Простатит

Экстрасистолы из ав соединения ⋆ Лечение Сердца

ФИБРИЛЛЯЦИЯ (МЕРЦАНИЕ) ПРЕДСЕРДИЙ

В предсердиях возникают множественные участки возбуждения без какой-либо видимой взаимосвязи и закономерности4. На ЭКГ регистрируются хаотические предсердные волны f; в зависимости от их амплитуды различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию предсердий (на одной и той же ЭКГ могут присутствовать и мелкие, и крупные волны f). При мелковолновой фибрилляции волны f более заметны в отведениях II, III, aVF и V1.

Из массы беспорядочных импульсов, достигающих атриовентрикулярного узла (их может быть до 700 в 1 мин), проникнуть в желудочки может, разумеется, лишь незначительная часть — и опять-таки без видимой закономерности. Соответственно желудочковые комплексы ЭКГ также возникают хаотично, с разнообразными интервалами R—R (рис. 30). В зависимости от числа желудочковых сокращений выделяют тахисистолическое (свыше 90 в 1 мин), нормосистолическое (60—90 в 1 мин) и брадисистолическое (менее 60 в 1 мин) мерцание предсердий.

Иногда при мерцании предсердий комплекс QRS имеет аберрантный характер. Такие комплексы можно спутать с желудочковыми экстрасистолами на фоне фибрилляции предсердий.

4При специальных исследованиях обнаруживается, что причиной мерцания предсердий является круговая волна возбуждения, «обегающая» устье одной из легочных вен.

Частный случай фибрилляции предсердий — синдром Фредерика, когда возникает полная атриовентрикулярная блокада. В этом случае желудочковые комплексы, как и при

При трепетании и фибрилляции желудочков полностью отсутствует сократительная деятельность, наступает остановка сердца6. Гемодинамически они равнозначны асистолии сердца, при которой отсутствует какая-либо электрическая активность сердца и ЭКГ представляет собой прямую линию.

6Строго говоря, при трепетании минимальный ударный выброс сохраняется, но он совершенно недостаточен для жизнеобеспечения.

Экстрасистолы из ав соединения ⋆ Лечение Сердца

Трепетание желудочков регистрируется на ЭКГ как пилообразная кривая с частотой зубцов свыше 250 в 1 мин; выделить какие-либо зубцы желудочкового комплекса невозможно; регистрируемые комплексы (рис. 46) переходят один в другой без всякого промежутка. От желудочковой тахикардии трепетание отличается большей частотой.

При мерцании (фибрилляции) желудочков ЭКГ представляет собой хаотичные волны различной амплитуды (рис. 47) с частотой до 400 и более в 1 мин. Как и при фибрилляции предсердий, различают крупноволновое (амплитуда зубцов свыше 5 мм) и мелковолновое мерцание желудочков.

Последняя форма хуже поддается купированию при дефибрилляции сердца.

Трепетание предсердий – это частое (около

300 в мин) и ритмичное их возбуждение и

сокращение при сохранении правильного

предсердного ритма.

Фибрилляция (мерцание) предсердий —

столь же частое (до 400–700 в мин), но

беспорядочное, нерегулярное возбуждение

сокращение

отдельных

мышечных

волокон предсердий.

Экстрасистолы из ав соединения ⋆ Лечение Сердца

в основе трепетания предсердий лежит ритмичная циркуляция круговой

волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях, например, между

трикуспидальным клапаном и устьем полых вен (F. Cosio, G. Taylor).

В основе формирования фибрилляции предсердий лежит образование

множества петель micro-re-entry в предсердиях, причем основное их

количество образуется в левом предсердии

кардиосклероз (атеросклеротический и постинфарктный);

митральный стеноз;

тиреотоксикоз;

ожирение;

сахарный диабет;

артериальные гипертензии;

алкогольная интоксикация;

пролапс митрального клапана;

электролитные нарушения (например, гипокалиемия);

застойная сердечная недостаточность;

ГКМП;

ДКМП;

дисгормональные вторичные заболевания сердца

1. Наличие на ЭКГ частых (до 200–400 в мин), регулярных,

похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих

характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1,

V2).

Экстрасистолы из ав соединения ⋆ Лечение Сердца

2. В большинстве случаев сохраняется правильный,

регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F

исключением

случаев

изменения

степени

атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ).

3. Наличие нормальных, неизмененных (узких) желудочковых

комплексов, каждому из которых предшествует определенное

(чаще постоянное) количество предсердных волн F (2 : 1; 3 : 1;

4 : 1 и т.д.).

Трепетание предсердий.

а — правильная форма с

функциональной

АВ-блокадой (2 : 1),

б — правильная

форма (3 : 1),

в — правильная форма

(4 : 1),

г — неправильная форма

с изменением степени АВблокады

Экстрасистолы из ав соединения ⋆ Лечение Сердца

(3:1,4:1,5:1)

1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р.

2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла

беспорядочных мелких волн f, имеющих различную

форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в

отведениях V1, V2, II, III и aVF.

3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS —

неправильный желудочковый ритм (различные по

продолжительности интервалы R–R).

4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве

случаев нормальный неизмененный вид без деформации

и уширения.

В зависимости от величины волны f различают

крупно- (частота волн f 350–400 в мин,

амплитуда

превышает

мелковолновую формы (частота волн f

достигает 600–700 в мин, а амплитуда меньше 0,5

мм).

зависимости

частоты

Экстрасистолы из ав соединения ⋆ Лечение Сердца

сокращения

желудочков выделяют брадисистолическую,

нормосистолическую и тахисистоличес-кую

формы ФП

Крупноволновая форма ФП часто встречается у больных

тиреотоксикозом, митральным стенозом и при некоторых

других патологических состояниях.

Мелковолновая форма ФП нередко наблюдается у пожилых

людей, страдающих ИБС, острым ИМ, атеросклеротическим

кардиосклерозом. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ

ни в одном из ЭКГ-отведений.

Трепетание желудочков – это частое (до

200–300

мин)

ритмичное

возбуждение и сокращение.

Фибрилляция (мерцание) желудочков —

столь же частое (до 200–500 в мин), но

сокращение

отдельных

мышечных

волокон, ведущее к прекращению систолы

желудочков (асистолии желудочков).

выраженная ишемия миокарда после успешной

реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия

Принцметала и др.);

аневризма левого желудочка;

кардиомегалия любого генеза;

хроническая и острая сердечная недостаточность, в том

числе кардиогенный шок;

выраженная гипокалиемия, в том числе развившаяся в

результате интоксикации сердечными гликозидами;

высокий уровень катехоламинов в крови;

закрытые травмы сердца или воздействие на организм

экстрасистолы экг

электрического тока высокого напряжения;

хирургические операции и манипуляции, в том числе

проведение КАГ или катетеризации полостей сердца и др.

прием некоторых антиаритмических и других

лекарственных препаратов (проаритмический эффект)

А — при трепетании желудочков — частые (до 200–300 в

экстрасистолы экг

мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны

трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

Б — при фибрилляции (мерцании) желудочков — частые (до

200–500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны,

отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся

электрической нестабильностью миокарда у больных, не

имеющих фатальных нарушений кровообращения (выраженной

сердечной недостаточности, кардиогенного шока и др.), в

экстрасистолы экг

большинстве случаев успешно устраняется с помощью

электрической кардиоверсии.

Вторичная фибрилляция по сути является механизмом

кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом,

ДКМП, пороками сердца и т.д. Вторичная ФЖ обычно очень

плохо поддается лечению и в большинстве случаев

экстрасистолы экг

заканчивается смертью больного.

84. Прогностическое значение АВ-блокад

— метод

графической

регистрации

электрических

явлений,

экстрасистолы экг

возникающих в

сердце во время

его деятельности

Различных форм ИБС (острого и

перенесенного инфаркта миокарда,

хронической ишемии миокарда)

Гипертрофии предсердий и

желудочков

Различных нарушений ритма и

проводимости

Гипертрофия левого предсердия

чаще встречается у больных с

митральными пороками, особенно

с митральным стенозом

Заболевания, сопровождающиеся

повышением давления в легочной

артерии и развитием хронического

легочного сердца

Выявление политопных (полиморфных),

парных, групповых или других форм

желудочковой

экстрасистолии высокого

класса градации по В. Lown и М. Wolf

свидетельствуют о повышенном риске

внезапной смерти пациента

Холтеру

тиреотоксикоз;

ожирение;

сахарный диабет;

ГКМП;

ДКМП;

в задненижней области левого желудочка.

При АВ-блокаде I степени и II степени типа I Мобитца

прогноз относительно благоприятен, а сама блокада нередко

носит функциональный характер.

АВ-блокада II степени типа Мобитца II может усугублять

симптомы сердечной недостаточности и сопровождаться

экстрасистолы экг

признаками недостаточной перфузии головного мозга

(головокружения, обмороки), часто трансформируются в

полную АВ-блокаду с приступами Морганьи–Адамса–Стокса.

Полная АВ-блокада III степени характеризуется быстрым

прогрессированием симптомов сердечной недостаточности и

ухудшением

перфузии

жизненно

важных

органов

(стенокардия, ХПН, обмороки и частое развитие синдрома

Морганьи–Адамса–Стокса),

также

высоким

риском

внезапной сердечной смерти.

Синусовая тахикардия

Наблюдается в тех
случаях, когда импульсы в синусовом
узле не возникают или генерируются с
меньшей частотой, чем в клетках
атриовентрикулярного соединения.
Частота импульсов составляет 30-60 уд. в.
мин.. Источником импульса может стать
любая часть атриовентрикулярного
соединения. Чем выше расположен пейсмекер,
тем выше частота импульсов. Возможны
следующие варианты:

  1. с одновременным
    возбуждением предсердий и желудочков

  2. возбуждение
    желудочков предшествует возбуждению
    предсердий.

