Простатит

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Особенности диеты при инфаркте миокарда и примерные рецепты блюд для больного

Основные трудности при электрокардиографической диагностике повторного инфаркта миокарда состоят в следующем.

1.При «застывшей» ЭКГ после обширного трансмурального инфаркта миокарда с зубцом QS и сохраняющимся подъемом сегмента ST во многих грудных отведениях повторный инфаркт миокарда в той же зоне может не сопровождаться сколько-нибудь существенной динамикой ЭКГ.

2.Возникновение нового очага некроза на противоположной старому инфаркту миокарда стенке может сопровождаться их взаимным электрическим нивелированием. В наиболее выраженных случаях это может привести к исчезновению Рубцовых изменений

вобласти ранее перенесенного инфаркта без появления признаков свежего некроза. Вообще внезапное значительное «улучшение» ЭКГ у больного ИБС, имевшего

более или менее длительное время стабильно измененную кардиограмму, должно не обрадовать, а прежде всего насторожить врача, так как наиболее вероятна ложноположительная динамика (рис. 62). При стабильном течении ИБС на ЭКГ должны оставаться без динамики имеющиеся изменения, либо же положительная динамика регистрируется постепенно в течение месяцев, а чаще даже лет.

Полная блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка может чрезвычайно затруднить диагностику инфаркта миокарда. Острое возникновение такой стойкой блокады (в сочетании с соответствующими клиническими и лабораторными данными) свидетельствует о свежем инфаркте миокарда.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда по праву именуется бичом двадцать первого столетия. Если несколько десятилетий назад эта сердечная патология поражала в большей степени мужчин, то сегодня в отделение реанимации поступают и молодые женщины. Негативные последствия грозят всему организму больного. На этом фоне диета при инфаркте миокарда имеет первостепенное значение.

Цель диеты

Основной целью диеты при инфаркте миокарда является осуществление контроля за употреблением калорий.

1. При «застывшей» ЭКГ после обширного трансмурального инфаркта миокарда с зубцом QS и сохраняющимся подъемом сегмента ST во многих грудных отведениях повторный инфаркт миокарда в той же зоне может не сопровождаться сколько-нибудь существенной динамикой ЭКГ.

2. Возникновение нового очага некроза на противоположной старому инфаркту миокарда стенке может сопровождаться их взаимным электрическим нивелированием. В наиболее выраженных случаях это может привести к исчезновению Рубцовых изменений

в области ранее перенесенного инфаркта без появления признаков свежего некроза. Вообще внезапное значительное «улучшение» ЭКГ у больного ИБС, имевшего

Экг при гипокалиемии

Гипокалиемия
развивается при недостатке поступления
калия с пищей, при значительной потере
жидкости (неукротимая рвота, понос,
массивный диурез при терапии мочегонными
средствами), при первичном
гиперальдостеронизме, длительном
применении кортикостероидов, при болезни
Иценко–Кушинга, диабетической коме,
передози­ровке сердечных гликозидов
и др.

1) горизонтальному
смещению сегмента ST ниже изолинии;

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

2)
уменьшению амплитуды зубца Т или
формированию двухфазного ( /–) или
отрицательного зубца Т;

3) увеличению
амплитуды зубца U;

4)
удлинению электрической систолы
желудочков — интервала QT.

На рис. 155 представлена
ЭКГ больного с гипокалиемией.

Рис.
155. ЭКГ больного
с гипокалиемией.

ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q

При трансмуральном инфаркте миокарда изменения ЭКГ столь показательны, что диагностическая ошибка мало вероятна (разумеется, клиническая картина и данные дополнительных исследований должны учитываться во всех случаях).

В противоположность этому, изменения ЭКГ при инфаркте миокарда без зубца Q, состоящие в подъеме или депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т (рис. 63), могут иметь место и при преходящей ишемии миокарда (от тяжелого затяжного приступа стенокардии до тромбоза коронарной артерии с быстрым спонтанным тромболизисом).

В этих случаях, как правило, диагноз ставится с учетом данных предшествовавших ЭКГ, последующей динамики электрокардиографической картины (которая при инфаркте миокарда должна оставаться измененной не менее 2—3 нед, а обычно и в течение значительно более длительного времени — месяцы и даже годы). Клиническая картина приступа, данные лабораторных исследований (MВ-фракция креатинфосфокиназы, миоглобин, тропонины I и Т) часто имеют решающее диагностическое значение.

Следует иметь в виду, что в действительности инфаркт миокарда без зубца Q далеко не всегда является «мелкоочаговым». Так, ЭКГ на рис. 63 при отсутствии зубца Q свидетельствует о значительной распространенности зоны инфаркта.

В тех случаях, когда на ЭКГ регистрируются признаки острой ишемии или

«повреждения» миокарда, но диагноз инфаркта миокарда не может быть с уверенностью поставлен или отвергнут, изменения сегмента ST и зубца Т должны трактоваться как проявления «острого коронарного синдрома». Выделяют два его электрокардиографических варианта: острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST и острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST.

Экг при гиперкалиемии

Гиперкалиемия
наблюдается у больных с заболеваниями
почек, осложненными почечной
недостаточностью и при передозировке
препа­ратов калия.

1) высокие, узкие,
заостренные положительные зубцы Т;

2)
укорочение электрической систолы
желудочков — интервала QT;

3) замедление
проводимости, развитие блокад сердца;

Ячная Алина

4) склонность к
синусовой брадикардии.

На рис. 156 представлена
ЭКГ больного с гиперкалиемией.

Рис.
156. ЭКГ больного
с гиперкалиемией.

ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ

При остром перикардите характерной особенностью ЭКГ является подъем сегмента ST во всех или многих отведениях, в частности, в отведениях I, II, III, aVL и aVF (рис. 65). Эти изменения заслуживают особого обсуждения, так как при поверхностном просмотре ЭКГ может возникнуть предположение об инфаркте миокарда. Однако при остром перикардите нет реципрокных изменений сегмента ST, а при дальнейшей динамике не формируется зубец Q;

Острый миокардит сопровождается неспецифическими изменениями конечной части желудочкового комплекса и, главное, нарушениями ритма и проводимости различной тяжести, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Эти изменения могут полностью исчезнуть или остаться навсегда как проявление постмиокардитического кардиосклероза. По нашим наблюдениям, признаком перенесенного в детстве (как правило, недиагностированного) тонзиллогенного миокардита может быть постоянно сохраняющаяся незначительная зазубренность зубца Р.

Экг при кардиомиопатиях

Типичных
изменений ЭКГ у больных кардиомиопатиями
(дилатационная, гипертрофическая,
рестриктивная) не наблюдается. Однако
электрокардиографическое исследование
имеет важное значение в комплексной
диагностике кардиомиопатии.

Можно выделить
следующие варианты ЭКГ при кардиомиопа­тиях:
а) гипертрофия ЛЖ; б) гипертрофия ПЖ; в)
гипертрофия обоих желудочков; г)
инфарктоподобные изменения ЭКГ; д)
истинно рубцовые изменения ЭКГ; е)
низковольтажный комплекс QRS.

Указанные
варианты могут сочетаться с изменениями
предсердного комплекса (P-mitrale, P-pulmonale),
что особенно характерно для гипертрофической
кардиомиопатии, с правильным синусовым
ритмом или с различными видами аритмий.

Экг при нейроциркуляторной дистонии

а)
отрицательные зубцы Т в двух и более
отведениях (наиболее часто в V1–V3,
реже во II, III, aVF или V4–V6);

б)
отрицательные зубцы Т во всех отведениях
(«синдром тотальной негативности зубцаТ»);

в)
высокоамплитудные («гигантские») зубцы
Т с повышением сегмента SТ на 2–3 мм
выпуклостью книзу в правых грудных
отведениях;

г) снижение сегмента
ST на 1 мм и более;

д) синдром ранней
реполяризации желудочков.

вид зубцов ЭКГ до инфаркта и после

Кроме
неспецифических изменений со стороны
сегмента ST и зубца Т, при нейроциркуляторной
дистонии могут отмечаться различ­ные
расстройства сердечного ритма: синусовая
тахибрадикардия, синусовая аритмия,
синаурикулярная блокада, миграция
водителя ритма, экстрасистолия,
пароксизмальная суправентрикулярная
тахикар­дия и др.

Изменения
ЭКГ у больных нейроциркуляторной
дистонией требуют проведения
дифференциальной диагностики прежде
всего с ИБС. Для этого используются
различные пробы (велоэргометрия, тредмил,
медикаментозные тесты и др.).

