Простатит

Диабетический гломерулосклероз

Определение понятия

Гломерулосклероз диабетический называют также диабетической нефропатией и синдромом Киммельстил-Уилсона — это название появилось благодаря двум обнаружившим это поражение почек патологоанатомам. У страдающих диабетом после 20 лет такое заболевание встречается в 20-60% случаев (в разных источниках данные сильно отличаются), причем больше ему подвержены женщины.

Почки покрыты особой тканью — фасцией, служащей защитой от механических повреждений. Под фасцией почки представлены мозговым и корковым веществом. Места, где корковое вещество рассекает мозговую структуру, называют почечными пирамидами. Они похожи на дольки и включают клубочки, называемые гломерулами. Именно гломерулы дали название заболеванию.

Почему возникает гломерулосклероз?

Существует очень большой спектр причин появления гломерулосклероза:

  • сахарный диабет;
  • гломерулонефрит тяжелой степени;
  • атеросклеротическое поражение почечной артерии;
  • патологии печени тяжелой формы (цирроз);
  • воздействие лекарственных средств;
  • нефротический синдром неясной этиологии;
  • артериальная гипертензия;
  • обратный заброс мочи в почечную ткань;
  • возрастной фактор (иногда в небольшой степени гломерулосклероз возникает в связи с возрастом, понемногу снижается почечная функция).

Патогенез

В патогенезе гломерулосклероза диабетического много нюансов и сложностей. Единого мнения о происхождении этой проблемы нет. Выделяют несколько теорий развития заболевания, включающих:

  • генетический фактор;
  • иммунологию;
  • гемодинамику;
  • нейроэндокринную гипотезу;
  • метаболическую причину.

Генетическая теория основана на наследственной предрасположенности к диабету, то есть наличии этого заболевания у родственников. Эта теория предполагает, что сосудистые и метаболические расстройства, а также измененная толерантность касательно углеводов передаются по наследству.

Иммунологическая теория также тесно связана с генетическим фактором. Подтверждена взаимосвязь тяжести и периодичности микроангиопатии (поражения мелких сосудов) и концентрирования иммунных комплексов, которые циркулируют в крови.

Нейроэндокринная гипотеза предполагает, что осложнения диабета, связанные с сосудами, происходят при завышенной активности гипоталамуса, передней доли гипофиза и глюкокортикостероидов. В результате капиллярная проницаемость повышается, а пептидные молекулы откладываются в сосудистую стенку.

Форма гломерулосклероза диабетического может быть:

  • узелковой;
  • диффузной;
  • экссудативной;
  • смешанной.

Узелковая форма специфична для СД. Именно ее описали Киммельстил и Уилсон, в честь которых был назван синдром. При этой форме заболевания в почечных клубочках образуются узелки — эозинофильные образования. Они могут иметь округлую или овальную форму, занимать весь клубочек либо только его часть. Узелки называют мембраноподобными, так как они похожи на вещество базальных мембран.

При диффузной форме заболевания происходит однородное диффузное расширение и уплотнение мезангия, но типические узелки при этом не образуются, хотя базальные мембраны капилляров в процесс вовлечены.

При экссудативной форме на периферии долек клубочков появляются округлые образования, похожие на шапочки. Иммуногистохимическое исследование показывает, что эти образования содержат множество комплементсвязывающих иммуноглобулинов, которые являются иммунными комплексами.

Смешанная форма заболевания означает, что имеют место и типичные узелки, и диффузное уплотнение мезангия, и утолщение базальных мембран.

Диабетическая нефропатия (гломерулосклероз) – это поражение почек в случае сахарного диабета, характеризующееся дегенеративными изменениями клубочковых капилляров.

Этиологически главную, если не исключительную, роль в развитии поражения почек играет сахарный диабет. Механизмы развития диабетической нефропатии остаются не до конца выясненными. Обоснованные дисметаболическая и иммунная теории патогенеза. В случае сахарного диабета многие вещества (р-липопротеиды, холестерин, полисахариды, триглицериды, гликопротеиды, фибриноген и др.

циркулируют в крови в увеличенном количестве, что создает условия для их депонирования в стенках капилляров, особенно капилляров почек. Этому способствует и снижение липолитичной активности артериальной стенки. Нарушение синтеза коллагена, потеря анионов с ГБМ и нарушение адгезии к ним гликолизированных белков плазмы, в том числе фибронектина и фибриногена, обусловливают повышение проницаемости базальной мембраны.

