Простатит

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Что происходит при болезни

Дилатационная кардиомиопатия – нарушение работы сердечной мышцы, течение и развитие которой не происходит из-за наличия патологий клапанов или артерий сердца. При дилатационной кардиомиопатии мышца сердца сильно растянута. По этой причине сокращение мышцы происходит неправильно, нарушаются ритм сердца и работа желудочков. Чаще всего этой болезни подвержен левый желудочек.

Кардиологи отмечают, что дилатационная кардиомиопатия диагностируется у почти 60% всех пациентов, страдающих кардиомиопатией. Дилатационную форму этого заболевания называют ещё застойной. Дело в том, что при растяжении мышцы желудочка сердце уже не может качественно перекачивать кровь. Сердце уменьшает выброс крови, она застаивается в желудочке и провоцирует сердечную недостаточность.

https://www.youtube.com/watch?v=Aao_4IfWOuI

Врачи отмечают развитие застойной кардиомиопатии у людей возрастом от 20 до 50 лет. Стоит отметить, что мужчины подвержены появлению этого заболевания больше, чем женщины – до 88 % пациентов являются лицами мужского пола.

Алкогольная кардиомиопатия имеет самое широкое распространение. Заболевание не берется ниоткуда, а имеет четкую причинно-следственную связь. Избыточный прием алкоголя приводит к дисфункции полостей сердца. Поначалу незначительная неравномерная гипертрофия миокарда видоизменяется, а затем продолжает прогрессировать под воздействием такого яда, как этанол.

Как одна из разновидностей токсической кардиомиопатии алкогольная форма может усугубляться другими вредными примесями в алкогольсодержащих продуктах. И это касается любителей пива. Ведь производители добавляют в него кобальт для увеличения пенности, что приводит к гораздо более тяжелому отравлению, нежели алкоголь.

Чтобы приступить к лечению сердечного недуга, нужно ограничить или исключить употребление алкоголя, а так же восстановить метаболические (обменные) процессы, которые, как правило, у алкоголиков нарушены. В противном случае запущенный процесс приобретет необратимые формы.

Надо сказать, что метаболическая кардиомиопатия, которая на первый взгляд мало чем отличается от алкогольной, поскольку приводит к нарушению обменных процессов, имеет другую природу возникновения. То есть дистрофия миокарда вызвана другими факторами, не воспалительного происхождения. Это может быть авитаминоз, нарушение функций какого-то отдельного органа (почки, печень), чрезмерные физические нагрузки.

Термин дисметаболической кардиомиопатии имеет тоже отношение к перенапряжению сердца, но на фоне гормонального сбоя. Это не редко случается в молодом возрасте у лиц, профессионально отдающих себя спорту. Чрезмерные физические нагрузки на фоне недостатка витаминов и микроэлементов приводят к нарушению в деятельности сердца. Причины возникновения метаболической и дисметаболической кардиомиопатии могут иметь подобные причины и симптомы, но подход к лечению совершенно разный.

Гормональную природу имеет и дисгормональная кардиомиопатия, только среди женского населения в период климакса, когда пациентка жалуется на общее недомогание, боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Как и в случае дисметаболической формы эти симптомы не нуждаются в лечении сердца. Стоит снизить физическую нагрузку, регулярно употреблять витамины.

Медикаментозное лечение сводится к мягким успокоительным средствам вроде валерианы. Скорее в лечении играет роль психотерапия и спокойное разъяснение врача о безопасности настигнувших симптомов в климактерическом периоде, поскольку симптомы вызваны недостаточностью половых гормонов. Иногда такое случается в период раннего полового созревания, но симптомы выражены слабо и лечения не требуют. Однако обратиться к специалисту следует, чтобы исключить другие, более серьезные поражения сердечной мышцы.

Итак, любое малейшее изменение в образе жизни, спортивные ли нагрузки, половое созревание или угасание детородной функции неизменно напоминают о себе специфическими признаками, что сердце – один из главных органов в человеческом организме.

В результате действия повреждающих факторов увеличиваются размеры сердца, а толщина миокарда (мышечного слоя) при этом остается неизменной или уменьшается (истончается). Такое изменение анатомии сердца приводит к тому, что падает его сократительная активность – происходит угнетение насосной функции, и во время сокращения (систолы) из желудочков выбрасывается неполный объем крови. В итоге страдают все органы и ткани, поскольку они недополучают с кровью питательные вещества кислород.

Оставшаяся в желудочках кровь еще больше растягивает камеры сердца, и дилатация прогрессирует. Одновременно снижается кровоснабжение самого миокарда, в нем возникают участки ишемии (кислородного голодания). Затрудняется прохождение импульса по проводящей системе сердца – развиваются аритмии и блокады.

проводящая система сердца
Проводящая система сердца. Нажмите на фото для увеличения

Снижение объема выброса, ослабление силы выброса и застой крови в полости желудочков приводят к образованию тромбов, которые могут отрываться и закупоривать просвет легочной артерии. Так возникает одно из самых грозных осложнений дилатационной кардиомиопатии – тромбоэмболия легочной артерии, способная привести к смерти за несколько секунд или минут.

Общие сведения

Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца. 

Поражения миокарда при ИБС, гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и рассматриваются как специфические вторичные кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия

Специфические формы болезни

По анатомическим и функциональным изменениям миокарда различают несколько типов кардиомиопатий:

В зависимости от факторов, которые вызвали это заболевание, ДКМП делят на такие формы:

  1. идиопатическая дилатационная Кардиомиопатия – вид ДКМП с неустановленной причиной заболевания;
  2. семейная (генетическая) – наследственная ДКМП, при которой заболевание передается из поколения в поколение, от родителей к детям;
  3. алкогольная (токсическая) – дилатационная Кардимиопатия, возникающая вследствие длительного злоупотребления алкогольными напитками;
  4. вирусная (и/или иммунная) – при поражении миокарда патогенными вирусами или антигенами;
  5. специфическая – при системных патологических процессах в организме или болезнях сердца, не связанных с вышеперечисленными причинами.

Дилатационную Кардиомиопатию также делят на первичную (при поражении предпочтительно миокарда) и вторичную, когда кроме сердца поражаются и другие органы человеческого организма (системные заболевания).

Старое название группы заболеваний сердечной мышцы с различными причинами – миокардиодистрофия. Термин кардиомиопатия введен в 1957 году по предложению Уоллеса Бригдена. Хотя, внятной классификации на тот момент еще не было. Долгое время имела место путаница в трактовке терминологии первичных и вторичных признаков кардиомиопатии. Но все же последователи Бригдена развили тему избирательной деформации сердечной мышцы, без поражения других анатомических областей.

