Простатит

Препараты бетаблокаторов (блокаторы бета-адренорецепторов, β-адреноблокаторы) в медицине и ветеринарии

Механизм действия

БАБ уменьшают частоту и силу сердечных сокращений, снижают артериальное давление. В результате уменьшается потребление кислорода сердечной мышцей.

Удлиняется диастола – период отдыха, расслабления сердечной мышцы, во время которого происходит наполнение коронарных сосудов кровью. Улучшению коронарной перфузии (кровоснабжения миокарда) способствует и снижение внутрисердечного диастолического давления.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Происходит перераспределение кровотока от нормально кровоснабжаемых участков к ишемизированным, вследствие этого улучшается переносимость физических нагрузок.

БАБ обладают антиаритмическим действием. Они подавляют кардиотоксическое и аритмогенное действие катехоламинов, а также препятствуют накоплению в клетках сердца ионов кальция, ухудшающих энергетический обмен в миокарде.

Общая фармакология блокаторов β-адренорецепторов

Бета-блокаторы являются препаратами, которые связываются с бета-адренорецепторами и, таким образом, блокируют связывание норадреналина и адреналина с этими рецепторами. Благодаря этому подавляются физиологические симпатические эффекты, которые действуют через эти рецепторы. Таким образом, бета-блокаторы являются симпатолитическими препаратами.

Некоторые бета-блокаторы, когда они связываются со специфическими бета-адренорецепторами, могут частично активировать рецепторы, благодаря чему норэпинефрин может связаться с рецептором. Поэтому указанные β-адреноблокаторы частично являются агонистами, обеспечивают некоторый «фон» симпатической активности, предотвращая физиологическую и повышенную активность симпатической нервной системы.

Кардиология в ежедневной практике

Эти специфические бета-блокаторы (частичные агонисты), как считается, обладают внутренней симпатомиметической активностью. Некоторые бета-блокаторы обладают также фармакологическим свойством, которое имеет название — мембраностабилизирующая активность. Этот эффект аналогичен мембраностабилизирующей активности блокаторам натриевых каналов, которые представляют собой антиаритмические препараты I класса.

Первое поколение бета-блокаторов были неселективными, а это означает, что они блокировали как бета-1 (β1), так и бета-2 (β2) адренорецепторы. Второе поколение бета-блокаторов были более кардиоселективными, что проявлялось большей их селективностью относительно бета 1 -адренорецепторов. Следует отметить, что эта относительная селективность теряется при использовании более высоких доз препаратов.

Классификация

БАБ – обширная группа лекарственных средств. Они могут быть классифицированы по многим признакам.Кардиоселективность – способность препарата блокировать лишь β1-адренорецепторы, не влияя на β2-адренорецепторы, которые находятся в стенке бронхов, сосудов, матки. Чем выше селективность БАБ, тем безопаснее его применять при сопутствующих болезнях дыхательных путей и периферических сосудов, а также при сахарном диабете. Однако селективность – понятие относительное. При назначении препарата в больших дозах степень избирательности снижается.

Некоторым БАБ присуща внутренняя симпатомиметическая активность: способность в некоторой степени стимулировать бета-адренорецепторы. По сравнению с обычными БАБ, такие препараты меньше замедляют ритм сердца и силу его сокращений, реже приводят к развитию синдрома отмены, меньше отрицательно влияют на липидный обмен.

Некоторые БАБ способны дополнительно расширять сосуды, то есть имеют вазодилатирующие свойства. Этот механизм реализуется с помощью выраженной внутренней симпатомиметической активности, блокады альфа-адренорецепторов или прямого действия на сосудистые стенки.

Кардиология в ежедневной практике

Продолжительность действия чаще всего зависит от особенностей химического строения БАБ. Липофильные средства (пропранолол) действуют несколько часов и быстро выводятся из организма. Гидрофильные препараты (атенолол) эффективны в течение более длительного времени, могут назначаться реже. В настоящее время созданы и липофильные вещества длительного действия (метопролол ретард). Кроме того, существуют БАБ с очень малой продолжительностью действия – до 30 минут (эсмолол).

Таблица — Инструкция по применению β-адреноблокаторов (блокаторов бета-адренорецепторов) человеку, собакам и кошкам

Сердце

Бета-блокаторы связываются с β-адренорецепторами, расположенными в тканях синоатриального и атриовентрикулярного узлов, проводящей системы и рабочих кардиомиоцитов. Сердце имеет как β1, так и β2 адренорецепторы, хотя преобладающим типом рецепторов по количеству и функциям являются β1. Эти рецепторы связываются в первую очередь с норадреналином, который высвобождается из симпатических адренергических нервов.

Бета-адренорецепторы соединены с Gs-белками, которые активируют аденилатциклазу, которая отвечает за образование цАМФ из АТФ. Увеличение концентрации цАМФ активирует цАМФ-зависимую протеинкиназу, которая фосфорилирует кальциевые каналы L-типа, что приводит к увеличению поступления кальция в клетку. Увеличение входа кальция во время возникновения потенциалов действия приводит к увеличению высвобождения кальция саркоплазматическим ретикулумом в сердце, благодаря этому повышается инотропия (сократимость) миокарда.

Активация Gs-белка также увеличивает частоту сердечных сокращений (позитивный хронотропный эффект). цАМФ-зависимая протеинкиназа также фосфорилирует участки саркоплазматического ретикулума, что приводит к повышению высвобождения кальция путем стимуляции рианодиновых рецепторов (рианодин-чувствительные кальциевые каналы), ассоциированных с саркоплазматическим ретикулумом.

Благодаря тому что, как правило, в организме имеется некоторый уровень симпатического влияния на сердце, бета-блокаторы способны снижать симпатические влияния на миокард, которые вызывают положительный хронотропный (повышение частоты сердечных сокращений), инотропный (повышение сократимости), дромотропный (повышение электрической проводимости) и лузитропный (повышение скорости релаксации).

