Простатит

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

Изменения ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца (Различные изменения зубца Т)

Возбудитель
болезни Чагаса (американского
трипаносомоза) — простейшие ( Trypanosoma
crazi ), переносчики — насекомые .

Болезнь
Чагаса — одно из самых частых заболеваний
сердца в Центральной и Южной Америке:
в эндемических сельских районах ее
распространенность составляет 20-75%. В
результате миграции населения все
больше случаев регистрируется и в США.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Острое
течение заболевания (включая миокардит
) встречается только у 1% зараженных, у
30% поражение сердца протекает в хронической
форме и появляется спустя много лет
после заражения. Для хронической формы
типичны дилатация сразу нескольких
камер сердца , фиброз миокарда и истончение
миокарда, формирование аневризм (чаще
всего поражается верхушка левого
желудочка), пристеночный тромбоз .
Сердечная недостаточность прогрессирует
и плохо поддается лечению.

На
ЭКГ чаще всего обнаруживается блокада
правой ножки пучка Гиса или блокада
обеих ветвей левой ножки пучка Гиса ,
высок риск полной АВ-блокады .

Характерная
эхокардиографическая находка — гипокинезия
задней стенки левого желудочка при
нормальной сократимости межжелудочковой
перегородки.

Часто,
особенно при нагрузке и сразу после
нее, возникают желудочковые аритмии ,
препарат выбора при них — амиодарон .

Основные
причины смерти — сердечная недостаточность
и аритмии , реже — тромбоэмболии .

Лечат
сердечную недостаточность и аритмии ,
при тяжелых нарушениях проводимости
имплантируют кардиостимулятор, при
высоком риске тромбоэмболии назначают
антикоагулянты . Поскольку такое лечение
в бедных сельских районах часто
недоступно, основные усилия должны быть
направлены на профилактику, в частности
на уничтожение переносчиков с помощью
инсектицидов.

Куршманна—Баттена—Штейнера
(Curshmann—Batten—Steinert) синдром (болезнь)
(атрофическая миотония, миотоническая
дистония).

Наследственно
— семейное заболевание с амиотрофическим,
миотоническим и эндокринным
симптомокомплексом. Атрофия мышц прежде
всего охватывает мышцы лица (миопатическое
лицо), затем грудино-ключично-сосцевидные
мышцы, экстензоры предплечья и кисти и
малоберцовые мышцы.

Поражение
сердечной мышцы проявляется замедлением
пульса, гипотонией, расширением сердца,
раздвоением первого тона, появлением
систолического шума на верхушке.

При
исследовании сердца — нарушение
проводимости по пучку Гиса
(предсердно-желудочковому пучку),
аритмии, низкий вольтаж на ЭКГ.

Наблюдается
атрофия половых желез, преждевременная
катаракта, облысение, часто — кахексия
и понижение основного обмена веществ.
Кроме того, имеются симптомы психического
недоразвития с притуплением этики и
аффективности.

Течение
болезни медленно прогрессирующее,
этиопатогенез неизвестен. В основе
лежат миогенные, эндокринные и нейрогенные
факторы.

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

При хронической ишемической болезни сердца могут наблюдаться также различные изменения зубца Т. Наиболее специфичен для этого заболевания отрицательный, симметричный «коронарный» зубец Т заостренной формы.

Такой зубец Т связывают с трансмуральной ишемией; он имеет вид, аналогичный рассмотренным ранее изменениям зубца Т при трансмуральной ишемии, расположенной под активным электродом. Особенно характерен для коронарной болезни сердца отрицательный зубец Т большой амплитуды, глубина которого превышает 5 мм.

Однако при коронарной болезни сердца отрицательный зубец Т может и не иметь указанных характерных черт, быть закругленным, асимметричным, иметь сравнительно небольшую амплитуду и т.д. В этих случаях он указывает на менее выраженную ишемию миокарда. Высокие положительные заостренные симметричные зубцы Т обычно также свидетельствуют об ишемической болезни сердц; их называют поэтому «коронарными».

Иногда наблюдаются гигантские зубцы Т. Высокие «коронарные» зубцы Т обусловлены субэндокардиальной ишемией под электродом или трансмуральной ишемией на противоположной электроду стенке. Следует, однако, иметь в виду, что аналогичные изменения зубца Т могут наблюдаться также у больных с нейроциркуляторной дистонией, гиперкалиемией, при перикардитах, а также у здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва.

При хронической ишемической болезни сердца могут регистрироваться также двухфазные зубцы Т: или . Двухфазные зубцы Т обычно записываются при расположении активного электрода на периферии зоны ишемии. Эти зубцы могут выявляться также при перикардите, диффузных заболеваниях миокарда, нарушениях его метаболизма, под влиянием ряда медикаментов, особенно препаратов наперстянки, хинидина, других противоаритмических средств, аминазина и т.д. Наконец, при коронарной болезни сердца могут отмечаться сниженные или сглаженные зубцы Т.

В большинстве случаев, они также наблюдаются при расположении активного электрода на периферии зоны ишемии. Снижение амплитуды зубца Т по отношению к высоте зубца R может быть у здоровых людей, при. гипертрофии желудочков, ожирении и т.д. Варианты изменений зубца Т при хронической ишемической болезни сердца были представлены.

При хронической коронарной недостаточности зубец Т может быть снижен или сглажен во всех или в большинстве отведений. Признаком коронарной болезни сердца является также соотношение зубцов TV1{amp}gt;TV6, если это соотношение не обусловлено гипертрофией левого желудочка. При доминирующем зубце R в I стандартном отведении соотношение TI {amp}lt; TIII также обычно является патологическим (в норме, наоборот, TI{amp}gt;TIII). Нередко при наличии сглаженных или сниженных зубцов Т в большом количестве отведений в ряде из них выявляется отрицательный зубец Т большей или меньшей амплитуды.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Что показывает зубец Т на ЭКГ

Диагностика заболеваний сердца проводится методом регистрации и исследования электрических импульсов, возникающих вследствие расслабления и сокращения сердечной мышцы за определенный временной промежуток – электрокардиографии. Фиксирует импульсы, и преобразует их в наглядный графикна бумаге (электрокардиограмму) специальный прибор – электрокардиограф.

По форме и расположению зубца Т можно сделать вывод о процессе восстановления желудочков сердца после сокращения. Это самый изменяющийся параметр ЭКГ, на него могут повлиять заболевания миокарда, эндокринные патологии, прием медикаментов и интоксикация. Нарушается величина, амплитуда и направление зубца Т, в зависимости от этих показателей можно установить или подтвердить предварительный диагноз.

Краткое описание элементов ЭКГ

На графическом изображении по горизонтали фиксируется время, по вертикали – частота и глубина изменений. Острые углы, отображенные сверху (положительные) и снизу (отрицательные) от горизонтальной линии, имеют название зубцы. Каждый из них является показателем состояния того, или иного отдела сердца.

На кардиограмме зубцы обозначаются, как P, Q, R, S, T, U.

  • зубец Т на ЭКГ отображает фазу восстановления мышечной ткани сердечных желудочков между сокращениями миокарда;
  • зубец Р – показатель деполяризации (возбуждения) предсердий;
  • зубцы Q, R, S отражают возбужденное состояние желудочков сердца;
  • U-зубец определяет цикл восстановления отдаленных участков сердечных желудочков.

Диапазон между соседними зубцами называется сегментом, всего их три: ST, QRST, TP. Зубец и сегмент вместе представляют собой интервал – время прохождения импульса. Для точной диагностики анализируется разность показателей электродов (электрический потенциал отведения), закрепленных на теле пациента. Отведения разделяются на следующие группы:

  • стандартные. I – разность показателей на левой и правой руке, ІІ – соотношение потенциалов на правой руке и левой ноге, III – левой рукой и ногой;
  • усиленные. AVR – от правой руки, AVL – от левой руки, AVF – от левой ноги;
  • грудные. Шесть отведений (V1, V2, V3, V4, V5, V6), расположенных на грудной клетке обследуемого, между ребрами.

