Простатит

ЭКГ при инфаркте миокарда: диагностика, расшифровка, признаки

ОСОБЕННОСТИ ЭКГ ПРИ ПОВТОРНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Электрокардиограмма или ЭКГ показывает инфаркт, который может случиться по массе причин

В первую очередь, хочется отметить механику кровяного потока. Миокард снабжается кровью из артерий, которые начинаются от расширяющейся начальной части аорты, называемой луковицей. Они наполняются кровью в фазе диастолы, а в другой фазе – систоле – поток крови заканчивается путем прикрытия аортальными клапанами, которые приходят в действие под сокращением самого миокарда.

От левой венечной (коронарной) артерии отходит 2 ветви, которые идут общим стволом до левого предсердия. Их называют передней нисходящей и огибающей ветвью. Данные ветви питают следующие отделы сердца:

  1. левый желудочек: задние части и переднебоковые;
  2. левое предсердие;
  3. от правого желудочка частично переднюю стенку;
  4. 2/3 части от межжелудочковой перегородки;
  5. АВ-узел.

Правая коронарная артерия (ПК) берет свое начало оттуда же, откуда и левая. Далее она идет по венечной борозде, проходя ее и огибая правый желудочек (ПЖ), переходит на заднюю сердечную стенку и подпитывает заднюю межжелудочковую борозду.

Кровь, идущая по данной артерии, позволяет функционировать следующим участкам:

  1. правое предсердие;
  2. задняя стенка ПЖ;
  3. часть левого желудочка;
  4. 1/3 межжелудочковой перегородки (МЖП).

От правой ВА отходят диагональные «магистрали» крови, которые подпитывают части сердца:

  1. переднюю стенку ЛЖ;
  2. 2/3 МЖП;
  3. левое предсердие(ЛП).

В половине случаев от венечной артерии отходит еще одна диагональная ветвь, а в другой половине – срединная.

Есть несколько разновидностей коронарного кровоснабжения:

  1. В 85 процентах случаев задняя стенка снабжается от правой КА.
  2. В 7-8% – от левой КА.
  3. Равномерное снабжение кровью от правой и от левой КА.

При грамотном «чтении» кардиограммы, полученной при инфаркте миокарда, нужно разглядеть все признаки, понимать проходящие в сердце процессы, точно их интерпретировать. Есть два типа признаков инфаркта: прямой и реципрокный.

К прямым признакам относят регистрируемые электродом. Обратные признаки (реципрокные) идут как противоположные прямым признакам, регистрируют некроз обратной сердечной стенки. При анализе электрокардиограммы больного важно знать .что такое патологический зубец Q и патологический подъем сегмента ST.

Зубец Q называют патологическим в следующих условиях:

  1. Имеется в отведениях V1-V.
  2. В отведениях грудных V4-V6 на 25 процентов превышает высоту R.
  3. В I и II на 15% превышает R.
  4. В III превышение от R составляет 60%.

Сегмент ST можно считать за патологический в случаях, когда:

  1. Во всех V-отведениях сегмент выше на 1 мм от изолинии, кроме грудного.
  2. В грудных отведениях 1-3 сегмент превышен на 2,5 мм от изолинии, а в 4-6 отведениях на высоту более 1 мм.

Для предотвращения расширения площади некроза нужна своевременная и постоянная диагностика инфаркта миокарда.

Таблица показывает, как выглядит перечень данных работы сердечной мышцы и описание стадии некроза к ним

Основные трудности при электрокардиографической диагностике повторного инфаркта миокарда состоят в следующем.

ЭКГ при инфаркте миокарда: диагностика, расшифровка, признаки

1.При «застывшей» ЭКГ после обширного трансмурального инфаркта миокарда с зубцом QS и сохраняющимся подъемом сегмента ST во многих грудных отведениях повторный инфаркт миокарда в той же зоне может не сопровождаться сколько-нибудь существенной динамикой ЭКГ.