Для более ранней классификации 1980 года было характерно понимание под кардиомиопатией заболевания сердечной мышцы неизвестного происхождения. Остальные поражения миокарда, приводящие в результате к патологии других органов, решили считать специфическими. Накопленный в мировом масштабе опыт кардиологов вылился в новую классификацию спустя 16 лет.

Лечение дисгормональной кардиомиопатии

В зависимости от того, насколько возможно определить причину заболевания или механизм его воздействия на сердечную мышцу, различают 4 формы кардиомиопатии:

  1. Дилатационная;
  2. Гипертрофическая;
  3. Рестриктивная;
  4. Аритмогенная.

В свою очередь, что относилось в 1980 году к специфическим болезням миокарда, стало обозначаться термином специфическая кардиомиопатия:

  • Ишемическая;
  • Клапанная;
  • Гипертензивная;
  • Воспалительная;
  • Алкогольная;
  • Послеродовая;
  • Кардиомиопатия, как следствие системных и нейромышечных заболеваний.

В зависимости от этиологического фактора существует:

  • первичная дилатационная кардиомиопатия – предположительно возникает на фоне отягощённой наследственности;
  • вторичная дилатационная кардиомиопатия – является следствием множества недугов и патологических процессов. Сюда также стоит отнести дилатационную застойную кардиомиопатию, которая может протекать как остро, так и хронически;
  • идиопатическая дилатационная кардиомиопатия – о такой разновидности говорят в тех случаях, когда источник болезни неизвестен.

Помимо этого, существует ещё одна классификация дилатационной кардиомиопатии, которая делит её на:

  • ишемическую;
  • клапанную;
  • гипертензивную;
  • токсическую.

В зависимости от локализации выделяют:

  • поражение обоих желудочков сердца – это наиболее частый вариант протекания подобного недуга;
  • вовлечение в патологию только левого желудочка;
  • нарушение функционирования лишь правого желудочка – такая форма встречается реже всего.

По характеру течения дилатационная кардиомиопатия бывает:

  • быстро прогрессирующей;
  • медленно прогрессирующей;
  • рецидивирующей – это означает, что чередуются периоды ремиссии и обострения клинических признаков.

Застойная кардиомиопатия классифицируется в зависимости от причин возникновения этого нарушения. Различают вторичную и идиопатическую дилатационную кардиомиопатию.

Вторичная дилатационная кардиомиопатия имеет определённые причины возникновения. Изменения мышцы сердца при такой форме заболевания возникают как следствие основной болезни. То есть, первопричиной является совершенно другое заболевание: вирусная инфекция, воспаление лёгких, сильная интоксикация алкоголем, лекарствами, солями тяжёлых металлов, сахарный диабет, панкреатит, цирроз печени, авитаминоз, нарушение обмена веществ и другие. Классифицируют вторичную форму этого заболевания по причинам его возникновения, а именно:

  1. Алкогольная. При употреблении алкогольных напитков, особенно крепких, этанол повреждает клетки миокарда, что приводит к растягиванию мышцы. Чаще встречается у мужчин, злоупотребляющих алкоголем. Алкогольная кардиомиопатия развивает дистрофию миокарда.
  2. Токсическая и медикаментозная. Мышца подвержена негативному влиянию элементов, которые входят в состав медикаментов, например, кадмий, литий, мышьяк, кобальт, изопротеренол. Под воздействием этих элементов в сердечной мышце случаются микроинфаркты, а затем воспаление.
  3. Метаболическая. Гипертиреоз, сахарный диабет, заболевания почек, болезнь Аддисона, болезнь Иценко-Кушинга, частая рвота нарушают обменные процессы, миокард таким образом страдает от недостаточного количества тиаминов и других витаминов.
  4. Вызванная заболеваниями органов пищеварения (нарушения всасывания, панкреатит, цирроз печени и подобные).
  5. Вызванная заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, псориаз и подобные).
  6. Вызванная нервно-мышечными заболеваниями (миотоническая и мышечная дистрофии, атаксия Фридрейха и другие).
  7. Инфекционная. Возникшая как осложнение вследствие вируса, бактериальной инфекции или паразитами.
  8. Вызванная инфильтрацией миокарда. При течении таких болезней, как карциноматоз, лейкемия, саркоидоз мышца подвержена сильным негативным последствиям, которые могут привести к её растяжению.

Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия характеризуется нарушением систологической функции камер сердца и растяжением его мышцы. Идиопатическая природа любого заболевания в медицине означает, что болезнь возникла самостоятельно, независимо от каких-либо поражений. Причину возникновения такой болезни установить не предоставляется возможным, потому как вызвана она не впоследствии какого-то другого заболевания или влияния негативных факторов.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Кардиологи отмечают, что эта форма дилатационной кардиомиопатии встречается у 5 – 8 человек из 100000. Распространение этого заболевания увеличивается в последнее время, но такие выводы врачи делают только на основании диагностированных случаев, а реальная картина может быть совершенно иной. Часто болезнь проявляется незначительными симптомами или вообще без них.

Причины дилатационной кардиомиопатии

Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:

  • вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;
  • наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
  • перенесенные миокардиты;
  • поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
  • нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
  • нарушения иммунной регуляции.

Кардиомиопатия – это исход целого ряда болезней сердца. По сути это не отдельное заболевание, а комплекс симптомов, который возникает при поражении миокарда на фоне следующих состояний:

  • инфекционный кардит – воспаление сердечной мышцы при вирусных, грибковых или бактериальных инфекциях;
  • вовлечение сердца в патологический процесс при аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматизм и др.);
  • артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление);
  • поражение сердца токсинами – алкоголем (алкогольная кардиомиопатия), тяжелыми металлами, ядами, лекарствами, наркотиками;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • нейромышечные заболевания (дистрофия Дюшенна);
  • тяжелые варианты белково-энергетической и витаминной недостаточности (резкая нехватка ценных аминокислот, витаминов, минералов) – при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания, при соблюдении жестких и несбалансированных диет, в случае вынужденного или добровольного голодания;
  • генетическая предрасположенность;
  • врожденные аномалии строения сердца.

В ряде случаев причины развития болезни неясны, и тогда диагностируется идиопатическаядилатационная кардиомиопатия.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Многие вирусные или бактериальныя инфекции, перенесенные ребенком, могут спровоцировать развитие у него кардиомиопатии.

Точная причина этих заболеваний не установлена. Большинство ученых поддерживают предположение о значимости для возникновения кардиомиопатии инфекционного фактора и генетической предрасположенности.