Появлению протеинурии способствуют повышение внутриклубочкового давления и гиперфильтрация, в механизме которой играет роль изменение чувствительности к ангиотензину II, увеличение продукции простагландинов, дефицит вазоактивных гормонов, хроническая гиперволемия в связи с полидипсией и дефицит предсердного натрийуретического пептида. С помощью теста с a2-микроглобулином доказано, что микропротеинурия связана с гиперфильтрацией, а не со снижением реабсорбции.

Роль иммунных механизмов в патогенезе диабетической нефропатии подтверждена наличием у больных антител к микросомам почек и инсулина в крови. Эти антитела образуют циркулирующие иммунные комплексы с инсулином и микросомами и поражают ГБМ; в крови больных инсулинозависимым сахарным диабетом выявлено значительное увеличение концентрации этих компонентов.

Возможна и аутоиммунизация измененными детерминантами гломерулярных структур вследствие отложения в капиллярах клубочков белков и мукополисахаридов, а также парапротеина, которые при инсулиновой недостаточности приобретают антигенные свойства. Нельзя исключать значение наследственности в патогенезе диабетической нефропатии. В случае инсулинозависимого сахарного диабета диабетический гломерулосклероз связан с наследованием локуса HLA-B3 и HLA-RR4.

Может быть соматический дефект толерантности клеток к инсулину (предвестники микроангиопатии – поражение эндотелия и перицитов при сохранении ГБМ с последующей ее альтерацией). Наличие протеинурии у родителей в 3 раза повышает риск развития диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом. Кроме того, генетически обусловленными является количество нефронов в почке, способность сосудов реагировать на вазоактивные гормоны и функции тромбоцитов и эндотелия.

Фибриноген в случае диабетической нефропатии снижается его чувствительность к действию плазминогена и развивается гиперфибриногенемия и микротромбоз в капиллярах почек. Депозиты фибриногена, фибрина и продуктов их распада найдены в клубочках у больных диабетическим гломерулосклерозом.

Морфология. У 50% больных диабетическим гломерулосклерозом почки увеличены, у остальных – нормальных размеров или уменьшены.

Классификация. Существует несколько классификаций диабетического гломерулосклероза.

Наиболее распространенной является классификация С. Е. Mogensen и соавторов (1984):

  • I стадия – впервые выявленный сахарный диабет, скорость КФ увеличена, в биоптате – гипертрофия клубочков.
  • II стадия – микропротеинурия в случае стрессов.
  • III стадия – протеинурия постоянна, оказывается в 2 – 3 порциях мочи, у больных повышен интрагломерулярное давление; часто во время физической нагрузки развивается артериальная гипертензия.
  • У больных с IV стадией снижена скорость КФ, артериальная гипертензия наблюдается почти у 100% больных, в биоптате – гипертрофия склерозированных клубочков, выраженные изменения в мезангии и ГБМ.
  • У больных с V стадией наблюдают уремию, скорость КФ – 0-10 мл / мин, в биоптате – склероз большинства клубочков.
  • Диабетическая нефропатия, симптомы диабетического гломерулосклероза
    Клиническая симптоматика. В доклинической стадии выявить поражение почек в случае сахарного диабета можно лишь с помощью специальных методов: определение активности N-ацетил-р-глюкаминидазы
  • Диагностика и лечение диабетической нефропатии
    Диагноз. В начальной стадии у 100% больных наблюдают непостоянную протеинурию, которая постепенно увеличивается, из селективной становится неселективной, что указывает на значительное поражение Г.

Классификация

На основе причин и разницы в структурных изменениях выделяют следующие разновидности гломерулосклероза:

  • фокально-сегментарный подвид, при котором поражаются эпителиальные клетки, склерозу подвергаются некоторые клубочки.
  • диабетический подвид;
  • фокально-сегментарный-поражение охватывает полностью всю клубочковую структуру;
  • сегментарный-патология локализуется на одном из участков органа;
  • фокально-очаговый-склероз в клубочках располагается в виде небольшого очага склероза.

Что же такое гломерулосклероз? Это патологический процесс или вид нефропатии, при котором в отдельных почечных клубочках происходят склеротические изменения и гиалиноз.

В свою очередь склероз – это процесс замены нормальной почечной ткани на соединительную. Гиалиноз – вид дистрофии, при котором происходит отложение в тканях плотных белковых масс.

Выделяют 2 основных формы:

  1. Фокально-сегментарный гломерулосклероз.
  2. Диабетический гломерулосклероз или нефропатия (узелковый, диффузный и эксудативный)

Диабетический гломерулосклероз

По причинам возникновения выделяют первичный (идиопатический) гломерулосклероз, которых характерен для детей младшего возраста. Возникает спонтанно без явных причин. Вторичный гломерулосклероз развивается при прогрессировании различного рода заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы.