а)
горизонтальным подъемом сегмента ST (от
1 до 6 mV), чаще выпуклостью кверху,
начинающимся с точки соединения
нисходящей части зубца R и сегмента ST
(точкаj);

б)
наличием зазубрины или волны соединения
(J-Wave)
на нисходящем колене зубца R в месте
отхождения сегмента ST;

в)
ротацией сердца против часовой стрелки
вокруг продольной оси, что проявляется
быстрым и резким нарастанием амплитуды
зубца R в грудных отведениях с одновременным
уменьшением или исчезновением зубца
S;

электрокардиографические стадии инфаркта

г)
сочетанием подъема сегмента ST с
отрицательными или заос­тренными,
или высокоамплитудными зубцами Т в
соответствую­щих отведениях, что
может быть причиной гипердиагностики
инфаркта миокарда (рис. 157).

Рис.
157. Синдром
ранней реполяризации желудочков,
имитирующий ЭКГ-признаки заднебокового
инфаркта миокарда.

СИНДРОМ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЙ (РАННЕЙ) РЕПОЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА ЖЕЛУДОЧКОВ

Синусовая
брадикардия — замедление сердечной
деятельности ниже 60 ударов в минуту с
правильным ритмом (водитель ритма СУ).

1)
зубец Р синусового происхождения с
правильной электрической осью (
от 0° до 90°);

2) нормальный
интервал PQ;

3) нормальная форма
зубца Р;

4) ЧСС меньше 60 в 1
мин (40–50 в 1 мин);

5)
интервалы R–R равные или нет (сочетание
сСА).

Рис.
71. Синусовая
брадикардия
(Т — высокий, широкий, несиммет­ричный
— признак ваготонии).

Синдром
слабости синусового узла(СССУ)
— снижение
функции автоматизмаСУ,
возникающее под влиянием ряда
патологических факторов.

1) Упорная и
выраженная синусовая брадикардия, без
адекватного учащения ритма после
атропина, физической нагрузки и при
ортостатической пробе.

2)
Внезапное периодическое исчезновение
синусового ритма и замена его другими
эктопическими ритмами. Это может быть
после приступов пароксизмальной
тахикардии (рис. 72).

Рис.
72. Пароксизмальная
тахикардия после остановки СУ сменя­ется
эктопическим АВ-ритмом.

3)
Периодическое появление синоаурикулярной
блокады. При этом могут появляться
выскальзывающие сокращения или ритмы
(рис. 73).

Рис.
73. Синусовый
ритм после остановки СУ сменяется
эктопи­ческим АВ-ритмом (полная
синоаурикулярная блокада)

4) Стойкая и
выраженная брадисистолическая форма
мерцательной аритмии.

5)
Синдром тахикардии — брадикардии, когда
тахикардия (синусо­вая, пароксизмальная
тахикардия, мерцательная аритмия,
трепета­ние предсердий) сменяется
брадикардией (синусовая, остановка СУ,
миграция водителя ритма и т. д.) (рис.
72).

ЭКТОПИЧЕСКИЕ
(ПАССИВНЫЕ), ЗАМЕЩАЮЩИЕ
НАРУШЕНИЯ
РИТМА

(преобладают центры
автоматизма 2-го и 3-го порядка)

1) снижение
автоматизма СУ или полная блокада
синусовых импульсов,

2) повышение
автоматизма центров 2-го и 3-го порядка,

3) нарушение
проведения импульсов от СУ к предсердиям
или желу­дочкам.

В
тех случаях, когда подряд возникает 3 и
более сокращений сердца под влиянием
импульсов из эктопических центров, то
говорят об эктопических ритмах, если
меньше, то об эктопических комп­лексах.

Трепетание
желудочков — это частое (до 200–300 в мин)
ритмич­ное их возбуждение, обусловленное
устойчивым круговым движением импульса
(re-entry), локализованного в желудочках.
Трепетание, как правило, переходит в
мерцание (фибрилляцию) желудочков,
характе­ризующееся частым (200–500 в
мин), но беспорядочным нерегулярным
возбуждением и сокращением отдельных
мышечных волокон.

1) ЧСС 200–300 в мин;

2) ритм правильный;

3)
волны широкие, почти одинаковые, в них
нельзя различить отдельные детали
желудочковых комплексов(QRS,
ST и Т).

Рис.
107. Трепетание
желудочков.

1) волны имеют
низкую амплитуду, различную высоту,
форму, ширину;

2) расстояние между
волнами различное (частота 150–500 в мин);

3) нет изоэлектрической
линии.

Различают
крупноволновую форму (рис. 108) и
мелковолновую форму (рис. 109) фибрилляции
желудочков.

Рис.
108. Крупноволновая
форма фибрилляции желудочков.

Рис.
109. Мелковолновая
форма фибрилляции желудочков.

Трепетание и
фибрилляция желудочков соответствуют
состоя­нию клинической смерти и
требуют неотложных реанимационных
мероприятий.

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Выберите один
или несколько правильных ответов.

1. АРИТМИЯМИ
НАЗЫВАЮТСЯ

1) изменение ЧСС
выше или ниже нормального предела
колебаний

2) нерегулярность
ритма сердца любого происхождения

3) изменение
локализации водителя ритма

4) нарушение
проводимости электрического импульса
по различным участкам проводящей системы
сердца

5) правильно 2) и 3)

1) синусовая аритмия,
тахикардия, брадикардия

2) миграция
суправентрикулярного водителя ритма

3) пароксизмальная
тахикардия

4) экстрасистолия

5) синдром слабости
синусового узла

1) медленные
эктопические комплексы или ритмы
(предсердные, из АВ-соединения,
желудочковые)

3) ускоренные
эктопические ритмы (предсердные, из АВ
— соединения, желудочковые)

4) пароксизмальная
тахикардия

5) фибрилляция
предсердий

1) зубец P
синусового происхождения, имеет
постоянную форму в каждом отведении

2) интервал PQ
в норме (0,12-0,20 с)

3) зубец P
имеет разную форму в одном отведении

4) ЧСС от 45 до 100 в
1 мин

5) различия в
интервалах R-R
{amp}lt; 0,16 с

5. СССУ МОЖНО
ЗАПОДОЗРИТЬ НА ОСНОВАНИИ

1) стойкой синусовой
брадикардии

2) внезапного
исчезновения синусового ритма и замена
его другими эктопическими ритмами

3) периодического
появления синоаурикулярной блокады

4) стойкой
брадисистолической формы мерцательной
аритмии

электрокардиограмма при инфарктах различной локализации

5) политопной
экстрасистолии

6. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПРЕДСЕРДНОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) ЧСС 160-220 в 1мин

2) разные расстояния
между R-R

3) эктопическая
волна P’
предшествует комплексу QRS

4) комплексQRS изменен

5) ритм правильный

6) комплексQRS не изменен

7. ЭКГ КРИТЕРИИ
ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

изолинии ЭКГ при крупноочеговом инфаркте

1) ЧСС 150-200 в 1мин

2) ритм правильный

3) QRS
уширен, деформирован

4) разные расстояния
между R-R

5) волны P
не зависят от желудочковых комплексов

6) волны P
зависят от желудочковых комплексов

8. ЭКГ КРИТЕРИИ
ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 200-400 в 1 мин

расположение электродов на поверхности тела при проведении ЭКГ

2) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 350-600 в 1 мин

3) разное расстояние
между зубцами R-R

4) альтернация
комплексов QRS

5) почти всегда
имеется частичная АВ-блокада (чаще всего
2:1)

6) комплекс QRS
уширен, деформирован

1) ЧСС желудочков
различна

2) вместо P
волны F,
переходящие друг в друга с частотой
200-400 в 1 мин

острый переднеперегородочный Q-инфаркт

3) отсутствие зубца
P
и наличие волн f
с частотой 350-600 в 1 мин

4) наличие частичной
АВ-блокады (чаще всего 2:1 )

5) комплекс QRS
обычно имеет правильную форму

10. К ЭКГ КРИТЕРИЯМ
ТРЕПЕТАНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ОТНОСЯТСЯ

1) ЧСС 200-300 в мин

3) волны широкие,
почти одинаковые, в них нельзя различить
отдельные детали желудочковых комплексов(QRS,
ST
и Т)

4) нет изоэлектрической
линии

Этот синдром связывают с преждевременной реполяризацией субэпикардиальных отделов миокарда и считают вариантом нормы. Его основные особенности (рис. 66): 1) сегмент ST находится выше изоэлектрической линии и вогнут книзу; 2) сегмент ST начинается от высоко расположенной точки j (junction — см. ранее), которая четко определяется на нисходящем колене зубца R или в конечной части зубца S;

3) сегмент ST обычно плавно переходит в высокий зубец Т. Значение синдрома состоит в ошибочной диагностике острой коронарной недостаточности. В отличие от последней, при синдроме преждевременной реполяризации миокарда данные изменения регистрируются постоянно многие годы (степень подъема сегмента ST может несколько меняться), сегмент ST может иметь вогнутость книзу, пробы с физической нагрузкой не сопровождаются «ишемическими» изменениями и, наконец, отсутствуют клинические проявления ИБС.