2.Возникновение нового очага некроза на противоположной старому инфаркту миокарда стенке может сопровождаться их взаимным электрическим нивелированием. В наиболее выраженных случаях это может привести к исчезновению Рубцовых изменений

вобласти ранее перенесенного инфаркта без появления признаков свежего некроза. Вообще внезапное значительное «улучшение» ЭКГ у больного ИБС, имевшего

более или менее длительное время стабильно измененную кардиограмму, должно не обрадовать, а прежде всего насторожить врача, так как наиболее вероятна ложноположительная динамика (рис. 62). При стабильном течении ИБС на ЭКГ должны оставаться без динамики имеющиеся изменения, либо же положительная динамика регистрируется постепенно в течение месяцев, а чаще даже лет.

Полная блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка может чрезвычайно затруднить диагностику инфаркта миокарда. Острое возникновение такой стойкой блокады (в сочетании с соответствующими клиническими и лабораторными данными) свидетельствует о свежем инфаркте миокарда.

Задача 2.

Женщина, 33 лет, поступила в приемный покой больницы скорой медицинской помощи с жалобами на боли в животе. Была снята ЭКГ.

1.Что на ЭКГ?

2.Какой ритм?

3.Дайте представление об этой патологии.

4.С чем дифференцировать?

5.Какие исследования предложить?

В приемный покой поступила женщина 71 года с жалобами на одышку, общую слабость, потливость. Пациентке была записана электрокардиограмма.

1. Какой ритм на данной ЭКГ?

Мужчине 59 лет с болевым синдромом в грудной клетке, продолжительностью около 4-х часов, бригадой «скорой помощи» зарегистрирована ЭКГ.

1.Что на ЭКГ?

2.Укажите ЭКГ-признаки данной патологии.

3.Что в дальнейшем может появляться на данной ЭКГ?

4.Чем угрожает данное состояние?

5.Какую терапию выбирают при данной патологии?

Перед Вами ЭКГ, записанная у пациента с синдромом Вольфа-Паркинсона- Уайта (WPW) во время приступа тахикардии, с вовлечением дополнительного пути проведения.

1. Какая это тахикардия?

2.Какие признаки?

3.Какой процент составляет данная тахикардия?

4.С какой тахикардией имеет сходства?

5.Каким препаратом можно блокировать данную тахикардию?

60-летний мужчина, который ранее не предъявлял никаких жалоб, кроме умеренной одышки при физической нагрузке, был доставлен в больницу с остро развивающим отеком легких. Боли в груди не было.

1.Что на ЭКГ?

2.Что делать?

3.Какие препараты?

4.Что необходимо для уточнения диагноза?

5.Что делать если возникнет указанное состояние?

1.На ЭКГ признаки декстрокардии: в отведениях аVL и I зубцы Р, R и Т расположены под изолинией, а в отведении аVR — вверх; прогрессивный регресс зубца R с V1 до V3 последующим полным

2.Ритм синусовый.

3.Декстрокардия – дистопия сердца в грудной полости с расположением большей его части справа от средней линии тела. Наиболее часто встречается декстрокардия с инверсией предсердий и желудочков (истинная, или зеркальная, декстракардия). Она может быть проявлением полного обратного расположения внутренних органов. Зеркальная декстрокардия, как правило, является изолированным врожденным пороком сердца. При этом пороке сердца работает практически как здоровое и гемодинамические нарушения не возникают. Дистопия сердца без его

инверсии называется декстроверсией. Она часто сочетается с другими врожденными пороками сердца.

4.Необходимо дифференцировать с ЭКГ при неправильно наложенных электродах – в отличии от декстрокардии в этом случае динамика зубцов R в грудных отведениях будет нормальной.

5.При обследовании ребенка отсутствие верхушечного толчка на обычном месте с обнаружением его справа, как и границ относительной тупости сердца позволяет заподозрить декстрокардию. Для подтверждения диагноза проводят электрокардиографическое, эхокардиографическое и рентгенологическое исследования. Рентгенологически определяется зеркальное изображение сердечно-сосудистого пучка, при этом правый контур тени сердца образован левым желудочком, а левый — правым предсердием.