Кровеносные сосуды

Использование β-адреноблокаторов (блокаторов бета-адренорецепторов) у человека, собак и кошек

Гладкие мышцы сосудов имеют β2 адренорецепторы, которые обычно активируются норадреналином, который образуется в симпатических адренергических нервах, или циркулирующим в крови адреналином . Данные бета рецепторы, как и в сердце, соединены с Gs-белком, который стимулирует образование цАМФ. Повышение цАМФ в кардиомиоцитах усиливает сердечные сокращения (смотри выше), в гладких мышцах сосудов увеличение цАМФ, наоборот, приводит релаксации гладкой мускулатуры.

Причина этого явления заключается в том, что цАМФ ингибирует легкую цепь киназы миозина, которая отвечает за фосфорилирование миозина гладких мышц. Таким образом, увеличение внутриклеточного цАМФ, вызванное стимуляцией бета2 агонистов ингибирует легкую цепь киназы миозина, таким образом, приводит к снижению сократимости (т.е., способствует релаксации).

По сравнению с влиянием данных препаратов на сердце, бета-блокаторы имеют относительно небольшой сосудистый эффект, потому что бета 2 адренорецепторы имеют лишь незначительную роль на регуляцию базального сосудистого тонуса. Тем не менее, блокада β 2 адренорецепторов ассоциируется с небольшой степенью вазоконстрикции во многих сосудистых бассейнах.

Непосредственное воздействие на клеточную мембрану

Угнетают автоматизм — диастолнческую деполяризацию (фа­за 4) клеток водителя ритма, понижая переход ионов натрия из внеклеточного пространства в клетку во время диастолы

Укорачивают продолжительность потенциала действия и эффективного рефрактерного периода, повышая переход ионов калия из клетки во внеклеточное пространство во время периода реполяризации. Этот эффект более сильно выражен в предсердиях

Замедляют скорость проведения вследствие пониже­ния поступления ионов натрия из внеклеточного пространства в клетку во вре­мя фазы 0 деполяризации

Косвенное действие (бета-блокада)

Угнетают автоматизм клеток водителя ритма

Удлиняют эффективный рефрактерный период. Это действие сильнее непосредственного эффекта, который укорачивает эффектив­ный рефрактерный период, и в результате наступает удлинение этого периода

Замедляют скорость проведения

Внутренняя симпатомиметическая активность. Это действие противоположно бета-блокирующему эффекту и создает положительное хронотропное и инотропное воздей­ствие. Симпатомиметическое и бета-блокирующее действие охватывают одну и ту же систему рецепторов. Бета-блокирующее действие доминирует над симпатомиметическим эффектом. Несмотря на это, симпатомиметическая активность имеет значение при использовании этих медикаментов как антиаритмических средств.

Тканевое выборочное действие. В результате экспериментов и испытаний различных симпатомиметиков и b-блокаторов, b-рецепторы симпатического нерва распреде­ляются в две подгруппы: b1-рецепторы в сердечной мышце и проводниковой системе и b2-рецепторы — в бронхиолах, периферических кровеносных сосудах, кишечнике, матке и тканях с метаболическим эффектом, типа липолиза.

1. Угнетают автоматизм синоаурикулярного узла и замедляют сердечную деятельность

2. Угнетают и замедляют синоаурикулярную проводимость, вследствие чего могут вызвать синоаурикулярную блокаду различной степени

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

3. Угнетают проводимость атриовентрикулярной системы и могут стать причиной появления атриовентрикулярной блокады различной степени. Такое действие бета-блокаторов особенно полезно при наличии мерцательной аритмии и трепетания предсердий с тахиаритмией желудочков, так как они замедляют, подобно наперстянке, частоту желудочковых сокращений и улучшают гемоди­намику

4. Угнетают автоматизм эктопических очагов возбуждения в предсердиях, атриовентрикулярной системе и желудочках и таким образом могут купировать приступы предсердной узловой и желудочковой тахикардии или прекратить предсердные узловые и желудочковые экстрасистолы

5. Угнетают усиливающее действие катехоламинов на сокращения миокар­да, в результате чего могут снизить силу сокращения миокарда и редуцировать ударный и минутный объем сердца, особенно при наличии предварительного поражения миокарда и при физических усилиях

6. Могут вызвать, особенно при внутривенном введении, артериальную гипотонию

1. Синусовая тахикардия и нарушения ритма при повышенной продукции катехоламинов — при феохромоцитоме, неврозе с гиперсимпатикотонией, пси­хических и физических напряжениях, гипертиреоидизме

2. Мерцание и трепетание предсердий в сочетании с желудочковой тахи­кардией, когда наперстянка не дала нужного эффекта

3. Экстрасистолы и наджелудочковая и желудочковая тахикардия при ин­токсикации наперстянкой

4. Противорецидивное лечение пароксизмальных тахикардии и мерцания и трепетания предсердий различного происхождения, в особенности при повы­шенном симпатическом тонусе при синдроме WPW

5. Для продолжительного лечения желудочковых и наджелудочковых эк-страсистолий различного происхождения, особенно экстрасистол функциональ­ного происхождения (положительный результат в 2/3 случаев)

6. Наджелудочковые и желудочковые пароксизмальные тахикардии и па­роксизмальные формы мерцания и трепетания предсердий (вводить медленно внутривенно!)

Бета-блокаторы, особенно пропранолол, находят широкое клиническое применение в качестве антиаритмических средств. Они занимают третье или четвертое место среди антиаритмических средств и их применяют в тех случаях, когда хинидин, прокаинамид и препараты наперстянки оказались неэффективными. Бета-блокаторы являются средст­вом выбора при нарушениях ритма, вызванных повышенной продукцией и действием ка­техоламинов, — при синусовой тахикардии, экстрасистолии и эктопических тахикардиях без органического заболевания сердца и сердечной недостаточности.

В случаях с тахиаритмической формой мерцательной аритмии и трепетания предсердий, которые оказываются резистентными к препаратам наперстянки, необходимо прибавить бета-блокаторы, что­бы вызвать урежение частоты сокращений желудочков, устранить дефицит пульса и улуч­шить гемодинамику. Этот эффект бета-блокаторов достигается быстро вследствие угнете­ния атриовентрикулярной проводимости —т. е. действие их, которое суммируется с та­ким же действием наперстянки.