Данная
группа аритмий связана с преимущественным
расстройством функций автоматизма и
возбудимости и включает в себя номо- и
гетеротопные нарушения ритма. 

Под
термином «синусовая тахикардия» понимают
учащение синусового ритма выше возрастных
норм. В клинике внутренних болезней
синусовой тахикардией обычно считают
учащение номотопного ритма более 90 в
минуту.

Верхняя граница частоты ритма
при синусовой тахикардии очень различна,
но в большинстве случаев число сердечных
сокращений не превышает 160 в минуту,
хотя иногда достигает 180–190, а в отдельных
случаях даже превышает 200 в минуту
[Фогельсон Л. И., 1957; Сумароков А. В.,
Михайлов А. А., 1976; Бутченко Л. А. и др.,
1980]. 

Диагностика
синусовой тахикардии основана на
выявлении на ЭКГ зубцов Р, имеющих
нормальную форму, и правильного учащенного
ритма (интервалы Р – Р одинаковы).

Без
других сопутствующих нарушений ритма
и проводимости интервалы Р – Q в пределах
нормы, а интервалы R – R равны между
собой. Таким образом, ЭКГ при синусовой
тахикардии мало изменена по сравнению
с нормальной, если не считать учащения
ритма. Иногда при выраженной тахикардии
отмечается умеренная восходящая
депрессия сегмента ST, а также наслоение
зубцов Р на зубцы Т предыдущих комплексов,
что может затруднить диагностику.

Для
синусовой тахикардии характерны
постепенное учащение и урежение ритма,
что отличает данное расстройство от
пароксизмальной тахикардии, в том числе
синусово-предсердной, которую невозможно
дифференцировать с синусовой тахикардией
по другим электрокардиографическим
признакам без электрофизиологического
исследования. 

Предсердную
пароксизмальную тахикардию отличает
от синусовой, кроме резких колебаний
частоты ритма, еще и измененная форма
зубца Р.

экстрасистолы экг

Иногда
возникают затруднения при дифференциальной
диагностике синусовой тахикардии и
трепетания предсердий с соотношением
предсердного и желудочкового ритмов
2:1, так как в том и в другом случае зубцы
Р обычно четко выявляются перед
желудочковыми комплексами. В отличие
от синусовой тахикардии при трепетании
предсердий 2:1, как правило, выявляются
дополнительные зубцы Р, накладывающиеся
на комплекс QRS или сегмент ST.

Под
синусовой брадикардией понимают урежение
синусового ритма меньше 60 в минуту. На
ЭКГ при синусовой брадикардии четко
выявляются зубцы Р нормальной формы
или несколько сглаженные с постоянным
интервалом Р– Q. Может наблюдаться
некоторое увеличение амплитуды зубцов
Т и U. Ритм сердца обычно остается
правильным, но нередко данное нарушение
сочетается с синусовой аритмией.

Синусовую
брадикардию следует дифференцировать
также с атриовентрикулярной блокадой
2:1, с блокированной предсердной
эстрасистолией типа бигеминии и с полной
атриовентрикулярной блокадой.
Атриовентрикулярную блокаду 2:1
диагностируют, если зубцы Р выявляются
не только перед желудочковыми комплексами,
но и дополнительно посередине между
зубцами Р, предшествующими комплексами
QRS.

При блокированной предсердной
экстрасистолии типа бигеминии тоже
выявляются дополнительные зубцы Р, но
в отличие от атриовентрикулярной блокады
2:1 они не очередные, а преждевременные.
При полной атриовентрикулярной блокаде
в отличие от синусовой брадикардии
зубцы Р не связаны с желудочковыми
комплексами. 

Синусовая
аритмия

Синусовая
аритмия связана с неравномерным
генерированием импульсов в синусовом
узле. Данное нарушение ритма характеризуется
неравномерными интервалами Р – Р и R –
R. У здоровых людей синусовый ритм обычно
слегка нерегулярен. О синусовой аритмии
говорят тогда, когда разница
продолжительности самого длинного и
самого короткого интервалов Р – Р
превышает 10% среднего интервала [Орлов
В. Н., 1983].

Колебания продолжительности
интервалов Р – Р при данном нарушении
ритма, как правило, не превышают 0,4 с,
хотя в отдельных случаях могут быть
более выраженными. При этом зубцы Р
имеют обычную и постоянную форму,
продолжительность интервалов P–Q
стабильна. 

Наиболее
часто наблюдается синусовая аритмия,
связанная с дыханием, или дыхательная
аритмия: при
выдохе ритм урежается, а при вдохе
учащается. Однако при задержке дыхания
на высоте глубокого вдоха отмечается
урежение ритма.

Примером
синусовой аритмии, связанной с дыханием,
может служить представленная на рисунке
ЭКГ здорового мужчины 25 лет. Разница
между самым длинным и самым коротким
интервалами Р – Р составляет 0,4
с. 

Синусовую
аритмию часто приходится дифференцировать
с синусово-предсердной и предсердной
экстрасистолией и неполной синоаурикулярной
блокадой.

В отличие от синусово-предсердной
экстрасистолии при синусовой аритмии
отсутствует постоянство экстрасистолических
и постэкстрасистолических интервалов.
Разница продолжительности интервалов
Р – Р при экстрасистолии больше, чем
при синусовой аритмии. 

Предсердную
экстрасистолию отличают по преждевременным
зубцам Р измененной формы и последующим
компенсаторным паузам.

Это
нарушение ритма характеризуется
постепенным перемещением водителя
ритма от синусового узла в другие отделы
сердца, чаще всего в различные участки
предсердий и атриовентрикулярное
соединение. Основным признаком миграции
источника ритма на ЭКГ является
изменяющаяся форма зубцов Р. Характерны
также колебания продолжительности
интервалов Р – Q и нерезкая аритмия
(колебания интервалов Р – Р и R – R).

Пример
ЭКГ при миграции водителя ритма приведен
на рисунке (ЭКГ практически здорового
мужчины 23 лет). Отмечаются синусовая
брадикардия, синусовая аритмия, миграция
водителя ритма от синусового узла по
предсердиям, на что указывает изменчивость
формы зубца Р, который периодически
становится сглаженным или
инвертированным. 

Миграцию
водителя ритма нужно отличать от
политопной предсердной экстрасистолии
по отсутствию характерных для
экстрасистолии преждевременных
комплексов с последующими компенсаторными
паузами, а также по изменению формы
зубцов Р не только в экстрасистолах, но
и в комплексах, следующих после пауз.

Реже приходится дифференцировать
миграцию водителя ритма с преходящей
внутрипредсердной блокадой, когда тоже
возможно изменение формы зубцов Р. 

Для
предсердной блокады типичны менее
выраженная, чем при миграции водителя
ритма, изменчивость формы зубцов Р, их
расширение и отсутствие нерезкой
аритмии, свойственной миграции ритма.
Миграция водителя ритма может быть
одним из признаков синдрома слабости
синусового узла.

Экстрасистолия

Экстрасистолами
называют преждевременные возбуждения
сердца или его отделов под влиянием
патологических импульсов. В американской
и английской литературе для обозначения
этого нарушения ритма применяют также
термины «преждевременные сокращения»
(premature beats) и «эктопические сокращения»
(ectopic beats). Возникновение экстрасистолии
чаще связано с механизмом повторного
входа возбуждения, реже с усилением
эктопического автоматизма.

Клинически
и электрокардиографически экстрасистола
проявляется преждевременным сокращением
с последующей паузой, она называется
постэкстрасистолическим интервалом,
или компенсаторной паузой. Если сумма
экстрасистолического и постэкстрасистолического
интервалов равна сумме двух сердечных
циклов, то компенсаторная пауза считается
полной, если сумма интервалов короче,
то пауза считается неполной.

Продолжительность компенсаторных пауз
зависит от локализации эктопического
очага и других причин. В некоторых
случаях компенсаторная пауза после
экстрасистол отсутствует, и тогда
экстрасистолы называются
интерполированными. 

Экстрасистолы
могут быть единичными (отдельными) и
групповыми (залповыми), т. е. следующими
подряд одна за другой.

Группу из 5
экстрасистол и более можно обозначить
как приступ эктопической тахикардии.
Существует также аллоритмическая
экстрасистолия, т. е. чередующаяся с
очередными комплексами в правильной
последовательности. 

Экстрасистолы,
следующие за каждым очередным комплексом,
определяются как бигеминия, группы из
трех комплексов, разделенные компенсаторными
паузами (два очередных комплекса и одна
экстрасистола или один очередной
комплекс и две экстрасистолы), как
тригеминия, группы из четырех комплексов
– как квадригеминия и т. д.

Важное
значение имеет разделение желудочковых
экстрасистол по времени их возникновения.
При ранних экстрасистолах экстрасистолический
зубец R наслаивается на зубец Т предыдущего
очередного желудочкового комплекса
(так называемые экстрасистолы типа R на
Т). В большинстве случаев экстрасистолические
комплексы несколько отстоят от предыдущих
зубцов Т, возникая в первой половине
диастолы.

Такие экстрасистолы называют
«средними». 

Экстрасистолы,
возникающие во второй половине диастолы,
называют поздними. Они могут располагаться
непосредственно перед очередным зубцом
Р, иногда наслаиваются на него, а реже
регистрируются даже после этого
зубца. 

Ранние экстрасистолы, как
правило, неэффективны в гемодинамическом
отношении, еще более важно то, что
желудочковые экстрасистолы, возникающие
в «ранимый период», т. е.