Расшифровкой результата исследования занимается квалифицированный кардиолог

Получив схематическую картинку работы сердца, врач-кардиолог анализирует изменение всех показателей, а также время, за которое их отмечает кардиограмма. Основными данными для расшифровки служат регулярность мышечных сокращений сердца, количество (число) сокращений сердца, ширина и форма зубцов, отображающих возбужденное состояние сердца (Q, R, S), характеристика Р-зубца, параметры зубца Т и сегментов.

Терминология

Для обозначения поражения миокарда метаболического генеза в настоящее времени используются различные термины. Ими являются: миокардии, миокардозы, миокардиодистрофия, метаболическая кардиомиопатия. Этот факт создает значительные трудности для обобщения данных литературы по этой проблеме и унифицированного накопления статистических данных о распространенности и клинических особенностей течения данной патологии.

Термин метаболические кардиомиопатии используется в англоязычной литературе для обозначения группы обменных повреждений миокарда, причины которых не установлены и возможно связаны с дефектами метаболизма миокарда на молекулярном уровне.

Термин миокардиодистрофия наиболее часто используется в отечественной кардиологии. Этот термин происходит от греческих слов туоs – мышца, каrdiа – сердце и distrophe – нарушенное питание. Он был предложен великим русским клиницистом Г.Ф. Лангом. Термин отражает заболевание сердца, в основе которого лежит нарушение метаболизма в миокарде.

В настоящее время наиболее приемлемым является определение миокардиодистрофии как заболевания сердца, в основе которого лежит нарушение метаболизма в миокарде. Миокардиодистрофию характеризует первичное по отношению к морфологическим изменениям миофибрил и обратимое на ранних стадиях нарушение обмена веществ, образования транспорта и утилизации энергии в миокарде, приводящее к дистрофическим изменениям в кардиомиоцитах и проводящей системе сердца, что может привести к снижению сократительной функции сердца.

Эпидемиология

Необходимость изучения проблемы метаболических заболеваний миокарда в педиатрии обусловлена широкой распространенностью этой патологии у детей и подростков. В настоящее время на фоне неблагоприятной экологической ситуации отмечается негативная тенденция к увеличению частоты метаболических заболеваний сердечной мышцы в структуре сердечно-сосудистой патологии.

По данным популяционных исследований на ее долю приходится от 3 до 15% среди сердечно-сосудистых заболеваний в детском возрасте (Лебедькова С.Е., Дембо А.Г.). Однако отсутствие единого подхода к определению поражения миокарда метаболического генеза создает значительные трудности для унифицированного накопления статистических данных о распространенности и клинических особенностях течения данной патологии.

Этиология

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

До настоящего времени этиология миокардиодистрофии остается до конца неизученной. Согласно современным представлениям, миокардиодистрофия рассматривается как мультифакториальный процесс.

1) анемия;

2) недостаточное питание, ожирение;

3) витаминная недостаточность;

4) поражение печени, почек;

5) нарушения отдельных видов обмена веществ;

6) заболевания эндокринной системы;

7) системные заболевания;

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

8) интоксикации;

9) физическое перенапряжение;

10) инфекции.

В последнее время в литературе встречаются указания на возможные генетически обусловленные молекулярные дефекты обмена веществ в клетках миокарда, которые могут послужить причиной развития метаболических болезней сердца (Кушаковский М.С., 2000). Можно высказать предположение, что некоторые варианты дистрофий миокарда с самого начала формируются как первичные заболевания, а в остальных случаях миокардиодистрофия носит всего лишь синдромальный характер.

Патогенез

Патогенез разнообразных дистрофических очаговых и диффузных изменений в миокарде неоднозначен. «Основной» преобладающий патогенетический механизм развития дистрофии миокарда можно выделить только в ряде случаев, а чаще задействовано несколько патогенетических механизмов.

Сердце, наряду с мозгом и почками, относится к органам, наиболее чувствительным к дефициту клеточной энергии, при котором нарушаются пластические процессы и структура клеток сердца.

1) уменьшение поступления энергетических субстратов;

2) нарушение клеточного дыхания и окислительного фосфорилирования;

3) повышение энергетических потребностей миокарда.

Недостаточное поступления субстратов энергетического процесса может встречаться при разнообразной патологии: алиментарная дистрофия, нарушение кишечного всасывания, печеночная недостаточность, эндокринопатии. При этом дистрофия миокарда носит вторичный характер.

Нарушение клеточного дыхания и окислительного фосфорилирования может носить первичный и вторичный характер.

1) нарушениями переноса электронов в митоходриальной цепи дыхательных ферментов;

2) нарушениями энзимных реакций энергетического обмена;

3) патологией цикла трикарбоновых кислот.

Причиной вторичной патологии могут являться нарушения электролитного баланса, экзогенные интоксикации, хронические инфекции, эндокринопатии.

1) экзогенная (снижение р02 во вдыхаемом воздухе);

2) дыхательная (при патология органов дыхания);

3) циркуляторная (при патологии сердечно-сосудистой системы);

4) гемическая (при анемии различного генеза, метгемоглобинемии);

5) тканевая (при повреждении дыхательной цепи, патологии цикла трикарбоновых кислот в клетке и т.д.).

Все варианты гипоксии в изолированной форме встречаются редко, возникшая гипоксия одного типа в дальнейшем приобретает смешанный характер. Гипоксия и собственно энергетический дефицит, являются мощным стрессорным фактором в организме. Они активируют систему адренокортикоидный гормон – глюкокортикоиды, усиливают симпатико-адреналовые влияния.

Хроническое кислородное голодание приводит к сдвигу гликолиза в анаэробную сторону: снижению поступления ацетилкоэнзима А в цикл Кребса, накоплению лактата и, тем самым, к снижению производства макроэргов, недостатку химической энергии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

При гипоксии нарушается и жировой обмен, происходит снижение окисления жирных кислот, усиление их эстерификации, отложение триглицеридов, липофосфатидов в миоплазме. В то же время, отмечается усиление перекисного окисления липидов, в результате происходит накопление гидроперекисей, взаимодействующих с различными клеточными структурами, что приводит к разрыву клеточных мембран митохондрий, саркоплазматического ретикулума, лизосом, сарколеммы.

Возникающие на фоне гипоксии внутриклеточный ацидоз, избыток жирных кислот и липофосфатидов приводят к нарушению ультраструктурной организации мембран (сарколеммы, мембран Т–систем, мембран лизосом). Освобождение лизосомальных протеаз ведет к аутолизу субклеточных структур. Данные процессы могут приводить к повреждению ультраструктуры и разрушению «энергетических станций» клетки – митохондрий. Энергия, полученная в результате окисления, не аккумулируется в виде макроэргов (АТФ, КФ), а расходуется в виде тепла.

Расстройства субстратного и витаминного обеспечения миокарда – частая причина нарушения клеточной энергетики в миокарде. Дефицит или напротив – избыток глюкозы, жирных кислот, витаминов, аминокислот всегда отражается на метаболизме клеток сердца и может приводить к нарушению генерации энергии и дистрофии миокарда. Подобные состояния встречаются при эндокринопатиях, расстройствах пищеварения и нарушениях функции печени, тубулярной патологии почек, голодании, ожирении.

Состояния, сопровождаемые расстройствами электролитного обмена и кислородно-основного состояния, могут явиться причиной развития энергетического дефицита и дистрофии миокарда. Особенно часто данные состояния развиваются при гипо- или гиперкалиемии, гипер- и гипокальцемических состояниях, при нарушениях функции щитовидной железы, надпочечников, гипоталамуса.