После внедрения в клиническую практику бета-блокаторы заняли важное место при лечении наджелудочковых и желудочковых тахикардии, вызванных интоксикацией препа­ратами наперстянки. Однако тот факт, что нарушения ритма при интоксикации препа­ратами наперстянки чаще всего встречаются у больных с выраженной сердечной недоста­точностью, заставляет быть осторожными при применении бета-блокаторов, особенно при их внутривенном введении.

У дифенилгидантоина, лидокаина и калия имеются несомненные преимущества по сравнению с бета-блокаторами, вследствие чего последние были вытес­нены этими препаратами, занявшими главное место при лечении дигиталисовых аритмий. В некоторых случаях сердечной недостаточности и интоксикации препаратами наперстян­ки низкие дозы пропранолола (3х10 мг) могут ку пировать дигиталисовую аритмию и дать возможность проводить дальнейшее лечение препаратами наперстянки.

Перечень

А. Без внутренней симпатомиметической активности:

  • пропранолол (анаприлин, обзидан);
  • надолол (коргард);
  • соталол (сотагексал, тензол);
  • тимолол (блокарден);
  • нипрадилол;
  • флестролол.

Б. С внутренней симпатомиметической активностью:

  • окспренолол (тразикор);
  • пиндолол (вискен);
  • алпренолол (аптин);
  • пенбутолол (бетапрессин, леватол) ;
  • бопиндолол (сандонорм);
  • буциндолол;
  • дилевалол;
  • картеолол;
  • лабеталол.

2. Кардиоселективные БАБ:

  • Бета-блокаторы список препаратовметопролол (беталок, беталок зок, корвитол, метозок, метокард, метокор, сердол, эгилок);
  • атенолол (бетакард, тенормин);
  • бетаксолол (бетак, локрен, керлон);
  • эсмолол (бревиблок);
  • бисопролол (арител, бидоп, биол, бипрол, бисогамма, бисомор, конкор, корбис, кординорм, коронал, нипертен, тирез);
  • карведилол (акридилол, багодилол, ведикардол, дилатренд, карведигамма, карвенал, кориол, рекардиум, таллитон);
  • небиволол (бинелол, небиватор, небикор, небилан, небилет, небилонг, невотенз, од-неб).
  • ацебуталол (ацекор, сектраль);
  • талинолол (корданум);
  • целипролол;
  • эпанолол (вазакор).

А. Некардиоселективные:

  • Бета-блокаторы список препаратовамозулалол;
  • буциндолол;
  • дилевалол;
  • лабетолол;
  • медроксалол;
  • нипрадилол;
  • пиндолол.

trusted-source

Б. Кардиоселективные:

  • карведилол;
  • небиволол;
  • целипролол.

4. БАБ длительного действия:

  • бопиндолол;
  • надолол;
  • пенбутолол;
  • соталол.
  • атенолол;
  • бетаксолол;
  • бисопролол;
  • эпанолол.

Противопоказания

Аритмия

Показано (подтверждено исследованиями)

Возможно показано и поддерживается исследованиями или опытом

Дисфункция синусового узла

Брадикардия с клиническими проявлениями, включая частые, сопровождающиеся симптомами пропуски синусового узла и брадикардию при применении необходимых лекарственных средств (альтернативные подходы противопоказаны).

Сопровождающаяся симптомами хронотропная недостаточность (ЧСС не может соответствовать физиологическим потребностям, то есть она слишком мала для выполнения физической нагрузки)

ЧСС {amp}lt; 40 в минуту, когда клинические проявления достоверно ассоциированы с брадикардией. Синкопе неясной природы с выраженной дисфункцией синусового узла, фиксированной на электрокардиограмме или вызываемой при электрофизиологическом исследовании

Тахиаритмии

Непрерывная паузозависимая ЖТ с удлинением интервала Q-T или без него, когда эффективность водителя ритма документально подтверждена

Больные высокого риска с врожденным синдромом удлинения интервала Q-T

После острого ИМ

Постоянная АВ-блокада II степени в системе Гиса-Пуркинье с двухпучковой блокадой или III степень блокады на уровне системы Гиса-Пуркинье или ниже.

Транзиторная АВ-блокада II или III степени на уровне АВ-узла, сочетающаяся с блокадой ножек пучка Гиса. Постоянная АВ-блокада II или III степени, сопровождающаяся кническими симптомами

Нет

Мультифасцикулярная блокада

Непостоянная АВ-блокада III степени.

АВ-блокада II степени типа

Альтернирующая бифасцикулярная блокада

Не доказано, что синкопе возникает вследствие АВ-блокады, но другие возможные причины (особенно ЖТ) исключены.

Сильно продленный интервал НВ* ({amp}gt; 100 мс) у бессимптомных больных, выявленный случайно при электрофизиологическом исследовании.

Нефизиологичная внутрижелудочковая блокада, индуцированная водителем ритма, выявленная случайно при электрофизиологическом исследовании

Синдром гиперчувствительного каротидного синуса и нейрокардиогенные синкопе

Повторные синкопе при стимуляции каротидного синуса.

Желудочковая асистолия длительностью {amp}gt; 3 с при надавливании на каротидный синус у больных, не принимающих препараты, угнетающие синусовый узел или АВ-проведение

Повторные синкопе без очевидных триггерных событий и с выраженным снижением ЧСС.