Предполагают, что для развития кардиомиопатии у новорожденных и детей после года имеют значение такие инфекции на этапе внутриутробного развития:

  • токсоплазмоз;
  • герпетическая инфекция;
  • стафилококковая;
  • цитомегаловирусная;
  • аденовирусная;
  • краснуха и др.

Бактериальные или вирусные инфекции могут спровоцировать сердечную патологию в любом возрасте ребенка.

Не исключают влияния таких факторов:

  • внутриутробная гипоксия;
  • асфиксия в процессе родов;
  • сепсис;
  • родовая травма ЦНС.

Значительный вес имеют и генетические аспекты, так как часто выявляется семейный характер патологии. Причем болеют не только родители ребенка, но и близкие родственники. Многие специалисты придерживаются мнения, что ведущую роль для новорожденных играет именно наследственность.

У подростков провоцирующим фактором для возникновения кардиомиопатии может послужить чрезмерная психоэмоциональная либо физическая нагрузка или даже быстрый рост.

Независимо от возраста детей основой кардиомиопатии является нарушение всех обменных (метаболических) процессов в тканях сердечной сумки. Результатом нарушений обмена веществ и минералов являются дистрофические изменения, происходящие чаще всего в миокарде, реже в наружной (перикарде) или внутренней (эндокарде) оболочках сердечной сумки.

Следствием этих необратимых изменений являются расширение полостей сердца, снижение эластичности сумки, нарастающая сердечная недостаточность.

В зависимости от состояния внутрисердечного кровообращения различают такие типы или формы кардиомиопатии:

  • гипертрофическая;
  • дилатационная;
  • аритмогенная;
  • рестриктивная.

Тип заболевания позволяет предположить возможную причину развившегося процесса. У многих деток причин для развития кардиомиопатии может быть несколько. При неустановленной причине диагностируют идиопатическую форму.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Только у 40% пациентов удается установить точную причину кардиомиопатии. В остальных случаях заболевание считается первичным, или идиопатическим.

— вирусные инфекции – вирусы Коксаки, гриппа, простого герпеса, цитомегаловирус, аденовирус,- генетически обусловленные иммунные нарушения (дефект субпопуляции Т – лимфоцитов – естественных киллеров), врожденные особенности строения сердца на молекулярном уровне,- токсическое поражение миокарда – алкоголь, наркотические вещества, яды, противоопухолевые препараты,- дисметаболические расстройства – гормональные нарушения в организме, голодание и диеты с дефицитом белка, витаминов группы В, карнитина, селена и других веществ,- аутоиммунные заболевания – ревматоидный артрит, системная красная волчанка часто вызывают аутоиммунный миокардит, исходом которого может быть кардиомиопатия.

Точных причин, по которым возникает дилатационная кардиомиопатия, выделить нельзя. Исследователи этой болезни выделяют несколько теорий её развития:

  • наследственность;
  • влияние токсинов;
  • нарушение метаболизма;
  • аутоиммунные причины;
  • влияние вирусов.

Одну треть случаев дилатационной кардиомиопатии считают семейным заболеванием, продиктованным мутацией генов, а потому наследованным. Связывают эту патологию с Синдром Барта, который провоцирует сердечную недостаточность, фиброэластоз эндокарда, задержкой роста. Такая форма протекает наиболее неблагоприятно.

Также третья часть пациентов имеют в анамнезе факт злоупотребления алкоголем. Этанол и его метаболиты токсичны для любого органа человека, но большее влияние оказывают на миокард. Митохондрии повреждаются, снижается динамичность синтеза белков, появляются свободные радикалы, а в мышечных клетках сердца нарушается метаболизм. Есть и другие факторы токсического воздействия на миокард, среди них контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами или другими материалами в связи с профессиональной деятельностью.

Происхождение дилатационной кардиомиопатии связывают с недостаточным питанием, дефицитом белка, недостаточным количеством в организме витамина В1, селена или карнитина. Отслеживание этих причин легло в основу метаболической теории формирования дилатационной кардиомиопатии.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Аутоиммунность дилатационной кардиомиопатии подразумевает ошибочное распознавание иммунной системой организма своих же тканей. То есть появляются антитела, которые атакуют клетки сердечной мышцы и приводят к патологии. Стоит отметить, что такая ситуация – это последствие некоего фактора, который пока не установлен кардиологами.

Роль вирусов в появлении дилатационной кардиомиопатии доказана в результате молекулярно-биологических исследований. Согласно результатам этого эмпирического метода, к болезни может привести энтеровирус, аденовирус, вирус герпеса, цитомегаловирус или вирусный миокардит. После родов или на последнем триместре у совершенно здоровых женщин тоже может возникнуть застойная кардиомиопатия. Способствовать развитию недуга, по мнению врачей, могут роды после 30 лет, вынашивание более одного плода, более 3-х родов, токсикоз на поздних стадиях беременности.

При идиопатической форме недуга его происхождение неизвестно, логичных причин для его возникновения врачи найти не могут.

Иногда дилатационная кардиомиопатия встречается у детей. Заболевание появляется даже у новорождённых. К причинам возникновения врачи относят тяжёлую асфиксию или травму при родах, последствия вирусной или бактериальной инфекции, перенесённой матерью во время беременности либо ребёнком в очень раннем возрасте.

Кардиопатия может вызвать внезапную смерть пациента. Происходит это как следствие сердечной недостаточности. Причиной может быть тахикардия, фибрилляция желудочков. Когда сердце с дилатационной кардиомиопатией останавливается, запустить его заново сложно, но возможно. Кроме того, у таких пациентов очень высока вероятность формирования тромбов, а значит, с больным внезапно может случиться инфаркт или инсульт. Застой крови может привести к отёку легких, а оттуда последует их полная дисфункция.

Наиболее часто встречается идиопатическая Кардиомиопатия, то есть причину заболевания установить не выходит. Однако у ДКМП все-таки могут быть этиологические факторы, провоцирующие начало болезни. Это наследственные причины, заключающиеся в передаче от родителей к детям патологических генов, и ненаследственные. Они включают в себя аутоиммунную теорию возникновения дилатационной Кардиомиопатии, инфекционную (вирус Коксаки, гепатита С, герпеса, цитомегаловирус), алкогольную и смешанную, когда пусковыми факторами являются несколько причин.

Вторичная дилатационная Кардиомиопатия может возникать на фоне ИБС. К ДКМП могут приводить миокардиты, способствующие развитию дряблости и растяжения сердечной стенки, такие длительные эндокринные заболевания в истории болезни как сахарный диабет, некоторые патологии щитовидной железы и системные нарушения структуры соединительной ткани (ревматоидный артрит).