Гипоксия является также одной из причин нарушений ионного баланса. Гипоксия сопряжена с уменьшением образования АТФ, что сопровождается снижением активности K /Na –зависимой АТФазы и лимитирует функционирование электрогенного насоса мембран. Ионы начинают перемещаться по градиенту концентрации (К во внешнюю среду, а Na внутрь клетки). Возникновение электролитного дисбаланса в клетке с потерей ионов калия кардиомиоцитами и накопление данного иона в экстрацеллюлярной среде приводит к снижению потенциала покоя, а увеличение внутриклеточной концентрации ионов натрия способствует уменьшению длительности потенциала действия.

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

Повышенные энергетические потребности миокарда, способствующие развитию его дистрофии в связи с гиперфункцией, могут встречаться на фоне состояний, требующих избыточных энергетических затрат от миокарда. Гиперсимпатикотония приводит к повышенным энергетическим потребностям миокарда, что сочетается с ослаблением биологического окисления и нарушением его эффективности.

Избыточное адренергическое воздействие на клетки миокарда сопровождается неэкономным внутриклеточным расходованием кислорода с одновременным уменьшением выхода АТФ, что приводит к нарушению процессов окислительного фосфорилирования и развитию гипоксии миокарда.

Любое стрессорное состояние (физическое перенапряжение, гипо- и гипертермия, травма, голодание, боль, психоэмоциональное напряжение) может приводить к чрезмерной активации симпатикоадреналовой системы, гипоксии, энергетическому дефициту. При этом активируется процесс перекисного окисления, нарушаются состояния клеточных структур саркоплазматического ретикулума и цепи дыхательных ферментов.

Причины отрицательного зубца Т на ЭКГ, возможные заболевания сердца и степень их влияния на показатель

Реполяризация или восстановление мышечной ткани после сокращений, которое отражает зубец Т, на графическом изображении имеет следующие нормативы:

  • отсутствие зазубренности;
  • плавность на подъеме;
  • направленность вверх (положительное значение) в отведениях I, II, V4–V6;
  • усиление диапазонных значений с первого по третье отведение до 6–8 клеточек по графической оси;
  • направленность вниз (отрицательное значение) в AVR;
  • длительность от 0,16 до 0,24 секунд;
  • преобладание по высоте в первом отведении по отношению к третьему, а так же в отведении V6 по сравнению с отведением V1.

ЭКГ (электрокардиография) служит универсальным способом изучения работы сердца. Она основана на измерении электрических импульсов, которые характерны для проводящей сердечной системы: возбуждение мышечных клеток – деполяризация, их восстановление – реполяризация.

Кардиограмма, путем фиксации сердечных электроимпульсов специальными электродами, отражается на мониторе либо графически – на бумажном носителе. Она состоит из зубцов, которым соответствуют отклонения изолинии вверх или вниз; сегментов, обозначающих промежутки между двумя зубцами, и интервалов, заключающих в себе зубец с сегментом.

Для четкой постановки диагноза учитываются данные сердечных импульсов, зафиксированные под разными углами. Для этого в ЭКГ применяются различные отведения:

  1. Стандартные, которые предполагают три вида: I – соотношение потенциалов между руками (левой и правой); II – разность между правой рукой и левой ногой; III – левой рукой и ногой.
  2. Усиленные, соответствующие наложению одного положительного электрода и двух отрицательных (на правой ноге всегда электрод черного цвета – заземление). Нахождение положительного датчика на правой и левой руке, левой ноге соответствует AVR, AVL и AVF, соответственно.
  3. Грудные электроды располагаются в заданных позициях на грудной клетке пациента. Они обозначаются буквой V и имеют числовые определения зоны наложения – 1,2,3,4,5 и 6.

Здесь приведены основные данные для считывания кардиограммы. Далее расскажем конкретно о значении зубца Т.

Классификация миокардиодистрофии (М.С. Кушаковский, 2000)

Поражение сердечной мышцы при хроническом алкоголизме вызвано непосредственным токсическим воздействием этанола на миокард, а также дефицитом витаминов группы В, связанным с неполноценным питанием.

На ЭКГ больных, страдающих алкоголизмом, как правило, выявляются неспецифические нарушения конечной части желудочкового комплекса в виде изменений зубца Т и сегмента S—Т. На ранних стадиях заболевания выявляется высокий остроконечный зубец Т, особенно в грудных отведениях. При более глубоких дистрофических поражениях миокарда отмечается снижение сегмента S—Т ниже изолинии и формирование сглаженного или отрицательного зубца Т.

Наконец, весьма характерным изменением, выявляемым на ЭКГ, является гипертрофия правого предсердия (Р-pulmonale в отведениях II, III и AVF), обусловленная сопуствующими бронхитом, эмфиземой легких и легочным сердцем.

Легкие степени тиреотоксикоза сопровождаются, как правило, электрокардиографическими признаками повышенной активности симпатической нервной системы: синусовой тахикардии, увеличением амплитуды зубцов Р и Т во II и III отведениях, увеличением зубца Т в грудных отведениях.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

При прогрессировании заболевания в сердечной мышце, в первую очередь в миокарде предсердий, развиваются глубокие дистрофические изменения, которые выражаются в уширении (более 0,1 с) и расщеплении зубца Р. Нередко этот признак, свидетельствующий о замедлении проводимости по предсердиям, является своеобразным предвестником мерцательной аритмии, которая весьма характерна для больных тиреотоксикозом.

Нередко у женщин при выраженных дисгормональных расстройствах, в климактерическом периоде на ЭКГ выявляются изменения конечной части желудочкового комплекса, схожие с таковыми при ишемической болезни сердца: формирование высокого положительного, двухфазного или отрицательного зубца Т и реже — снижение сегмента S—Т. Эти изменения наблюдаются чаще в грудных отведениях.

В отличие от ишемической болезни сердца при климактерической и дисгормональной миокардиодистрофии смещение сегмента S—Т и особенно изменение зубца Т быстро нормализуются при проведении функциональной нагрузочной пробы с калием или обзиданом. Четкая положительная проба является поэтому важным дифференциально-диагностическим критерием, указывающим на большую вероятность дисгормональной миокардиодистрофии и делающим сомнительным диагноз ишемической болезни сердца. Следует, однако, помнить, что результаты пробы не являются абсолютным дифференциально-диагностическим признаком.

I. Этиология (наименование формы)

1. Алкогольная.

2. Дисовариальная (климактерическая)

3. Дисэлектролитая.

4. Нейрогенная.

5. Эндокринно-обменная.

6. Диспротеинемическая.

7. Анемическая.

8. Токсическая.

9. Тонзиллогенная.

10. При физическом напряжении («спортивная»).

11. При физических воздействиях на сердце («тупые» травмы, радиация).

12. Инфильтративная.

13. При системных нейромышечных заболеваниях.

14. Послеродовая.

II. Характер течения, формирование кардиосклероза

1. Острое, возможно с развитием сердечной недостаточности, подострое.

2. Хроническое, необратимое (кардиомегалия, фиброз, гипертрофия).

3. Острое с развитием сердечной недостаточности.

III. Механизмы нарушения реполяризации

(устанавливаются фармакологическими электрокардиографическими пробами)

1. Калиевый тип.

2. Адренергический тип.

3. Недостаточная стимуляция катехоламинами.

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

4. Токсический тип.

Острополец С.С. предложил классификацию миокардиодистрофий у детей с учетом этиологии, характера течения заболевания и развития осложнений в виде сердечной недостаточности. Согласно этой классификации, в зависимости от этиологии выделяют 7 форм миокардиодистрофии.

a) острые инфекционные заболевания;

b) очаги хронической инфекции;

c) отравления.

a) дистрофии;

b) гипо-, гипервитаминозы;

c) анемии;

https://www.youtube.com/watch?v=upload

d) энзимопатии.

3. Нейровегетативные.

a) эндокринные заболевания;

b) возрастной пубертатный дисгормоноз.

5. Аллергические.

6. Гиперфункциогенные.

7. Смешанного генеза.

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

По характеру течения выделяется 3 формы: транзиторная (до 1 месяца), стойкая (до 1 года), хроническая (более года). Также указывается степень недостаточности кровообращения (НКо, НК I, НК IIа степени).