Повторные нейрокардиогенные синкопе с выраженными клиническими проявлениями,ассоциированные с брадикардией,что подтверждено клинически или при выполнении теста с наклонным столом

После трансплантации сердца

Брадиаритмии с клинической симптоматикой, предполагаемая хронотропная недостаточность или другие установленные показания для постоянной кардиостимуляции

Нет

Гипертрофическая кардиомиопатия

Показания те же, что и в случае дисфункции синусового узла или АВ-блокады

Нет

Дилатационная кардиомиопатия

Показания те же, что и в случае дисфункции синусового узла или АВ-блокады

Рефрактерная к медикаментозной терапии, сопровождающаяся клиническими симптомами идиопатическая дилатационная или ишемическая кардиомиопатия с III или IV функциональным классом сердечной недостаточности по NYHA и удлиненным комплексом QRS ( 130 мс), конечным диастолическим диаметром ЛЖ 55 мм и фракцией выброса ЛЖ {amp}lt; 35 % (бивентрикулярная стимуляция)

АВ-блокада

Любой вариант АВ-блокады II степени, сопровождающийся брадикардией с клиническими проявлениями. АВ-блокада III степени или II степени высоких градаций на любом анатомическом уровне,если она ассоциируется с нижеперечисленным:

брадикардия с клинической симптоматикой (в том числе с СН), если считают, что она связана с блокадой;

аритмии и другие состояния, требующие приема препаратов, вызывающих брадикардию;

документированная асистолия 3,0 с или любой ритм {amp}lt; 40 в минуту у бодрствующих пациентов без клинических проявлений;

катетерная абляция АВ-соединения;

послеоперационная блокада, которая не разрешилась после вмешательства;

нервно-мышечные заболевания, при которых возможно неконтролируемое прогрессирование нарушений проведения (например, миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кэрнза-Сэйра, дистрофия Эрба, болезнь Шарко-Мари-Тута с клиническими проявлениями или без них)

Бессимптомная АВ-блокада III степени на любом анатомическом уровне, когда количество желудочковых сокращений при ходьбе 40 в минуту, особенно при кардиомегалии или дисфункции ЛЖ.

Бессимптомная блокада II степени типа 2 с узким комплексом QRS (водитель ритма показан при широком комплексе). Бессимптомная блокада II степени типа 1 на уровне или ниже ножек пучка Гиса, выявленная во время электрофизиологического исследования, выполняемого по другим показаниям. АВ-блокада I или II степени с клиническими проявлениями, свидетельствующими в пользу пейсмейкерного синдрома

БАБ абсолютно противопоказаны в следующих ситуациях:

  • отек легких и кардиогенный шок;
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • бронхиальная астма;
  • синдром слабости синусового узла;
  • атриовентрикулярная блокада II – III степени;
  • уровень систолического артериального давления 100 мм рт. ст. и ниже;
  • частота сердечных сокращений менее 50 в минуту;
  • плохо контролируемый инсулинзависимый сахарный диабет.

Относительное противопоказание к назначению БАБ – синдром Рейно и атеросклероз периферических артерий с развитием перемежающейся хромоты.

Влияние на сердце:

  • снижение сократимости (отрицательный инотропный эффект)
  • снижение скорости релаксации (отрицательный лузитропный эффект)
  • снижение частоты сердечных сокращений (отрицательный хронотроный эффект)
  • снижение скорости проводимости (отрицательный дромотропный эффект)

Влияние на сосуды:

  • мягкая стимуляция сокращение мышц сосудов (легкая вазоконстрикция)

Бета-блокаторы используются для лечения гипертонии, стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии и хронической сердечной недостаточности.

Многие из побочных эффектов бета-блокаторов связаны с их механизмами фармакологического действия на сердце и сосуды, которые включают брадикардию, снижение толерантности к физической нагрузке, сердечную недостаточность, гипотонию и нарушение атриовентрикулярной проводимости. Поэтому бетаблокаторы, противопоказаны кошкам, собакам и людям с синусовой брадикардией и неполной AV-блокадой.

Побочные эффекты, перечисленные выше, являются результатом чрезмерной блокады физиологического влияний симпатической нервной системы на сердце. Значительное внимание необходимо уделять при комбинации бета-блокаторов с селективными блокаторами кальциевых каналов (например, верапамилом) из-за их аддитивных эффектов относительно электрической и механической кардиодепрессии.

Хотя в будущем возможно будет пересмотрена безопасность и эффективность бета-блокаторов при хронической сердечной недостаточности, в настоящее время только карведилол и метопролол обладают достаточной доказательной базой относительно гуманной кардиологии. Вопрос о влиянии длительного использования бета-блокаторов у собак и кошек с ХСН остается дискуссионным.

При использовании препаратов данной группы может произойти бронхостеноз, особенно при использовании неселективных бета-блокаторов у лиц, больных бронхиальной астмой. Поэтому, неселективные бета-блокаторы противопоказаны пациентам с астмой или хроническими обструктивными болезнями легких. Бронхостеноз происходит потому, что симпатические нервы, иннервирующие бронхиолы, находятся под физиологическим контролем бета 2 адренорецепторов, которые способствуют бронходилатации.

Побочные эффекты

БАБ угнетают способность синусового узла вырабатывать импульсы, вызывающие сокращения сердца, и вызывают синусовую брадикардию – замедление пульса до значений менее 50 в минуту. Этот побочный эффект значительно менее выражен у БАБ с внутренней симпатомиметической активностью.

Препараты этой группы могут вызвать атриовентрикулярную блокаду разной степени. Они снижают и силу сердечных сокращений. Последний побочный эффект менее выражен у БАБ с вазодилатирующими свойствами. БАБ снижают артериальное давление.

Медикаменты этой группы вызывают спазм периферических сосудов. Может появиться похолодание конечностей, ухудшается течение синдрома Рейно. Этих побочных эффектов почти лишены препараты с вазодилатирующими свойствами.

БАБ уменьшают почечный кровоток (кроме надолола). Из-за ухудшения периферического кровообращения при лечении этими средствами иногда возникает выраженная общая слабость.

Органы дыхания

БАБ вызывают спазм бронхов из-за сопутствующей блокады β2-адренорецепторов. Это побочное действие менее выражено у кардиоселективных средств. Однако их дозы, эффективные в отношении стенокардии или гипертензии, часто достаточно высоки, при этом кардиоселективность значительно уменьшается.Применение высоких доз БАБ может спровоцировать апноэ, или временную остановку дыхания.

БАБ ухудшают течение аллергических реакций на укусы насекомых, лекарственные и пищевые аллергены.

Нервная система

Пропранолол, метопролол и другие липофильные БАБ проникают из крови в клетки головного мозга через гематоэнцефалический барьер. Поэтому они могут вызывать головную боль, нарушения сна, головокружение, ухудшение памяти и депрессию. В тяжелых случаях возникают галлюцинации, судороги, кома. Эти побочные эффекты значительно менее выражены у гидрофильных БАБ, в частности, атенолола.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Лечение БАБ может сопровождаться нарушением нервно-мышечной проводимости. Это приводит к появлению мышечной слабости, снижению выносливости и быстрой утомляемости.