ЭКГ при инфаркте миокарда: диагностика, расшифровка, признаки

1.Синусовый.

2.Э.О.С. отклонена вправо.

3.70 уд/мин.

4.Ритм синусовый с ЧСС 70 уд/мин. Э.О.С. отклонена вправо. ЭКГ – признаки гипертрофии правого желудочка.

5.ЭХОКГ.

1.Признаки острого нижнего Q-инфаркта миокарда.

2.В отведениях II, III и AVF зарегистрированы патологические зубцы Q и резкий подъем сегмента ST по типу монофазной кривой. Дискордантная депрессия сегмента ST отмечается в I, AVL и грудных (V1-4) отведениях.

3.Отрицательный зубец Т в отведениях II, III и AVF, в подострой стадии сегмент ST возвращается к изолинии.

4.При этой локализации чаще всего возникают нарушения АВ-проведения.

1.Ортодромная AV-узловая ре-энтри тахикардия.

2.Вы видите тахикардию с равными интервалами R-R частотой 180 в мин. Это одна из форм AV-узловых ре-энтри тахикардий. Зубец Р отсутствует, комплекс QRS узкий, что свидетельствует об антеградном проведении волны возбуждения через AV-узел и последующим ретроградным проведением через быстрый дополнительный путь – так называемая ортодромная AV-узловая ре-энтри тахикардия.

3.Ортодромная тахикардия составляет около 95% случаев ре-энтри тахикардий.

1.Так же, как и при антидромной тахикардии, AV-узел вовлечен в петлю повторного входа возбуждения (ре-энтри).

2.Препараты, блокирующие проведение в AV-узле, могут восстановить синусовый ритм.

1.Желудочковая тахикардия.

2.Электрическая кардиоверсия.

3.Диаморфин, диуретики внутривенно, лидокаин и амидорон внутривенно.

4.Предыдущая ЭКГ.

5.Имплантация портативного дефибриллятора.

ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q

При трансмуральном инфаркте миокарда изменения ЭКГ столь показательны, что диагностическая ошибка мало вероятна (разумеется, клиническая картина и данные дополнительных исследований должны учитываться во всех случаях).

В противоположность этому, изменения ЭКГ при инфаркте миокарда без зубца Q, состоящие в подъеме или депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т (рис. 63), могут иметь место и при преходящей ишемии миокарда (от тяжелого затяжного приступа стенокардии до тромбоза коронарной артерии с быстрым спонтанным тромболизисом).

Эхокардиографические исследования при остром инфаркте миокарда

ЭКГ при инфаркте миокарда: диагностика, расшифровка, признаки

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса. Оценка показателей внутрисердечной гемодинамики (фракция сердечного выброса) дает представление о размерах поражения и нарушения насосной функции сердца.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока.

Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в млгмин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкгкгмин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

При остром перикардите характерной особенностью ЭКГ является подъем сегмента ST во всех или многих отведениях, в частности, в отведениях I, II, III, aVL и aVF (рис. 65). Эти изменения заслуживают особого обсуждения, так как при поверхностном просмотре ЭКГ может возникнуть предположение об инфаркте миокарда. Однако при остром перикардите нет реципрокных изменений сегмента ST, а при дальнейшей динамике не формируется зубец Q;

Острый миокардит сопровождается неспецифическими изменениями конечной части желудочкового комплекса и, главное, нарушениями ритма и проводимости различной тяжести, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Эти изменения могут полностью исчезнуть или остаться навсегда как проявление постмиокардитического кардиосклероза. По нашим наблюдениям, признаком перенесенного в детстве (как правило, недиагностированного) тонзиллогенного миокардита может быть постоянно сохраняющаяся незначительная зазубренность зубца Р.