Причины отрицательного зубца Т

Если при отрицательном значении зубца Т в процесс вовлечены дополнительные факторы – это самостоятельное заболевание сердца. Когда же сопутствующие проявления на ЭКГ отсутствуют, отрицательное отображение Т может быть обусловлено следующими факторами:

  • легочные патологии (затрудненное дыхание);
  • сбои в работе гормональной системы (уровень гормонов выше или ниже нормы);
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • передозировка антидепрессантов, сердечных препаратов и лекарств;
  • симптоматический комплекс нарушений части нервной системы (ВСД);
  • дисфункция сердечной мышцы, не связанная с ишемической болезнью (кардиомиопатия);
  • воспаление сердечной сумки (перикардит);
  • воспалительный процесс во внутренней оболочке сердца (эндокардит);
  • поражения митрального клапана;
  • расширение правых отделов сердца в результате гипертонии (легочное сердце).

Объективные данные ЭКГ относительно изменений зубца Т можно получить посредством сопоставления кардиограммы, снятой в состоянии покоя и ЭКГ в динамике, а так же результатами лабораторных исследований.

Поскольку анормальное отображение Т-зубца может означать ИБС (ишемию), не следует пренебрегать регулярной электрокардиографией. Регулярное посещение врача-кардиолога и процедура ЭКГ помогут выявить патологию на начальной стадии, что значительно упростит процесс лечения.

Отрицательный зубец Т на ЭКГ, как описывалось выше, может иметь два варианта развития событий. Первый – при дополнительных сопутствующих факторах указывать на серьезные сердечные болезни. Второй – в результате иных воздействий проявляться в нормальном состоянии.

Вероятные причины изменения зубца Т:

  • Отрицательные «ювенильные» значения Т в грудных отведениях с 1 по 4 могут сохраняться до 30-летнего возраста у людей астенического строения (в основном у женщин).
  • Подобный признак характерен для легочной гипервентиляции (затрудненном либо частом дыхании) или после съеденной в большом количестве углеводсодержащей пищи.
  • Отрицательный Т может быть при гормональном дисбалансе или признаках легочного сердца.
  • Иногда причиной становится нарушение желудочковой реполяризации. Огромные глубокие зубцы, резко расширенные в сегментах Q-Т возникают из-за недостаточного мозгового кровоснабжения (субарахноидального кровоизлияния).
  • Отрицательные значения Т могут возникать при нарушении деполяризации (сокращения сердечных желудочков), характерном для прекращения тахикардии либо при частой экстрасистолии, что не является свидетельством развития ишемии миокарда (ИМ) и может длиться от нескольких недель до месяцев.
  • Отрицательный зубец Т характерен при приеме антидепрессантов, аритмических препаратов и некоторых других медикаментов.
  • Отрицательные симметричные зубцы Т могут возникать при нарушениях регуляции вегетативной нервной системы.
  • Отрицательные значения Т, как признак коронарной патологии, свидетельствуют о сердечных болезнях: ИБС, различных миокардиальных поражениях, ИМ, кардиомиопатии, воспалении перикарда, эндокардите, дисфункции митрального клапана и подобных.

Таким образом, сам факт отрицательного значения зубца Т на кардиограмме не является определяющим негативным признаком.

Клиника

Дистрофия миокарда не имеет специфической клиники. Симптомы миокардиодистрофии нередко маскируются, уходят на второй план, на фоне проявлений основного заболевания. Клиническая картина дистрофии миокарда является выражением нейротрофических расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы. Жалобы, с которыми родители и дети обращаются к врачу, отличаются чрезвычайным полиморфизмом. Их характер, в определенной мере, обусловлен преобладанием активности того или иного отдела вегетативной нервной системы, проявлением вегетативной дисфункции.

Боли в области сердца экстракардиального генеза являются наиболее частой жалобой, они чаще кратковременные, приступообразные, колющего характера, иногда – более продолжительные, ноющие, редко могут иррадиировать в область левой лопатки. Возникают кардиалгии обычно в связи с эмоциональными перенапряжениями, реже – с физической нагрузкой. Некоторые дети жалуются на неприятные ощущения, «чувство тяжести» в области сердца, чувство неполноты вдоха или одышку при физической нагрузке (быстрой ходьбе, подъеме на лестницу).

Другая группа жалоб определяется основным заболеванием. Так, довольно частыми жалобами детей с хроническими заболеваниями лор-органов, составляющими высокий удельный вес в структуре интоксикационной дистрофии миокарда, являются указания на частые простудные заболевания, артралгии, миалгии и др. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей пациентов беспокоят снижение аппетита, боли в животе, тошнота.

В то же время некоторые дети жалоб вообще не предъявляют, сохраняя удовлетворительную физическую активность. Изменения со стороны сердца у них являются случайной находкой врача, который диагностирует в этих случаях «функциональный шум», «функциональные изменения со стороны сердца» и только тщательное обследование ребенка помогает уточнить природу выявленной симптоматики.

Следует помнить об отсутствии строгого параллелизма между сердечно-сосудистыми расстройствами и клиническими проявлениями основного заболевания. В ряде случаев субъективные нарушения превалируют над объективными признаками патологии сердца.

Физикальные изменения. Аускультативно у абсолютного большинства детей над верхушкой определяется приглушенность I тона. Во II межреберье слева, особенно в пре- и пубертатном возрасте может регистрироваться акцент II тона. Над верхушкой и в V точке определяется систолический шум, разнообразный по интенсивности, длительности и тембру, однако, за пределы сердца он, как правило, не проводится.

Шум яснее выслушивается в горизонтальном положении, ослабевает или исчезает после нагрузки. У большинства детей с дистрофией миокарда границы сердца соответствуют возрастным нормам. Только в случаях остро развивающейся дистрофии миокарда перкуторно и с помощью инструментальных методов исследования выявляется расширение сердца в поперечнике, степень которого зависит от тяжести патологического процесса. При этом необходимо проводить дифференциальную диагностику с миокардитом.

Клиническим проявлением нейрогуморальных расстройств также является лабильность пульса, выявляемая при перемене положения, физической нагрузке, хотя в покое частота сердечных сокращений у большинства детей соответствует физиологическим нормативам. В ряде случаев может регистрироваться тахикардия. Уточнить ее генез можно с помощью подсчета частоты сердечных сокращений во время сна и при выполнении функциональных проб.

При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и легочной артерией; при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления; при микседеме – одышка, редкий пульс, гипотензия, глухость сердечных тонов, рано появляются признаки сердечной недостаточности.

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

На ранних стадиях дистрофии миокарда отсутствуют гемодинамические признаки сердечной недостаточности. Однако при ее прогрессирующем течении постепенно к симптоматике заболевания могут присоединяться одышка и тахикардия в покое, нарушения сердечного ритма и т.д. По мнению Кушаковского М.С. (2000), эти признаки появляются лишь в фазе фиброза миокарда.

Диагностика

Клинико-анамнестическое и генеалогическое обследование. При сборе анамнеза собираются сведения о наследственной отягощенности по сердечно-сосудистым заболеваниям в семье, при этом необходимо уточнить возраст манифестации сердечно-сосудистой патологии у родственников. Анализируется течение беременности и родов с целью выявления возможной перинатальной патологии.

Необходимо выяснить наличие конфликтных ситуаций в семье и школе, способствующих хроническому психоэмоциональному напряжению, сопровождающемуся избыточными симпатикотоническими влияниями. Большое внимание следует уделять нарушению режимных моментов (недосыпание), а также семейным пищевым традициям (нерегулярное, несбалансированное питание).

Электрокардиография является основным методом диагностики дистрофических изменений в миокарде. Следует отметить, что многообразные нарушения метаболизма сердечной мышцы сопровождаются однотипными изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ.

¾ снижение, уплощение или инверсия волны Т;

¾ смещение интервала SТ более чем на 1,5 мм выше или 0,5 мм ниже изолинии.