накладывающиеся
на зубец Т предыдущего очередного
комплекса, при определенных условиях
могут вызвать фибрилляцию
желудочков. 

Экстрасистолы могут
сопровождаться различными изменениями
ЭКГ, называемыми постэкстрасистолическими
феноменами. К ним относятся удлиненная
компенсаторная пауза, превышающая
полную (постэкстрасистолическая
депрессия ритма), появление ускользающих
комплексов и ритмов, атриовентрикулярной
блокады различных степеней и нарушений
внутрижелудочковой проводимости в
одном или нескольких комплексах,
изменения сегмента ST, зубца Т и некоторые
другие явления.

Следует иметь в
виду возможность так называемых скрытых,
или спрятанных (concealed), экстрасистол,
при которых эктопический импульс не
достигает сократительного миокарда
вследствие его блокады. О существовании
скрытых экстрасистол можно судить по
косвенным признакам, например по
внезапному спорадическому удлинению
интервала Р – Р или P–Q на ЭКГ.

С
большей вероятностью скрытую экстрасистолию
диагностируют при экстрасистолической
бигеминии. При этом на фоне аллоритмии
периодически наблюдаются участки с
более редкими экстрасистолами и в
межэктопических интервалах число
синусовых комплексов всегда четное. 

По
локализации очага, из которого возникают
преждевременные импульсы, различают
экстрасистолию синусово-предсердную,
предсердную, атриовентрикулярную и
желудочковую. 

Синусово-предсердная
экстрасистолия

94. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !

В настоящее время в клинической практике

наиболее широко используют 12 отведений ЭКГ,

запись которых является обязательной при каждом

3 стандартных отведения,

3 усиленных однополюсных отведения от

конечностей и

6 грудных отведений.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

1. Преждевременное появление на ЭКГ

измененного желудочкового комплекса QRS.

2. Значительное расширение (до 0,12 с и больше)

и деформация экстрасистолического комплекса

QRS’.

3. Расположение сегмента RS–T’ и зубца Т

экстрасистолы дискордантно направлению

основного зубца комплекса QRS’.

4. Отсутствие перед ЖЭ зубца Р.

5. Наличие после ЖЭ полной компенсаторной

паузы (не всегда).

Клинический пример 2.

Ритм

синусовый.

Множественная

желудочковая

экстрасистолия. Аллоритмия по типу тригеминии.

Клинический пример 3.

Парная мономорфная желудочковая экстрасистолия.

экстрасистолы экг

Клинический пример 4.

Парная полиморфная желудочковая экстрасистолия.

Клинический пример 5.

Групповая мономорфная желудочковая экстрасистолия.

желудочковой

заканчивающийся

приступ

учащения

сердечных

сокращений до 140–150 уд. в мин (реже — более 200 или

в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в

большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS’ более 0,12 с

с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.

3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения

частого ритма желудочков (комплексов QRS’) и

нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р’) с

изредка регистрирующимися одиночными неизмененными

комплексами

экстрасистолы экг

QRST

синусового

происхождения

(“захваченные” сокращения желудочков).

зубцы Р синусового происхождения (частота 80 в мин), что

подтверждает наличие АВ-диссоциации. 2-й и последний

тахикардитические комплексы QRS — сливные (частичный

захват желудочков)

Клинический пример 1.

Пароксизм желудочковой тахикардии.

Холтеру

При возникновении преждевременного импульса в одном из желудочков процесс его распространения имеет две особенности: 1) возбуждение охватывает желудочки в необычном порядке: при левожелудочковой экстрасистоле «опаздывает» возбуждение правого желудочка, и наоборот; 2) как правило, в атриовентрикулярном узле проведение импульсов однонаправленное, поэтому желудочковый экстрасистолический импульс не распространяется на предсердия, которые, как обычно, возбуждаются импульсом из синусового узла (см. рис. 39).

экстрасистолы экг

В соответствии с измененным, необычным порядком охвата возбуждением желудочков конфигурация желудочкового комплекса при левожелудочковой экстрасистоле напоминает блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка, а при правожелудочковой сходна с блокадой его левой ножки.

•локализация нарушения проводимости в одной из трех ветвей предсердножелудочкового пучка (левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви);

•степень нарушения проводимости — от замедления проведения возбуждения до полной блокады;

•чрезвычайная вариабельность строения внутрижелудочковой проводящей системы (рис. 21).

Соответственно современной классификации внутрижелудочковые блокады могут быть полными и неполными, монофасцикулярными (правая, левая передняя и левая задняя), бифасцикулярными (возможны 3 варианта), трифасцикулярными. Из рис. 21 видно, что такие диагнозы, как, например, «блокада левой передней ветви пучка Гиса», не представляются абсолютно убедительными. Наибольшее практическое значение имеют выявление нарушения проведения импульсов в проводящей системе одного или обоих

Синусовая
тахикардия

Синусовая
тахикардия (СТ) —
это увеличение ЧСС до
100 уд. в мин и более при сохранении
правильного синусового
ритма.
СТ
обусловлена повышением автоматизма
СА-узла.

Диагностическое
и прогностическое значение синусовой
тахикардии определяется конкретной
клинической ситуацией, при которой она
возникает. Так, синусовая тахикардия
является нормальным
ответом
сердечно-сосудистой системы на физическую
нагрузку, психоэмоциональный стресс,
употребление крепкого кофе и т.п.
В этих случаях синусовая тахикардия
носит временный характер и, как правило,
не сопровождается неприятными ощущениями.
Восстановление нормальной ЧСС происходит
вскоре после прекращения действия
факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое
значение имеет синусовая тахикардия,
сохраняющаяся в покое.
Нередко она сопровождается неприятными
ощущениями сердцебиений, чувством
нехватки воздуха, хотя некоторые больные
могут не замечать увеличения ЧСС.
Причинами такой тахикардии могут быть
как экстракардиальные факторы, так
и собственно заболевания сердца.
К числу экстракардиальных
факторов,
вызывающих синусовую тахикардию,
относятся:

  • гипертиреоз;

  • лихорадка;

  • острая
    сосудистая недостаточность;

  • дыхательная
    недостаточность;

  • анемии;

  • некоторые
    варианты нейроциркуляторной дистонии,
    сопровождающиеся активацией САС;

  • применение
    некоторых лекарственных препаратов
    (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина,
    глюкокортикоидов, периферических
    вазодилататоров, блокаторов медленных
    кальциевых каналов, a-адреноблокаторов,
    диуретиков, курантила и т.д.).

Характерно,
что некоторые из перечисленных
ЛС (например,
антагонисты кальция дигидропиридиновой
группы) не оказывают прямого влияния
на функцию СА-узла,
вызывая так называемую рефлекторную
тахикардию.

Интракардиальные
факторы.
Возникновение синусовой тахикардии
у больных с заболеваниями сердца
в большинстве случаев (хотя и не
всегда) свидетельствует о наличии
сердечной недостаточности или дисфункции
ЛЖ.
В этих случаях прогностическое
значение синусовой тахикардии может
быть достаточно серьезным, поскольку
она отражает реакцию сердечно-сосудистой
системы на снижение ФВ или
клинически значимые нарушения
внутрисердечной гемодинамики. Наиболее
частыми причинами интракардиальной
формы синусовой тахикардии являются:

  • хроническая
    СН;

  • инфаркт
    миокарда;

  • тяжелый
    приступ стенокардии у больных ИБС;

  • острый
    миокардит;

  • кардиомиопатии
    и др.

1.
ЧСС больше
90 в мин.

2.
Сохранение правильного синусового
ритма.

Рис.
3.23. Номотопные нарушения ритма.

а
— ЧСС — 75 в мин; б — синусовая

тахикардия (ЧСС — 150 в мин); в —

синусовая брадикардия (ЧСС — 50 в
мин);
г — синусовая (дыхательная)
аритмия

3.
Положительный зубец РI,
II, aVF, V4—.

4.
При выраженной СТ
наблюдаются:

    • укорочение
      интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12 с)
      и продолжительности интервала Q–T;

    • увеличение
      амплитуды РI,
      II, aVF
      ;

    • увеличение
      или снижение амплитуды зубца Т;

    • косовосходящая
      депрессия сегмента RS–T (но не более
      1,0 мм ниже изолинии).

Следует
помнить, что диагноз синусовой тахикардии
может быть установлен только по данным
ЭКГ, поскольку увеличение в покое
ЧСС от
100 до 120–140 в мин с сохранением
правильного ритма может встречаться
при некоторых эктопических аритмиях:

    • ускоренных
      ритмах (непароксизмальной тахикардии)
      из предсердий, АВ-соединения и желудочков
      (см. ниже);

    • правильной
      форме трепетания предсердий (2 : 1; 3 : 1
      и т.д.).

Синусовая
брадикардия

Синусовая
брадикардия (СБ) —
это урежение ЧСС меньше
60 уд. в мин при сохранении правильного
синусового
ритма.
Синусовая брадикрадия обусловлена
понижением автоматизма СА-узла.

У здоровых
людей
синусовая брадикардия обычно
свидетельствует о хорошей тренированности
сердечно-сосудистой системы и часто
встречается у спортсменов.

Причинами
экстракардиальной
формы синусовой брадикардии, обусловленной
токсическими воздействиями на СА-узел
или преобладанием активности
парасимпатической нервной системы
(вагусные воздействия), являются:

    • гипотиреоз;

    • повышение
      внутричерепного давления;

    • передозировка
      ЛС (b-адреноблокаторов,
      сердечных гликозидов, веропамила
      и др.);

    • некоторые
      инфекции (вирусный гепатит, грипп,
      брюшной тиф, сепсис);

    • гиперкальциемия
      или выраженная гиперкалиемия;

    • метаболический
      алкалоз;

    • обтурационная
      желтуха;

    • гипотермия
      и др.