Характерные симптомы

Дилатационная кардиомиопатия прогрессирует медленно, часто пациента вообще может ничего не беспокоить. Редко недуг проявляется после острых респираторных заболеваний (ОРВИ, пневмонии, воспалении лёгких, бронхита). Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.

Дилатационная кардиомиопатия симптомы имеет характерные для различных нарушений работы сердечно-сосудистой системы. Пациент быстро устаёт, имеет одышку, его дыхание затруднено при горизонтальном положении тела, он кашляет, испытывает удушье. Одна десятая часть больных говорят о кратковременных приступах сдавленной боли в грудной клетке. Застой крови в системе кровообращения чреват тяжестью в правом подреберье, отеканию ног, скоплению жидкости в брюшной полости.

5465468864

При описываемом недуге нарушается ритм сердцебиения, что имеет следующие признаки: головокружения, обмороки, кратковременный упадок сил.

Иногда симптомом недуга может быть тромбоэмболия артерий – ишемический инсульт, ТЭЛА, это приводит иногда к смерти пациента. Тромбоэмболия возникает чаще в комплексе с мерцательной аритмией, она в свою очередь встречается в 10 — 30% случаев заболевания.

Больного долгое время может совершенно ничего не беспокоить, но заболевание будет прогрессировать. Такая медлительность служит причиной развития тромбоза, нарушением сердечного ритма, возникновением сердечной недостаточности.

Поведение данного заболевания
непредсказуемо: в одних клинических картинах симптомы появляются мгновенно, а в
других – на протяжении нескольких месяцев не проявляются в пораженном
организме. Однако пациент должен своевременно диагностировать застойную
кардиомиопатию, поскольку ее основным симптомом является прогрессирующая право-
и левосторонняя сердечная недостаточность.

 Кардиомиопатия застойная, сердечная недостаточность

Такое аномальное явление
сопровождается болевым синдромом в грудине, который обостряется после усиленных
физических нагрузок и не исчезает на протяжении продолжительного периода
времени. Одновременно преобладает повышенная утомляемость, нарушение цвета
кожи, отечность конечностей и нестабильность нервной системы.

Если говорить о врожденном заболевании, то ему
присуще усиление сердечного ритма, отсутствие аппетита, недобор веса, одышка,
кашель, апатия; реже – лихорадка и рвота. В целом, застойная кардиомиопатия
имеет сходные симптомы со стенокардией, поэтому пациенты довольно часто путают
данные диагнозы.

Клинические проявления различных типов кардиомиопатии:

  1. Гипертрофическая кардиомиопатия может проявляться у детей любого возраста, даже у новорожденных. Основным признаком болезни является увеличение полости левого желудочка и постепенное ухудшение сократительной функции сердца. Могут иметь место также нарушения ритма, частые головокружения, возможны и обмороки. Одышку вызывают физические нагрузки, отмечается повышенная утомляемость.

У детей раннего возраста может развиваться сердечная недостаточность за счет застойных явлений. Прогноз у этой формы более благоприятный, чем у других. Стремительное течение с летальным исходом развивается редко.

Однако эта форма кардиомиопатии может иметь и длительный бессимптомный период, а внезапный обморок и последующая смерть ребенка могут явиться единственным проявлением болезни.

  1. Дилатационная кардиомиопатия является наиболее распространенной формой болезни. Встречается у детей в любом возрасте. У девочек бывает реже, чем у мальчиков. При этой форме расширяются все полости сердца, снижается сократительная способность сердечной мышцы, в итоге развивается сердечная недостаточность.

Причину болезни у большинства детей установить не удается. Отличается постепенным течением. Малыши плохо прибавляют в весе, дитя при кормлении часто бросает сосать из-за нехватки воздуха.

У старших детей превалируют признаки сердечной недостаточности:

  • повышенная утомляемость даже при небольшой нагрузке;
  • постоянная слабость;
  • отеки нижних конечностей или даже асцит (выпотевание жидкости в брюшную полость);
  • одышка и влажный кашель (особенно по ночам).

При этой форме болезни возможно образование тромбов в полости сердца. В случае отрыва тромба от стенки он может вызвать закупорку кровеносного сосуда в различных органах и возникновение вследствие этого инфаркта почки, инсульта головного мозга, инфаркта легкого. Может развиться также ишемия и в самом миокарде как следствие необратимых метаболических нарушений и изменений стенки сосудов.

  1. Рестриктивная кардиомиопатия относится к наиболее редким формам заболевания. Ее доля составляет 5 % от общего количества кардиомиопатий. Она характеризуется выраженным снижением эластичности миокарда и сократительной его способности, постепенным течением.

Болезнь может быть первичной (идиопатической) или вторичной (на фоне системного или аутоиммунного заболевания), может иметь семейный характер (но конкретный дефектный ген еще не установлен). Отдельные случаи могут быть спровоцированы вирусными или бактериальными инфекциями.

Может длительное время протекать малосимптомно. В клинических проявлениях преобладают симптомы застойных явлений в большом круге кровообращения. Явления сердечной недостаточности прогрессируют медленно. Малыши отстают в развитии, отмечается нарастающая слабость, вялость ребенка. При малейшей нагрузке (например, при плаче) появляется акроцианоз (синюшность) на лице и пальчиках конечностей.

Старшие дети малоактивны, не участвуют в подвижных играх. Одышка и акроцианоз возникают при физических нагрузках. Подростков беспокоят кашель, чувство недостатка воздуха, сердцебиение, боли в сердце, постоянная слабость.

  1. Аритмогенная кардиомиопатия в детском возрасте встречается редко, но по данным исследований именно она является причиной летальных исходов у 25 % детей с кардиомиопатией.
  1. Специалисты выделяют еще одну форму – дисметаболическую кардиомиопатию, но она является не самостоятельным заболеванием, а одним из проявлений системных болезней. Дистрофические метаболические изменения в миокарде возникают на фоне:

При этих заболеваниях преобладают симптомы основного процесса, а поражение сердца является неспецифичным.

В подавляющем большинстве случаев для дилатационной кардиомиопатии характерно постепенное развитие, отчего на протяжении довольно длительного времени у людей отсутствуют жалобы на ухудшение самочувствия.

В некоторых ситуациях болезнь манифестирует подостро — это происходит после перенесённой ранее пневмонии или ОРВИ.