В отличие от синдрома ранней реполяризации миокарда желудочков удлинение интервала Q— Т свыше 440—460 мс характерно для их замедленной реполяризации. Удлинение интервала Q—T может быть врожденным и приобретенным.

Врожденные синдромы удлиненного интервала Q— Т обычно являются наследственными и проявляются в двух вариантах.

1.Синдром Джервела—Ланга—Нильсена включает в себя также глухонемоту, приступы потери сознания, внезапную смерть.

2.Синдром Романо—Уорда — то же, но без глухонемоты.

Приобретенный синдром может возникать при применении антиаритмиков классов IA и III, гипокальциемии, поражениях головного мозга, инфаркте миокарда и ряде других состояний.

Удлинение интервала Q— Т может быть обусловлено увеличением продолжительности сегмента ST, уширением зубца Т, появлением на его нисходящем колене выраженного зубца U и сочетанием этих признаков.

У больных с синдромом удлиненного Q—T нередко возникают пароксизмы желудочковой тахикардии веретенообразной формы с меняющейся амплитудой комплекса QRS. Как уже отмечалось ранее, этот вариант желудочковой тахикардии, получивший название «пируэт» (torsade de pointes), чаще «обычных» пароксизмов желудочковой тахикардии переходит в фибрилляцию желудочков. Сравнительно часто возникает и желудочковая экстрасистолия по типу аллоритмии.

Казалось бы, электрокардиографические синдромы достаточно давно подробно описаны и в этой области трудно ожидать чего-либо нового, однако в 1992 г. братья Бругада (Bruga-da) подробно описали не привлекавшее ранее внимание сочетание блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) с подъемом сегмента ST в

Синусовые тахикардия и брадикардия характеризуются соответственно числом сердечных сокращений свыше 80—90 и менее 60 в 1 мин. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ остается в пределах нормальных величин. Умеренное урежение синусового ритма обычно не имеет существенного значения, большего внимания требует учащенный (пусть и ненамного) синусовый ритм.

1)ее частота редко превышает 150—160 в 1 мин (хотя может быть и значительно выше);

2)частота может различаться на высоте вдоха и выдоха (вагусные влияния); 3) синусовая тахикардия начинается и заканчивается более или менее постепенно, а пароксизмальная

— по принципу «включили-выключили».

боковой Q-инфаркт

Наиболее частая синусовая аритмия — дыхательная: ритм учащается при вдохе и урежается при выдохе. Дыхательная аритмия характеризуется небольшими изменениями интервалов между комплексами ЭКГ и исчезает при задержке дыхания (рис. 26). Более серьезные синусовые аритмии возникают при нарушениях генерации импульса в синусовом узле и при синоаурикулярных блокадах (см. ранее).

Атипичные формы предсердной пароксизмальной тахикардии

№ задания

Глава
1

Глава
2

Глава
3

Глава
4

Глава
5

Глава
6

Глава
7

1

1

4

1,
2, 3, 4

1

1,
4

1,
2, 3

2

2

4

1,
5

1,
2, 4

1,
2, 3

1,
2, 3

2,
3

3

1,
3

1,
2, 3

1,
5

1,
3, 4

1,
2, 5

1,
3, 4

4,
5, 6

1,
2

1,
2, 4

5

6

6

1,
2, 3

3

1,
5

1,
2, 3, 4

1,
3, 4, 5

1,
2, 3, 4

3,
4, 5, 6

4

1

1,
2, 3

1,
3, 5, 6

1,
2, 4, 5

2,
3

1,
4, 5

1

4

1,
5

1,
2, 3, 5

1,
2, 3, 4

1,
2

1,
3, 4, 5

2

3

1,
2, 3

2,
3, 4

1,
2, 3

1,
2

1,
2, 3, 4, 5

4,
5

4

2,
4, 5

1,
2, 4, 5

5

3,
4

1,
2, 3, 4, 5

2

2

1,
3, 5

1,
2, 3

1,
4, 5

1,
5

2,
4, 5

А. Экстрасистолическая
форма (типа «Repetetive»). В отличие от
классической формы предсердной
пароксизмальной тахикардии
экстрасистолическая характеризуется
наличием непродол­жительных приступов,
состоящих из 5–20 и больше наджелудочковых
экстрасистол, разделенных одним или
несколькими нормальными сокращениями
(рис. 96).

Рис.
96. Экстрасистолическая
форма пароксизмальной предсерд­ной
тахикардии, при V = 25 мм/с.

Б. Политопная или
хаотическая предсердная пароксизмальная
тахикардия.

1)
различные по форме с неправильным ритмом
и частотой 100–250 в 1 мин эктопические
волны Р;

2)
изоэлектрический интервал между волнами
Р;

3)
часто варьирующий по длине интервал
Р–Р
и наличие АВ-блока различной степени с
непроведенными в желудочки волнами Р.
Это вызывает неправильный желудочковый
ритм с частотой 100–150 в 1 мин.

Рис.
97. Хаотическая
предсердная тахикардия.
Э — экстрасистолы.

1)
эктопические волны Р
с частотой 150–250 в мин;

2) АВ-блокада II
степени, чаще всего 2:1, с частыми периодами
без АВ-блокады;

3)
наличие изоэлектрической линии между
отдельными эктопичес­кими волнами
Р;

4)
различная морфология эктопических волн
Р
в сравнении с Р.

Рис.
98. Предсердная
тахикардия с АВ-блокадой 2:1.

Г.
Предсердная пароксизмальная тахикардия
с предшествую­щей постоянной блокадой
ножек пучка Гиса или дефор­мированными
желудочковыми комплексами вследствие
наличияWPW.

Отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
пароксизмальной тахикардии помогает
только наличие волны Р
перед каждым желудочковым комплексом
(рис. 99).

Рис.
99. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с блокадой
ПНПГ.

Д. Предсердная
пароксизмальная тахикардия с преходящей
функциональной блокадой ножек пучка
Гиса (желудочковая аберрация).

Так
же, как и в предыдущем случае, отличить
данное нарушение ритма от желудочковой
тахикардии помогает обнаружение связи
волны Р
с желудочковым комплексом.

В
соответствии с методическими указаниями
для внеаудиторной работы по теме
следующего занятия.

Приложение 1

Общая схема
расшифровки ЭКГ

I.
Анализ сердечного ритма и проводимости.

1. Оценка регулярности
сердечных сокращений.

2. Подсчет числа
сердечных сокращений.

3. Определение
источника возбуждения.

4. Оценка функции
проводимости.

передне-задний Q-инфаркт

II. Определение
поворотов сердца вокруг переднезадней,
продольной и поперечной осей.

1. Определение
положения электрической оси сердца во
фронталь­ной плоскости.

2. Определение
поворотов сердца вокруг продольной
оси.

3. Определение
поворотов сердца вокруг поперечной
оси.

III. Анализ
предсердного зубца Р.

IV. Анализ
желудочкового комплекса QRST.

задний Q-инфаркт

1. Анализ комплекса
QRS.

2. Анализ сегмента
RS–T.

3. Анализ зубца Т.

4. Анализ интервала
Q–T.

V. Электрокардиографическое
заключение.

1. Источник ритма
(возбуждения).

2. Оценку регулярности
ритма (правильный или неправильный).

3. Число сердечных
сокращений.

4. Положение
электрической оси сердца.

а) нарушения ритма;

б) нарушения
проводимости;

в) гипертрофия
миокарда;

г) повреждения миокарда (ишемия, некроз,
дистрофия, рубец).

Приложение 2

Задания для
самостоятельной работы по расшифровке
ЭКГ

1. Определить
характер сердечного ритма и обосновать
его.

2. Охарактеризовать
положение сердца во фронтальной,
горизонтальной и сагиттальной плоскостях
и дать этому обоснование.

3. Выявить
электрокардиографические синдромы на
данной ЭКГ, обосновать их и дать им
характеристику, согласно классификации.

Примечание: этот
раздел анализируется с использованием
общей схемы расшифровки ЭКГ.

Б.
На основании предыдущего раздела
сформулировать ЭКГ-заключение, согласно
рекомендациям, приведенным в пособии.

В. Сопоставить
свое заключение с приведенными эталонами.

Г. В случае несовпадения заключений
провести разбор ошибок.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Возбуждение
сердца исходит из АВ-соединения. Выделяют
«верхний», «средний» и «нижний»
атриовентрикулярный или узловой ритмы.
«Верхний» узловой ритм фактически не
отличим от нижнепредсердного ритма.
Поэтому целесообразно говорить только
о двух вариантах узлового ритма. При I
варианте импульсы исходят из средних
отделов АВ-соединения.

Рис.
76. Нижнеузловой
ритм: ЧСС =
46 в 1 мин, при V = 25 мм/с RR = RR, Р(–)
следует после QRS.

1) ЧСС 40–60 в мин,
расстояние между R–R равны;

2) QRST не изменен;

3)
Р
отсутствует при I варианте и –Р
следует после QRS при II варианте;

4)
RP
равен 0,1–0,2 с при II варианте.