Интракардиальная
форма синусовой брадикардии возникает
при органическом или функциональном
повреждении СА-узла
и встречается при ИМ,
атеросклеротическом и постинфарктном
кардиосклерозе и других заболеваниях
сердца. Интракардиальная форма синусовой
брадикардии нередко сопровождается
другими признаками синдрома слабости
синусового узла (СССУ —
см. ниже).

1.
Уменьшение ЧСС до
59 и ниже в мин.

Для
синусовой брадикардии экстракардиального
происхождения, развившейся вследствие
ваготонии, характерно увеличение ЧСС при
физической нагрузке и введении
атропина и частое сочетание с синусовой
дыхательной аритмией. При органической
синусовой брадикардии (интракардиальная
форма)
дыхательная аритмия отсутствует, после
введения атропина ритм не учащается,
а при физической нагрузке
ЧСС увеличивается
незначительно.

Синусовую
брадикардию следует дифференцировать
с другими нарушениями ритма, для
которых также характерно уменьшение
ЧСС
и сохранение регулярных сердечных
сокращений:

  • медленный
    (замещающий) ритм из АВ-соединения;

  • медленный
    (замещающий) идиовентрикулярный ритм;

  • синоатриальная
    блокада II степени 2 : 1;

  • АВ-блокада
    III степени.

Распознавание
этих видов аритмий возможно только
с помощью ЭКГ-исследования (см. ниже).

Синусовая
аритмия

Синусовой
аритмией
(СА)
называют неправильнй синусовый
ритм,
характеризующийся периодами учащения
и урежения ритма. Синусовая
аритмия
вызывается нерегулярным образованием
импульсов в СА-узле
в результате: 1) рефлекторного изменения
тонуса блуждающего нерва в связи
с фазами дыхания; 2) самопроизвольного
изменения тонуса n.vagi вне связи с дыханием;
3) органического повреждения СА-узла.
Различают дыхательную и недыхательную
формы синусовой
аритмии.

Ключи к расшифровке

оценка регулярности сердечных сокращений;

экстрасистолы экг

подсчет числа сердечных сокращений;

определение источника возбуждения;

оценка функции проводимости.

II. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней,

III. Анализ предсердного зубца P.

экстрасистолы экг

анализ комплекса QRS;

анализ сегмента RS-T;

анализ зубца Т;

анализ интервала Q-T.

V. Электрокардиографическое заключение.

преждевременность возникновения желудочкового

комплекса QRST и/или зубца Р

Для верной расшифровки кардиограммы необходимо знать основные принципы работы сердечной мышцы. Электрические импульсы исходят из синоатриального узла, расположенного на стенке правого предсердия. Пройдя мышцы этого отдела сердца, сигнал движется к антриовентрикулярному узлу и пучку Гиса. Через ножки пучка возбуждение проходит по желудочкам, вызывая сокращение всех отделов сердца. Это синусовый ритм – стандартная, нормальная схема возбуждения сердечной мышцы.

P – предсердий; Q, R, S – желудочков (рассматриваются в комплексе).

Зубец T отражает расслабление (реполяризацию) желудочков. Взаимосвязь зубцов формирует определенные интервалы и сегменты.

Важно! Яркие проявления острого инфаркта миокарда на ЭКГ – измененный Q-зубец, подъем сегмента RS-T и отрицательный Т-зубец.

Объективные показатели экстрасистолии

выявить наличие внеочередных импульсов; определить очаг генерации преждевременных сигналов; оценить частоту экстрасистол.

широкие комплексы QRS, отличающиеся формой от «правильных»; отсутствием зубца P (не всегда – вскоре после нормального импульса в желудочках может образоваться внеочередной очаг активности, что проявится на ЭКГ зубцом Р с последующим расширенным видоизмененным желудочковым комплексом); отсутствием удлиненной диастолической паузы (расстояние RR между экстрасистолами равно двум «правильным» расстояниям; одному – при вставочном внеочередном импульсе).

ЭКГ ПРИ ЛЕЧЕНИИ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ

Среди лекарственных средств, влияющих на ЭКГ, сердечные гликозиды занимают особое место, так как электрокардиографические изменения, с одной стороны, являются одним из признаков действия препарата, а с другой — при передозировке — могут свидетельствовать о дигиталисной интоксикации с ее возможными серьезными осложнениями.

—корытообразное смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии;

—умеренное удлинение интервала P—Q (в пределах нормальных величин или атриовентрикулярная блокада I степени);

—снижение амплитуды зубца Т и появление выраженного зубца U (рис. 68).

При интоксикации сердечными гликозидами нарастает удлинение интервала P—Q, возникают атриовентрикулярная блокада II и даже III степени, синоаурикулярная блокада, синусовая тахиили брадикардия; появляются разнообразные нарушения сердечного ритма. Среди последних чаще других возникают желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, предсердные экстрасистолы, наджелудочковые тахикардии, мерцание предсердий. Возможно возникновение фибрилляции желудочков.

Синусовые тахикардия и брадикардия характеризуются соответственно числом сердечных сокращений свыше 80—90 и менее 60 в 1 мин. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ остается в пределах нормальных величин. Умеренное урежение синусового ритма обычно не имеет существенного значения, большего внимания требует учащенный (пусть и ненамного) синусовый ритм.

1)ее частота редко превышает 150—160 в 1 мин (хотя может быть и значительно выше);

2)частота может различаться на высоте вдоха и выдоха (вагусные влияния); 3) синусовая тахикардия начинается и заканчивается более или менее постепенно, а пароксизмальная

— по принципу «включили-выключили».

Наиболее частая синусовая аритмия — дыхательная: ритм учащается при вдохе и урежается при выдохе. Дыхательная аритмия характеризуется небольшими изменениями интервалов между комплексами ЭКГ и исчезает при задержке дыхания (рис. 26). Более серьезные синусовые аритмии возникают при нарушениях генерации импульса в синусовом узле и при синоаурикулярных блокадах (см. ранее).

зубец P {amp}lt; 0,10 сек и Р {amp}lt; 2,5 мм

PQ = 0,12 — 0,20 сек

зубец Q {amp}lt; 0,03 сек и Q {amp}lt; ¼ R

QRS {amp}lt; 0,08 — 0,10 сек

Q-Т = 0,42 — 0,46 сек

Кровообращение –
один из важнейших физиологических
процессов, поддерживающих гомеостаз и
обеспечивающих непрерывную доставку
всем органам и тканям организма
необходимых для жизни питательных
веществ и кислорода и т.д.

Центральным
органом этой системы является сердце.
Миокард представлен возбудимой тканью
из клеток 2-х видов: проводящей системы
и сократительного миокарда, обладающих
рядом функций – автоматизм, проводимость,
возбудимость, сократимость, тоничность,
рефрактерность и аберрантность.

Благодаря этим
свойствам и реализуется основная функция
сердца – насосная, нарушение которой
приводит к развитию сердечной
недостаточности – состоянию,
характеризующимся неспособностью
сердца
выполнять насосную функцию вслед­ствие
существенного снижения сократительной
способности
миокарда, а также поражения клапанов
сердца или пороков развития систе­мы
кровообращения.

К
основным причинам развития сердечной
недостаточности
относятся: 1) первичное пора­жение
миокарда, приводящее к нарушению его
сократимости.
Возникает при ИБС (постинфаркт­ный
и атеросклеротический кардиосклероз),
дилатационной
кардиомиопатии, миокардитах,
миокардиодистрофиях;
2) перегрузка давлением в
фазу систолы. Это нарушение характеризу­ется
увеличением работы сердца (например,
при артериальной
гипертензии или аортальном сте­нозе;

3) перегрузка объемом в фазу диастолы,
сопровождающаяся увеличением работы
сердца при аортальной или митральной
недостаточнос­ти,
дефекте межжелудочковой перегородки;
4) снижение
наполнения желудочков
(преимущественно
диастолическая недостаточность).
Развивается
при гипертрофической
кардиомиопа­тии, гипертоническом
сердце (при отсутствии дилатации левого
желудочка), изолированном митральном
стенозе, констриктивном и экссудативном
перикардите; 5) высокий сердечный выброс
(при тиреотоксикозе, выраженной ане­мии
и т.д.).

1.Миокардиальную
– обусловленную повреждением
кардиомиоцитов токсическими, инфекционными,
иммунными либо ишемическим факторами.

А) Гипоксический
некроз миокарда,

Б) Электролитно-стероидная
кардиопатия с некрозом.

В) Иммунные
повреждения сердца

Г)Токсические
повреждения

А) ИБС

Б) Инфаркт миокарда

2.Перегрузочную –
возникающую при перегрузке объёмом или
повышением давления крови.

3.Смешанную –
представляющую собой комбинацию
предыдущих.

экстрасистолы экг

По
преимущественному поражению
камер сердца
сердечная недостаточность делится


на
левожелудочковую,

— правожелудочковую,


тотальную,

— острой (ОСН)


хро­нической
(ХСН).

экстрасистолы экг

Левожелудочковая
недостаточность встреча­ется
значительно чаще правожелудочковой.
Это связа­но
с тем, что различные патологические
состоя­ния
чаще приводят к перегрузке левого
желу­дочка. При острой левожелудочковой
недоста­точности
такими состояниями могут быть арте­риальная
гипертензия (прежде всего гипертони­ческий
криз), инфаркт миокарда и обратимая
ишемия
левого желудочка, отрыв папиллярной
мышцы
с пролапсом митрального клапана и др.