Наиболее ярко выраженные симптомы дилатационной кардиомиопатии:

  • вялость организма и быстрая утомляемость;
  • резкое снижение работоспособности;
  • одышка, возникающая не только после физической активности, но также в состоянии покоя или в горизонтальном положении тела;
  • сильный сухой кашель;
  • ощущение нехватки воздуха, что также носит название сердечная астма;
  • приступы стенокардии;
  • дискомфорт и тяжесть в области под левыми рёбрами;
  • увеличение размеров живота – это происходит на фоне скопления большого количества жидкости в брюшине;
  • отёчность нижних конечностей;
  • нарушение частоты сердечного ритма;
  • периоды потери сознания;
  • синюшность кожных покровов;
  • увеличение размеров печени;
  • незначительное понижение кровяного тонуса;
  • сильнейшие головокружения.
Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия у детей имеет аналогичные клинические признаки.

В основе клиники ДКМП лежит три синдрома:

  1. систолическая ХСН. Может затрагивать только левый или оба желудочка. Также присутствуют явления застоя крови по обоим кругам кровообращения;
  2. нарушения ритма. Могут возникать блокады атриовентрикулярного (предсердножелудочкового) узла, ветвей пучка Гиса, фибрилляция предсердий;
  3. тромбоэмболические осложнения.

Болезнь может долгое время оставаться компенсированной, то есть протекать латентно, без проявления каких-либо клинических симптомов. Но со временем появляются одышка (вначале при значительных физических нагрузках, затем при небольших нагрузках и в покое), которая усиливается в горизонтальном положении. Характерны тянущие боли в сердце по типу стенокардитических, которые не купируются (не снимаются) нитроглицерином и другими органическими нитратами, слабость, вялость, тяжесть в ногах.

Для заболевания дилатационная Кардиомиопатия симптомы неспецифичны, поэтому большое значение придается диф диагностике. Если причиной Кардиомиопатии является инфекция, то пациента беспокоит лихорадка, повышение температуры тела, повышенная потливость (состояние, похожее на грипп). При дальнейшем развитии ДКМП и недостаточности кровообращения возникают приступы сердечной астмы по ночам, отеки нижних конечностей и увеличение живота вследствие гепатомегалии.

Течение ДКМП бывает быстро или медленно прогрессирующим, и волнообразным (при чередовании эпизодов ремиссии и обострения). При быстро прогрессирующей форме дилатационной Кардиомиопатии летальный исход может наступить через полтора года после появления первых клинических признаков от фибрилляции предсердий или тромбоэмболических осложнений (тромбоэмболы в легочной артерии, мезентериальных либо мозговых сосудах).

В течение длительного времени дилатационная кардиомиопатия может протекать совершенно бессимптомно. Первые субъективные признаки заболевания (ощущения и жалобы пациента) появляются уже тогда, когда расширение полостей сердца выражено значительно, а фракция сердечного выброса существенно падает. Фракция выброса – это процент от общего объема крови, который желудочек выталкивает из своей полости за период одного сокращения (одной систолы).

при дилатационной кардиомиопатии снижается фракция выброса крови
При дилатационной кардиомиопатии снижается фракция выброса крови
  1. Одышка – на первых стадиях при физической нагрузке, а затем и в покое. Нарастает в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя.

  2. Увеличение размеров печени (из-за застоя в большом круге кровообращения).

  3. Отеки – сердечные отеки появляются сначала на ногах (в области лодыжек), по вечерам. Чтобы обнаружить скрытые отеки, нужно надавить пальцем в области нижней трети голени, прижав кожу к поверхности кости на 1–2 секунды. Если после того, как вы уберете палец, на коже сохраняется ямка – это свидетельствует о наличии отеков. При прогрессировании заболевания выраженность отеков нарастает: они захватывают ноги, пальцы, отекает лицо, в тяжелых случаях может возникать асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и анасарка – распространенный отек.

  4. Сухой навязчивый кашель, переходящий затем во влажный. В запущенных случаях – развитие приступа по типу сердечной астмы (отека легких) – одышки, выделения розовой пенистой мокроты.

  5. Боли в области сердца, усиливающиеся при физической нагрузке и нервном перенапряжении.

  6. Аритмии – практически постоянный спутник дилатации сердца. Нарушения ритма и проводимости могут проявляться по-разному – постоянными перебоями в работе, частыми экстрасистолами, тахикардией, приступами пароксизмальной тахикардии или аритмии, блокадами.

  7. Тромбоэмболии. Отрыв мелких тромбов приводит к закупорке артерий небольшого диаметра, что может стать причиной микроинфарктов скелетных мышц, легких, головного мозга, сердца и других органов. Если происходит отрыв крупного тромба, это практически всегда приводит к внезапной смерти больного.

  8. Врач при осмотре больного обнаруживает объективные признаки дилатационной кардиомиопатии: увеличение границ сердца, приглушенность сердечных тонов и их неритмичность, увеличение печени.

симптомы заболевания
Симптомы заболевания

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Симптомы

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда. Признаки дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет. В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия, обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит семейный характер.

Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления сначала в левых, а затем в правых полостях сердца. Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого), правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом, отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином, сердцебиением.

Диагностика

Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана), ритм галопа. При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).

При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма. ЭхоКГ показывает диффузное поражение миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка. Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.

Диагностика

Диагноз дилатационная кардиомиопатия поставить довольно сложно. Специфические критерии недуга отсутствуют, симптомы легко перепутать с другими заболеваниями сердечной мышцы. В клинических условиях недуг диагностируют различными способами:

  1. Электрокардиография. Исследование определяет признаки гипертрофии левого или правого желудочка и левого предсердия. ЭКГ обнаруживает депрессию отдельных грудных отведений, блокаду левой ножки пучка Гиса, фибрилляцию предсердий, нарушения ритма сердца, удлинение интервала процесса выброса крови. Частыми являются случаи отображения в ЭКГ признаков наличия крупноочагового или трансмурального рубца миокарда.
  2. Эхокардиография. Эхо даёт больше информации, чем другие не инвазивные методы диагностики. Эхокардиографическая диагностика оценивает степень нарушений сокращения и расслабления мышц желудочков, а также доказывает, что они не вызваны поражениями клапанов или заболеванием перикарда. Диагностирование посредством эхокардиографии происходит при выявлении значительного растяжения левого желудочка с нормальной или уменьшенной толщиной стенки и значительное уменьшение объёма выбрасываемой крови. Эхо также покажет тотальное понижение амплитуды сокращений стенок желудочка, нездоровое уменьшение скорости кровотока в аорте, выносящем тракте, лёгочной артерии, а также внутрисердечные пристеночные тромбы или недостаточность в работе митрального и трёхстворчатого клапанов без деформации их створок.
  3. Рентгенография. Рентгеновский снимок укажет на увеличение массы и размеров сердца, ненормальные очертания контуров отделов сердца. В тяжёлых случаях из-за растяжений сердце приобретает форму шара, именно её и покажет снимок. Кроме того, на рентгене будут видны устойчивое повышенное давления в венах и артериях лёгких, а также расширение лёгочных корней.
  4. Эндомиокардиальная биопсия. Применяется врачами специализированных медицинских центров для того, чтобы оценить масштабы разрушения мышечных нитей и составить прогноз течения болезни.
Электрокардиография
Электрокардиография

Дилатационная кардиомиопатия код по МКБ 10 имеет I42.0, а значит, практически возглавляет список такого класса заболеваний. Дифференциальная диагностика миокардиопатии является чуть ли не единственным методом не инвазивной процедуры обнаружения недуга. Врачи исключают один за другим ложные диагнозы с помощью расширения симптоматической карты пациента.