Q-инфаркт межжелудочковой перегородки

При
этом ритме возбуждение и сокращение
желудочков осу­ществляется из центра,
находящегося в самих желудочках. Чаще
всего этот центр локализуется в
межжелудочковой перегородке, в одной
из ножек пучка Гиса или ветвях, реже в
волокнах Пуркинье.

1) уширенные и резко
деформированные (блокадные) QRS. При этом
длительность этого комплекса больше
0,12 с;

2) ЧСС 30–40 в 1 мин,
при терминальном ритме меньше 30 в 1 мин;

3) R–R равны, но
могут быть и разными при наличии
нескольких эктопических очагов
возбуждения;

4)
почти всегда предсердный ритм не зависит
от желудочкового ритма, т. е. налицо
полная атриовентрикулярная диссоциация.
Предсердный ритм может быть синусовым,
эктопическим, мерца­ние или трепетание
предсердий, асистолия предсердий; крайне
редко встречается ретроградное
возбуждение предсердий.

Рис.
77. Идиовентрикулярный
ритм: ЧСС =
36 в 1 мин, при V = 25 мм/с QRS — широкий; Р —
отсутствует.

Так
же, как и медленные эктопические ритмы,
они делятся на предсердные, из АВ-соединения
и желудочковые. ЭКГ по форме похожа на
ту, которая наблюдается при эктопических
медленных рит­мах и отличается только
большей частотой ЧСС (90–140 в 1 мин). В
отличие от соответствующих пароксизмальных
нарушений ритма, ускоренные ритмы
характеризуются постепенным началом
и концом и меньшим учащением сердечного
ритма.

ЭКТОПИЧЕСКИЕ
(ГЕТЕРОТОПНЫЕ) КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ, НЕ
СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА
(АКТИВНЫЕ)

В
отличие от пассивных замещающих ритмов,
при которых первичным является повреждение
или функциональное угнетениеСУ,активные
эктопические ритмы возникают в очаге
с патологически повышенной возбудимостью,
вследствие чего он может подавить
(периодически) функцию СУ.

передний субэндокардиальный не Q-инфаркт

Мерцание
предсердий или мерцательная аритмия —
нарушение ритма сердца, при котором на
протяжении всего сердечного цикла
наблюдается частое (от 350 до 600 в мин)
беспорядочное, хаотическое возбуждение
и сокращение отдельных групп мышечных
волокон пред­сердий, каждая из которых
фактически является своеобразным очагом
импульсации.

1) отсутствует
зубец Р и имеются волны f с частотой
350–600 в 1 мин;

2) ритм неправильный;

3) альтернация
желудочковых комплексов QRS (разная
высота и глубина зубцов R и S в одном
отведении);

4)
различают тахисистолическую форму
мерцательной аритмии (ЧСС {amp}gt; 90 в мин),
нормосистолическую (60 {amp}lt; ЧСС {amp}lt; 90) и
брадисистолическую форму (ЧСС {amp}lt; 60 в
мин).

Рис.
106. Мерцательная
аритмия.

1) нижнеузловой
ритм;

2)
RP
{amp}gt; 0,20 с при АВ-блокаде I степени;

3)
выпадают отдельные Р,
периодика Самойлова–Венкебаха (3:2, 4:3,
5:4 и т. д.).

Рис.
131. Ритм из
АВ-соединения с неполной ретроградной
АВ-блокадой.

2.
Форма организации учебного процесса:
клиническое практическое занятие

Методы
обучения: объяснительно-иллюстративный

Среди лекарственных средств, влияющих на ЭКГ, сердечные гликозиды занимают особое место, так как электрокардиографические изменения, с одной стороны, являются одним из признаков действия препарата, а с другой — при передозировке — могут свидетельствовать о дигиталисной интоксикации с ее возможными серьезными осложнениями.

—корытообразное смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии;

—умеренное удлинение интервала P—Q (в пределах нормальных величин или атриовентрикулярная блокада I степени);

—снижение амплитуды зубца Т и появление выраженного зубца U (рис. 68).

При интоксикации сердечными гликозидами нарастает удлинение интервала P—Q, возникают атриовентрикулярная блокада II и даже III степени, синоаурикулярная блокада, синусовая тахиили брадикардия; появляются разнообразные нарушения сердечного ритма. Среди последних чаще других возникают желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, предсердные экстрасистолы, наджелудочковые тахикардии, мерцание предсердий. Возможно возникновение фибрилляции желудочков.

Основные особенности ЭКГ при нарушениях электролитного баланса связаны с уровнем внутриклеточной концентрации калия и кальция (что не всегда соответствует их уровню в крови).

Гиперкалиемия характеризуется высоким заостренным зубцом Т, замедлением атриовентрикулярной проводимости, укорочением интервала Q— Т, появлением

задний субэндокардиальный не Q-инфаркт

Эти нарушения ритма обусловлены существованием (наряду с синусовым ритмом) эктопического очага возбуждения с ритмическим автоматизмом определенной частоты, конкурирующего с синусовым ритмом.

При нарушениях функции синусового узла, синоаурикулярных блокадах и некоторых других состояниях пауза в возбуждении сердца может оказаться столь длительной, что начинает функционировать какой-либо нижележащий очаг возбуждения. Чаще всего это происходит в атриовентрикулярном узле, автоматизм которого не проявляется в норме, подавляемый синусовым ритмом.

Если нарушение синусовой импульсации принимает постоянный характер, то вместо единичных выскальзывающих возбуждений может возникнуть так называемый замещающий ритм (рис. 51). Примером замещающего ритма может быть и желудочковый ритм при полной атриовентрикулярной блокаде.

Пробу с блокаторами β-адренорецепторов (пропранолол: анаприлин, обзидан) проводят с целью уточнения природы выявленных ранее электрокардиографических нарушений процесса реполяризации и проведения дифференциальной диагностики функциональных нарушений (нейроциркуляторная дистония, дисгормональная миокардиодистрофия) и органических заболеваний (стенокардия и др.) сердца.

Исследование проводят утром натощак. После регистрации исходной ЭКГ в 12 общепринятых отведениях испытуемому дают внутрь расчетную дозу пропранолола (обзидана, анаприлина) и записывают повторно ЭКГ через 30, 60 и 90 мин после приема препарата.

При функциональных обратимых нарушениях, сопровождающихся изменениями конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST и зубца Т), прием β-адреноблокаторов в большинстве случаев приводит к частичной или полной нормализации ЭКГ (положительная проба). Электрокардиографические нарушения органической природы не претерпевают существенных изменений после приема препарата (отрицательная проба). Под влиянием блокаторов β-адренорецепторов возможны небольшая брадикардия и увеличение продолжительности интервала P-Q(R).

Внимание! Проведение пробы противопоказано пациентам с бронхиальной астмой.

Пробу с хлоридом калия применяют с той же целью, что и пробу с β-адреноблокаторами.

После записи исходной ЭКГ испытуемому дают внутрь расчетную дозу хлорида калия, разведенного в стакане воды. Повторно ЭКГ регистрируют через 30, 60 и 80 мин после приема калия.

Частичная или полная нормализация ранее измененных сегмента ST и зубца Т после приема препарата наступает, как правило, при функциональных изменениях миокарда (положительная проба). Отрицательная проба чаще свидетельствует об органических процессах в сердечной мышце.

Функциональные пробы с лекарственными воздействиями, используемые с целью уточнения возможных причин нарушения внутрисердечной проводимости

Пробу используют в качестве дифференциально-диагностической для уточнения возможных причин нарушения внутрисердечной проводимости и сердечного ритма.

Атропин улучшает атриовентрикулярную проводимость, снимает ваготонические реакции и в известной мере способствует разграничению функциональных и органических причин, лежащих в основе тех или иных нарушений проводимости или сердечного ритма.

блокада пучка Гиса на ЭКГ

ЭКГ регистрируют до и в течение часа через каждые 15 мин после подкожного введения расчетной дозы раствора атропина.

Положительный результат выражается в улучшении проводимости (например, укорочение P-Q). Восстановление нормальной атриовентрикулярной проводимости или исчезновение экстрасистол после введения атропина свидетельствуют о преимущественно функциональном характере имеющихся нарушений; стабильность или ухудшение имевшихся до введения атропина изменений на ЭКГ более характерны для органических заболеваний сердца.

Проба с гипервентиляцией, используемая для дифференциальной диагностики ишемической болезни сердца и нейроциркуляторной дистонии

В основном применяют при дифференциальной диагностике ИБС и нейроциркуляторной дистонии. Пробу проводят утром натощак. Перед исследованием в положении лежа в 12 общепринятых отведениях регистрируют исходную ЭКГ. Затем пациента просят сделать 20-30 форсированных глубоких вдохов и выдохов с большой частотой без перерыва в течение 20-30 с и сразу же после этого производят повторное ЭКГ-исследование.