Выделяют следующие причины, которые способствуют развитию данного патологического процесса:

  • Острый или хронический гломерулонефрит.
  • Идиопатический нефротический синдром.
  • Сахарный диабет.
  • Атеросклероз сосудов почек.
  • Побочные действия лекарств.
  • Аутоиммунные заболевания почек.
  • Тяжелые поражения печени.
  • Гипертоническая болезнь.

Стоит отметить, что первичный гломерулосклероз развивается крайне редко. Гораздо чаще это вторичный процесс, который является последствием вышеперечисленных заболеваний.

Часто бессимптомное течение заболевания приводит к поздней диагностике. Гломерулосклероз имеет длительный латентный период, когда никаких симптомов практически нет. Болевой синдром может проявляться в виде болей в поясничной области или внизу живота. Но процесс может протекать и без болевых ощущений.

В клинических проявлениях гломерулосклероза доминирует нефротический синдром, для которого характерно наличие белка в моче, отеки по всему телу, снижение белка в крови и гиперхолестеринемия.

Отеки появляются на лице, в области век, также со временем развиваются асцит, гидроторакс, гидроперикард. Генерализованные отеки могут привести к гиповолемическому шоку у пациента. У некоторых больных повышается артериальное давление, а также появляется кровь в моче. В итоге функция почек значительно нарушается, что приводит к олигурии.

Диагноз фокально-сегментарного гломерулосклероза обычно формируется исходя из клинической картины, анамнестический сведений, данных осмотра, а также результатов лабораторно-инструментальных исследований.

  • Общий анализ крови и мочи.
  • Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, содержание белка)
  • Анализы мочи по Нечипоренко и Земницкому.
  • УЗИ органов брюшной полости и малого таза.
  • Радиоизотопное исследование почек и мочевыделительной системы.
  • Исследование уродинамики.
  • Биопсия почек.
  • МРТ органов брюшной полости.

Важным критерием для постановки диагноза является именно биопсия почечной ткани. Только после микроскопического исследования наверняка можно сказать о характере патологических изменений в клубочках почек.

Лечение фокально-сегментарного гломерулосклероза на прямую зависит от наличия нефротического синдрома. При отсутствии данного синдрома достаточно лечения ингибиторами АПФ, которые снижают артериальное давление и уменьшают тем самым нагрузку на почечные сосуды.

Также эти препараты замедляют выведение белка с мочой и тормозят прогрессирование хронической почечной недостаточности. Еще пациентам рекомендуется соблюдать диету с ограничением количества употребляемого белка, жидкости и сниженным содержанием соли.

При наличии нефротического синдрома лечение более жесткое. Таким пациентам обязательно соблюдать диету. Назначается инфузионная терапия коллоидными растворами или препаратами крови. К ним относятся гелофузин, реополиглкин, альбумины, свежезамороженная плазма. С целью выведения избытка жидкости применяются диуретические препараты (фуросемид, верошпирон).

Диабетический гломерулосклероз

Также этим больным показана иммуносупрессивная терапия, для которой используются гормональные препараты. К ним относятся лекарственные средства из группы глюкокортикостероидов – преднизалон и метилпреднизалон в первую очередь. Лечение ГКС длительное и их прием следует продолжать курсами до 6 месяцев. При неэффективности стероидной терапии переходят на лечение цитостатическими препаратами (циклофосфамид, метотрексат).

Существуют свои особенности при лечении диабетического гломерулосклероза. Помимо названной диеты, пациентом необходимо также уменьшить потребление простых углеводов и жира животного происхождения.

Общую калорийность пищи необходимо снизить и разбить на 5-6 приемов. Прием жидкости лучше не ограничевать. Вторая особенность заключается в четком контроле уровня глюкозы крови. Если уровень сахара будет сохраняться в пределах целевых значений, то заболевание прогрессировать не будет.

Прогноз при гломерулосклерозе зависит от наличия следующих факторов:

  • Артериальной гипертензии.
  • Гематурии.
  • Нефротического синдрома.
  • Резистентности к терапии глюкокортикостероидами.
  • Декомпенсированного сахарного диабета.

Порой при хорошем эффекте от комплексного лечения можно добиться стойкой ремисси. Частота ремиссий к сожалению невысока и редко превышает значения в 10%. В противном случае пациент выходит на почечную недостаточность.

У взрослых болезнь прогрессирует интенсивнее, чем у детей. Пациентам с декомпенсированной почечной недостаточностью помочь можно только используя такие методы как гемодиализ и перитонеальный диализ. В терминальной стадии показана трансплантация почки.