При осмотре пациента врачу необходимо обратить свое внимание на такие внешние проявления заболевания, как разбухшие вены шеи, бледность кожных покровов, акроцианоз, увеличение живота, отеки ног, неактивное положение больного, слабость, вялость. При пальпации может отмечаться эпигастральная пульсация и усиленный сердечный толчок как следствие гипертрофических изменений правого желудочка, а верхушечный толчок, который смещен влево и вниз – из-за гипертрофии ЛЖ.

При перкуссии определяется сдвиг границ сердечной тупости вниз и кнаружи, митральная конфигурация со сглаженной сердечной талией. С помощью аускультации выявляется ослабление первого тона на верхушке из-за относительной недостаточности митрального клапана (МК). Может появляться «ритм галопа» — III (патологический) протодиастолический шум в точке выслушивания МК, он развивается из-за значительно выраженной перегрузки правого и левого желудочка.

Стандартный набор инструментальных методов диагностики дилятационной Кардиомиопатии включает в себя электрокардиографию, эхокардиографию и рентгенографию. В редких случаях назначаются коронароангиография, вентрикулография и биопсия миокарда. ЭКГ при дилатационной Кардиомиопатии показывает признаки гипертрофии ЛЖ, всевозможные нарушения ритма (чаще – фибрилляция предсердий).

Чтобы достоверно определить
характер присутствующего в организме сердечного заболевания, рекомендуется не
только посетить прием кардиолога, но и выполнить ряд клинических обследований и
лабораторных исследований.

В первом случае показано УЗИ
сердечной мышцы, которое в большинстве клинических картин позволяет
опровергнуть либо подтвердить присутствие данного диагноза. Дело в том, что
данный метод диагностики позволяет визуально наблюдать патогенное расширение
камер миокарда и ослабление сократительной способности левого желудочка.

 диагностика застойной кардиомиопатии

Кроме того, не помешает выполнить
рентгеновский снимок, определяющий не только размеры сердца, но и
присутствующие в нем или около него новообразования неизвестной природы,
например, те же тромбы.

И, тем не менее, точный диагноз
не может быть поставлен без предварительно выполненной электрокардиограммы,
ведь именно этот метод обследования позволяет определить вторичные факторы
присутствующего в сердечно-сосудистой системе заболевания. Как правило, при
застойной кардиомиопатии на ЭКГ специфических изменений не обнаруживается.

В случае проведения лабораторных
исследований можно получить достоверную информацию об уровне глюкозы или
холестерина в крови, состоянии водно-солевого баланса, а также совместимости с
теми или иными медикаментами. Такой комплексный подход к проблеме позволяет
поставить безошибочный диагноз и своевременно начать интенсивную терапию.

Дилатационная кардиомиопатия диагностируется достаточно легко – заподозрить ее может опытный врач любой специализации по наличию характерных жалоб у пациента. Но обследование и лечение при заболеваниях сердца должны проводить кардиологи.

С целью подтверждения диагноза проводят следующие инструментальные обследования:

  • Электрокардиография – позволяет обнаружить нарушения ритма и проводимости, косвенные признаки снижения сократимости миокарда.
  • Допплерэхокардиография (УЗИ сердца) – наиболее достоверный метод диагностики, применяемый также для определения стадии и тяжести заболевания. Позволяет визуализировать строение и размеры полостей сердца, обнаружить снижение фракции сердечного выброса и оценить степень ее снижения, выявить тромбы в полостях сердца.
  • Рентгенографию органов грудной клетки для диагностики кардиомиопатии не применяют, но при выполнении рентгена по другим показаниям (например, при обследовании в случае подозрения на пневмонию) бессимптомная дилатация может стать случайной находкой для врача – на снимке будет видно увеличение размеров сердца.
  • Различные тесты с нагрузкой (ЭКГ и УЗИ до и после нагрузки) – для оценки степени патологических изменений.
рентгеновский снимок пациента со здоровым сердцем и пациента с дилатационной кардиомиопатией
Рентгеновский снимок пациента со здоровым сердцем и пациента с дилатационной кардиомиопатией

При появлении у пациентов подобных жалоб следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Диагноз может быть заподозрен на основании опроса и осмотра пациента.

При аускультации сердца и легких выслушиваются ослабленные сердечные тоны, в большинстве случаев аритмичные, характерны патологические тоны сердца (ритм галопа). Верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз.

Артериальное давление может быть нормальным, повышенным в начале заболевания или чаще пониженным. Пульс нормального или слабого наполнения и напряжения, неритмичный.

— общеклинические анализы — общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови с оценкой функции печени и почек (АлАТ, АсАТ, билирубин, мочевина, креатинин, щелочная фосфатаза и др.),- исследование свертывающей системы крови – МНО, протромбиновое время и индекс, время свертываемости крови и др.,- гликемический профиль (сахарная кривая) для лиц с сахарным диабетом,- ревматологические пробы (антитела к стрептолизину, стрептогиалуронидазе, уровень С – реактивного белка и др) для дифференциальной диагностики с ревматическими пороками сердца,- определение натрий — уретического пептида в крови,- гормональные исследования – уровень гормонов щитовидной железы, надпочечников.

— эхокардиография – самый ценный неинвазивный метод исследования сердечной мышцы и функций сердца. Позволяет отличить кардиомиопатию от пороков сердца, уточнить ишемические повреждения миокарда, определить размеры камер и толщину стенок сердца. Самый важный критерий, который определяют по УЗИ сердца и от которого зависит жизненный прогноз – это фракция сердечного выброса (ФВ).

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

В норме фракция выброса у здорового человека составляет 55 – 60%, при кардиомиопатии – ниже 45 – 50%, а критическое значение составляет менее 30%.- ЭКГ и ее модификации – суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой (тредмил тест), ЧПЭФИ – чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (назначается далеко не всем, так как не является обязательным при дилатационной кардиомиопатии).- рентгенография органов грудной клетки – отмечается увеличенная и расширенная тень сердца, усиление легочного рисунка по легочным полям.