ТРЕПЕТАНИЕ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Этот синдром связывают с преждевременной реполяризацией субэпикардиальных отделов миокарда и считают вариантом нормы. Его основные особенности (рис. 66): 1) сегмент ST находится выше изоэлектрической линии и вогнут книзу; 2) сегмент ST начинается от высоко расположенной точки j (junction — см. ранее), которая четко определяется на нисходящем колене зубца R или в конечной части зубца S;

3) сегмент ST обычно плавно переходит в высокий зубец Т. Значение синдрома состоит в ошибочной диагностике острой коронарной недостаточности. В отличие от последней, при синдроме преждевременной реполяризации миокарда данные изменения регистрируются постоянно многие годы (степень подъема сегмента ST может несколько меняться), сегмент ST может иметь вогнутость книзу, пробы с физической нагрузкой не сопровождаются «ишемическими» изменениями и, наконец, отсутствуют клинические проявления ИБС.

В отличие от синдрома ранней реполяризации миокарда желудочков удлинение интервала Q— Т свыше 440—460 мс характерно для их замедленной реполяризации. Удлинение интервала Q—T может быть врожденным и приобретенным.

Врожденные синдромы удлиненного интервала Q— Т обычно являются наследственными и проявляются в двух вариантах.

1.Синдром Джервела—Ланга—Нильсена включает в себя также глухонемоту, приступы потери сознания, внезапную смерть.

2.Синдром Романо—Уорда — то же, но без глухонемоты.

ЭКГ при инфаркте миокарда: диагностика, расшифровка, признаки

Приобретенный синдром может возникать при применении антиаритмиков классов IA и III, гипокальциемии, поражениях головного мозга, инфаркте миокарда и ряде других состояний.

Удлинение интервала Q— Т может быть обусловлено увеличением продолжительности сегмента ST, уширением зубца Т, появлением на его нисходящем колене выраженного зубца U и сочетанием этих признаков.

У больных с синдромом удлиненного Q—T нередко возникают пароксизмы желудочковой тахикардии веретенообразной формы с меняющейся амплитудой комплекса QRS. Как уже отмечалось ранее, этот вариант желудочковой тахикардии, получивший название «пируэт» (torsade de pointes), чаще «обычных» пароксизмов желудочковой тахикардии переходит в фибрилляцию желудочков. Сравнительно часто возникает и желудочковая экстрасистолия по типу аллоритмии.

Казалось бы, электрокардиографические синдромы достаточно давно подробно описаны и в этой области трудно ожидать чего-либо нового, однако в 1992 г. братья Бругада (Bruga-da) подробно описали не привлекавшее ранее внимание сочетание блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) с подъемом сегмента ST в

При трепетании и фибрилляции желудочков полностью отсутствует сократительная деятельность, наступает остановка сердца6. Гемодинамически они равнозначны асистолии сердца, при которой отсутствует какая-либо электрическая активность сердца и ЭКГ представляет собой прямую линию.

6Строго говоря, при трепетании минимальный ударный выброс сохраняется, но он совершенно недостаточен для жизнеобеспечения.

Трепетание желудочков регистрируется на ЭКГ как пилообразная кривая с частотой зубцов свыше 250 в 1 мин; выделить какие-либо зубцы желудочкового комплекса невозможно; регистрируемые комплексы (рис. 46) переходят один в другой без всякого промежутка. От желудочковой тахикардии трепетание отличается большей частотой.

При мерцании (фибрилляции) желудочков ЭКГ представляет собой хаотичные волны различной амплитуды (рис. 47) с частотой до 400 и более в 1 мин. Как и при фибрилляции предсердий, различают крупноволновое (амплитуда зубцов свыше 5 мм) и мелковолновое мерцание желудочков.

Последняя форма хуже поддается купированию при дефибрилляции сердца.