Хроническая
левожелудочковая недостаточность
(ХЛЖН)-
это медленно формирующееся патологическое
состояние, при котором нагруз­ка
на левый желудочек превышает его
способ­ность
совершать работу. ХЛЖН осложняет течение
только хроничес­ких
заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая
недостаточность харак­теризуется
развитием застойных явлений в боль­шом
круге кровообращения. При этом
увеличи­вается
кровенаполнение печени и, соответствен­но,
ее размеры, нарушается экскреторная
функ­ция почек, происходит задержка
воды в орга­низме,
и появляются периферические отеки.
Раз­личают
острую
и хроническую правожелудочковую
недостаточность.

Наиболее
частой при­чиной
острой правожелудочковой недостаточно­сти
является распространение крупноочагового
инфаркта
левого желудочка на правые отделы
сердца,
реже — изолированный некроз миокарда
правого
желудочка. Очень часто причиной
пра­вожелудочковой
недостаточности является легоч­ная
гипертензия, которая также может
разви­ваться
остро и хронически.

К
весьма распространенным проявлениям
перегрузки
правого желудочка относятся легоч­ное
сердце и эмболия легочной артерии.

Понятие
«легочное
сердце» включает
в себя легочную
гипертензию, гипертрофию правого
желудочка,
его дилатацию и сердечную недоста­точность.
Так,
длительное повышение
АД в легочных сосудах обычно при­водит
к гипертрофии правого желудочка с
пос­ледующим
развитием сердечной недостаточнос­ти
по большому кругу. Если легочная
гипертен­зия быстро прогрессирует,
то гипертрофия пра­вого
желудочка не успевает развиться и
дилатация
непосредственно переходит в
правожелудочковую
недостаточность.

Синдром
эмболии легочной артерии — это
патологическое
состояние, которое развивает­ся
при попадании эмболов в русло легочной
артерии
и характеризуется болями в грудной
клетке,
одышкой, цианозом с одновременным
появлением
тахикардии и признаков коллап­са.
Эмболия
легочной артерии особенно опасна тем,
что может вызвать рефлекторную останов­ку
сердца и внезапную смерть больного.

Наиболее
часто эмболия легочной артерии вызывается
тромбами, мигрирующими из веноз­ной
системы и правых отделов сердца или из
«левого
сердца» при наличии дефектов
межже­лудочковой
и межпредсердной перегородок. На­ряду
с этим причиной эмболии артерий малого
круга
кровообращения могут стать пузырьки
воздуха
или капли жира, попавшие в венозную
систему
при нарушении процедуры внутривен­ной
инфузии или при травмах трубчатых
кос­тей.

По
течению хроническая сердечная
недоста­точность
делится на три стадии. Первая
стадия —
начальная. На этом этапе общие симптомы
ХСН (одышка,
тахикардия) появляются только во время
физической нагрузки. Местные симпто­мы
(цианоз) обычно отсутствуют. Во
второй ста­дии
появляются
не только общие, но и местные симптомы.
Помимо одышки и тахикардии при физической
нагрузке появляются цианоз, при­знаки
декомпенсации функционального состоя­ния
внутренних органов, асцит и анасарка.

Здоровый
организм обладает многообразны­ми
механизмами, обеспечивающими своевремен­ную
разгрузку сосудистого русла от избытка
жидкости.
К этим механизмам относятся: акти­вация
выделительной функции почек, депони­рование
крови в печени и селезенке, потоотде­ление,
испарение воды со стенок легочных
аль­веол,
компенсаторное изменение артериального
давления,
насосной функции сердца и др.

Миграция водителя ритма

Эти нарушения ритма обусловлены существованием (наряду с синусовым ритмом) эктопического очага возбуждения с ритмическим автоматизмом определенной частоты, конкурирующего с синусовым ритмом.

При этом виде
аритмий пейсмекер из синусового узла
перемещается в ниже лежащие отделы
проводящей системы (преимущественно в
атриовентрикулярный узел) и обратно.
Как правило, это связано с подавлением
автоматизма в синусовом узле приходящим
повышением тонуса блуждающего нерва.
Ритм сердца становится напрямую зависим
от нового источника импульсов, поэтому
становится неправильным.

8. Электрокардиографическое заключение

1. основной водитель ритма: синусовый или

несинусовый (какой именно) ритм;

2. регулярность ритма сердца: правильный или

неправильный ритм;

3. число сердечных сокращений (ЧСС);

4. положение электрической оси сердца;

5. наличие четырех электрокардиографических

экстрасистолы экг

а) нарушений ритма сердца;

б) нарушений проводимости;

в) гипертрофии миокарда желудочков или/и

предсердий, а также острых их перегрузок;

г) повреждений миокарда (ишемии, дистрофии,

некрозов, рубцов и т. п.).

ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ И ЗАМЕЩАЮЩИЕ РИТМЫ

При нарушениях функции синусового узла, синоаурикулярных блокадах и некоторых других состояниях пауза в возбуждении сердца может оказаться столь длительной, что начинает функционировать какой-либо нижележащий очаг возбуждения. Чаще всего это происходит в атриовентрикулярном узле, автоматизм которого не проявляется в норме, подавляемый синусовым ритмом.

Если нарушение синусовой импульсации принимает постоянный характер, то вместо единичных выскальзывающих возбуждений может возникнуть так называемый замещающий ритм (рис. 51). Примером замещающего ритма может быть и желудочковый ритм при полной атриовентрикулярной блокаде.

ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Раздвоение и небольшое увеличение

амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, aVL,

V5, V6 (P-mitrale).

Увеличение амплитуды и

продолжительности второй отрицательной

(левопредсердной) фазы зубца Р в

отведении V1, реже — V2 или формирование

отрицательного зубца Р в отведении V1.

Увеличение общей продолжительности

зубца Р более 0,10 с.

Формирование широких и двугорбых зубцов Р

(P-mitrale) при гипертрофии левого предсердия

экстрасистолы экг

(ЛП). Вверху показано формирование нормальных

зубцов Р у здорового человека

Наличие в отведениях II, III, aVF

высокоамплитудных, с заостренной

вершиной зубцов Р (P-pulmonale).

Продолжительность зубцов Р не

превышает 0,10 с.

В отведениях I, aVL, V5, V6 зубец Р

низкой амплитуды, а в отведении aVL

может быть отрицательным

(непостоянный признак).

Преходящие изменения амплитуды, формы и

продолжительности зубцов Р, напоминающие

признаки гипертрофии правого или левого

предсердия и развивающиеся на фоне острых

клинических ситуаций, сопровождающихся

гемодинамической перегрузкой предсердий.

Сравнительно быстрая положительная

динамика ЭКГ при нормализации состояния

больного.

Увеличение амплитуды зубца R в отведениях

V5 и V6, амплитуды зубца S в V1 и V2.

RV1 {amp}lt; RV5 или RV4 {amp}lt; RV6.

Индекс Соколова-Лайона: RV5,6 SV1 {amp}gt;35 мм (на

ЭКГ лиц старше 40 лет), {amp}gt;45 мм (на ЭКГ лиц

моложе 40 лет).

Левограмма (RI SIII).

Депрессия сегмента RS-Т и наличие (-) или

( /-) зубцов Т в V5, V6, I, aVL.

Правограмма (SI RIII).

Увеличение амплитуды зубца R в

отведениях V1 и V2, амплитуды зубца

S в V5 и V6, причем RV1 {amp}gt; 7мм или RV1

SV5,V6 {amp}gt; 10,5мм.

Появление в V1 комплекса QRS типа

rSR‘ или QR.

Депрессия сегмента RS-Т и наличие

(-) зубцов Т в III, aVF, V1 и V2.

2. Сохранение правильного синусового ритма.

3. Положительный зубец Р в I, II, aVF, V4-6.

— укорочение интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12

с) и продолжительности интервала Q–T;

— увеличение амплитуды Р в I, II, aVF;

— увеличение или снижение амплитуды зубца Т;

— косовосходящая депрессия сегмента RS–T (но не

более 1,0 мм ниже изолинии).

А — ЧСС 75 уд. в мин (нормокардия);

Б — синусовая тахикардия (ЧСС 150 уд. в мин);

В — синусовая брадикардия (ЧСС 50 уд. в мин);

Г — синусовая (дыхательная) аритмия

1. Уменьшение ЧСС до 59 и ниже в мин.

Клинический пример.

Синусовая брадикардия, ЧСС 46 уд/мин. ЭОС не отклонена.

Замедление в/предсердной проводимости. Гипертрофия миокарда

ЛЖ с систолической перегрузкой. Рубцовые изменения миокарда в

нижней стенке ЛЖ.

1. Дыхательные колебания длительности

интервалов R–R, превышающие 0,15 с.

2. Сохранение синусового ритма.

3. Исчезновение аритмии при задержке

дыхания.

1. Преждевременное внеочередное появление зубца P’

экстрасистолы экг

и следующего за ним комплекса QRST’.

2. Деформация или изменение полярности зубца Р’

экстрасистолы.

3. Наличие неизмененного экстрасистолического

желудочкового комплекса QRST’, похожего по форме

на обычные нормальные комплексы QRST синусового

происхождения.

4. Наличие неполной компенсаторной паузы.

QRS’.

заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений

до 140–250 ударов в минуту при сохранении правильного

ритма.

2. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS’

сниженного, деформированного, двухфазного или

отрицательного зубца Р’.

3. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы

QRS’, похожие на QRS, регистрировавшиеся до

возникновения приступа ПТ.

4. В некоторых случаях наблюдается ухудшение АВпроводимости с развитием АВ-блокады I степени или II

экстрасистолы экг

степени с периодическими выпадениями отдельных

комплексов QRS’ (непостоянные признаки).