Механизм пробы состоит в появлении гипокапнии, респираторного алкалоза и возникновении в связи с этим временного снижения содержания калия в миокарде, а также нарушения диссоциации оксигемоглобина.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Электрокардиографическими
признаками этой блокады являются
зазубрины или расщепления R или S в одном
или нескольких грудных отведениях при
R {amp}gt; 5 мм.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

•локализация нарушения проводимости в одной из трех ветвей предсердножелудочкового пучка (левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви);

•степень нарушения проводимости — от замедления проведения возбуждения до полной блокады;

•чрезвычайная вариабельность строения внутрижелудочковой проводящей системы (рис. 21).

Соответственно современной классификации внутрижелудочковые блокады могут быть полными и неполными, монофасцикулярными (правая, левая передняя и левая задняя), бифасцикулярными (возможны 3 варианта), трифасцикулярными. Из рис. 21 видно, что такие диагнозы, как, например, «блокада левой передней ветви пучка Гиса», не представляются абсолютно убедительными. Наибольшее практическое значение имеют выявление нарушения проведения импульсов в проводящей системе одного или обоих

При возникновении преждевременного импульса в одном из желудочков процесс его распространения имеет две особенности: 1) возбуждение охватывает желудочки в необычном порядке: при левожелудочковой экстрасистоле «опаздывает» возбуждение правого желудочка, и наоборот; 2) как правило, в атриовентрикулярном узле проведение импульсов однонаправленное, поэтому желудочковый экстрасистолический импульс не распространяется на предсердия, которые, как обычно, возбуждаются импульсом из синусового узла (см. рис. 39).

В соответствии с измененным, необычным порядком охвата возбуждением желудочков конфигурация желудочкового комплекса при левожелудочковой экстрасистоле напоминает блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка, а при правожелудочковой сходна с блокадой его левой ножки.

ЭКГ ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОБАХ

В основе функционального тестирования лежит оценка изменений функций и (или) структур отдельных органов или систем организма в текущий момент под влиянием различных возмущающих воздействий.

В качестве подобных воздействий — функциональных проб (тестов) применяют физические нагрузки, натуживание, пассивное вращение, холодовые воздействия, изменения положения тела, лекарственные препараты, электрическую стимуляцию предсердий и др.

В спорте высших достижений функциональное тестирование сердечно-сосудистой системы включает различные пробы.

В целях оценки и прогнозирования состояния здоровья спортсменов при допуске к тренировочным занятиям и проведении ежегодных углубленных медицинских обследований применяют:

  • функциональные пробы с локальным холодовым воздействием или задержкой дыхания (прессорные пробы) для выявления спортсменов, склонных к повышению АД (особенно при наличии наследственной предрасположенности к гипертонической болезни);
  • дифференциальную диагностику пограничных и патологических состояний (ИБС, нарушения ритма сердца);
  • функциональную пробу со ступенчато возрастающей нагрузкой для выявления ИБС;
  • функциональные пробы с лекарственными препаратами, позволяющие предположить причину изменений конечной части желудочкового комплекса, а также нарушений ритма и проводимости;
  • функциональную пробу с гипервентиляцией для дифференциальной диагностики ИБС и нейроциркуляторной дистонии.

В целях оценки этапного состояния организма спортсменов используют:

  • функциональные пробы для косвенного определения общей физической работоспособности;
  • функциональные пробы с повторными специфическими нагрузками для определения уровня тренированности.

В целях оценки текущего состояния организма спортсменов применяют:

  • функциональные пробы с дозированными физическими нагрузками и воздействием на систему внешнего дыхания.

Для выявления спортсменов, склонных к повышению АД, применяют прессорные пробы.

Холодовая проба. Ее сущность заключается в том, что при опускании предплечья в холодную воду ( 4 ?С) происходит рефлекторное сужение артериол и АД повышается, причем тем больше, чем больше возбудимость сосудодвигательных центров. В состоянии покоя у испытуемого на плечевой артерии трижды до получения стабильных цифр измеряют АД. Затем ему предлагают на 1 мин погрузить кисть правой руки (немного выше лучезапястного сустава) в воду температурой 4 ?С.

Проба с дозированной задержкой дыхания. После троекратной регистрации АД в состоянии покоя испытуемому предлагают после глубокого, но не максимального, вдоха на 45 с задержать дыхание. АД измеряют сразу после прекращения задержки дыхания, а затем в начале каждой минуты в течение первых 5 мин восстановления и через каждые 3 мин последующего периода. Измерения продолжают до момента регистрации АД, соответствующего исходным величинам.

У большинства людей с нормальной функцией вазомоторных центров холодовая проба и проба с дозированной задержкой дыхания вызывают повышение АД не более чем на 5-10 мм рт.ст., а исходный уровень давления восстанавливается в течение 3 мин.

Принципы оценки результатов прессорных проб суммированы в табл. 24.

Таблица 24. Дифференциальная диагностика повышенного артериального давления по данным прессорных проб (Вольнов Н.И., 1959)

Клиническая оценка АД

Изменения АД. мм рт.ст.

Время восстановления, мин

Степень подъема

Уровень подъема

Гиперреакторы

До 10

До 129/89

До 8

Пациенты с гипертонической болезнью:

фаза А (Предгипертоники)

фаза В (гипертоники)

До 20

20 и выше

До 139/99

139/99 и выше

До 12

15-20 и более

Функциональные пробы сердечно-сосудистой системы, которые могут быть использованы в практике спортивной медицины с целью дифференциальной диагностики пограничных и патологических состояний, представлены в табл. 25.

Таблица 25. Функциональные пробы сердечно-сосудистой системы

Применяемые факторы

Основной механизм

Назначение пробы

1. Физические нагрузки:

а)    по характеру: динамические, статические, смешанные, комбинированные.

б)    по продолжительности.

в)    по специфичности для избранного вида спорта

Повышение потребления кислорода миокардом и организмом в целом

Функциональная характеристика, контроль состояния в динамике, диагностика нарушений реполяризации

2. Электрическая стимуляция предсердий

Повышение потребления кислорода миокардом

Диагностика нар/шзний реполяризации. выявление и уточнение характера нарушений ритма и проводимости

3. Психоэмоциональные пробы

Гиперсимпатикотония

Диагностика нарушений деполяризации и возможных нарушений ритма и проводимости

4. Моделирование уменьшения венозного возврата крови к

сердцу

а)    ортостатическая проба: активная, пассивная;

б)    создание отрицательного давления на нижнюю часть тела (тилт-тест)

Уменьшение преднагрузки

Уточнение состояния гемодинамики в целом и насосной функции сердца в частности

5. Локальные воздействия на нервные окончания:

а) холодовая проба;

б)    воздействие на барорецепторы аорты (вазопрессорная проба)

Провоцирование спазма коронарных артерий Воздействие на уровень АД

Выявление нарушений регуляции АД. вариантной стенокардии

6 Воздействие на внешнее дыхание

а)    проба Вальсальвы

б)    проба Флэка:

в)    проба Вюргера;

г)    гипервентиляционная проба:

д)    гипоксемичоскио пробы;

е)    пробы с максимальной задержкой дыхания

Провоцирования гипоксии и ишемии миокарда

Функциональная характеристика и контроль состояния сердечно-сосудистой системы в динамика, диагностика нарушений реполяризации

7. Лекарственные воздействия:

а)    провокационные пробы: эргометриновая.

дипиридамоловая,

изадриновая,

дебутаминовая,

адреналиновая,

эфедриновая,

компламиновая,

эуфиллиновая,

сахарная;

б)    разрешающие пробы нитроглицериновая

с бета-адреноблокаторами,

калиевая,

атропиновая.

Провоцирование ухудшения трофики миокарда

Улучшение кровоснабжения и метаболизма миокарда Уменьшение адренергических влияний на миокард Улучшение метаболизма миокарда

Дифференциальная диагностика характера изменений ЭКГ Диагностика нарушений реполяризации и возможных нарушений ритма и проводимости

Дифференциальная диагностика характера изменений ЭКГ Дифференциальная диагностика характера изменений ЭКГ

изопротереноловая (изадриновая), с ингибиторами кальция (изоптиновая)

Положительное хроно- и дромотропное воздействие Гиперсимпатикотония Удлинение эффективного рефрактерного периода предсердий АВ-соединения и желудочков

Дифференциальная диагностика характера изменений ЭКГ Дифференциальная диагностика синдрома слабости синусового узла, нарушений проводимости сердца Дифференциальная диагностика атриовентрикулярной блокады Дифференциальная диагностика нарушений ритма и изменений ST-T

Основные области применения нагрузочных проб следующие.