В наиболее «доброкачественном» варианте нарушения функции синусового узла — снижение его автоматизма, а также синоаурикулярная блокада — проявляются выраженной брадикардией, которая может стать даже причиной кратковременных приступов потери сознания (как при полной атриовентрикулярной блокаде). Однако этот синдром может включать также миграцию водителя ритма, выскальзывающие сокращения и ритмы, а также периоды возбуждения эктопических очагов с возникновением наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

1.Вместо обычных зубцов Р на ЭКГ определяются волны трепетания желудочков — высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды и формы

2.Частота возбуждения желудочков 250-350 в минуту

3.Интервалы между волнами трепетания одинаковые или почти одинаковые

4.Нет изоэлектрического интервала

1.Вместо обычных зубцов Р на ЭКГ определяются волны фибрилляции желудочков — низкие, различной высоты и ширины, неодинаковой формы

2.Частота волн фибрилляции желудочков 250-600 в минуту

3.Расстояния между отдельными волнами фибрилляции желудочков характеризуются большими различиями

ЭКГ ПРИ ЛЕЧЕНИИ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Среди лекарственных средств, влияющих на ЭКГ, сердечные гликозиды занимают особое место, так как электрокардиографические изменения, с одной стороны, являются одним из признаков действия препарата, а с другой — при передозировке — могут свидетельствовать о дигиталисной интоксикации с ее возможными серьезными осложнениями.

—корытообразное смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии;

—умеренное удлинение интервала P—Q (в пределах нормальных величин или атриовентрикулярная блокада I степени);

—снижение амплитуды зубца Т и появление выраженного зубца U (рис. 68).

При интоксикации сердечными гликозидами нарастает удлинение интервала P—Q, возникают атриовентрикулярная блокада II и даже III степени, синоаурикулярная блокада, синусовая тахиили брадикардия; появляются разнообразные нарушения сердечного ритма. Среди последних чаще других возникают желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, предсердные экстрасистолы, наджелудочковые тахикардии, мерцание предсердий. Возможно возникновение фибрилляции желудочков.

Синусовые тахикардия и брадикардия характеризуются соответственно числом сердечных сокращений свыше 80—90 и менее 60 в 1 мин. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ остается в пределах нормальных величин. Умеренное урежение синусового ритма обычно не имеет существенного значения, большего внимания требует учащенный (пусть и ненамного) синусовый ритм.

1)ее частота редко превышает 150—160 в 1 мин (хотя может быть и значительно выше);

2)частота может различаться на высоте вдоха и выдоха (вагусные влияния); 3) синусовая тахикардия начинается и заканчивается более или менее постепенно, а пароксизмальная

— по принципу «включили-выключили».

Наиболее частая синусовая аритмия — дыхательная: ритм учащается при вдохе и урежается при выдохе. Дыхательная аритмия характеризуется небольшими изменениями интервалов между комплексами ЭКГ и исчезает при задержке дыхания (рис. 26). Более серьезные синусовые аритмии возникают при нарушениях генерации импульса в синусовом узле и при синоаурикулярных блокадах (см. ранее).

СИНУСОВЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Основные особенности ЭКГ при нарушениях электролитного баланса связаны с уровнем внутриклеточной концентрации калия и кальция (что не всегда соответствует их уровню в крови).

Гиперкалиемия характеризуется высоким заостренным зубцом Т, замедлением атриовентрикулярной проводимости, укорочением интервала Q— Т, появлением

Эти нарушения ритма обусловлены существованием (наряду с синусовым ритмом) эктопического очага возбуждения с ритмическим автоматизмом определенной частоты, конкурирующего с синусовым ритмом.

При нарушениях функции синусового узла, синоаурикулярных блокадах и некоторых других состояниях пауза в возбуждении сердца может оказаться столь длительной, что начинает функционировать какой-либо нижележащий очаг возбуждения. Чаще всего это происходит в атриовентрикулярном узле, автоматизм которого не проявляется в норме, подавляемый синусовым ритмом.

Если нарушение синусовой импульсации принимает постоянный характер, то вместо единичных выскальзывающих возбуждений может возникнуть так называемый замещающий ритм (рис. 51). Примером замещающего ритма может быть и желудочковый ритм при полной атриовентрикулярной блокаде.

ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса

1.преждевременное появление зубца Р» и следующего за ним комплекса

2.расстояние от зубца Р» до комплекса QRST от 0,08 до 0,12 с;

3.деформация и изменение полярности зубца Р» экстрасистолы;

4.наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса

5.неполная компенсаторная пауза.