Рентгенограмма пациента с дилатацией камер сердца

— УЗИ внутренних органов, щитовидной железы, надпочечников.- возможно проведение МРТ сердца, вентрикулографии, сцинтиграфии миокарда в диагностически сложных случаях.

Дилатационную кардиомиопатию необходимо отличать от диффузного миокардита, ишемической болезни сердца и ишемической кардиомиопатиии, перикардита, пороков сердца. Поэтому при подозрении на заболевание сердца пациент обязательно должен обратиться к врачу. 

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия
Установить диагноз врачу помогут дополнительные методы исследования, в частности, ЭКГ.

При отсутствии выраженных проявлений в начальной стадии кардиомиопатия может выявляться случайно при проведении ЭКГ или Эхо-КГ при обследовании по какому-либо поводу. На ЭКГ обнаруживают значительные метаболические нарушения (основной признак миокардиодистрофии), а при Эхо-КГ выявляют увеличенные размеры сердца.

Диагноз «кардиомиопатия» может быть поставлен при основном условии – исключении врожденной аномалии развития сердца, клапанных пороков, перикардита, поражения проводящей системы в сердце.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

В кардиологических отделениях для верификации диагноза используют, кроме ЭКГ и Эхо-КГ (УЗИ сердца), такие диагностические методы:

  • допплерографию;
  • сцинтиграфию;
  • рентгенографию грудной клетки;
  • пункционную биопсию сердечной сумки;
  • КТ и МРТ.

При диагностике кардиомиопатий учитывают клиническую картину заболевания и данные дополнительных инструментальных методов. На ЭКГ обычно фиксируются признаки гипертрофии миокарда, различные формы нарушений ритма и проводимости, изменения ST-сегмента желудочкового комплекса. При рентгенографии легких можно выявить дилатацию, гипертрофию миокарда, застойные явления в легких.

Особенно информативны при кардиомиопатиях данные ЭхоКГ, определяющие дисфункцию и гипертрофию миокарда, ее выраженность и ведущий патофизиологический механизм (диастолическая или систолическая недостаточность). По показаниям возможно проведение инвазивного обследования – вентрикулографии. Современными методами визуализации всех отделов сердца являются МРТ сердца и МСКТ. Зондирование полостей сердца позволяет произвести забор кардиобиоптатов из полостей сердца для морфологического исследования.

КТ органов грудной клетки. Выраженное расширение сердца (преимущественно левые отделы) у пациента с кардиомиопатией.

КТ органов грудной клетки. Выраженное расширение сердца (преимущественно левые отделы) у пациента с кардиомиопатией.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Характеристика

Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) характеризует ограниченное или диффузное утолщение (гипертрофия) миокарда и уменьшение камер желудочков (преимущественно левого). ГКМП является наследственной патологией с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще развивается у мужчин разного возраста.

При гипертрофической форме кардиомиопатии наблюдается симметричная или асимметричная гипертрофия мышечного слоя желудочка. Асимметричная гипертрофия характеризуется преобладающим утолщением межжелудочковой перегородки, симметричная ГКМП — равномерным утолщением стенок желудочка.

По признаку наличия обструкции желудочков различают 2 формы гипертрофической кардиомиопатии – обструктивную и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе) нарушается отток крови из полости левого желудочка, при необструктивной ГКМП стенозирование путей оттока отсутствует.

Симптомы

Специфическими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии служат симптомы аортального стеноза: кардиалгия, приступы головокружения, слабость, обмороки, сердцебиение, одышка, бледность. В более поздние сроки присоединяются явления застойной сердечной недостаточности.

Диагностика

Перкуссионно определяется увеличение сердца (больше влево), аускультативно – глухие тоны сердца, систолические шумы в III-IV межреберье и в области верхушки, аритмии. Определяется смещение сердечного толчка вниз и влево, малый и замедленный пульс на периферии. Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии выражаются в гипертрофии миокарда преимущественно левых отделов сердца, инверсии зубца Т, регистрации патологического зубца Q.

Из неинвазивных диагностических методик при ГКМП наиболее информативна эхокардиография, которая выявляет уменьшение размеров полостей сердца, утолщение и плохую подвижность межжелудочковой перегородки (при обструктивной кардиомиопатии), снижение сократительной деятельности миокарда, аномальный систолический пролапс створки митрального клапана.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – самостоятельное заболевание. Для него характерно утолщение стенок левого желудочка. ГКМП может быть либо врожденной, либо приобретенной. Гипертрофия миокарда приводит к тому, что стенки желудочка становятся до такой степени жесткими и плотными, что в него попадает меньшее количество крови, чем нужно. В момент выброса крови из желудочка ее выбрасывается тоже меньшее количество.

Согласно норме, во время возрастания физических нагрузок, выброс крови должен увеличиваться, что на самом деле не происходит. В этот момент только увеличивается давление внутри желудочка, что приводит к ускорению сердечного ритма.

Для заболевания характерно некоторое несоответствие между состоянием коронарной системы, которая ничем не отличается от здорового человека и возросшей массой самого миокарда. Недостаток кровотока в коронарных артериях вызывает стенокардию.

Болезнь, так же, как и в случае дилатационной КМП, ощущается далеко не сразу. Однако позже возникают одышка и головокружение. В активном состоянии, при недостаточном кровоснабжении головного мозга, могут возникнуть обмороки.

Течение болезни

Левый желудочек является достаточно мощной сердечной камерой, который долгое время «ответственно» несет непосильные нагрузки, не давая знать хозяину о начавшемся заболевании. Симптомы недомогания проявляются уже на последней стадии, когда левый желудочек сдает свои позиции. Бывают случаи, когда поражается правый желудочек, но крайне редко. Гораздо чаще страдает перегородка между обоими желудочками.

Болезнь развивается очень медленно, поэтому больные могут десятилетиями не чувствовать приближающейся опасности. Картина достаточно распространенная, когда уже в пожилом возрасте «внезапно» развилась сердечная недостаточность. В общем, если сравнивать с другими формами кардиомиопатии, то прогноз достаточно благоприятный, хотя распознается заболевание поздно. Только наличие мерцательной аритмии способно значительно ухудшить благоприятный прогноз.