  • Массовые (эпидемиологические) обследования различных контингентов населения с целью раннего выявления сердечно-сосудистой патологии, в первую очередь ИБС.
  • Дифференциальная диагностика ИБС и отдельных ее форм.
  • Выявление и идентификация нарушений ритма сердца.
  • Выявление лиц с гипертензивной реакцией на нагрузку.
  • Определение индивидуальной толерантности к физической нагрузке у больных с установленным диагнозом ИБС.
  • Оценка эффективности лечебных (в том числе хирургических) и реабилитационных мероприятий по результатам динамического исследования больных.
  • Экспертиза трудоспособности больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
  • Профессиональный отбор (для работы в экстремальных условиях или для работ, требующих высокой физической работоспособности).
  • Оценка прогноза.
  • Оценка эффективности антиангинальных препаратов.

Субмаксимальную нагрузочную пробу проводят при:

  • атипичном болевом синдроме, локализующемся в грудной клетке;
  • наличии неспецифических изменений ЭКГ, снятой при отсутствии болевого синдрома или атипичном его характере;
  • наличии нарушений липидного обмена (повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности при отсутствии типичных клинических проявлений коронарной недостаточности;
  • в этих случаях выявление скрытой коронарной недостаточности может указать на начальное развитие атеросклероза коронарных артерий);
  • массовых эпидемиологических исследованиях населения и профилактических осмотрах здоровых людей;
  • определении индивидуальной толерантности больных с ИБС к физической нагрузке;
  • подборе и оценке эффективности лечебных и реабилитационных мероприятий у больных с ИБС, в том числе перенесших инфаркт миокарда.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Абсолютные противопоказания таковы.

  • Острый инфаркт миокарда (первые 48 ч).
  • Нестабильная стенокардия. Проведение нагрузочных тестов при нестабильной стенокардии для стратификации риска возможно не ранее чем через 6 ч после стабилизации состояния пациента.
  • Неконтролируемые нарушения сердечного ритма, сопровождающиеся клинической симптоматикой или гемодинамическими расстройствами.
  • Тяжелый аортальный стеноз с клиническими проявлениями.
  • Тяжелая сердечная недостаточность с клиническими проявлениями.
  • Тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт легкого.
  • Острый миокардит или перикардит.
  • Расслоение аорты.
  • Любые острые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой.

Относительные противопоказания следующие.

  • Документированный стеноз ствола левой коронарной артерии.
  • Умеренно выраженный стеноз клапанов сердца.
  • Выраженные электролитные нарушения.
  • Тяжелая АГ (более 200/110 мм рт.ст.).
  • Тахиаритмии или брадиаритмии.
  • ГК с обструкцией выносящего тракта левого желудочка.
  • Психические или физические нарушения, препятствующие адекватному выполнению физической нагрузки (в том числе выраженное ожирение).
  • АВ-блокада высокой степени.

Перед проведением нагрузочного теста необходимо оценить состояние пациента и обратить особое внимание на следующие факторы.

  • Жалобы и анамнез:
    • тип, характер, продолжительность и иррадиация болевых ощущений;
    • типичная стенокардия;
    • атипичный болевой синдром в грудной клетке;
    • сопутствующие симтомы.
  • Анамнестические указания на наличие других заболеваний:
    • артериальная гипертензия;
    • сахарный диабет;
    • ожирение;
    • хронические заболевания легких;
    • неврологические заболевания, включая когнитивные расстройства;
    • физические ограничения;
    • прием лекарственных препаратов.
  • Очень низкий общий уровень физической активности.

Выскальзывающие (выскакивающие, замещающие) комплексы или сокращения

Так
же, как и медленные ритмы, они могут быть
предсердные, из АВ-соединения (наиболее
часто) и желудочковые. Это нарушение
ритма является компенсаторным и возникает
на фоне редкого ритма, периодов асистолии,
поэтому называется еще пассивным.

1) интервал R–R
перед выскакивающим сокращением всегда
дли­тельнее обычного;

2)
интервал R–R после выскакивающего
сокращения имеет обыч­ную длительность
или короче.

Рис. 78. Выскальзывающие
комплексы.

АНАЛИЗ И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЭКГ

Электрокардиографы различных фирм и с различными способами записи (тепловая, чернильная) дают практически идентичные кривые (незначительные различия могут быть связаны с инерционными свойствами писчика). Это обстоятельство в сочетании с четкими правилами количественного анализа ЭКГ позволяет во многом доверять объективности электрокардиографических заключений.

•оценку сердечного ритма и проводимости;

•определение (хотя бы приблизительное) положения электрической оси сердца;

•последовательный анализ всех зубцов, сегментов и интервалов ЭКГ;

•выявление тех или иных электрокардиографических синдромов.

Оценка сердечного ритма начинается с выяснения, является он регулярным (исходящим из одного центра автоматизма) или нет, синусовым или каким-либо иным, включает ли на фоне основного ритма те или иные аритмии (экстрасистолы и др.).

Помимо формального анализа ЭКГ по всем перечисленным пунктам, во многих случаях может быть определен тот или иной электрокардиографический синдром. В одних случаях он может не иметь практического значения — например, синдром ранней реполяризации желудочков, в других — впрямую указывает на сущность заболевания — например, обнаружение синдрома WPW у больного с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

Клиническая интерпретация ЭКГ требует знания конкретных обстоятельств заболевания данного пациента, хотя некоторые предположения могут быть высказаны. Так, обычно подтверждаются сделанные на основании ЭКГ заключения об инфаркте

В связи со спецификой отбора и особенностями адаптации к физическим нагрузкам определенной направленности у спортсменов часто обнаруживают некоторые особенности ряда количественных или качественных характеристик отдельных кардиологических параметров. Более высокую (или низкую) частоту выявления их крайних значений необходимо учитывать при анализе и оценке основных критериев функционального состояния сердечно-сосудистой системы в практике спортивной медицины.

Оценку ЧСС у спортсменов взрослого возраста проводят с позиции общепринятых в этом плане градаций: 60-80 в минуту — нормальная ЧСС; 80-100 в минуту — увеличенная ЧСС; {amp}gt;100 в минуту — тахикардия; 59-50 — уменьшенная ЧСС; {amp}lt;50 — брадикардия.

ЧСС у юных спортсменов, не имеющих спортивного стажа, определяется с учетом возраста, пола.

Например, достоверное уменьшение ЧСС обнаружено с 11 лет у мальчиков, девочки имеют достоверно большую, по сравнению с мальчиками, ЧСС в 11-12, 15 лет (табл. 1).

В оценке ЧСС подростков необходимо учитывать степень полового созревания и гармоничность развития.

Если у гармонично акселерированных подростков ряд параметров кровообращения соответствует аналогичным показателям взрослых, то у гармонично ретардированных подростков функционирование кардиореспираторной системы осуществляется по типу, свойственному младшим возрастным группам.

Что касается негармонично акселерированных подростков, то, по данным многих авторов, отмечено более выраженное увеличение ЧСС.

1, синдром слабости синусового узла, блокирования импульса в АВ-соединении и др. C целью исключения данных нарушений сердечного ритма необходимо в план обследования включать тесты с физической нагрузкой, холтеровское мониторирование ЭКГ (Макаров Л.М. и др., 2000; 2001; 2003; 2006; Зарубин Ф.Е., Пенькова Е.А., 2002; Школьникова М.А. и др., 2002, и др.).

Таблица 1. ЧСС у детей и подростков школьного возраста

Возраст, лет

Мальчики

Девочки

Максимальная

Минимальная

7

35

68

8

31

84

9

79

81

102

58

10

76

78

96

60

11

75

78

96

58

12

74

77

92

58

13

73

77

90

54

14

72

76

96

56

15

72

76

100

50

16

70

74

100

43

17

67

73

93

50

У занимающихся спортом детей, в сравнении с их нетренированными сверстниками, пульс реже. На ЧСС влияют направленность тренировочной нагрузки и стаж спортивной деятельности.

Самые низкие значения ЧСС в покое характерны для спортсменов, выполняющих большие по объему физические нагрузки. В основном это виды спорта с аэробным типом нагрузок (на выносливость): циклические виды спорта (бег на длинные дистанции, лыжные гонки, плавание и др.), циклические виды спорта с силовым компонентом, единоборства, игровые виды (табл. 2).

Таблица 2. Показатели ЧСС у спортсменов

Возраст, лет

Нетренированные

Скоростно-силовые виды спорта

Виды спорта на выносливость

12-13

74.0

75,1

72,3

14

72.5

72,4

70,4

15

72,1

71,3

65,4

16

70.4

65,8

61.2

17

68,1

64,1

58,7

По данным З.Г. Орджоникидзе, В.И. Павлова, Е.М. Цветковой (2009), спортсмены с исходно наиболее низкой ЧСС имели достаточно высокие показатели прироста пульса при проведении проб с физической нагрузкой. При этом цифры максимальной ЧСС не выходили за рамки разброса показателей в представленных возрастных категориях. Средняя ЧСС у спортсменов в возрасте 14-15 лет при максимальных нагрузках возрастала в 3,1 раза, 16-17 лет — в 3,3 раза, а в 18-20 лет — в 3,5 раза.