Рисунок 1. ЭКГ при миокардиодистрофии

Одним из ранних признаков дистрофического поражения миокарда может являться изменение зубца Р в виде снижения амплитуды, уширения, изменения формы (появления зазубренности, двувершинности, изредка – двухфазности).

Изменения конечной части желудочкового комплекса, а именно полярности зубца Т, в некоторых случаях, можно объяснить неравномерностью процесса реполяризации в соседних мышечных группах, что приводит к формированию двухфазных (- ) или ( -) неравносторонних или двугорбых, уширенных зубцов Т.

Наиболее существенными факторами, вызывающими изменения SТ-Т комплекса, являются катехоламины и другие симпатомиметики. Избыточные эффекты катехоламинов отражаются на ЭКГ в виде инверсии или сглаженности зубца Т.

Также на ЭКГ при дистрофии миокарда встречаются деформация комплекса QRS по типу QS или QrS, уменьшение вольтажа комплекса QRS, нарушения проводимости (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада 1-й степени, блокада правой ножки пучка Гиса, другие нарушения внутрижелудочковой проводимости). Возможна комбинация вариантов.

При дисэлектролитных синдромах: гипер- и гипокалиемии, гипер- и гипокальциемии ЭКГ-признаки дистрофии миокарда носят специфический характер.

Гиперкалиемия вызывает изменения на ЭКГ, затрагивающие как процессы реполяризации (SТ-Т комплекс), так и процессы деполяризации (расширение QRS комплекса). При гиперкалиемии первыми на ЭКГ появляются высокие, заостренные зубцы Т, названные в англоязычной литературе «tented» или «pinched» сдвиг.

При дальнейшем увеличении уровня калия PR интервал удлиняется, при этом амплитуда Р волны уменьшается и может совсем не определяться. Дальнейшее повышение уровня калия приводит к нарушению внутрижелудочкового проведения, что отражается в расширении QRS комплекса. Наиболее опасным проявлением гиперкалиемии могут явиться асистолия и внезапная смерть.

Гипокалиемия. Характеризуется выраженными изменениями ST-T комплекса: депрессия сегмента ST, инверсия и/или сглаженность зубца Т, появление выраженной волны U, которая в ряде случаев имеет более высокую амплитуду, чем Т.

Гиперкальциемия. Продолжительность реполяризации желудочков укорачивается, характерен короткий интервал QT, обусловленный укорочением сегмента ST. Зубец Т появляется сразу после QRS комплекса.

Гипокальциемия. Реполяризация желудочком удлинена. Характерен удлиненный интервал QT, обусловленный удлинением сегмента ST.

1) признаки умеренного снижения сократительной способности миокарда;

2) небольшое увеличение размеров левого желудочка до 99 процентиля;

3) незначительная гипертрофия межжелудочкой перегородки и задней стенки левого желудочка;

4) диастолическая дисфункция (ранний диагностический критерий);

5) пролапс створок митрального клапана при локализации дистрофических изменений в области папиллярных мышц.

Реографические методы исследования центральной (тетраполярная грудная реоплетизмография) и периферической гемодинамики (реовазография, реопульмография, реогепатография и т.д.) позволяют неинвазивно оценить такие показатели гемодинамики, как ударный объем, сердечный индекс, общее и удельное периферическое сопротивление, давление наполнения левого желудочка, сократительная функция левого желудочка; провести фазовый анализ.

Пробы с дозированной физической нагрузкой позволяют оценить состояние и параметры функционирования сердечно-сосудистой системы в условиях, близких к реальной жизни. Золотым стандартом среди нагрузочных проб являются велоэргометрия и тредмил, позволяющие наиболее точно дозировать физическую нагрузку с учетом физического развития ребенка. При проведении проб осуществляется мониторинг электрокардиографических показателей и уровня артериального давления.

1. ЭКГ признаки: ишемические изменения сегмента ST, инверсия или углубление зубца Т, нарушения сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и т.п.).

2. Клинические признаки: отказ от дальнейшего проведения по причине болей в области сердца, головокружения, резкая усталость, боли в ногах, повышение систолического артериального давления более 220 мм рт.ст. и/или диастолического более 120 мм рт. ст., снижение систолического артериального давления на 25-30% от исходного.

1) снижение толерантности к физической нагрузке;

2) неадекватное обеспечение физической нагрузки.

Сцинтиграфия миокарда с таллием и технецием в настоящее время является ценным неинвазивным методом в диагностике дистрофии миокарда, позволяющим качественно оценить перфузионные и метаболические процессы в миокарде, оценить распространенность и локализацию дистрофического процесса, а также определить какой из механизмов (перфузия или нарушение метаболизма) является основным в патогенезе нарушений процессов реполяризация миокарда, а соответственно – и дистрофии миокарда.

В основе сцинтиграфии с таллием лежит тропность данного радионуклеида к нормальным клеткам миокарда, вследствие чего препарат после его введения фиксируется в функционирующих кардиомиоцитах. При сканировании сердца выявляются немые зоны (зоны, в которых таллий не фиксируется). По этим зонам можно определить локализацию и процент пораженного миокарда, размер некроза или рубца.

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

Сцинтиграфия с пирофосфатом, меченным технецием, основана на способности пирофосфата связывать ионы кальция внутри функционирующих кардиомиоцитов. Большинство ионов кальция в норме находятся внутри кардиомиоцитов. При некрозе ионы кальция выходят из кардиомиоцита, пирофосфат при этом соединяется с ними и фиксируется. Выявляются поля фиксации пирофосфата, которые отражают участки некроза. В рубцовых участках миокарда кальция нет, следовательно, там фиксации пирофосфата не происходит.

Указанные методики используются, как правило, вместе.

В диагностике метаболических повреждений миокарда достаточно широкое распространение получили лабораторные методы исследования, целью которых является косвенная оценка дефектов в определенных звеньях метаболизма и таким образом выявление «основного» патогенетического механизма.

1) тиреотропных гормонов (Т3, Т4, ТТГ);

2) катехоламинов (адреналин, норадреналин, метанефрин);

3) общего холестерина; при повышении его значений более 200 мг% – содержание холестерина в липопротеидах низкой и высокой плотности;

4) электролитов (калия, натрия, кальция, магния);

5) лактатдегидрогеназы и креатинфосфатдегидрогеназы;

6) лактата и пирувата на фоне стандартного глюкозотолерантного теста;

7) тропонина Т;

8) цитохимическое определение уровня сукцинатдегидрогеназы и глицерофосфатдегидрогеназы в лимфоцитах.

Дифференциальная диагностика

На основании схожести клинических проявлений дифференциальная диагностика дистрофии миокарда в первую очередь должна проводиться с органической патологией сердца: миокардитом, перикардитом, кардиомиопатиями.

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

Дифференциальный диагноз дистрофии миокарда и воспалительных заболеваний сердца достаточно сложен, вследствие отсутствия четких диагностических критериев заболеваний.

1) перенесенная инфекция, доказанная клинически или лабораторно (включая изоляцию возбудителя, динамику титров специфических антител, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, наличие С-реактивного протеина);

2) остро возникающее расширение границ сердца;

3) синусовая тахикардия (иногда брадикардия);

4) ослабление I тона;

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

5) остро возникающие патологические изменения на ЭКГ (нарушения ритма сердца, реполяризации и др.);

6) повышение активности сывороточных ферментов, отражающих наличие воспалительного процесса в миокарде (ЛДГ, АсАТ, креатинфосфокиназы и др.);

7) сердечная недостаточность.

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

Перикардиты экссудативный и констриктивный являются одной из частых причин хронических изменений SТ-Т, которые носят ишемический характер, развиваясь на фоне рестриктивного синдрома. Наличие выпота в перикарде – характерный диагностический симптом экссудативного перикардита. Специфический признак рестриктивного перикардита – резкое утолщение листков перикарда.