Я искала ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОСКЛЕРОЗ НЕФРОПАТИЯ ЭТИОЛОГИЯ ПАТОГИНЕЗ ЛЕЧЕНИЕ. НАШЛА! Диабетическая нефропатия: нефросклероз и гломерулосклероз. . Раньше нефропатия развивалась у трети всех заболевших диабетом 1 типа, но благодаря современным методам лечения, в первую очередь улучшившемуся контролю за.Диабетическая нефропатия: симптомы и лечение. . Этиология.

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями в почечных сосудах.Диабетическая нефропатия — этиология и патогенез, стадии, диагностика. belka Осложнения 0. . 1 Этиология и патогенез. 2 Выделяют 4 стадии ДН. 3 Диагностика. 4 Лечение. 5 Диабетическая нефропатия.Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз . Диабетическая нефросклероз нефропатия этиология патогинез лечение- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Диабетическая нефропатия в клинически выраженных стадиях проявляется . Диагностика и лечение виртуально не проводятся!

Что делать при диагнозе диабетическая нефропатия. Консервативное лечение и операции. Платные и бесплатные клиники, в которых лечится диабетическая нефропатия.Таблица 1 — Классификация диабетической нефропатии. Стадии ДН. . Варианты поражения почек при СД Гипертонический нефросклероз. . Лечение хронических форм подагрической нефропатии комплексное и предусматривает решение.

Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии. При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены.Диабетическая нефропатия – этиология. Причиной развития нефропатии является состояние хронической . Лечение диабетической нефропатии следует начинать с момента выявления микроальбуминурии (до 300 мг/сутки).

Хроническая гипергликемия, внутриклубочковая и системная артериальная гипертензия, генетическая предрасположенность.Содержание. 1 Этиология. 2 Классификация. 2.1 Первичный нефросклероз. . 5 Терапия. 5.1 Лечение народными средствами. 6 Детская патология. . Диабетические нефропатии. Нефропатия у беременных женщин.Максим Ситухо (1 коммент.) к записи Упражнения как лечение головокружения при отолитиазе. .

Диабетический нефросклероз. Опубликовано 30 Октябрь, 2010. . Скорость прогрессирования диабетической нефропатии возрастаетВ поздней стадии при наличии XПH заболевания трудно дифференцировать с нефросклерозом при гипертонической . Лечение. Основная цель лечения больных диабетической нефропатией – добиться максимальной компенсации процесса.Лечение нефросклероза: гемодиализ и пересадка почки. Нужна ли госпитализация при нефросклерозе?

. Поэтому в мочу попадает белок (развивается диабетическая нефропатия).

Морфологической основой ДН является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще диффузный, реже узелковый. . Стратегию в лечении диабетической нефропатии можно условно подразделить на 3 этапаДиабети́ческая нефропати́я (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстил-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек.

« Лечение сахарного диабета 2 типа. . Главная » Сахарный диабет » Диабетическая нефропатия. . В отличие от недиабетического нефросклероза почки редко бывают уменьшены в связи с отложением в клубочки.Лечение диабетической нефропатии на медицинском портале EUROLAB. . Лечение диабетической нефропатии в домашних условиях. Какими препаратами лечить диабетическая нефропатия?

Диабетический вариант

У заболевания есть несколько симптомов, но проявление их всех одновременно необязательно:

  • Артериальная гипертнезия. Это основной клинический признак при синдроме Киммельстил-Уилсона. Гипертензия при диабете отличается от повышения давления при атеросклерозе или гипертонической болезни тем, что ей сопутствует протеинурия и ретинопатия.
  • Отечность. В основном ей подвержено лицо, стопы и голени. Утром отеки более выражены вокруг глаз.
  • Протеинурия. Этим термином обозначают превышение нормального содержания белка в моче. Вначале норма превышена незначительно — до 0,033 г/л, а затем протеинурия становится постоянной, умеренной или значительно выраженной — 1-30 г/л. Значительно выраженная протеинурия обычно свойственна узелковой форме заболевания.
  • Ретинопатия. Этот термин означает поражение сетчатки глазных яблок. Такой симптом проявляется у 80% пациентов, страдающих гломеролусклерозом диабетическим. При диабетической ретинопатии в сетчатке глаза проявляются патологические изменения, проявляющиеся микроаневризмами, экссудатами и кровоизлияниями.
  • Нарушение обмена веществ. Это может затронуть липиды, белки, белково-полисахаридные комплексы.
  • Микроангиопатия — поражение мелких сосудов. При диабетическом гломерулосклерозе это больше свойственно конечностям и глазному дну.
  • Почечная недостаточность. При этом моча выделяется меньше, появляется одышка, сухость кожи. Часто проявляются признаки интоксикации, начинается диарея.
  • Нефротический синдром. Может проявиться на поздней стадии диабетического гломерулосклероза. В этом случае появляется массивная протеинурия (более 50 г/л), генерализованные отеки, гипопротеинемия (аномально низкий белок в плазме), гипоальбуминемия (низкий альбумин в сыворотке крови).
  • Уремия. Пораженные почки не выводят некоторые вещества, поэтому происходит отравление организма. Больные диабетическим гломерулосклерозом в молодом и среднем возрасте часто умирают именно из-за уремии.
  • Цилиндрурия (выделение с мочой цилиндров из белка).
  • Снижение глюкозы в крови и моче (глюкозурия). Это явление наблюдается при прогрессирующем гломерулосклерозе.
  • При прогрессирующем заболевании — тяжелые поражения сосудов. Часто это приводит к полиневриту.
  • Пиелонефрит в острой или хронической форме. Проявляется обычно на поздней стадии заболевания.