Пароксизм наджелудочковой тахикардии. Зубцы Р

наслаиваются на зубцы Т.

заканчивающийся

приступ

учащения

сердечных

комплексами

QRST

синусового

происхождения

V2).

исключением

случаев

экстрасистолы экг

изменения

степени

4 : 1 и т.д.).

функциональной

б — правильная

форма (3 : 1),

(4 : 1),

(3:1,4:1,5:1)

и уширения.

I степень АВ-блокады (неполная) — это

замедление

проводимости

любом

уровне

проводящей системы сердца.

1. сохраняется правильный синусовый ритм.

2. имеется увеличение интервала Р–Q(R) более 0,20

с (больше 0,22 с — при брадикардии или больше 0,18

экстрасистолы экг

с — при тахикардии).

II степень АВ-блокады (неполная) — это

постепенное или внезапное ухудшение проводимости на

любом участке проводящей системы сердца с

периодически возникающим полным блокированием

экстрасистолы экг

одного (реже 2–3-х) электрических импульсов.

Выделяют 2 формы – Мобитц I и Мобитц II.

1. сохраняется синусовый, но в большинстве случаев

неправильный, ритм;

2. периодически полностью блокируется проведение

отдельных электрических импульсов от предсердий к

желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRSТ).

АВ-блокада II степени (тип I Мобитца, 3:2).

Стрелкой

указано

выпадение

желудочкового

комплекса (периодика Самойлова – Венкебаха).

АВ-блокада II ст. с наличием постоянного нормального

экстрасистолы экг

(а) или увеличенного (б) интервала P–Q( R ).

Стрелкой указано выпадение желудочкового комплекса

(периодика Самойлова – Венкебаха).

III степень АВ-блокады (полная) — полное

прекращение АВ-проводимости и функционирование

эктопических центров II и III порядка.

1. полное разобщение предсердного и желудочкового

ритмов (атриовентрикулярная диссоциация)

2. регулярный желудочковый ритм.

1. Наличие в правых грудных отведениях V1,2 (реже в

отведениях от конечностей III и aVF) комплексов QRS

типа rSR’ или rsR’, имеющих М–образный вид, причем R’ {amp}gt;

2. Наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в

отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного

зубца S.

3. Увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с.

4. Депрессия сегмента RS–T и отрицательный или

экстрасистолы экг

двухфазный (– ) асимметричный зубец Т в отведении V1

(реже в отведении III).

1. Наличие в правом грудном отведении V1 комплекса

QRS типа rSr’ или rsR’, а в отведениях I и V6 — слегка

уширенного зубца S.

Экстрасистолы из ав соединения ⋆ Лечение Сердца

2. Небольшое увеличение длительности комплекса QRS

до 0,09–0,11 с.

нередко комплексы rSr’ в отведениях V1, 2 встречаются

у молодых здоровых лиц (вариант нормы).

1. Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных

деформированных зубцов R с расщепленной или

широкой вершиной.

2. Наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных

деформированных зубцов S или комплекса QS с

расщепленной или широкой вершиной.

3. Увеличение общей длительности комплекса QRS до

0,12 с и более.

4. Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного

по отношению к QRS смещения сегмента RS–T и

отрицательных или двухфазных (– ) асимметричных

зубцов T.

5. Отклонение электрической оси сердца влево (не

всегда).

1. Наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких

уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6

отсутствует).

2. Наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и

углубленных комплексов QS или rS, иногда с

начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS).

3. Увеличение длительности QRS до 0,10 — 0,11 с.

Отклонение

электрической

сердца

влево

При остром перикардите характерной особенностью ЭКГ является подъем сегмента ST во всех или многих отведениях, в частности, в отведениях I, II, III, aVL и aVF (рис. 65). Эти изменения заслуживают особого обсуждения, так как при поверхностном просмотре ЭКГ может возникнуть предположение об инфаркте миокарда. Однако при остром перикардите нет реципрокных изменений сегмента ST, а при дальнейшей динамике не формируется зубец Q;

Острый миокардит сопровождается неспецифическими изменениями конечной части желудочкового комплекса и, главное, нарушениями ритма и проводимости различной тяжести, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Эти изменения могут полностью исчезнуть или остаться навсегда как проявление постмиокардитического кардиосклероза. По нашим наблюдениям, признаком перенесенного в детстве (как правило, недиагностированного) тонзиллогенного миокардита может быть постоянно сохраняющаяся незначительная зазубренность зубца Р.

СИНУСОВЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Клинический пример.

нижней стенке ЛЖ.

— это неправильный синусовый

ритм, характеризующийся

периодами учащения и урежения

ритма.

различают дыхательную и

недыхательную формы синусовой

аритмии.

дыхания.

В наиболее «доброкачественном» варианте нарушения функции синусового узла — снижение его автоматизма, а также синоаурикулярная блокада — проявляются выраженной брадикардией, которая может стать даже причиной кратковременных приступов потери сознания (как при полной атриовентрикулярной блокаде). Однако этот синдром может включать также миграцию водителя ритма, выскальзывающие сокращения и ритмы, а также периоды возбуждения эктопических очагов с возникновением наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Экстрасистолия

Основным
электрокардиографическим признаком
предсердной экстрасистолии является
преждевременный зубец Р, по форме
отличающийся от синусового. Форма зубца
Р в экстрасистолических комплексах,
так же как и при других предсердных
аритмиях, отражает локализацию
эктопического очага в предсердиях. Так,
отрицательные зубцы Р в отведениях I,
II, III и в левых грудных характерны для
левопредсердных экстрасистол и ритмов.

Левопредсердные ритмы диагностируют
также при выявлении особой формы зубца
Р типа «щит и меч» в отведении V1. 

При
локализации эктопического очага в
средних и нижних отделах правого
предсердия выявляется отрицательный
зубец Р в отведениях II, III, aVF, но в отличие
от лево-предсердных ритмов он положительный
в отведении I. В грудных отведениях зубцы
Р могут быть как положительными, так и
отрицательными.

Точное определение
локализации эктопического очага в
предсердиях не имеет существенного
практического значения. 

Применявшиеся
ранее термины «сокращения и ритм
коронарного синуса» и «коронарного
узла» неадекватны и по предложению
Комитета экспертов ВОЗ упразднены. 

Форма
экстрасистолического желудочкового
комплекса в большинстве случаев не
изменена. Компенсаторная пауза после
предсердных экстрасистол, как правило,
неполная.

На
рисункепредставлена ЭКГ больной 52 лет
с диагнозом — постмиокардитический
кардиосклероз. У больной была предсердная
экстрасистолия типа бигеминии. Форма
зубцов Р в экстрасистолах, инвертированная
в отведениях II, III aVF, V1 –
V6,
указывает на то, что экстрасистолы
исходят из правого предсердия. 

Предсердная
экстрасистолия (аберрантные формы)

В
некоторых случаях при предсердной
экстрасистолии наблюдаются так называемые
аберрантные (т. е. измененной формы)
преждевременные комплексы, напоминающие
по виду желудочковые экстрасистолы.
Это явление объясняется функциональным
нарушением внутрижелудочковой
проводимости. Аберрантные комплексы
чаще изменены по типу блокады правой
ножки пучка Гиса, значительно реже –
по типу блокады левой ножки.

На
рисунке приведена ЭКГ больного 54 лет с
диагнозом: ишемическая болезнь сердца,
атеросклеротический и постинфарктный
кардиосклероз, где зарегистрированы
аберрантные предсердные экстрасистолы
измененные по типу полной (второй
комплекс) и неполной (предпоследний
комплекс) блокады правой ножки. 

В
экстрасистолическом комплексе интервал
P-Q может быть несколько укороченным
(так как импульс проходит меньший путь),
нормальным или увеличенным вследствие
замедления проводимости.

Блокированные
предсердные экстрасистолы можно видеть
на рисунке где показана ЭКГ больной 64
лет с диагнозом: ишемическая болезнь
сердца, атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз. 

На
ЭКГ после второго цикла можно видеть
преждевременный зубец Р, не сопровождающийся
желудочковым комплексом, с последующей
неполной компенсаторной паузой
(блокированная предсердная экстрасистола).

Аналогичная экстрасистола видна после
8-го (предпоследнего) желудочкового
комплекса. 

Блокированную
предсердную экстрасистолию типа
бигеминии иногда приходится дифференцировать
с синусовой брадикардией, с синоаурикулярной
и атриовентрикулярной блокадой 2:1. Для
дифференциальной диагностики во всех
случаях решающее значение имеет выявление
внеочередных зубцов Р. 

Предсердная
экстрасистолия (атриовентрикулярная
блокада)

Иногда
после блокированной предсердной
экстрасистолы наблюдается атриовентрикулярная
блокада различных степеней в одном или
нескольких последующих циклах вследствие
того, что преждевременный импульс,
проникнув в атриовентрикулярное
соединение, привел его в состояние
рефрактерности. Такое явление представляет
собой вариант так называемого скрытого
проведения.

Экстрасистолы из ав соединения ⋆ Лечение Сердца

Рисунок
демонстрирует ЭКГ больной 84 лет с
диагнозом: ишемическая болезнь сердца,
стенокардия напряжения и покоя,
атеросклеротический кардиосклероз,
недостаточность кровообращения II
степени. 

Неодинаковая форма
зубца Р и различные интервалы Р – Q в
очередных комплексах (в 1-м, 2-м, 7-м, 10-м и
11-м) указывают на миграцию водителя
ритма по предсердиям, 3-й и 4-й зубцы Р
преждевременные, по форме отличаются
от предшествующих зубцов Р и друг от
друга, сопровождаются мало измененными
желудочковыми комплексами.