Особое внимание необходимо уделять значениям ЧСС менее 40 в минуту. Подобные цифры следует оценивать как признак высокой функциональной способности сердца, если они связаны с многолетними тренировками, в течение которых ЧСС равномерно понижалась, при этом наблюдаются высокая толерантность спортсмена к выполнению привычной работы и соответствующая физической работе динамика ЧСС. Окончательно вопрос может быть решен при помощи тщательного комплексного обследования спортсмена.

Возможные причины брадикардии (кроме повышения тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы): гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение внутричерепного давления, синдром слабости синусового узла, инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (β-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды, антиаритмические средства классов Ia, Ib, Ic, амиодарон, метилдофа, резерпин, гуанетидин, циметидин, литий).

Под синусовой тахикардией у детей принято понимать учащение сердцебиения в состоянии покоя (при регулярном ритме) на 20 в минуту от средней возрастной нормы. Иногда синусовая тахикардия носит у детей конституционный характер. Подобная тахикардия в основном бывает у девочек и наблюдается на протяжении всей жизни. В школьном возрасте ЧСС составляет 95-100 в минуту.

Возможные причины тахикардии: хроническое физическое перенапряжение, наличие очагов хронической инфекции, лихорадка, гиповолемия, артериальная гипотония, анемии, тиреотоксикоз, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, тромбоэмболия легочной артерии, феохромоцитома, действие лекарственных и иных средств (кофеин, этанол, никотин, катехоламины, гидралазин, тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин).

Оценку АД у взрослых спортсменов осуществляют с позиции общепринятых критериев, принятых ВОЗ/МОГ (1999) (табл. 3).

Таблица 3. Принципы оценки артериального давления у лиц разного возраста

ВОЗ/МОГ (1999)*. ОНК VI (1997)**

САД мм рт.ст.

ДАД им рт.ст.

Оптимальное АЛ

{amp}lt;120

{amp}lt;80

Оптимальное АД

Нормальное АД

{amp}lt;130

{amp}lt;85

Нормальное АД

Повышенное нормальное АД

130-139

85-89

Повышенное нормальнее .АД

Степень I (мягкая)

140-159

90-99

Стадия I

Подгруппа: пограничная

140-149

90-94

Степень II (умеренная)

160-179

100-109

Стадия II

Степень III (тяжелая)

{amp}gt;180

{amp}gt;110

Стадия III

Изолированная систолическая гипертония

{amp}gt;140

{amp}lt;90

Подгруппа: пограничная

140-149

{amp}lt;90

  • Если систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория. **Для изолированной систолической гипертонии выделяется стадия в зависимости от уровня САД.

Оценка АД у юных спортсменов представляет более сложных процесс, поскольку АД у этого контингента зависит от возраста, пола, массы и длины тела.

Ширина манжеты должна составлять приблизительно 40% окружности плеча в его средней точке; при обертывании манжета должна покрывать 80-100% окружности руки. Оптимальная ширина манжеты для измерения АД приведена в табл. 4.

Таблица 4. Оптимальная ширина манжеты для измерения артериального давления

Окружность плеча, см

Ширина манжеты, см

5.0-7.5

2.5

7.5-10.0

4.0

10.0 12,5

5.5

12.5-15,0

7.0

15.0-20,0

9,0

20,0-23,0

11,0

23,0-26.0

12,0

27,0-30,0

13,0

Для точного диагностирования артериальной гипертонии могут быть использованы перцентильные распределения показателей АД с учетом возраста, пола и роста (Pediatrics, 1996), представленные в табл. 5.

Таблица 5. Величины АД, соответствующие 90-му и 95-му центилю в зависимости от возраста и центиля роста (Pediatrics, 1996)

Алгоритм оценки АД у детей и подростков выглядит следующим образом (Александров А.А., 1997; Автандилов А.Г. и др., 2003, и др.).

  1. Определение по специальным таблицам центиля длины тела, соответствующего полу и возрасту.
  2. Вычисление средних значений систолического и диастолического АД на основании трех измерений, проведенных с интервалом 2-3 мин.
  3. Сопоставление средних значений систолического и диастолического АД, полученных по результатам троекратного измерения во время одного визита, с 90-м и 95-м центилями АД, соответствующими полу, возрасту и перцентилю длины тела.
  4. Сравнение средних значений систолического и диастолического АД, зарегистрированных у ребенка во время трех визитов с интервалом между ними 10-14 дней, с 90-м и 95-м центилями АД, соответствующими полу, возрасту и перцентилю длины тела обследуемого.

Диагностика инфаркта миокарда при блокаде левой ножки пучка Гиса

При АВ-тахикардии
эктопический очаг расположен в
АВ-соединении.

1) ЧСС 120–220 в 1 мин;

3)
Р
(–) регистрируется перед, после QRS или
наслаивается на этот комплекс.

Рис.
100.
АВ-пароксизмальная тахикардия.

Синоаурикулярная
блокада представляет собой замедление
или полное прекращение проведения
импульсов от СУ к предсердиям.

Блокада
I степени
характеризуется замедлением проведения
импульсов от СУ к предсердиям и с помощью
обычной ЭКГ не выявляется. Для ее
диагностики нужен тест электрической
стимуляции предсердий или запись
потенциалов СУ.

Блокада
II степени
характеризуется тем, что некоторые из
синусовых импульсов не достигают
предсердий, тогда как остальные проводятся
обычно или с запозданием.

1) появляются
длительные паузы Р–Р, во время которых
отсут­ствует одна или более волн Р и
соответствующих им комп­лексов QRS;

2) длительность
паузы короче или равна сумме 2 или
нескольких нормальных интервалов Р–Р;

3) во время пауз не
исключено появление выскальзывающих
сокра­щений из АВ-соединения или
желудочков. Выделяют два типа
синоаурикулярной блокады II степени:
1-й тип Самойлова–Венкебаха и 2-й тип
Мобитца.

Рис.
110. Синоаурикулярная
блокада II степени 1 тип Самойлова–Венкебаха,
при V = 25 мм/с.

1) паузе Р–Р
предшествует прогрессивное укорочение
интервалов Р–Р основного ритма;

2) пауза Р–Р меньше
удвоенной величины Р–Р нормального
пред­шествующего комплекса;

3)
нормальный интервал Р–Р после паузы
длиннее нормального интервала Р–Р
перед паузой.

1) паузе Р–Р
предшествует одинаковое Р–Р;

2)
длительность паузы равна сумме двух,
трех и более интервалов Р–Р основного
синусового ритма.

Рис.
111. Синоаурикулярная
блокада II степени 2-й тип Мобитца, при V
= 25 мм/с.

При
полной САУ-блокаде (III степени)
все синусовые импульсы блокированы и
ни один из них не может достичь предсердий.
В большинстве случаев не развивается
фатальная асистолия сердца, так как
возникает замещающий эктопический ритм
из предсердий, АВ-соединения или
желудочков.

При
внутрипредсердной блокаде переход
синусового импульса через один или
несколько межузловых проводящих путей
предсердий замедлен или прерван. Эта
блокада не имеет специфических призна­ков,
ее трудно дифференцировать с гипертрофией
левого предсердия.

1) волна Р изменяет
свою форму, амплитуду, продолжительность
и полярность;

2) длительность
зубца Р в отведениях от конечностей
достигает 0,12 с и больше.

Рис.
112. Неполная
внутрипредсердная блокада.

Исключительно
редко встречается полная блокада между
пред­сердиями (предсердная диссоциация).
При этом правое предсердие контролируетсяСУ,
а левое находится под контролем
эктопического очага с низкой отрицательной
волной Р или наблюдается мерцание
(трепетание) предсердия.

1)
резкое отклонение электрической оси
сердца влево (
{amp}lt; –30°–45°);

2) QRS равен 0,08–0,11
с;

3) R в aVL больше R в
I;

4) в aVR зубец R больше
или равен Q (S);

5) увеличение S в
левых грудных отведениях;

6)
изредка в V1–V3
может наблюдаться зубец q при отсутствии
инфаркта миокарда в анамнезе (qrS);

7)
QRS в V1
может иметь формуrSr,
где r {amp}gt; r.

Рис.
122. Блокада
п.в.в. ЛНПГ.

1)
резкое отклонение электрической оси
сердца вправо (
{amp}gt; 120°);

3) в отведении aVR
зубец R {amp}gt; S (Q);

4) отсутствуют
другие причины, вызывающие смещение
электричес­кой оси сердца вправо:
гипертрофия правого желудочка, сильно
выраженное вертикальное положение
сердца, WPW (тип А), боковой инфаркт
миокарда, деформация грудной клетки.

Рис.
123. Блокада
з.н.в. ЛНПГ.