Независимо от формы заболевания, терапию заболевания надо начинать с лечения его первопричины, то есть сахарного диабета.

На ранней стадии заболевания, когда почки способны функционировать, основной целью лечения является компенсация сахарного диабета. Терапия на других стадиях гломерулосклероза необходима для полной ликвидации или хотя бы смягчения его отдельных синдромов (нефротического синдрома, гипертензии и пр.).

Если заболевание сопровождается нарушением обмена липидов, то пациенту необходимы препараты с липолитическим и гипохолестеринемическим эффектом. К ним относится Атромид, Цетамифен, Нигескин.

При нарушенном обмене необходимы также и другие средства:

  • витамины (A, B, C, P);
  • анаболические стероиды (Ретаболил, Неробол).

В лечении диабетической микроангиопатии нужны спазмолитические препараты типа Нигексина, Ангинина или Компламина.

При диабетической ретинопатии прибегают к лазерокоагуляции, то есть прижиганию сосудов сетчатки. Такая процедура также позволяет создать временный путь для оттока скопившейся внутри сетчатки жидкости.

Если заболевание осложнено инфекцией в мочевыводящих путях, то назначают антибиотики с широким спектром действия. Дополнительно могут понадобиться сульфаниламиды или препараты нитрофуранового ряда.

В лечении диабетического гломерулосклероза применяют гепарин. Обычно его вводят в течение месяца внутримышечно либо внутривенно. Препарат оказывает гиполипемическое, антикоагулянтное, гипотензивное и гипогистаминное действие. Эффективный почечный кровоток увеличивается, протеинурия снижается, а проницаемость капилляров нормализуется.

Если у пациента нарушены реологические свойства крови, то есть выражена гиперкоагуляция и развиваются микротромбозы, то применяют реокорректоры. Это может быть Гемодез или Реополиглюкин.

Когда диабетическому гломерулосклерозу сопутствует артериальная гипертензия, то применяют гипотензивные препараты. Чаще отдают предпочтение Резерпину, Клофелину или Допегиту.

Если выражен нефротический синдром, то прибегают к переливанию плазмы или ее белка — альбумина.

Если функции почек резко ухудшились и развилась печеночная недостаточность, то принимают серьезные меры:

  • гемодиализ (аппаратное очищение крови);
  • постоянный перитонеальный диализ (диализирующий раствор вводят несколько раз в день);
  • трансплантация почки (иногда одновременно с поджелудочной железой).

Основные профилактические меры: раннее выявление, лечение и компенсация сахарного диабета. Необходимо досконально контролировать уровень сахара в крови и не допускать сильных колебаний гликемии. В этих целях необходимо корректно подбирать дозировку инсулина или другого сахаропонижающего средства и сочетать эту меру с дробным питанием.

Больной обязательно должен соблюдать диету — это обязательная составляющая комплексного лечения.

Диабетический гломерулосклероз — заболевание очень серьезное. Важно своевременно его диагностировать и приступить к корректному лечению. При выявлении заболевания на ранней стадии, правильном лечении и диетотерапии прогнозы очень благоприятны. Больным сахарным диабетом важно регулярно проходить ряд обследований, чтобы выявлять осложнения заболевания на ранней стадии.

Диабетический гломерулосклероз или интеркапиллярный возникает в результате тяжелых вариантов течения сахарного диабета. В медицине этому недугу дали название синдрома Кеммелстила-Уилсона, так звали человека, который первым дал описание этой болезни. Существует и ряд других названий для диабетического гломерулосклероза, например, диабетическая почка, диабетическая нефропатия.