Обмен веществ

Неселективные БАБ подавляют выработку инсулина в поджелудочной железе. С другой стороны, эти препараты тормозят мобилизацию глюкозы из печени, способствуя развитию затяжной гипогликемии у больных с сахарным диабетом. Гипогликемия способствует выделению в кровь адреналина, действующего на альфа-адренорецепторы. Это ведет к значительному подъему артериального давления.

Поэтому, при необходимости назначения БАБ больным с сопутствующим сахарным диабетом, нужно отдать предпочтение кардиоселективным препаратам или заменить их на антагонисты кальция или средства других групп.

Многие БАБ, особенно неселективные, уменьшают содержание в крови «хорошего» холестерина (альфа-липопротеинов высокой плотности) и повышают уровень «плохого» (триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности). Этого недостатка лишены препараты с β1-внутренней симпатомиметической и α-блокирующей активностью (карведилол, лабетолол, пиндолол, дилевалол, целипролол).

Использование β-блокаторов у кошек, собак и человека при сердечной недостаточности

Бета-блокаторы уменьшают артериальное давление крови за счет снижения сердечного выброса. Многие формы гипертонии связаны с увеличением объема циркулирующей крови и сердечного выброса. Таким образом, снижение сердечного выброса с помощью β блокаторов может быть эффективным для лечения гипертензии, особенно при использовании их в сочетании с диуретиками.

Лечение бета-блокаторами людей, собак и кошек, не очень эффективно в острый период, за счет в снижения артериального давления крови растет компенсаторное увеличение системного сосудистого сопротивления. Это может произойти вследствие стимуляции рефлексов барорецепторов, которые работают в сочетании с блокадой бета2 адренорецепторов. Длительная терапия бета-блокаторами более эффективно снижает артериальное давление, возможно, из-за уменьшения высвобождения ренина и эффектов β-блокады на центральную и периферическую нервную систему.

Бета-блокаторы имеют дополнительное преимущество в качестве средства для лечения гипертонии в том, что они ингибируют высвобождение ренина почками (высвобождение которого частично регулируется с помощью β1-адренорецепторов, расположенных в почках). Снижение циркулирующего ренина плазмы крови приводит к снижению ангиотензина II и альдостерона, что увеличивает почечную экскрецию натрия и воды, и в дальнейшем снижает артериальное давление.

Гипертония у некоторых пациентов вызвана эмоциональным стрессом, который вызывает повышенную активность симпатической нервной системы. Бета-блокаторы могут быть очень эффективными в этой категории больных.

Бета-блокаторы используются при предоперационном лечения гипертензии, вызванной феохромоцитомой, которая возникает при повышении циркулирующих в крови катехоламинов. При использовании β-блокаторов относительно коррекции этого состояния, артериальное давление сначала контролируется с помощью альфа-блокаторов, таких как феноксибензамин, а затем можно дополнительно назначить бетаблокатор с целью снизить чрезмерную сердечную стимуляцию катехоламинами.

У большинства больных сердечной недостаточностью людей, собак и кошек развивается такая ее форма, которая называется систолическая дисфункция, что означает снижение сократительной функции сердца (потеря инотропии). Кажется нелогичным использовать такие препараты, как бета-блокаторы, которые замедляют деятельность сердца, относительно коррекции систолической дисфункции.

Клинические исследования на собаках, кошках и человеке, проведенные с точки зрения доказательной медицины, весьма убедительно показали, что некоторые специфические бета-блокаторы при длительном приеме способны достоверно улучшить систолическую функцию сердца и снизить смертность. Кроме того, они, как было показано в клинических и эксперементальных исследованиях, чтобы уменьшить патологическое ремоделирование сердца, которое возникает при хронической сердечной недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Хотя не известен точный механизм, с помощью которого бета блокаторы при длительном приеме у собак, кошек и человека, больных сердечной недостаточностью. Этот положительный фармакологический эффект может быть связан с блокадой чрезмерных, хронических симпатических влияний на сердце, которые, как известно, лежат в основе нейрогуморальной концепции патогенеза сердечной недостаточности.

Синдром отмены

Если БАБ применяются длительно в высокой дозировке, то внезапное прекращение лечения может спровоцировать так называемый синдром отмены. Он проявляется учащением приступов стенокардии, возникновением желудочковых нарушений ритма, развитием инфаркта миокарда. В более легких случаях синдром отмены сопровождается тахикардией и повышением артериального давления. Синдром отмены проявляется обычно спустя несколько дней после прекращения приема БАБ.

Чтобы избежать развития синдрома отмены, нужно соблюдать следующие правила:

  • отменять БАБ медленно, в течение двух недель, постепенно уменьшая дозировку на один прием;
  • во время и после отмены БАБ необходимо ограничить физические нагрузки, при необходимости увеличить дозировку нитратов и других антиангинальных средств, а также лекарств, снижающих артериальное давление.

Бета-блокаторы при ишемической болезни сердца, стенокардии и инфаркте миокарда у человека

При стенокардии и инфаркте миокарда и любые другие патологические состояния, которые возникают при ишемической болезни сердца у человека, успешно коррегируются с помощью β-адреноблокаторов. Данные препараты обладают целым рядом положительных свойств и должны применяться у человека, собак и кошек при ряде патологий:

  • повышенное кровяное давление
  • стенокардия
  • инфаркт миокарда
  • аритмии
  • сердечная недостаточность

В антиангинальные эффекты бета блокаторов основываются их кардиодепрессантном и гипотензивном действии. За счет снижения частоты сердечных сокращений, сократимости и артериального давления, бета-блокаторы уменьшают объем работы сердца, энергозатраты и потребление миокардом кислорода. Снижение потребления кислорода миокардом может избавить пациента от боли ангинозного характера, которая обусловлена снижением коэффициента подачи кислорода при ишемической болезни сердца.