1) QRS больше 0,12 с;

2)
широкий, расщепленный R в V5,
V6,
I, aVL, отсутствие q и S в этих отведениях;

3)
расширенный или зазубренный S или QS в
V1,
V2
(иногда III, aVF);

4)
в V5,
V6
сегмент ST смещен вниз, Т–.

Рис.
124. Полная
блокада ЛНПГ.

1) QRS равен 0,10–0,11
с;

2)
отсутствие q в V5,
V6
и иногда зазубренность на R в V5,
V6;

3)
вV5,
V6
(I, aVL) сегмент ST и зубец Т в норме или ST
смещен вниз и Т –.

Рис.
125. Неполная
блокада ЛНПГ.

1) в правых грудных
отведениях признаки блокады п.н.п. Гиса;

2)
во фронтальной плоскости признаки
отклонения электрической оси сердца
вправо (
{amp}gt; 120°), при отсутствии данных за
гипер­трофию правого желудочка и
других причин резкого отклоне­ния
электрической оси сердца вправо.

Рис.
126. Блокада
ПНПГ и з.н.в. ЛНПГ.

1) в правых грудных
отведениях признаки блокады правой
ножки пучка Гиса;

2) увеличение зубца
S в левых грудных отведениях;

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

3)
во фронтальной плоскости резкое
отклонение электрической оси сердца
влево (
{amp}lt; –30°).

Рис.
127. Блокада
ПНПГ и п.в.в. ЛНПГ.

Это
вариант эктопического ритма из
АВ-соединения с полной ретроградной
АВ-блокадой. Существуют два источника
ритма, при этом предсердия возбуждаются
изСУ,
а желудочки из АВ-соедине­ния.

1) угнетение
автоматизма СУ,

2) СА блокада,

3) неполная
АВ-блокада,

4) усиление
автоматизма подчиненных центров,

5) комбинация
упомянутых механизмов.

1) RR {amp}lt; РР или равны
РР при изоритмической диссоциации;

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

2)
зубцы Р идут независимо отQRS;

3) QRS не изменен.

Рис.
132. Атриовентрикулярная
диссоциация.

Периоды
антриовентрикулярной диссоциации
сменяются перио­дами интерференции,
когда импульс из СУ проходит через
АВ-соединение и вызывает желудочковый
захват, и после этого предсердия и
желудочки начинают возбуждаться и
сокращаться от одного источ­ника, СУ
(рис. 133).

Рис.
133. Атриовентрикулярная
диссоциация с интерференцией.

1. СИНОАТРИКУЛЯРНАЯ
БЛОКАДА ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ

1) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от СУ к предсердиям

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

4) замедление или
полное прекращение проведения импульсов
от предсердий к желудочкам

2. ЭКГ КРИТЕРИИ
СИНОАТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ II
СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) появление
длительных пауз P-Р,
во время которых отсут­ствует одна
или более волн P
и соответствующих им комп­лексов QRS

2) появление пауз,
которые короче или равны сумме 2-х или
нескольких нормальных интервалов Р-Р

3) появление пауз,
которые длиннее суммы 2-х нормальных
интервалов Р-Р

4) появление
выскальзывающих сокра­щений из
АВ-соединения

5) отсутствие
изменений на обычной ЭКГ

3. ЭКГ КРИТЕРИИ
АВ-БЛОКАДЫ I СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) увеличение PQ
больше 0,20 с

2) регистрацию двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

3) расстояние P-Р
меньше R–R

4) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

5) волны P
связаны с желудочковым комплексом

1) наличие двух
водителей ритма; при этом P
имеет синусовое происхождение, а QRS
генерируется из центров автоматизма
2-го или 3-го порядка

2) расстояние P-Р
меньше R
— R

3) отсутствие связи
между волнами P
и комплексами QRS

4) правильно 1) и 3)

5) правильно 1), 2) и
3)

1) QRS
{amp}gt; 0,12 с

2) QRS
{amp}gt; 0,2 с

3) QRS в отведениях
V1,
V2
в виде rsR’,
rSR’,
RSR’,
rR’,
RsR’

4) QRS
в отведениях V5,
V6
в виде qRS,
зубец S
больше 0,04 с

5) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

6) в отведениях V5,
V6
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

1) QRS
больше 0,12 сек

2) широкий,
расщепленный R
в V5,
V6,
I,
aVL,
отсутствие q
и S
в этих отведениях

3) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или

4) расширенный или
зазубренный S или QS
в V1,V2
(иногда III,
aVF)

5) в V5,
V6
сегмент ST
смещен вниз, Т-

7. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) укорочение PQ
(РR){amp}lt;0,12
с (кроме пучка Махайма)

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

2) наличие 
волны на восходящем колене R

3) сопутствующие
изменения ST
и T

4) уширение QRS
({amp}gt; 0,11 с, но {amp}lt; 0,15 с)

5) QRS в отведениях
V1,
V2
в виде rsR’,
rSR’,
RSR’,
rR’,
RsR’

8. ЭКГ КРИТЕРИИ
ПАРАСИСТОЛИИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) непостоянные
предэктопические интервалы

2) сливные комплексы
(слияние импульса из СУ и парацентра)

3) кратчайший R-R
между парасистолами укладывается целое
число раз во все другие более
про­должительные интервалы

4) наличие 
волны на восходящем колене R

1) угнетение
автоматизма СУ

2) СА блокада

3) неполная АВ-блокада

4) усиление
автоматизма подчиненных центров

5) комбинация
упомянутых механизмов

6) правильно 1), 3),
5)

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

10. ЭКГ КРИТЕРИИ
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ДИССОЦИАЦИИ
ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) R-R
{amp}lt; Р-Р или равны Р-Р

2) PQ
больше 0,20 с

3) в отведениях V1,
V2
сегмент ST
ниже изолинии, Т или —

4) зубцы P
идут независимо отQRS

5) QRS не изменен

Выделяют три степени синоаурикулярной (синоатриальной) блокады. При I степени замедляется проведение синусового импульса к предсердиям. При II степени не все импульсы из синусового узла доходят до предсердий. При III степени блокируются все синусовые импульсы — наступает полная синоаурикулярная блокада.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Блокада I степени может быть выявлена лишь с помощью специальных методов регистрации потенциалов, выявляющих электрическую активность синусового узла. В связи с тем, что замедление синоаурикулярного проведения для каждого импульса одинаково, обычная ЭКГ не претерпевает каких-либо отклонений от нормы, все ее комплексы ритмичны.

Внутрипредсердная блокада

Изредка наблюдается полная внутрипредсердная блокада, при которой правое предсердие и нижележащие отделы сердца возбуждаются в синусовом ритме, а в левом предсердии имеют место трепетание или фибрилляция, регистрируемые в отведении V1.

Преждевременно возникший в предсердии импульс проводится в двух направлениях: «разряжает» синусовый узел, в котором шло формирование очередного «законного» импульса, и в обычном порядке проводится через атриовентрикулярное соединение. Соответственно экстрасистолический комплекс повторяет обычный рисунок, отличаясь лишь своей преждевременностью (рис. 27, а;

Очаг возбуждения или волна re-entry находятся в предсердиях, возбуждение в каждом цикле распространяется по сердцу так же, как при предсердной экстрасистолии (рис. 28). Характерные признаки: 1) все комплексы ЭКГ начинаются с зубца Р и интервалы P—Q (P—R) всегда одинаковые; 2) частота обычно превышает 160 в 1 мин и может превышать 200 в 1 мин;

Соотношение зубца Р и комплекса QRS зависит от времени охвата возбуждением предсердий и желудочков (рис. 32). Если возбуждение предсердий предшествовало возбуждению желудочков, негативный зубец Р регистрируется перед комплексом QRS; при обратном соотношении — после комплекса QRS. Если же предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, то негативный зубец Р «тонет» в комплексе QRS.

Частой причиной узловой пароксизмальной тахикардии является так называемая продольная диссоциация атриовентрикулярного узла; возбуждение охватывает образовавшиеся два пути проведения, образуя круговую волну (re-entry).

При предсердных и узловых экстрасистолах и пароксизмах тахикардии далеко не всегда удается уточнить их происхождение без специальных дополнительных методов исследования (обычно с этой целью применяют чреспищеводную регистрацию ЭКГ). В таких случаях используют объединяющие их термины «наджелудочковая экстрасистолия», «наджелудочковая пароксизмальная тахикардия» без дальнейшей детализации (рис. 34).

При наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях с блокадой одной из ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) бывает сложно дифференцировать их с желудочковыми тахикардиями. В этих случаях чреспищеводная ЭКГ также помогает выяснить характер аритмии (рис. 35).

Экстрасистолия
— преждевременное внеочередное
возбуждение сердца, обусловленное
механизмом повторного входа или
повышен­ной осцилляторной активностью
клеточных мембран в предсердиях,
АВ-соединении или в различных участках
проводящей системы желу­дочков.

Adblock
detector