Термин диабетическая нефропатия оправдан, так как не бывает только повреждения капилляров клубочкового аппарата, всегда в этот процесс вовлечены и иные сосуды.

Есть множество гипотез этого синдрома, до конца его причины неизвестны. Наиболее распространенной версией является нарушение обмена веществ, повышение проницаемости базальной мембраны клубочков. Как результат на ней откладывается гиалиновый субстрат, что нарушает функцию клубочков.

ПочкиСимптомы нефросклероза

Чаще встречается у женщин, особенно имеющих нарушение обмена веществ. Повреждение почек развивается на фоне сбоя в нормальном обменном процессе углевод, жиров, белков. Также играет роль наследственный фактор и аутоиммунные реакции.

Есть общая классификация поражения сосудов диабетического происхождения. Есть начальная стадия, при которой симптомов мало. Далее идет переходная, при ней симптоматика уже ясно видна. И конечная стадия или стадия гломерулосклероза.

По скорости развития нарушений различают медленно прогрессирующий и быстро прогрессирующий варианты. Стоит обратить внимание, что диабетический гломерулосклероз разделяют еще на основе сочетания с патологией сосудов других месторасположений, например, с пиелонефритом.

Ведущим проявлением болезни будет белок в моче, артериальная гипертензия, поражение органов зрения. Симптоматика болезни зависит от того, какая стадия болезни протекает на данный момент. Начальным проявлением будет белок в моче (до 0,33 грамм на литр), он протекает на фоне нормальных показателей фильтрации в клубочках. Если болезнь протекает достаточно длительное время, то в моче определяются и альбумины, и более крупные соединения, содержание белков достигает иногда 25 граммов на литр.

Пиелонефрит

Пиелонефрит часто сопровождается склерозом клубочков почек

Кроме белка в моче, также определяются лейкоциты, цилиндры, бактерии. Патология осадка урины при долгом течении болезни не особа заметна. Цилиндры воскообразные можно обнаружить только при недостаточности почки. Позже развивается воспаление в почке.

Ее функция постепенно снижается, в крови начинают циркулировать азотистые основания, происходит нарушение обмена электролитов и липидов.

Диабетический гломерулосклероз

Поражение органов зрения встречается в подавляющем большинстве случаев, в сетчатке появляются аневризмы микроскопического размера, может быть кровоизлияние. Если врач находит при осмотре глаза аневризмы, то первое, о чем он думает, это диабет. Ведь это высокоспецифичный признак. При прогрессировании болезни может наступить рубцовая стадия в сетчатки, в последующем происходит ее отслойка.

Когда возникает гломерулосклероз диабетического происхождения, то ведущим симптомом будет гипертония. Она сочетается с поражением глаз, белком в моче. Так, ее можно дифференцировать с гипертонией атеросклеротического характера. Гипертензия появляется из-за активации системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

При прогрессировании болезни к общей симптоматике добавляется нефротический синдром. А вот уремия появляется при полной недостаточности почек, она проявляет себя всеми признаками недостаточности почек хронического течения.

Кроме всего вышеперечисленного, поражается сосудистая система сердца, ног, головного мозга. Нередки тромботические явления, могут быть инфаркты, полинейропатические процессы. На конечных этапах болезни присоединяется пиелонефрит.

Диабетический гломерулосклероз

Гистологическая картина патологии

Наблюдение за пациентом, имеющим диабетический гломерулосклероз, ведут и нефролог, и эндокринолог.

Диабетический гломерулосклероз — одна из наиболее тяжелых и сложных форм диабетической микроангиопатии. Он называется синдромом Киммелстила-Уилсона, по имени авторов, впервые описавших его в 1936 г. Существует ряд других названий этого заболевания — диабетическая почка, диабетическая нефропатия.

А. С. Ефимов (1989) более оправданным считает термин «диабетическая нефропатия», так как практически не бывает изолированного поражения капилляров клубочков без вовлечения других сосудов и канальцев, и с помощью современных методов обследования трудно определить, какое поражение и какого отдела почек преобладает. Тем не менее правомочен и термин «диабетический гломерулосклероз».

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Фокально-сегментарный гломерулосклероз, как сказано выше, имеет в основе поражение подоцитов (специфические клетки эпителия). Морфологическое проявление болезни это склероз части сегментов клубочков, на старте заболевания половина клубочков не поражены.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз имеет латентное начало заболевание, т. е. он себя никак не проявляет. Но в моче присутствует белок, примесь крови. Далее проявление его состоит в большинстве случаев из нефротического синдрома, который зачастую идет параллельно с гипертонией или кровью в моче.

По мере прогресса фокально-сегментарного варианта к симптомам присоединяется артериальная гипертензия, азот в крови.