Синусовая мерцательная аритмия

Антиаритмические свойства бета блокаторов у человека, собак и кошек соответствуют II классу противоаритмических препаратов и связаны с их способностью ингибировать симпатические воздействия на электрическую активность сердца. Симпатические нервы увеличивают автоматизм синоатриального узла за счет увеличения кардиостимулирующих токов, что увеличивает скорость образования импульсов в синусном узле.

Симпатическая активация также увеличивает скорость проведения импульса (в частности в атриовентрикулярном узле), а также стимулирует активность эктопических очагов. Эти симпатические влияния опосредуется главным образом бета-адренорецепторами 1типа. Таким образом, бета-блокаторы ослабляют эти симпатические эффекты и тем самым уменьшить скорость генерации кардиоимпульсов в синусовом узле, уменьшают скорость проведения (которая может блокировать механизм ри-энтри), а также ингибируют аберрантную кардиостимулирующую активность.

Синусовая аритмия требует пересмотра образа жизни, в частности, отказа от вредных привычек. Полезными будут ежедневные физические нагрузки средней интенсивности, а также плавание, пешие прогулки, несложные комплексы утренней гимнастики.

Спорт и синусовая аритмия недыхательного типа – понятия несовместимые, особенно если человек занимается бегом, ходьбой на лыжах, велосипедной ездой, греблей и т.п. Активные тренировки с повышенными нагрузками могут привести к осложнению течения заболевания и нежелательным последствиям. Исключением является лишь аритмия дыхательного типа, которая не представляет серьезной опасности или угрозы для здоровья человека.

В любом случае только консультация врача поможет определиться с ограничением физических нагрузок. Результаты медицинского обследования покажут, имеет ли место заболевание, угрожающее здоровью человека, и следует ли отказаться от тренировок.

Синусовая аритмия часто встречается у молодых мужчин допризывного возраста. Отсюда возникает вопрос об их пригодности к военной службе.

Препараты бетаблокаторов (блокаторы бета-адренорецепторов, β-адреноблокаторы) в медицине и ветеринарии

Синусовая аритмия и армия – совместимы ли эти понятия? Отчасти все зависит от решения медицинской комиссии, а также общего самочувствия человека. Если нарушение сердечного ритма не вызвано серьезной патологией сердца, то юношу, естественно, призывают в армию.

Опасными для здоровья являются:

  • приступы трепетания и мерцания предсердий, пароксизмальной тахикардии;
  • синдром слабости синусового узла;
  • приступы Адамса-Стокса-Морганьи;
  • некоторые формы желудочковой экстрасистолии.

Если результаты ЭКГ показали наличие таких видов аритмии, мужчине требуется лечение, потому что при данных патологиях могут возникнуть осложнения. Их развитие связано с миокардитом, кардиосклерозом, предынфарктным состоянием. Симптомом пароксизмальной тахикардии является резкое учащение сердечных сокращений, что вызывает страх, приступ панической атаки.

После курса лечения медкомиссия решает вопрос с армией, ‒ если результаты терапии положительные, и пациент может справиться с воинскими обязанностями, его могут взять в армию и освидетельствовать по пункту «В».

Симптомы синусовой аритмии разнообразны и зависят от частоты сокращения сердечной мышцы.

Первые признаки синусовой аритмии:

  • ощутимое сердцебиение или «замирание» сердца;
  • болевые ощущения с левой стороны грудной клетки;
  • невозможность сделать полный вдох;
  • одышка;
  • пульс в области висков;
  • приступы сильной слабости;
  • головокружение;
  • полуобморочные состояния и обмороки.

Все вышеперечисленные симптомы связаны с появлением больших промежутков между сокращениями сердечной мышцы, а также возникновением блокады на выходе из предсердного узла. Бывает, что синусовая аритмия провоцируется медикаментозным воздействием (приемом кардиоактивных и антиаритмических препаратов). Такая патология может развиться вследствие неврозов, нейроциркулярной дистонии, интоксикации организма.

Нарушение ритма могут спровоцировать болезни позвоночника, щитовидной железы, кислородное голодание, остеохондроз, анемия, заболевания печени, гормональные нарушения, повышение АД, ацидемия. В юном возрасте перебои в синусовом сердечном ритме, отражаемые на дыхании, считаются естественными. У детей синусовая аритмия может проявиться после перенесения инфекционных или воспалительных заболеваний.

Однако следует отметить, что неравномерные сокращения миокарда случаются и при серьезных сбоях в работе сердечно-сосудистой системы. Они могут свидетельствовать об ишемической болезни, развитии ревматизма, инфаркте или кардиосклерозе. Если показатель сердечных колебаний не превышает 10-ти %, синусовая аритмия не считается отдельным заболеванием.

Симптомы синусовой аритмии часто связаны с учащением сердцебиения (тахикардией). Врачей настораживает тахикардия, которая сохраняется в состоянии покоя, поскольку она может указывать на различные заболевания, связанные с нарушениями работы сердца. Если пациент жалуется на учащенное сердцебиение в состоянии покоя, которое сопровождается одышкой и ощущением нехватки воздуха, есть повод бить тревогу.

Синусовая аритмия в покое может сигнализировать о наличии следующих заболеваний:

  • гипертиреоза (болезни щитовидной железы);
  • острой сосудистой недостаточности;
  • анемии (малокровии);
  • некоторых форм ВСД;
  • хронической сердечной недостаточности;
  • кардиомиопатии;
  • острого миокардита;
  • инфаркта миокарда и других серьезных патологиях.

У здорового человека в спокойном состоянии всегда наблюдается некая нерегулярность синусового ритма. Если разница между сокращениями превышает 10 %, речь идет о синусовой аритмии. Причины ее возникновения могут быть неопасными, т.е. не вызывать каких-либо осложнений. Но в некоторых случаях такие состояния (учащения и замедления ЧСС) говорят о серьезных недугах, которые могут угрожать здоровью и даже жизни человека.

Симптомы синусовой аритмии могут возникать по целому ряду причин. Эта патология может проявиться ночью и быть спровоцирована так называемым «синдромом обструктивного апноэ сна» (т. е. приступами периодических остановок дыхания). Следует отметить, что физиологическая (нормальная) брадикардия, т. е. урежение ЧСС, встречается в ночное время практически у всех людей, – при этом происходит снижение сердечных сокращений на 30 %. Если этот показатель изменяется (снижается до 10 %), есть повод говорить о серьезных нарушениях в работе миокарда.