1.преждевременное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS»;

2.отрицательный зубец Р» в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS» (если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий) или отсутствие зубца Р» (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков (слияние Р» и QRS»);

3.неполная или полная компенсаторная пауза.

1.преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS»;

2.значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса

3.расположение сегмента S(R)-T» и зубца Т» экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS»;

4.отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

5.наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

1.внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма;

2.нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на комплексы QRS, регистрировавшиеся до приступа пароксизмальной тахикардии;

3.отсутствие зубца Р» на ЭКГ или наличие его перед, либо после каждого комплекса QRS.

1.внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при

сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

2.деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т;

3.наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).

1.отсутствие на ЭКГ зубцов Р;

2.наличие частых — до 200-400 в минуту — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму

(отведения II, III, aVF, V1, V2);

3.наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов;

4.каждому желудочному комплексу предшествует определенное количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) при регулярной форме трепетания предсердий; при нерегулярной форме число этих волн может меняться.

ЭКГ при инфаркте миокарда: диагностика, расшифровка, признаки

1. отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

Так как активация синусового узла на ЭКГ ничем не проявляется (регистрируется изолиния), синоаурикулярная блокада 1 степени на обычной ЭКГ не находит отражения и не распознается.

Появление длительных пауз Р-Р, во время которых отсутствуют один или более комплексов P-QRS-T

Пауза Р-Р синоаурикулярной блокады меньше удвоенной величины продолжительности предшествующего нормального интервала Р-Р

Продолжительность паузы Р-Р синоаурикулярной блокады равна сумме двух, трех или большего числа нормальных интервалов Р-Р основного синусового ритма.

Полное исчезновение синусовых волн Р и соответствующих им комплексов QRS-T. В большинстве случаев не развивается фатальная асистолия сердца, так как возникает замещающий эктопический ритм из предсердий, атриовентрикулярной системы или желудочков.

правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах; интервал Р-q(R) более 0,20 с;

нормальная форма и продолжительность комплекса QRS.

(с периодами Самойлова-Венкебаха)

постепенное от цикла к циклу удлинение интервала P-q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST;

после выпадения желудочкового комплекса на ЭКГ вновь регистрируется нормальный или удлиненный интервал P-q(R), затем весь цикл повторяется; длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р.

отсутствие прогрессирующего удлинения интервала P-q(R) перед блокированием импульса (стабильность интервала P-q(R);

выпадение одиночных желудочковых комплексов; длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р.

отсутствие взаимосвязи между зубцами Р и желудочковыми комплексами;

наличие в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS rSR’ или rsR’, имеющих М-образный вид;

наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

увеличение времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях (V1, V2) более или равно 0,06 с;

увеличение длительности желудочкового комплекса QRS более или равно 0,12 с;

наличие в отведении V1 депрессии сегмента S-T и отрицательного или двухфазного (- ) асимметричного зубца Т.

наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr’ или rsR’;

наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I слегка уширенного зубца S;

время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с; длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с;

сегмент S-T и зубец T в правых грудных отведениях (V1, V2), как правило, не изменяются.

наличие в левых грудных отведениях (V5, V6), I, aVl уширенных и деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщепленной или широкой вершиной;

наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S;

время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 более или равно 0,08 с; увеличение общей продолжительности комплекса QRS более или равно 0,12 с; наличие в отведениях V5,6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента R(S)-T и отрицательных или двухфазных (- ) ассиметричных зубцов Т;

отсутствие qI,aVL,V5-6.

наличие в отведениях I, aVL, V5,6 высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R;

наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углубленных комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S; время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 0,05-0,08с;

общая продолжительность комплекса QRS 0,10 — 0,11 с;

резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа меньше или равен -300С);

QRS в отведениях I, aVL типа qR, в III, aVF типа rS;

Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда

общая длительность комплекса QRS 0,08-0,011 с.

резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа больше или равен 1200 С);

форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в отведениях III,aVF — типа qR;

продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08-0,11.