Очевидно,
это групповые политопные предсердные
экстрасистолы, 5-й и 6-й зубцы Р находятся
на близком расстоянии друг от друга и
не сопровождаются желудочковыми
комплексами. Они представляют собой
группу из двух блокированных предсердных
экстрасистол. 

Затем после паузы
следует зубец Р, форма которого отличается
от предыдущих.

За этим комплексом опять
следует группа из двух политопных
предсердных экстрасистол. Все это
позволяет определить данную аритмию
как хаотический предсердный ритм
вследствие миграции водителя ритма по
предсердиям, групповой и политопной
предсердной экстрасистолии. Расширение
очередных зубцов Р, их двухфазная
структура в отведениях II, III и V1
свидетельствуют о гипертрофии предсердий.

Расщепление комплекса QRS в отведении
III указывает на нарушение внутрижелудочковой
проводимости. 

Предсердные
экстрасистолы у больных могут указывать
на изменения миокарда предсердий.
Частые, особенно групповые, предсердные
экстрасистолы можно считать предвестниками
предсердной тахикардии, трепетания и
фибрилляции предсердий. 
Атриовентрикулярная
экстрасистолия

Данное
нарушение ритма известно в литературе
под названием «узловая экстрасистолия».
Физиологически более обосновано понятие
«экстрасистолия из атриовентрикулярного
соединения» или, проще, «атриовентрикулярная
экстрасистолия». С давних пор»узловые»
сокращения и ритмы подразделяли на
верхние, средние и нижние в зависимости
от положения зубца Р на ЭКГ.

Однако,
как отмечено многими авторами [Сумароков
А. В., Михайлов А. А., 1976; Katz L. N., Pick A, 1956],
позиция зубца Р по отношению к желудочковому
комплексу зависит не только от локализации
источника возбуждения, но и от скорости
проведения импульса от атриовентрикулярного
узла к желудочкам и предсердиям. В связи
с этим указанное разделение
атриовентрикулярных ритмов нельзя
признать правомочным.

Экстрасистолы
с зубцами Р, предшествующими комплексам
QRS, отрицательными в отведениях II, III,
aVF, которые раньше называли верхнеузловыми,
могут исходить не только из
атриовентрикулярного соединения, но и
из нижних отделов предсердий. 

Для
данной разновидности атриовентрикулярных
экстрасистол более характерно укорочение
интервала P-Q, но по поверхностной ЭКГ
не всегда удается точно определить
локализацию эктопического очага в таких
случаях.

Если в экстрасистолических
комплексах зубцы Р не выявляются, то
говорят об атриовентрикулярной
экстрасистолии с одновременным
возбуждением предсердий и желудочков
(возбуждение предсердий может вообще
отсутствовать вследствие ретроградной
блокады импульса). 

Если зубцы Р
выявляются после зубцов R экстрасистолы
и имеют инвертированную форму в отведениях
II, III и aVF, то говорят об атриовентрикулярных
экстрасистолах с последующим возбуждением
предсердий.

Проведение экстрасистолического
импульса может быть полностью блокировано
в антеградном направлении, и тогда на
ЭКГ зарегистрируется только преждевременный
зубец Р указанной выше формы, т. е.
возникнет картина блокированной
предсердной экстрасистолы. Различать
эти виды экстрасистол можно только с
помощью электрограммы пучка Гиса.

Возможна
полная блокада экстрасистолического
атриовентрикулярного импульса как в
антеградном, так и ретроградном
направлении, что носит название скрытой,
или «спрятанной», экстрасистолии. Эта
аритмия может проявляться на ЭКГ в виде
спорадической ложной атриовентрикулярной
блокады I или II степени типа Мобитца-II
вследствие того, что такая экстрасистола
нарушает проведение следующего очередного
импульса через атриовентрикулярный
узел.

Желудочковый комплекс при
атриовентрикулярной экстрасистолии
чаще бывает неизмененным, но может
деформироваться вследствие аберрантного
внутрижелудочкового проведения. Такие
экстрасистолы отличаются от желудочковых
по тем же признакам, что и аберрантные
предсердные экстрасистолы. Если
аберрантные комплексы имеют форму
полной блокады одной из ножек, то отличить
их от желудочковых экстрасистол можно
только с помощью электрограммы пучка
Гиса.

Компенсаторная пауза после
атриовентрикулярных экстрасистол
бывает как полной, так и неполной.
Продолжительность компенсаторной паузы
не позволяет отличить атриовентрикулярные
экстрасистолы от предсердных или
желудочковых. Бывают вставочные
атриовентрикулярные
экстрасистолы. 

Атриовентрикулярная
экстрасистолия (стволовые экстрасистолы)

Сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.

Экстрасистолы из ав соединения ⋆ Лечение Сердца

Основные трудности при электрокардиографической диагностике повторного инфаркта миокарда состоят в следующем.

1.При «застывшей» ЭКГ после обширного трансмурального инфаркта миокарда с зубцом QS и сохраняющимся подъемом сегмента ST во многих грудных отведениях повторный инфаркт миокарда в той же зоне может не сопровождаться сколько-нибудь существенной динамикой ЭКГ.

2.Возникновение нового очага некроза на противоположной старому инфаркту миокарда стенке может сопровождаться их взаимным электрическим нивелированием. В наиболее выраженных случаях это может привести к исчезновению Рубцовых изменений

вобласти ранее перенесенного инфаркта без появления признаков свежего некроза. Вообще внезапное значительное «улучшение» ЭКГ у больного ИБС, имевшего

более или менее длительное время стабильно измененную кардиограмму, должно не обрадовать, а прежде всего насторожить врача, так как наиболее вероятна ложноположительная динамика (рис. 62). При стабильном течении ИБС на ЭКГ должны оставаться без динамики имеющиеся изменения, либо же положительная динамика регистрируется постепенно в течение месяцев, а чаще даже лет.

Экстрасистолы из ав соединения ⋆ Лечение Сердца

Полная блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка может чрезвычайно затруднить диагностику инфаркта миокарда. Острое возникновение такой стойкой блокады (в сочетании с соответствующими клиническими и лабораторными данными) свидетельствует о свежем инфаркте миокарда.

При трансмуральном инфаркте миокарда изменения ЭКГ столь показательны, что диагностическая ошибка мало вероятна (разумеется, клиническая картина и данные дополнительных исследований должны учитываться во всех случаях).

В противоположность этому, изменения ЭКГ при инфаркте миокарда без зубца Q, состоящие в подъеме или депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т (рис. 63), могут иметь место и при преходящей ишемии миокарда (от тяжелого затяжного приступа стенокардии до тромбоза коронарной артерии с быстрым спонтанным тромболизисом).

Этот синдром связывают с преждевременной реполяризацией субэпикардиальных отделов миокарда и считают вариантом нормы. Его основные особенности (рис. 66): 1) сегмент ST находится выше изоэлектрической линии и вогнут книзу; 2) сегмент ST начинается от высоко расположенной точки j (junction — см. ранее), которая четко определяется на нисходящем колене зубца R или в конечной части зубца S;

3) сегмент ST обычно плавно переходит в высокий зубец Т. Значение синдрома состоит в ошибочной диагностике острой коронарной недостаточности. В отличие от последней, при синдроме преждевременной реполяризации миокарда данные изменения регистрируются постоянно многие годы (степень подъема сегмента ST может несколько меняться), сегмент ST может иметь вогнутость книзу, пробы с физической нагрузкой не сопровождаются «ишемическими» изменениями и, наконец, отсутствуют клинические проявления ИБС.

Экстрасистолы из ав соединения ⋆ Лечение Сердца

и проводимости

сердца

СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q—Т

В отличие от синдрома ранней реполяризации миокарда желудочков удлинение интервала Q— Т свыше 440—460 мс характерно для их замедленной реполяризации. Удлинение интервала Q—T может быть врожденным и приобретенным.

Врожденные синдромы удлиненного интервала Q— Т обычно являются наследственными и проявляются в двух вариантах.

1.Синдром Джервела—Ланга—Нильсена включает в себя также глухонемоту, приступы потери сознания, внезапную смерть.

Экстрасистолы из ав соединения ⋆ Лечение Сердца

2.Синдром Романо—Уорда — то же, но без глухонемоты.

Приобретенный синдром может возникать при применении антиаритмиков классов IA и III, гипокальциемии, поражениях головного мозга, инфаркте миокарда и ряде других состояний.

Удлинение интервала Q— Т может быть обусловлено увеличением продолжительности сегмента ST, уширением зубца Т, появлением на его нисходящем колене выраженного зубца U и сочетанием этих признаков.

У больных с синдромом удлиненного Q—T нередко возникают пароксизмы желудочковой тахикардии веретенообразной формы с меняющейся амплитудой комплекса QRS. Как уже отмечалось ранее, этот вариант желудочковой тахикардии, получивший название «пируэт» (torsade de pointes), чаще «обычных» пароксизмов желудочковой тахикардии переходит в фибрилляцию желудочков. Сравнительно часто возникает и желудочковая экстрасистолия по типу аллоритмии.

сердца

НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

и проводимости

Экстрасистолы из ав соединения ⋆ Лечение Сердца

Синусовая тахикардия

Синусовая брадикардия

Синусовая аритмия

Синдром слабости синусового узла

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно

обусловленные механизмом повторного входа волны

а) предсердная;

б) из АВ-соединения;

в) желудочковая.

а) предсердная;

в) желудочковая.

3. Трепетание предсердий.