Синдром обструктивного апноэ во сне провоцирует стрессовую реакцию человеческого организма на процесс остановок дыхания, вследствие которых повышается нагрузка на сердечную мышцу, развивается кислородное голодание. Нужно отметить, что результатом апноэ могут стать практически все разновидности аритмий, и их количество повышается по мере нарастания степени тяжести синдрома.

Синусовая аритмия во время сна обуславливается спадением верхних дыхательных путей, которое препятствует нормальному попаданию кислорода в легкие. При этом у спящего человека наблюдаются многократные остановки дыхания. Часто синдром апноэ представляет собой осложненную форму храпа и вызывает синусовую аритмию.

Проявление аритмий из-за апноэ может стать фактором возникновения риска внезапной смерти в процессе сна, поэтому так важно вовремя выявить патологию и назначить грамотное лечение, – в частности, применить СРАР-терапию.

Симптомы синусовой аритмии у детей часто связаны с нарушением дыхания и не представляют опасности для здоровья. Речь идет о «дыхательной аритмии», происхождение которой связано с рефлекторным увеличением ЧСС при вдохе и уменьшением при выдохе.

Синусовая аритмия у ребенка чаще всего свидетельствует о незрелости его нервной системы. Эпизоды нарушения синусового ритма случаются у новорожденных с постнатальной энцефалопатией, рахитом или внутричерепной гипертензией, а также у недоношенных детей. У деток с лишним весом (ожирением) синусовая аритмия может проявиться при чрезмерных физических нагрузках.

Следует отметить возрастные периоды взросления от 6 до 7 и от 9 до 10 лет, когда вегетативная система во время бурного гормонального развития не успевает адаптироваться к внутренним изменениям детского организма. Чем старше по возрасту ребенок, тем реже у него будут наблюдаться симптомы синусовой аритмии, поскольку в 10-летнем возрасте созревание вегетативной нервной системы подходит к завершающему этапу.

Что касается аритмии недыхательного типа, – такое нарушение может иметь постоянную либо приступообразную природу и чаще всего не связано с определенным заболеванием сердца. Скорее всего, оно вызвано другими патологическими процессами: наследственной предрасположенностью, инфекционными заболеваниями, вегетососудистой дистонией, миокардитом бактериальной или вирусной этиологии.

Бета-адреноблокаторы (Подразделение по наличию и выраженности кардиодепрессивного действия)

Бета-блокаторы, которые используются в клинической практике могут быть разделены на два класса:

  1. неселективные блокаторы (блокируют как β1, так и β2-адренорецепторы
  2. относительно селективные блокаторы β1 (так называемые «кардиоселективные» бета блокаторы)

Некоторые бета-блокаторы имеют дополнительные механизмы, помимо блокады адренорецепторов, которые формируют уникальность их фармакологического профиля. Два основных класса бета-адреноблокаторов (селективные и неселективные), наряду со списком конкретных препаратов, перечислены в следующей таблице. Также отмечены особенности клинического применения, указанных в таблице бета-блокаторов.

Итак, седативные средства. Принимать их можно как по назначению специалиста, так и в качестве профилактической меры. Обычно медикаменты данного уровня стабилизируют сон, успокаивают, снимают лишнюю тревогу. Причем эффект от препаратов умеренный, не вызывающий общего торможения. Отдавать предпочтение стоит настойкам, таблеткам. Так, самыми распространенными средствами являются пустырник и валериана.

  • Антарес 120. Средство выпускается в виде таблеток. Его активным компонентом является экстракт корневища перца опьяняющего. Принимают его при повышенно возбудимости, нервозности, проблемах с сердцем и сном. Использовать препарат не стоит при особой гиперчувствительности к основному компоненту. В качестве побочных действий может возникнуть заторможенность. Передозировка – тошнота, рвота.
  • Алталекс. Этот медикамент представлен смесью активных компонентов. В его составе находится перечная мята, лаванда, шалфей, эфирные масла. Показания у него аналогичные Антарес 120. Принимать препарат нужно в количестве 10-20 капель, добавляя их в чай. Достаточно 1-2 употреблений. Использовать при стойкой непереносимости активных компонентов запрещено. Под вопросом прием в период беременности и кормления грудью.
  • Персен. Применять по 2-3 таблетки 2 раза в сутки. Дозировка может носить индивидуальный характер и зависеть от проблемы человека. Принимать препарат нельзя при индивидуальной непереносимости, а также деткам до 3-х лет. В качестве побочных действий – запоры, но возникают они исключительно при длительном приеме медикамента.
  • Ново-пассит. В виде настойки используется по одной чайной ложке 3 раза в день. Если человека мучает заторможенность утренняя и дневная доза уменьшается в два раза. Принимать средство нельзя людям с гиперчувствительностью, мышечной слабостью и детям до 12 лет. Побочные действия: головокружение, заторможенность, тошнота, рвота, запор, судороги.

При тяжелой форме заболевания прибегают к помощи транквилизаторов. Они используются в тех случаях, когда у человека наблюдается стойкая непереносимость основных антиаритмических препаратов. Транквилизаторы способны оказать не только седативное действие, но и снизить частоты сердечных сокращений. Дозировка препаратов назначается индивидуально каждому пациенту. Принимать лекарства данного типа без ведома врача крайне запрещено. Зачастую выписывают Диазепам, Седуксен, Феназепам, Элениум.

