скорости психических и двигательных
реакций, редко нервозность, беспокойство,
депрессия, головокружение, парестезии.
г)
половая
система:
редко снижение либидо, импотенция.
д)
аллергические
реакции:
кожная сыпь, зуд.
е) заложенность носа.

  • давящая
    распирающая головная боль, головокружение,
    шум в ушах, прилив крови к лицу, гиперемия
    кожных покровов, ощущение жара

  • повышение
    внутричерепного давления

  • метгемоглобинемия
    при длительном приеме

  • тошнота,
    рвота

  • беспокойство,
    психотические реакции

  • резкое
    снижение артериального давления

  • тахикардия

  • развитие
    толерантности к нитратам

  • развитие
    синдрома отмены после прекращения
    приема (резкое повышение АД, появление
    или учащение приступов стенокардии,
    безболевые периоды ишемии миокарда)

Adblock
detector