Зубец Т на ЭКГ в норме у детей и взрослых

Начало зубца Т совпадает с фазой реполяризации, то есть с обратным переходом ионов натрия и калия через мембрану клеток сердца, после чего мышечное волокно становится готовым к следующему сокращению. В норме Т имеет такие характеристики:

  • начинается на изолинии после зубца S;
  • имеет то же направление, что и QRS (положительный там, где преобладает R, отрицательный при доминирующем S);
  • по форме плавный, первая часть более пологая;
  • амплитуда T до 8 клеточек, нарастает от 1 до 3 грудного отведения;
  • может быть негативным в V1 и aVL, в aVR всегда отрицательный.

У новорожденных зубцы Т низкие по высоте или даже плоские, их направление противоположно взрослой ЭКГ. Это связано с тем, что сердце поворачивается по направлению и занимает физиологичное положение кнеделе. При этом постепенно меняется конфигурация зубцов на кардиограмме. Типичные особенности детской ЭКГ:

  • негативный Т в V4 сохраняется до 10 лет, V2 и 3 – до 15 лет;
  • у подростков и у молодых людей могут быть отрицательные Т в 1 и 2 грудном отведении, такой тип ЭКГ назван ювенальным;
  • высота Т увеличивается от 1 до 5 мм, у школьников она равнамм (как у взрослых).

А здесь подробнее о том, как выглядит ишемия миокарда на ЭКГ.

Неспецифические изменения зубца Т зачастую связывают с ишемической болезнью сердца (ИБС), но аномальность возможна при воспалительных сердечных процессах (миокардите, перикардите), тромбоэмболии, опухолях и других заболеваниях. Еще на показатели Т зубца влияют травмы, медикаментозная (включая сердечные препараты) и никотиновая интоксикация, недостаток калия, остеохондроз, ухудшением мозгового кровообращения, стресс и другое. Этому соответствуют такие наиболее вероятные формы зубца Т:

  • Двухфазный зубец Т на кардиограмме сначала принимает отрицательные значения, затем поднимается выше изолинии. Подобное проявление характерно для левожелудочковой гипертрофии, перенасыщения крови кальцием, блокады ножек пучка Гисса, передозировки сердечными гликозидами.
  • Инверсия зубца Т проявляется как зеркально-перевернутая относительно изолинии кривая линия. Это иногда присуще спортсменам. Подобное же явление возникает при симптомах ранней реполяризации либо в правосторонних грудных отведениях – при ювенильной конфигурации ЭКГ. Возможно при миокардиальной или мозговой ишемии, сильном стрессе, мозговом кровоизлиянии, блокадах ножек пучка Гисса либо тахикардии.
  • Сглаженный Т отмечается при употреблении алкогольных напитков, антидепрессантов либо большого количества сладкого. Возникает у больных сахарным диабетом, при тревоге либо волнении. Такие изменения характерны для инфаркте миокарда на стадии рубцевания, гипокалиемии или нейроциркулярной дистонии.
  • Высокий зубец Т соответствует норме в тех же отведениях, что и наиболее высокие показатели R. В грудных отведениях с 3 по 5 его значение может достигать 1,5 – 1,7 см. Эти изменения может вызывать кардиомиопатия (климактерическая либо алкогольная), левожелудочковая гипертрофия, субэндокардиальная ишемия на первых минутах, гиперкалиемия, воздействие парасимпатической нервной системы на сердце.
  • Снижением Т считается, когда его размер достигает 10-процентного (и менее) показателя QRS. Это характерно для коронарной недостаточности, ожирения, приема кортикостероидных препаратов, анемии, кардиосклероза, тонзиллита, гипотиреоза либо миокардиальной дистрофии. Встречается и у пожилых людей.
  • Плоский зубец Т может встречаться в норме, но иногда свидетельствует и о патологии. Подобные показатели могут быть вызваны непроходимостью желудочковых проводящих путей, панкреатитом (в хронической либо острой форме), гипертрофией миокарда, приемом антиаритмических препаратов либо сбоями в электролитном или гормональном балансе.
  • Подъем зубца Т зачастую вызван физическим напряжением, различными инфекционными заболеваниями, гиперкалиемией, анемией и тиреотоксикозом, но может быть и индивидуальной особенностью.
  • Коронарный Т зубец включает в себя отклонения кривой такой формы: остроконечной, отрицательной, равнобедренной. Они отражают неспособность эндокарда держать отрицательный заряд, что характерно для коронарной недостаточности и ишемии сердечной мышцы. Максимальные значения зубца Т на кардиограмме соответствует отведениям локализации патологии, а в реципрокном отражении (или зеркальном) кривая принимает острую либо равнобедренную, но позитивную форму. Более яркая выраженность зубца Т указывает на большую глубину некроза сердечной мышцы.
  • Отрицательный Т зачастую свидетельствует о развитии ИБС. Если его сопровождают неспецифические изменения SТ сегмента, это говорит о подострой стадии миокардиального некроза. Тогда как положительный Т, аномальные отклонения QS либо Q, а также SТ, превышающий изолинию, указывают на острую форму ИБС. Нормальными отрицательные значения зубца Т могут быть при учащенном дыхании или волнении, после обильной углеводсодержащей пищи, а также в связи с другими особенностями.

Поведение зубца Т очень разнообразно и может изменяться не только в результате патологии сердца, но характерно и для здоровых людей. Поэтому при диагностике принимают во внимание весь комплекс определяющих изменений на ЭКГ.

Лечение

Лечение дистрофии миокарда должно быть направлено на устранение основного патологического процесса, вызвавшего метаболические нарушения в миокарде. Регулирование режима труда, предупреждение физических нагрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Лечение может быть успешным лишь при проведении его непрерывно, комплексно на трех основных этапах: клиническом, санаторном и поликлиническом (адаптационном).

Ведущие задачи клинического этапа включают устранение по возможности этиологических факторов, уменьшение и ликвидацию ведущих клинических признаков болезни. При отсутствии противопоказаний ребенок должен с первых дней заниматься лечебной гимнастикой, которая нормализует соотношение процессов возбуждения и торможения, оказывает стимулирующее и нормализующее влияние на трофику ткани сердечной мышцы. Расширение двигательной активности осуществляется под контролем нагрузочных проб, адекватных функциональному состоянию сердечно-сосудистой системы больного.

Диета должна быть гипохлоридной, витаминизированной, богатой солями калия и магния (картофель, баклажаны, капуста, чернослив, абрикосы, изюм, финики, инжир, зеленый горох, петрушка, помидоры, ревень, свекла, черная смородина, укроп, фасоль, хрен, шелковица, щавель). Рекомендуется часть животных жиров заменить растительными, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, кукурузное, оливковое, хлопковое масло и др.).

Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце применяется фитотерапия курсами по 1,5-3 мес.: мелисса лекарственная ; желтушник серый; ландыш майский; шиповник; астрагал шестисткоцветковый; горицвет весенний; боярышник колючий. Длительность включения того или иного препарата условно определяется индивидуальными особенностями ребенка и характером течения у него патологического процесса.

Медикаментозная терапия направлена на улучшение функционального состояния миокарда, повышение толерантности к физической нагрузке, профилактику сердечной недостаточности.

L-карнитин является ко-фактором β-окисления жирных кислот. Выраженный положительный эффект отмечен при заместительной терапии L-карнитином в дозе 50-75 мг/кг в сутки (в 2-4 приема), в комплексной терапии способствует повышению фракции выброса миокарда левого желудочка.

Коэнзим Q10 (убихинон 10)является небелковой жировой растворимой субстанцией, играющей важную роль в функционировании дыхательной цепи митохондрий. Клинический эффект препарата характеризуется улучшением проводимости и сократительной способности миокарда, положительной динамикой процесса реполяризации.