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

1. Синоатриальная блокада

2. Внутрипредсердная (межпредсердная)

блокада

3. Атриовентрикулярная блокада

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады

ветвей пучка Гиса)

5. Асистолия желудочков

6. Синдром преждевременного возбуждения

желудочков

Основные особенности ЭКГ при нарушениях электролитного баланса связаны с уровнем внутриклеточной концентрации калия и кальция (что не всегда соответствует их уровню в крови).

Гиперкалиемия характеризуется высоким заостренным зубцом Т, замедлением атриовентрикулярной проводимости, укорочением интервала Q— Т, появлением

1.
Парасистолия.

2.
Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3.
Атриовентрикулярные диссоциации.

В
практической работе удобно также
использовать деление всех аритмий на
суправентрикулярные (наджелудочковые)
и желудочковые аритмии, а также
нарушения проводимости.

Синусовая
аритмия

Напомним,
что у здорового взрослого человека
также постоянно наблюдаются небольшие
колебания ритма сердца, связанные
с дыхательными движениями (рефлекс
Бейера–Геринга) и обусловленные
физиологическим изменением тонуса
вегетативной нервной системы. Появление
синусовой дыхательной аритмии (т.е.
более выраженных дыхательных колебаний
ЧСС)
отражает некоторый дисбаланс вегетативной
нервной системы с явным преобладанием
активности парасимпатической нервной
системы. Поэтому синусовая дыхательная
аритмия нередко сочетается с синусовой
брадикардией, также обусловленной
преобладанием вагусных воздействий.

Наличие
дыхательной формы СА
у больных с органическими
заболеваниями сердца в целом является
неплохим признаком. Прогноз становится
более тяжелым, если у больного
с органическим поражением сердца
исчезает дыхательная вариация вагусных
влияний и начинает превалировать
САС,
гиперактивация которой, наряду со
снижением ФВ ЛЖ,
ассоциируется с более высоким риском
ИМ
и внезапной сердечной смерти.

1.
Дыхательные колебания длительности
интервалов R–R, превышающие 0,15 с.

2.
Сохранение синусового
ритма.

3.
Исчезновение аритмии при задержке
дыхания.

Недыхательная
форма СА обусловлена
органическим повреждением СА-узла
или прилегающего миокарда, что приводит
к апериодичности образования
импульсов, не зависящей от дыхательных
движений.

1.
Постепенное (периодическая форма) или
скачкообразное (апериодическая форма)
изменение продолжительности R–R (больше
0,15 с).

3.
Сохранение аритмии при задержке дыхания.

Запомните

1.
Задержка дыхания ведет к исчезновению
дыхательной формы СА,
тогда как недыхательная форма СА
сохраняется.
2. Синусовая дыхательная
аритмия, обусловленная функциональной
ваготонией, усиливается при приеме
b-адреноблокаторов и прекращается под
влиянием атропина. При органическом
повреждении СА-узла,
сопровождающемся недыхательной формой
СА,
эти фармакологические тесты оказываются
отрицательными.

Синдром
слабости синоатриального узла

В основе
синдрома слабости синусового узла
(СССУ)
лежит снижение функции автоматизма
СА-узла
и/или замедление проведения импульса
от клеток СА-узла
к ткани предсердий.

Различают
первичный и вторичный СССУ.
Первичный
(“истинный”) СССУ развивается
в результате органического повреждения
СА-узла
у больных ИБС,
ИМ,
миокардитом, кардиомиопатией и др.,
а также при выраженной интоксикации
сердечными гликозидами, b-адреноблокаторами,
хинидином. СССУ может
возникнуть в результате
гормонально-обменных нарушений, а также
после купирования приступа пароксизмальной
тахикардии или мерцательной аритмии.

Вторичный
СССУ характеризуется
снижением функции СА-узла,
обусловленным, главным образом, выраженным
нарушением вегетативной регуляции
с преобладанием тонуса парасимпатической
нервной системы (“вагусный” СССУ).

У больных
СССУ,
как правило, наблюдается стойкая
синусовая
брадикардия.
Характерно, что при пробе с дозированной
физической нагрузкой или после введения
атропина у них отсутствует адекватное
учащение сердечных сокращений.
В результате значительного снижения
функции автоматизма основного водителя
ритма —
СА-узла —
создаются условия для периодической
замены синусового
ритма
на ритмы из центров автоматизма II и III
порядка.

При этом возникают несинусовые
эктопические ритмы
(чаще предсердные, из АВ-соединения,
фибрилляция и трепетание предсердий).
Нередко при СССУ возникает
также нарушение проведения электрического
импульса из СА-узла
к предсердиям — синоатриальная
блокада.
Наконец, весьма характерно для больных
с СССУ чередование
периодов выраженной брадикардии
и тахикардии (синдром
тахикардии–брадикардии)
в виде периодического появления на
фоне редкого синусового
ритма
приступов эктопической тахикардии,
мерцания и трепетания предсердий
(см. ниже).

Жалобы
больных чаще связаны с недостаточностью
мозгового кровообращения: периодически
возникающие головокружения, кратковременная
потеря сознания (синкопе), особенно при
быстрой перемене положения тела.
В тяжелых случаях могут возникнуть
приступы Морганьи–Адамса–Стокса (см.
ниже) с внезапной потерей сознания
и эпилептиформными судорогами.

1.
Стойкая синусовая брадикардия.

2.
Пароксизмы эктопических ритмов (чаще
в виде суправентрикулярной тахикардии,
мерцания и трепетания предсердий).

3.
Наличие СА-блокады.

4.
Синдром тахикардии–брадикардии
(возникновение на фоне синусовой
брадикардии приступов суправентрикулярных
тахиаритмий).

Наиболее
полная диагностическая информация о
нарушениях функции СА-узла
у больных СССУ может
быть получена только при применении
дополнительных методов исследования:

  • длительного
    мониторирования ЭКГ
    по
    Холтеру;

  • пробы
    с дозированной физической нагрузкой;

  • фармакологических
    проб;

  • внутрисердечного
    ЭФИ;

  • чреспищеводной
    электрической стимуляции предсердий
    (ЧПЭС).

Холтеровское
мониторирование ЭКГ
дает возможность выявить практически
все возможные нарушения ритма
и проводимости, характерные для
СССУ (синусовую
брадикардию, преходящие СА-блокады,
короткие эпизоды наджелудочковой
тахикардии, медленные замещающие ритмы
и комплексы, миграцию суправентрикулярного
водителя
ритма
и др.). Результаты мониторирования
ЭКГ помогают,
таким образом, получить объективное
подтверждение диагноза СССУ.

Пробы
с дозированной физической нагрузкой
(тредмил-тест или велоэргометрия)
и фармакологические
пробы
позволяют уточнить, связана ли синусовая
брадикардия и другие проявления
дисфункции СА-узла
с повышением тонуса блуждающего
нерва (вторичный СССУ)
или имеются органические изменения
СА-узла
(первичный СССУ).

В отличие
от пациентов с нормальной функцией
СА-узла,
у больных с первичным СССУ ЧСС на
фоне физической нагрузки, сопровождающейся,
как известно, значительной активацией
САС,
возрастает менее чем на 15–20% по сравнению
с исходной величиной. У пациентов
с вторичным СССУ физическая
нагрузка приводит к значительному
увеличению ЧСС.

Такой
же результат может быть получен при
внутривенном введении 1 мл 0,1% раствора
атропина. При первичном СССУ после
введения атропина ЧСС возрастает
не более чем на 8–10 уд. в мин, тогда
как у пациентов с вторичным
(“вагусным”) СССУ,
так же как и у здоровых лиц, ЧСС возрастает
не менее чем на 25–30% по сравнению
с исходным уровнем.

Внутрисердечное
(эндокардиальное)
ЭФИ или
ЧПЭС дает
более точное количественное представление
о функциональном состоянии СА-узла.
В клинике чаще используют метод ЧПЭС.
При помощи электрода, установленного
в пищеводе на уровне ЛП,
проводят электрическую стимуляцию
сердца. Вначале искусственный ритм,
навязанный сердцу электрокардиостимулятором
(ЭКС),
на 5–10 уд.

в мин превышает исходный
собственный синусовый
ритм.
Стимуляцию проводят в течение 1–2
мин. Затем постепенно ступенеобразно
каждые 3–5 мин повышают частоту
искусственных стимулов, доводя ЧСС до
150–170 в мин. После этого отключают
ЭКС
и измеряют время, в течение которого
происходит восстановление функции
СА-узла
(СА-узла
«{amp}gt;ВВФСУ),
которое соответствует первому
самостоятельному возбуждению предсердий —
первому зубцу Р (рис. 3.24).

Запомните

Время
восстановления функции СА-узла
(СА-узла
«{amp}gt;ВВФСУ) количественно характеризует
функцию автоматизма СА-узла.
В норме СА-узла
«{amp}gt;ВВФСУ не превышает 1400 мс. Удлинение
СА-узла
«{amp}gt;ВВФСУ свидетельствует об угнетении
автоматизма СА-узла
и позволяет диагностировать СССУ.

Рис.
3.24. Измерение длительности ВВФСУ при
нормальной функции СА-узла (а) и при
синдроме слабости СА-узла (б). Объяснение
в тексте

Обычно
при увеличении СА-узла
«{amp}gt;ВВФСУ исследование повторяют
через 5 мин после внутривенного введения
1,0 мл 0,1% раствора атропина. При
вторичном СССУ (“вагусном”)
введение атропина приводит к нормализации
СА-узла
«{amp}gt;ВВФСУ и увеличению ЧСС,
что доказывает экстракардиальную
причину дисфункции СА-узла.
При наличии органических изменений
СА-узла
СА-узла
«{amp}gt;ВВФСУ после введения атропина
практически не изменяется (первичный
СССУ).

Adblock
detector