Список водительских медкомиссий

Развивается такой вариант гломерулосклероза в подавляющем количестве случаев у детей, также у подростков, лиц молодого возраста. Согласно исследованиям, такая форма болезни связана с приемом наркотиков, большим весом, существуют семейные формы этого недуга.

Ожирение

Ожирение — один из провоцирующих факторов патологии

Течение и прогностические данные ФСГС плохие, ремиссия бывает меньше чем у 9% больных людей, недостаточность почек появляется у половины в период 10–11 лет от начала болезни. Очень быстро наступает терминальная стадия недостаточности почек. Взрослые люди при этом быстрее достигают недостаточности почек, чем дети.

Вынашивание ребенка может очень сильно усугубить течение этого недуга, поэтому вопрос о беременности следует обсудить с лечащим врачом. При пересадке почек болезнь возобновляется в 25–30% всех случаев. Особенно часто это происходит у детей раннего возраста.

Диагностика

В диагностике доклинических форм диабетической нефроангиопатии существенное значение имеет определение клубочковой фильтрации, снижение которой происходит задолго до появления клинических симптомов. Использование ренографии позволяет судить о состоянии секреторно-экскреторной функции почечных канальцев, почечном кровотоке, а также о величине клубочковой фильтрации (В. Д. Малинкевич, 1973; В. Н. Славнов, А. С. Ефимов, 1971).

По данным А. С. Ефимова (1990), наиболее ранним и информативным тестом в диагностике доклинических проявлений диабетической нефропатии является изменение секреции магния — снижение его клиренса и извращение суточного ритма. Высокоинформативны в доклинической стадии диабетической нефроангиопатии радионуклидные методы (3. С. Мехтиева, 1989).

Клиническим выражением повышенной проницаемости гломерулярных мембран для белков плазмы крови является протеинурия. Не умаляя значения инструментальных и лабораторных методов исследования, не следует забывать о значении в диагностике диабетического гломерулосклероза тщательно собранного анамнеза, позволяющего уточнить продолжительность диабета, время появления протеинурии, артериальной гипертензии и отеков.

становить диагноз диабетического гломерулосклероза у лиц пожилого возраста трудно, поскольку у них одновременно с сахарным диабетом может быть артериальная гипертензия как проявление гипертонической болезни или атеросклероза почечных артерий. В отличие от диабетического гломерулосклероза при гипертонической болезни нефротический синдром не развивается, а изменения сосудов глазного дна существенно отличаются от диабетической ретинопатии.

Диабетический гломерулосклероз необходимо также дифференцировать с хроническим диффузным гломерулонефритом, пиелонефритом, амилоидозом почек. При этом следует учитывать отсутствие в анамнезе сахарного диабета, а также тот факт, что ни одно из указанных заболеваний не сопровождается с такой закономерностью ретинопатией и микроангирпатией конечностей, как диабетический гломерулосклероз.

Анализ причин смерти больных диабетическим гломерулосклерозом позволяет выявить следующую закономерность: больные, не достигшие 50-летнего возраста, умирают в основном от уремии или хронической недостаточности кровообращения, развивающейся в азотемической стадии нефроангиопатии. В старшей возрастной группе (после 50 лет) основной причиной смертности являются поражения сердечно-сосудистой системы — инфаркт миокарда, мозговой инсульт, диабетическая гангрена, хроническая недостаточность кровообращения (Н. Ф. Скопиченко, 1974).

Распознавание ДГ, особенно при невозможности выполнить пункционную биопсию почек, может представлять определенные трудности. Весьма важно обнаружение других характерных ангиопатий и прежде всего диабетической ретинопатии. Ретинопатия характеризуется микроаневризмами с точечными, кровоизлияниями, очагами экссудата желто-белого цвета, которые сливаются, образуя картину «дубовых листьев». При наиболее тяжелых формах возникает пролиферативная ретинопатия с образованием новых сосудов.

Немаловажное диагностическое значение могут иметь исследования биоптатов кожи и мышц, обнаруживающие явления микроангиопатии. 

Фокально-сегментарный гломерулосклероз диагностируется на основании собранного анамнеза, осмотра, анализов мочи, крови, но, главным образом, на основании биопсии почечной ткани.

Диабетический гломерулосклероз основана на обнаружении белков в моче, сниженном уровне сахара в крови и мочевой жидкости, а также поражений сосудов разной локализации. Очень специфично поражение сосудов конечностей и дна глаза. А вот рентген и ультразвуковые обследования могут не дать четкого ответа касательно диагноза. Со стопроцентной вероятностью он подтверждается путем биопсии.