Цитохром С является важнейшим хромопротеином, митохондриальным ферментом тканевого дыхания, корригирует энергетические нарушения, возникающие вследствие первичной или вторичной митохондриальной недостаточности, обладает комплексным влиянием на многие метаболические процессы, является активным антиоксидантом, уменьшает перекисное окисление липидов и предотвращает свободно радикальное повреждение клеток, улучшает усвоение промежуточного кислорода и нивелирует последствия тканевой гипоксии, оказывает мембраностабилизирующее действие и позитивное воздействие на церебральную и периферическую гемодинамику, способствует значительному улучшению обменных процессов в миокарде, улучшает сократительную способность левого желудочка сердца.

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

Витамин В3 играет огромную роль в окислительно-восстановительных процессах, в том числе и транспорте электронов. Повышает содержание НАД и снижает уровень лактат-ацидоза, что указывает на улучшение функционирования митохондриальной дыхательной цепи.

Витамин В2 – активный структурный элемент протеиновой части респираторных флавопротеинов, содержащих в качестве коэнзима флавин – мононуклеотид или флавинадениндинуклеотид (ФАД).

Тиамин (витамин В1) липоевая кислота являются составной частью коферментов отдельных субъединиц, которые участвуют в обмене углеводов, аминокислот и функционировании цикла Кребса. Эти сложные мультиферментные комплексы катализируют окислительное декорбоксилирование пировиноградной и α-кетокислот, образуя при этом восстановленный НАДН2. В результате лечения увеличивается эффективность энергетического метаболизма в мышечной ткани, снижается проявления лактат-ацидоза.

Лимонная и янтарная кислоты используются в комплексной терапии митохондриальной дисфункции при дистрофии миокарда, активируют цикл Кребса.

Биотин – кофермент ряда карбоксилаз, в частности, пируват-карбоксилазы. Под действием лечения снижается содержание молочной кислоты в крови.

С целью коррекции энергетического обмена и оказания регулирующего влияния на физиологические функции организма следует назначать комплексы витаминов группы В.

Пантотеновая кислота (витамина В5) является одним из самых активных витаминов, участвующих в обменных процессах. Входя в состав коэнзима А, она служит ко-ферментом более 60 ферментов организма, выполняя большую роль в обмене белков, липидов, углеводов, микроэлементов и других биологически активных соединений. Оказывает благоприятное влияние на показатели гемодинамики. Назначение пантотеновой кислоты особенно целесообразно при нейровегетативной, гормональной дистрофии миокарда, у детей с ожирением, склонности к гиперлипидемии.

Кальция пангамат (витамин В15) улучшает липидный обмен, повышает усвоение кислорода тканями, устраняет явления гипоксии.

Специфическое лечение дистрофии определяется проведением курса терапии основного заболевания. Так, при аллергической или интоксикационной дистрофии миокарда, развивающихся на фоне экссудативно-катаральной аномалии конституции, показано назначение в возрастных дозировках антигистаминных препаратов. При эндокринопатических дистрофиях миокарда показано лечение гипер- или гипофункции щитовидной железы, сахарного диабета.

Санация очагов хронической инфекции является обязательным компонентом лечения дистрофии миокарда: лечение кариеса, аденоидитов, синуситов.

Наиболее важным лечебным мероприятием при интоксикационной (тонзиллогенной) миокардиодистрофии является проведение тонзиллэктомии.

Успешное завершение клинического этапа лечения дистрофии миокарда подтверждается рядом показателей: у больного должны исчезнуть жалобы, нормализоваться артериальное давление. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы обнаруживает положительную динамику и приближается к норме. Ответные реакции на функциональные пробы с дозированной физической нагрузкой адекватны требованиям тренирующего режима.

На санаторном этапе особое внимание должно уделяться восстановлению и расширению физической и психической активности ребенка в соответствии с его возрастными и индивидуальными особенностями. Осуществление этого этапа желательно проводить в специализированном реабилитационном отделении или местном санатории в привычных климатических условиях.

Важное место в комплексном лечении занимает физическое воспитание, поскольку дозированная мышечная нагрузка обеспечивает повышение адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы. Физическое воспитание слагается из ежедневных занятий утренней гимнастикой и лечебной физкультурой, прогулок, игр, ходьбы на лыжах, катания на санках, гребли, туристических прогулок.

Благотворное влияние на различные звенья кровообращения и на ее регуляторные механизмы оказывает бальнеологическое лечение: валериановые, жемчужные, хлоридно-натриево-углеводные, морские, кислородные, водобромные, хвойные ванны, лечебный циркулярный душ.

Весьма эффективны физиотерапевтические процедуры: электросон, воздушные ванны, массаж. Результатом завершения санаторного этапа должна быть нормализация функциональных показателей сердечно-сосудистой системы как в покое, так и при дозированных физических нагрузках.

Третий этап реабилитации детей и подростков с дистрофией миокарда – поликлинический (адаптационный) предусматривает полное восстановление здоровья ребенка с нормализацией морфологических и функциональных показателей, характерных для данного возраста, обеспечивающих возврат ребенка к обычным для него условиям жизни, учебы, занятий физкультурой и спортом.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Он проходит для детей в обычных для них условиях и требует совместного действия медицинского, педагогического персонала, семьи. Реабилитационная система на этом этапе должна, прежде всего, включать правильный режим дня, определяющий продолжительность всех видов учебной и внеучебной деятельности, рациональное чередование труда и отдыха. Одним из важных моментов диспансеризации является санитарно-просветительный, воспитательный аспект, которому следует уделять должное внимание.

В течение 3-6 месяцев ребенку следует рекомендовать занятия физкультурой в специальной группе или на уроках основной группы выполнять лишь вводную и заключительную части урока с запрещением участия в соревнованиях. Полностью освобождать ребенка от физкультуры не следует. В дальнейшем, при условии благоприятной реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, он может быть переведен в основную группу.

Изменения на ЭКГ и их значения

Чаще всего при изменениях подозревают ишемическую болезнь сердца, но такое нарушение может быть признаком других заболеваний:

  • тромбоэмболия,
  • миокардит, перикардит,
  • опухоли, инфекции и травмы,
  • гипертрофия желудочков,
  • интоксикации, в том числе и сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, аминазином, никотином,
  • стресс, нейроциркуляторная дистония,
  • болезни эндокринной системы,
  • дефицит калия,
  • снижение кровообращения в головном мозге,
  • остеохондроз.

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

Поэтому для постановки диагноза учитываются все клинические признаки и изменения кардиограммы в комплексе.

Двухфазный

На кардиограмме Т вначале понижается ниже изолинии, а затем пересекает ее и становится положительным. Этот признак назван синдромом «американской горки». Может встречаться при таких патологиях:

  • гипертрофия левого желудочка;
  • блокада ножек пучка Гисса;
  • повышенное содержание кальция в крови;
  • интоксикация сердечными гликозидами.

Двухфазный зубец Т при гипертрофии левого желудочка

Сглаженный

К уплощению зубца Т могут приводить:

  • прием алкоголя, Кордарона или антидепрессантов;
  • сахарный диабет или употребление большого количества сладостей;
  • страх, волнение;
  • нейроциркуляторная дистония;
  • гипокалиемия;
  • инфаркт миокарда в стадии рубцевания.

Инверсия

Инверсия (переворачивание) зубца Т означает смену его положения относительно изолинии, то есть в отведениях с положительным Т он меняет свою полярность на отрицательный и наоборот. Такие отклонения могут быть и в норме – в правых грудных отведениях при ювенильной конфигурации ЭКГ или признаке ранней реполяризации у спортсменов.

Инверсия зубца Т в отведениях II, III, аVF, V1-V6 у 27-летнего спортсмена

Заболевания, которые сопровождаются инверсией Т:

  • ишемия миокарда или головного мозга,
  • влияние гормонов стресса,
  • кровоизлияние в головной мозг,
  • приступ тахикардии,
  • нарушение проведения импульса по ножкам пучка Гисса.