  • Диазепам. Применяться в не зависимости от употребления пищи, запивается достаточным количеством жидкости. Обычно назначают его в дозировке 2,5 мг 3-4 раза в сутки. Это примерная доза, она варьируется в зависимости от определенного случая. Использовать медикамент нельзя людям, с индивидуальной непереносимостью, беременным, людям с нарушениями функций почек и печени. Возможен ряд побочных действий. Проявляются они в виде мышечной слабости, вялости, аллергических реакций, тошноты, галлюцинаций.
  • Седуксен. Принимается по 2-2,5 мг 1-2 раза в сутки, обладает мощным действием. Использовать его нельзя при индивидуальной непереносимости, беременности, проблемах с почками и печенью. Правильно назначенная дозировка никогда не приведет к побочным действиям. При повышенной дозе не исключены проблемы с органами ЖКТ, в частности тошнота, рвота, запоры. Возможны аллергические реакции, в виде крапивницы.
  • Феназепам. Назначают по 0,25-0,5 мг 2-3 раза в сутки. Использовать медикамент запрещено при тяжелой мышечной слабости, беременности и проблемах в работе печени и почек. К побочным действиям относят мышечную слабость, сонливость, расстройство кишечника. Элениум. Обычно назначается по 5-10 мг в сутки. При необходимости доза может увеличиваться до 30-50 мг. Принимать средство нельзя при острых заболеваниях почек и печени. Большой риск развития патологий плода у беременных. К побочным действиям относят сонливость, тошноту, запор.

Если у человека наблюдается органическое поражение сердца, то транквилизаторы можно опустить. В таком случае применяют антиаритмические препараты. Они активно борются с болевыми ощущениями и снижают частоту приступов. Зачастую выписывают Аймалин, Лидокаин, Этмозин.

  • Аймалин. Вводится внутримышечно, по 0,05-0,15 грамм в сутки. Внутривенно по 2 мл. Дозировка рассчитывается в индивидуальном порядке. Принимать средство нельзя при тяжелом поражении сердца, воспалительных процессах сердечной мышцы. К побочным действиям относят тошноту, рвоту, пониженное давление.
  • Лидокаин. Применяется в индивидуальном порядке, по назначения специалиста. Использовать его нельзя при проблемах с почками, печенью. В группу риска входят беременным девушки и женщины в период кормления грудью. Может вызвать побочные действия: депрессивные состояния, тошноту, рвоту, инфаркт миокарда.
  • Первый — мембраностабилизирующие средства, которые показывают высокие клинические результаты при проявлении аритмии в желудочковых и предсердных зонах.
    • 1а) Удлиняют время потенциала действия, умеренно тормозят возможности импульсного прохода. К таким лекарственным средствам относятся: хинидин, прокаинамид, ритмилен, аймалин, дизопирамид, кинилентин, норпэйс, новокаинамид, гилуритмал.
    • 1в) Сокращают время потенциала действия, не оказывают никакого влияния на возможности импульсного прохода. К таким лекарственным средствам относятся: фенитоин, токаинид, ксилокаин, дифенилгидантоин, лидокаин, катен, лигном, мексилетин, мекситил, тримекаин, ксикаин.
    • 1с) Существенно тормозится процесс проведения импульса. На потенциал действия не оказывается никакого влияния. К таким лекарственным средствам относятся: энкаинид, этмозин, пропанорм, боннекор, флекаинид, ритмонорм, аллапинин, морицизин, этацизин, пропафенон.
  • Вторая категория — блокаторы бета-адренорецепторов, которые работают как торможение прохождения через предсердно-желудочковый узел. Препараты данного подкласса назначаются при диагностировании патологии, связанной с мерцательной аритмией или синусовой тахикардией. Лекарственные средства, представляющие данный подкласс:
    • Избирательного действия: ацебуталол, бимопролол, беталок, небиволол, метопролол, тенормин, вазокардин, эсмолол, атенолол, спесикор.
    • Системного влияния: анаприлин, пропранолол, пиндолол, обзидан.
    • Третья категория — блокаторы калиевых каналов – преимущественно назначаются в случае диагностирования желудочковой или предсердной и аритмии. Представители данной категории: бретилий, нибентан, ибутилид, дронедарон, кордарон, тедисамил, соталол, амиодарон.
    • Четвертая категория — блокаторы медленных кальциевых каналов – тормозят проходимость предсердно-желудочкового участка. Назначаются в протокол лечения при сбое ритма в предсердно-желудочковом узле. К препаратам данного класса относят: финоптин, дилзем, лекоптин, изоптин, кардил, верапамил, дилтиазем, кордиум, бепридил, прокорум, галлопамил, дильрен.
    • Не классифицируемые антиаритмические препараты:
      • Лекарства первичного действия: магнерот, сердечные гликозиды, ивабрадин, аденозинатрифосфат (АТФ), алиндин, аденозин, дигоксин, аспаркам, магне В6, строфантин, панангин.
      • Лекарства вторичного действия: каптоприл, аторвастатин, эналаприл, омакор, статины.

Следует отметить, что при появлении признаков сбоя сердечного ритма заниматься самолечением не следует – это должен делать специалист, ведь существуют случаи, когда введение медикаментозных средств не требуется. А самоличное назначение терапии способно только усугубить ситуацию, ухудшить качество жизни и привести к потере трудоспособности.

Бета-адреноблокаторы различаются между собой также по наличию и выраженности кардиодепрессивного (хинидиноподобного) действия, связанного с угнетением мембранной активности. Большинство препаратов обладает мембраностабилизирующей активностью, из них пропранолол наиболее активен в этом отношении. Тимолол, соталол и атенолол такого действия не оказывают.

Из бета-адреноблокаторов в клинике наибольшее распространение получил пропранолол (синонимы анаприлин, обзидан, индерал). Этот препарат стал своеобразным эталоном для сравнения всех лекарственных средств данной группы. Наступление эффекта, максимум и продолжительность действия пропранолола после приема внутрь во многом зависят от дозы и скорости всасывания препарата в желудочно-кишечном тракте.

Начальная доза пропранолола должна быть небольшой: 20 мг на прием. Это особенно важно у пожилых больных и при подозрении на сердечную недостаточность. Через 2 — 3 дня дозу повышают до 40 мг на прием, а при отсутствии эффекта — до 80 мг на прием.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

В настоящее время накоплен огромный клинический опыт, доказывающий высокую антиангинальную эффективность пропранолола у больных стенокардией напряжения III и IV ФК. Показателями клинической эффективности пропранолола служат повышение толерантности к физическим нагрузкам, урежение приступов стенокардии, уменьшение числа принимаемых таблеток нитроглицерина.

Adblock
detector