Диагностируют гломерулосклероз диабетический по нескольким признакам:

  • Общий осмотр. Он включает осмотр кожных покровов, пальпацию в области почек, проверку артериального давления.
  • Клинический анализ крови. Повышение лейкоцитов, понижение уровня лимфоцитов и изменение других показателей крови укажет на степень тяжести заболевания.
  • Анализ мочи. Подобные исследования позволяют выявить протеинурию и альбуминурию (повышенный белок в моче). Превышением нормального значения считается от 30 мг/сутки. Показатели в пределах 30-300 мг/сутки говорят о микроальбуминурии, а свыше 300 мг/сутки — о макроальбуминурии. Современная классификация KDIGO позиционирует эти термины как градация А2 и А3.
  • Скорость клубочковой фильтрации (определяется пробой Реберга-Тареева и рядом других исследований). Повышенным считается показатель от 130-140 мл/мин. Если почечная дисфункция прогрессирует, то этот показатель снижается.
  • Результаты ультразвуковой диагностики (включая проверку сосудов).
  • Биопсия почек. Такое исследование дает результат у 80-90% пациентов. Биопсия позволяет распознать диабетическую микроангиопатию.
  • Офтальмоскопия для выявления ретинопатии.
  • Аортография. Позволяет выявить суженный просвет почечной артерии.
  • Радионуклидные методы.

Диетотерапия

При диабетическом гломерулосклерозе необходимо следовать определенным принципам диетотерапии:

  • Питание должно быть гипокалорийным. Это означает существенное снижение доли жиров и углеводов. В основном ограничить надо жиры — до 30-50 грамм в день. Подробнее о низкоуглеводной диете читайте тут.
  • Обеспечить должное потребление белков. Рассчитывается норма по массе тела пациента. В среднем на 1 кг веса за сутки должно приходиться 0,8 грамм белка.
  • Если скорость клубочковой фильтрации снижена, то понадобится низкобелковая диета. При этом пациент за сутки должен включать в питание не менее 30-40 грамм белка. Важно, чтобы при этом имела место достаточная калорийность продуктов, иначе у больного может развиться белково-энергетическая недостаточность. Процесс в обязательном порядке должен контролироваться врачом.
  • Ограничить потребление пищи, содержащей холестерин. Его необходимо заменить растительным маслом.
  • Питание должно быть дробным — в день нужно 5-6 приемов пищи. Это позволяет обеспечить равномерность содержанию сахара в крови в течение суток, так как резкие колебания этого показателя патологически влияют на сосуды.
  • Если диабетическому гломерулосклерозу сопутствует артериальная гипертензия, то пациенту необходима малосолевая диета. В сутки он должен потреблять не более 4-5 грамм поваренной соли.
  • Ограничение жидкости. При сахарном диабете ее можно пить без ограничений, но сопутствующие проблемы с почками такое разрешение отменяют. От алкоголя и газированных напитков необходимо отказаться совсем.
  • Исключение продуктов с мочегонным эффектом. Об этом правиле необходимо помнить, принимая и лекарственные отвары, которые при сахарном диабете разрешены и рекомендованы.

Прогноз

Протекание диабетического гломерулосклероза зависит от нескольких факторов:

  • возраст пациента;
  • тяжесть заболевания;
  • коррекция диабета;
  • сопутствующие заболевания;
  • клиническая картина.

При заболевании на стадии протеинурии можно предупредить его прогрессирование. Если же имеет место диабетическая нефропатия на терминальной стадии, то такое состояние не совместимо с жизнью.

Если диабетическая нефропатия при гломерулосклерозе и диабете I типа приводит к хронической почечной недостаточности, то в 15% случаев наблюдается летальный исход.

Летальный исход до 50 лет в основном связан с уремией. После 50 лет смертность чаще имеет место на фоне поражения сердечно-сосудистой системы. Для обеих возрастных категория частой причиной летального исхода бывает недостаточность кровообращения в хронической форме.

Профилактика

Диспансерное наблюдение больных диабетическим громерулосклерозом осуществляется участковым врачом-терапевтом совместно с эндокринологом. Рекомендуется тот же объем исследований, что и при соответствующей форме хронического гломерулонефрита — один раз в 3-6 месяцев. Особое внимание следует уделять контролю за уровнем артериального давления, сахара в моче и крови.

Диета при сахарном диабете

Предупреждение ДГ состоит в коррекции диабета, нарушений в системе липидного обмена, микроциркуляции и гемокоагуляции. Необходима тщательная профилактика инфекции мочевых путей.

В целом прогноз при ДГ остается неблагоприятным.

Клиническая нефрология

под ред. Тареева Е.М.

Adblock
detector