Для ишемической болезни сердца характерным признаком является появление на ЭКГ отрицательных зубцов Т, а если они сопровождаются и изменениями комплекса QRS, то диагноз инфаркта считается подтвержденным. При этом изменения кардиограммы зависят от стадии некроза миокарда:

  • острая – аномальный Q или QS, сегмент SТ выше линии, Т положительный;
  • подострая – SТ на изолинии, отрицательный Т;
  • в рубцовой стадии слабоотрицательный или положительный Т.

Отрицательный зубец Т в отведениях V5-V6 (выделено красным) указывает на ишемию

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

Вариантом нормы может быть появление отрицательных Т при частом дыхании, волнении, после обильной еды, в которой много углеводов, а также при индивидуальной особенности у некоторых здоровых людей. Поэтому обнаружение негативных значений не может рассматриваться как тяжелое заболевание.

Патологические состояния, которые сопровождаются отрицательными зубцами Т:

  • болезни сердца – стенокардия, инфаркт, кардиомиопатия, воспаления миокарда, перикарда, эндокардит, пролапс митрального клапана;
  • нарушение гормональной и нервной регуляции сердечной деятельности (тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезни надпочечников, гипофиза);
  • легочное сердце;
  • после пароксизмальной тахикардии или частых экстрасистол;
  • субарахноидальное кровоизлияние.

Высокий показатель

В норме в тех отведениях, где регистрируется самый высокий R, отмечается максимальная амплитуда, в V3 — V5 он достигаетмм. Очень высокие Т могут быть при преобладании влияния на сердце парасимпатической нервной системы, гиперкалиемии, субэндокардиальной ишемии (первые минуты), алкогольной или климактерической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, анемии.

Изменения зубца Т на ЭКГ при ишемии: а — норма, б — отрицательный симметричный «коронарный» зубец T,

в — высокий положительный симметричный «коронарный» зубец T,

г, д — двухфазный зубец T,

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

е — сниженный зубец T,

ж — сглаженный зубец T,

з — слабо отрицательный зубец T.

Плоский

Слабо инвертированный или уплощенный Т может быть как вариантом нормы, так и проявлением ишемических и дистрофических процессов в сердечной мышце. Он встречается при полной блокаде проводящих путей в желудочках, гипертрофии миокарда, остром или хроническом панкреатите, приеме антиаритмических медикаментов, нарушении гормонального и электролитного баланса.

Коронарный

Эти признаки характеризуют зубец ишемии, или его называют еще коронарным. Проявления на ЭКГ максимальные в тех отведениях, где локализуется наибольшее повреждение, а в зеркальных (реципрокных) он острый и равнобедренный, но положительный. Чем более выражен зубец Т, тем более глубокая степень некроза миокарда.

Блог по клинической электрофизиологии: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

А здесь подробнее об ЭКГ при миокардите.

К росту амплитуды зубцов Т приводит умеренное физическое напряжение, гиперкалиемия, инфекционные процессы в организме, тиреотоксикоз, анемия. Повышенный Т без изменений самочувствия может быть у здоровых людей, а также являться симптомом вегетососудистых нарушений с преобладанием тонуса блуждающего нерва.

Депрессия

Сниженный зубец Т может быть проявлением кардиомиодистрофии, он встречается при пневмонии, ревматизме, скарлатине, остром воспалительном процессе в почках, легочном сердце и гипертрофическом увеличении мышечного слоя миокарда.

Зубец Т отражает процесс реполяризации желудочков после их сокращения. Это самый лабильный зубец на ЭКГ, его изменения могут быть первым признаком нарушения кровоснабжения в миокарде при ишемической болезни сердца. Для постановки диагноза нужно сопоставить клинические симптомы и другие признаки на кардиограмме.

Зубцы Т соответствуют началу реполяризации после мышечного возбуждения желудочков (сокращения), что соответствует возвращению через клеточные мембраны ионов натрия и калия для подготовки к следующей деполяризации. Зубец Т берет свое начало от изолинии (от окончания сегмента SТ). Его нормальные значения соответствуют:

  1. незазубренным (плавным) и положительным показателям (выше изолинии);
  2. пологости на начальной стадии;
  3. совпадению направленности электрической оси с комплексом QRS (в норме допускаются шестидесятиградусные отклонения), то есть преобладание R соответствует положительной направленности зубца Т, а доминирование S – отрицательной;
  4. нарастанию амплитуды зубца Т в грудных отведениях с первого до третьего (допустимый размер – от трех до восьми клеточек по оси), при этом отрицательная полярность для данного промежутка нетипична;
  5. возможности отрицательной полярности и сглаженности в V1 и обязательности отрицательного значения в AVR;
  6. обязательной положительности в I и II, возможной положительности в AVL и AVF (график может быть сглаженным либо двухфазным);
  7. допустимой отрицательности в AVL и обязательной – в III отведении;
  8. превышающим показателям в I отведении по сравнению с III;
  9. превышающим показателям в V6 отведении по сравнению с V1.

Таким образом, изменение зубца Т на ЭКГ говорит о нарушениях восстановительной функции сердечных желудочков после сокращения. Но на него могут оказывать влияние и другие факторы. Определить истинные причины подобной сердечной дисфункции можно по амплитуде, величине (по оси) и полярности зубца Т.

Двухфазный

  • гипертрофия левого желудочка;
  • блокада ножек пучка Гисса;
  • повышенное содержание кальция в крови;
  • интоксикация сердечными гликозидами.

Двухфазный зубец Т при гипертрофии левого желудочка

Снижение показателя

  • коронарная недостаточность,
  • кардиосклероз,
  • ожирение,
  • пожилой возраст,
  • гипотиреоз,
  • дисгормональная кардиомиопатия,
  • дистрофия миокарда,
  • прием кортикостероидов,
  • анемия,
  • тонзиллит.

Инверсия

Профилактика

При решении вопроса о проведении курсов профилактического лечения детям, страдающим дистрофией миокарда различной природы, необходим индивидуальный подход. По показаниям назначаются нейрометаболические, кардиотрофические препараты, седативная терапия. Но основное внимание должно быть уделено лечению фонового заболевания.

Вопрос оформления ребенка с дистрофией миокарда в детский дошкольный коллектив требует индивидуального решения. Впервые оформлять ребенка в детский коллектив желательно не ранее чем через 3-6 месяцев после исчезновения клинико-инструментальных признаков дистрофии миокарда.

Creative Commons License

Дети с дистрофией миокарда подлежат диспансерному наблюдению в течение 2 лет с регулярными осмотрами ребенка педиатром. При каждом осмотре ребенку подсчитывается ЧСС, измеряется артериальное давление, регистрируется ЭКГ. ЭхоКГ и другие лабораторные и инструментальные обследования проводятся по показаниям. Не реже 2 раз в год ребенка должен консультировать ЛОР врач, стоматолог, невропатолог и др.

Прогноз

Прогноз при дистрофии миокарда благоприятный, в тех случаях, когда изменения выявлены рано и лечение проводится правильно, что в значительной мере обусловлено хорошей регенераторной способностью кардиомиоцитов детского сердца.

Тем не менее, степень поражения сердца и клиническая картина зависят не только от характера и длительности воздействия основного этиологического фактора, но и от выраженности дистрофического процесса, его преимущественной локализации, соотношения восстановительных (компенсаторных) и повреждающих процессов в миокарде.

Список литературы

1. Леонтьева И.В. Лекции по кардиологии детского возраста. – М: ИД Медпрактика-М, 2005. – С. 76-137.

2. Леонтьева И.В., Лебедькова С.Е. Миокардиодистрофия у детей и подростков. – Москва: Медицина, 2010. – 75с.: 2 ил.

3. Мутафьян О.А. Кардиомиопатии у детей и подростков. – СПб: «Издательство Диалект», 2003. – 272 с.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

4. Белоконь H.A. Кардиты у детей. М.: «Медицина», 1984. 211 с.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

5. Белоконь H.A., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: руководство для врачей. М.: «Медицина», 1987.