При этих блокадах нарушается прохождение возбуждения по предсердным проводящим путям, причем главную роль играет нарушение проводимости по пучку Бахмана, проводящему возбуждение от правого предсердия к левому. Внутрипредсердные блокады проявляются уширением (свыше 0,10— 0,11 с) и двувершинностью зубца Р, т. е. признаками, свойственными гипертрофии предсердий, которую они, как правило, сопровождают.

Ячная Алина

Изредка наблюдается полная внутрипредсердная блокада, при которой правое предсердие и нижележащие отделы сердца возбуждаются в синусовом ритме, а в левом предсердии имеют место трепетание или фибрилляция, регистрируемые в отведении V1.

•локализация нарушения проводимости в одной из трех ветвей предсердножелудочкового пучка (левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви);

•степень нарушения проводимости — от замедления проведения возбуждения до полной блокады;

•чрезвычайная вариабельность строения внутрижелудочковой проводящей системы (рис. 21).

Соответственно современной классификации внутрижелудочковые блокады могут быть полными и неполными, монофасцикулярными (правая, левая передняя и левая задняя), бифасцикулярными (возможны 3 варианта), трифасцикулярными. Из рис. 21 видно, что такие диагнозы, как, например, «блокада левой передней ветви пучка Гиса», не представляются абсолютно убедительными. Наибольшее практическое значение имеют выявление нарушения проведения импульсов в проводящей системе одного или обоих

Преждевременно возникший в предсердии импульс проводится в двух направлениях: «разряжает» синусовый узел, в котором шло формирование очередного «законного» импульса, и в обычном порядке проводится через атриовентрикулярное соединение. Соответственно экстрасистолический комплекс повторяет обычный рисунок, отличаясь лишь своей преждевременностью (рис. 27, а;

Очаг возбуждения или волна re-entry находятся в предсердиях, возбуждение в каждом цикле распространяется по сердцу так же, как при предсердной экстрасистолии (рис. 28). Характерные признаки: 1) все комплексы ЭКГ начинаются с зубца Р и интервалы P—Q (P—R) всегда одинаковые; 2) частота обычно превышает 160 в 1 мин и может превышать 200 в 1 мин;

В предсердиях возникают множественные участки возбуждения без какой-либо видимой взаимосвязи и закономерности4. На ЭКГ регистрируются хаотические предсердные волны f; в зависимости от их амплитуды различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию предсердий (на одной и той же ЭКГ могут присутствовать и мелкие, и крупные волны f). При мелковолновой фибрилляции волны f более заметны в отведениях II, III, aVF и V1.

Из массы беспорядочных импульсов, достигающих атриовентрикулярного узла (их может быть до 700 в 1 мин), проникнуть в желудочки может, разумеется, лишь незначительная часть — и опять-таки без видимой закономерности. Соответственно желудочковые комплексы ЭКГ также возникают хаотично, с разнообразными интервалами R—R (рис. 30). В зависимости от числа желудочковых сокращений выделяют тахисистолическое (свыше 90 в 1 мин), нормосистолическое (60—90 в 1 мин) и брадисистолическое (менее 60 в 1 мин) мерцание предсердий.

Иногда при мерцании предсердий комплекс QRS имеет аберрантный характер. Такие комплексы можно спутать с желудочковыми экстрасистолами на фоне фибрилляции предсердий.

АНАЛИЗ И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЭКГ

Электрокардиографы различных фирм и с различными способами записи (тепловая, чернильная) дают практически идентичные кривые (незначительные различия могут быть связаны с инерционными свойствами писчика). Это обстоятельство в сочетании с четкими правилами количественного анализа ЭКГ позволяет во многом доверять объективности электрокардиографических заключений.

•оценку сердечного ритма и проводимости;

•определение (хотя бы приблизительное) положения электрической оси сердца;

•последовательный анализ всех зубцов, сегментов и интервалов ЭКГ;

•выявление тех или иных электрокардиографических синдромов.

Оценка сердечного ритма начинается с выяснения, является он регулярным (исходящим из одного центра автоматизма) или нет, синусовым или каким-либо иным, включает ли на фоне основного ритма те или иные аритмии (экстрасистолы и др.).

вид зубцов ЭКГ до инфаркта и после

Помимо формального анализа ЭКГ по всем перечисленным пунктам, во многих случаях может быть определен тот или иной электрокардиографический синдром. В одних случаях он может не иметь практического значения — например, синдром ранней реполяризации желудочков, в других — впрямую указывает на сущность заболевания — например, обнаружение синдрома WPW у больного с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

Клиническая интерпретация ЭКГ требует знания конкретных обстоятельств заболевания данного пациента, хотя некоторые предположения могут быть высказаны. Так, обычно подтверждаются сделанные на основании ЭКГ заключения об инфаркте

ЭКГ-признаки АВ-блокады 2 степени тип Мобитца II

Выделяют три степени синоаурикулярной (синоатриальной) блокады. При I степени замедляется проведение синусового импульса к предсердиям. При II степени не все импульсы из синусового узла доходят до предсердий. При III степени блокируются все синусовые импульсы — наступает полная синоаурикулярная блокада.

Блокада I степени может быть выявлена лишь с помощью специальных методов регистрации потенциалов, выявляющих электрическую активность синусового узла. В связи с тем, что замедление синоаурикулярного проведения для каждого импульса одинаково, обычная ЭКГ не претерпевает каких-либо отклонений от нормы, все ее комплексы ритмичны.

Блокада III степени неотличима на обычной ЭКГ от остановки (прекращения функции) синусового узла. На ЭКГ она представлена замещающим ритмом — предсердным или узловым, редко желудочковым (см. ниже).

Практически при регистрации обычной ЭКГ распознается лишь синоаурикулярная блокада II степени, которая может проявляться в двух вариантах.

Первый вариант — все импульсы генерируются в синусовом узле ритмично, в обычном порядке, но внезапно один или несколько из них блокируются. Очевидно, на ЭКГ возникает пауза, равная 2 или более нормальным интервалам Р—Р (рис. 15); если блокируется каждый второй синусовый импульс, ритм сердца урежается вдвое. На ЭКГ регистрируется брадикардия; отличить ее от обычной синусовой брадикардии позволяет внезапное урежение сердечного ритма вдвое (или, наоборот, выход из брадикардии с учащением ритма вдвое).

Атриовентрикулярные блокады сопровождаются ухудшением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел (блокады I и II степени) или полным прекращением перехода возбуждения на желудочки (блокада III степени).

Неполной атриовентрикулярной блокаде I степени свойственно замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам, причем это замедление имеет постоянную величину. На ЭКГ это проявляется постоянно удлиненным интервалом P—Q (P—R) — более 0,20 с (рис. 16).

Неполная атриовентрикулярная блокада II степени, при которой не все синусовые импульсы достигают желудочков, может быть двух типов.

Соотношение зубца Р и комплекса QRS зависит от времени охвата возбуждением предсердий и желудочков (рис. 32). Если возбуждение предсердий предшествовало возбуждению желудочков, негативный зубец Р регистрируется перед комплексом QRS; при обратном соотношении — после комплекса QRS. Если же предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, то негативный зубец Р «тонет» в комплексе QRS.

Частой причиной узловой пароксизмальной тахикардии является так называемая продольная диссоциация атриовентрикулярного узла; возбуждение охватывает образовавшиеся два пути проведения, образуя круговую волну (re-entry).

При предсердных и узловых экстрасистолах и пароксизмах тахикардии далеко не всегда удается уточнить их происхождение без специальных дополнительных методов исследования (обычно с этой целью применяют чреспищеводную регистрацию ЭКГ). В таких случаях используют объединяющие их термины «наджелудочковая экстрасистолия», «наджелудочковая пароксизмальная тахикардия» без дальнейшей детализации (рис. 34).

При наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях с блокадой одной из ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) бывает сложно дифференцировать их с желудочковыми тахикардиями. В этих случаях чреспищеводная ЭКГ также помогает выяснить характер аритмии (рис. 35).

Adblock
detector