Выявление

Опытный кардиолог может заподозрить наличие признаков ГКМП даже при тщательном прослушивании сердечного ритма. Ведь у страдающих обструктивной гипертрофической формой кардиомиопатии наблюдаются систолические шумы. Чем выше степень обструкции (препятствие), тем отчетливее шум. К сожалению, каких-либо внешних признаков, позволяющих выявить заболевание ГКМП другой формы, нет. В этом случае приходит на помощь ЭКГ, однако кардиомиопатия у детей дошкольного возраста не выявляется таким образом.

https://www.youtube.com/watch?v=xfzJVZU0X1Q

Основным методом исследования признана ЭхоКГ, которая дает возможность установить уровень гипертрофии. В более сложных ситуациях, когда решается вопрос о хирургическом вмешательстве, медицина прибегает к зондированию сердца с трансляцией состояния на рентгено-телевизионное оборудование.

Борьба с ГКМП

Медикаментозное лечение представляет собой набор лекарственных препаратов, позволяющих активизировать процессы кровенаполнения желудочков сердца (анаприлин, метапролол и др.). Также ведется целенаправленная борьба с выраженной аритмией. Но препараты подбираются врачом в индивидуальном порядке, поскольку сахарный диабет или бронхиальная астма являются серьезными противопоказаниями. Под постоянным контролем находятся давление и пульс больного.

Если в ходе обследования обнаружили себя тромбы, то наряду с вышеуказанными препаратами применяются средства, препятствующие тромбообразованию. Но и эти препараты требуют постоянного наблюдения за скоростью свертываемости крови. Оперативное вмешательство эффективно тогда, когда у больного обструктивная форма и медикаментозное лечение не дало результатов. Как правило, в таком случае отсекается часть гипертрофированного миокарда левого желудочка.

Лечение кардиомиопатий

Специфическая терапия кардиомиопатий отсутствует, поэтому все лечебные мероприятия имеют целью предотвращение несовместимых с жизнью осложнений. Лечение кардиомиопатий в стабильной фазе амбулаторное, при участии кардиолога; периодическая плановая госпитализация в отделение кардиологии показана пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью, экстренная – в случаях развития некупируемых пароксизмов тахикардии, желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, отека легких.

Пациентам с кардиомиопатиями необходимо изменение образа жизни:

  • снижение физической активности
  • соблюдение диеты с ограниченным потреблением животных жиров и соли
  • исключение вредных окружающих факторов и привычек.

Эти мероприятия существенно снижают нагрузку на сердечную мышцу и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности.

При кардиомиопатиях целесообразно назначение медикаментозной терапии:

  • диуретиков для уменьшения легочного и системного венозного застоя
  • сердечных гликозидов при нарушениях сократимости и насосной функции миокарда 
  • противоаритмических препаратов для коррекции сердечного ритма
  • антикоагулянтов и антиагрегантов для предотвращения тромбоэмболических осложнений.

В исключительно тяжелых случаях проводят хирургическое лечение кардиомиопатий: септальную миотомию (резекцию гипертрофированного участка межжелудочковой перегородки) с протезированием митрального клапана либо трансплантацию сердца.

Лечение начальной стадии сердечной недостаточности начинается с коррекции образа жизни и питания, а также устранения модифицируемых факторов риска (алкоголь, курение, ожирение).

— ингибиторы АПФ – каптоприл, периндоприл, рамиприл, лизиноприл и др. Показаны всем пациентам с систолической дисфункцией. Улучшают выживаемость и прогноз, снижают количество госпитализаций. Должны назначаться под контролем показателей функции почек (мочевина и креатинин). Назначаются на неопределенно долгое время, возможно, пожизненно.- диуретики выводят лишнюю жидкость из легких и внутренних органов.

Назначаются верошпирон, спиронолактон, фуросемид, торасемид, лазикс.- сердечные гликозиды обязательны при тахиформе мерцательной аритмии и снижении фракции выброса. Назначаются дигоксин, строфантин, коргликон. Должна быть четко соблюдена дозировка препаратов, так как при передозировке развивается гликозидная интоксикация- отравление указанными препаратами.- бета — блокаторы (метопролол, бисопролол и др) назначаются для уменьшения частоты сердечных сокращений, гипертонии. Также улучшают прогноз.

Данные группы препаратов достоверно снижают проявления дисфункции левого желудочка, уменьшают одышку и отеки, увеличивают переносимость физической нагрузки и повышают качество жизни в целом.

Кроме этого, назначаются:- разжижающие кровь препараты (антикоагулянты): аспирин, тромбоАсс, ацекардол и др. Показаны для предотвращения повышенного образования тромбов в кровяном русле. Варфарин, или клопидогрель, или плавикс применяются при фибрилляции предсердий под контролем МНО раз в месяц (или под контролем протромбинового индекса).

— нитраты — препараты короткого действия (нитроспрей, нитроминт) могут быть рекомендованы пациенту с нарастанием одышки при ходьбе или с сопутствующей стенокардией. Внутривенно в условиях стационара нитроглицерин вводится для купирования левожелудочковой недостаточности и отека легких.- антагонисты кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем) обычно назначаются пациентам с другими формами кардиомиопатии вместо бета – блокаторов при наличии противопоказаний к последним.

Но при нарушении систолической функции левого желудочка это назначение противопоказано, так как они «расслабляют» сердечную мышцу, и без того неспособную правильно сокращаться. Также нифедипин увеличивает частоту сердечных сокращений, что недопустимо при тахиформе мерцательной аритмии. Однако, при невозможности применять бета – блокаторы, возможно назначение амлодипина или фелодипина.

— имплантация кардиовертера — дефибриллятора при наличии жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий- имплантация электрокардиостимулятора показана при выраженных нарушениях внутрижелудочковой проводимости, при разобщении синхронных сокращений предсердий и желудочков- трансплантация сердца

Консультация и осмотр кардиолога

Показания и противопоказания для хирургического лечения определяются кардиологом и кардиохирургом строго индивидуально, так как переносимость организмом операции на истощенном сердце непредсказуема, и возможно развитие неблагоприятного исхода. 

Этиотропное лечение заключается в устранении причины заболевания. Если его спровоцировало длительное злоупотребление алкоголем, его следует исключить. Если причиной послужило инфекционное поражение миокарда, следует назначить антибиотикотерапию для уничтожения инфекции.

Лечение основного проявления ДКМП (сердечной недочтаточности) заключается в приеме больным препаратов магния и калия (Панангин, Аспаркам), витаминов группы В (Нейробион), блокаторов кальциевых каналов для улучшения расслабления миокарда в диастолу (Дилтиазем, Нифедипин), бета-блокаторов, которые урежают частоту сердечных сокращений и увеличивают продолжительность отдыха сердца (Метапролол, Атенолол).

Для снижения свертываемости крови и профилактики осложнений в виде тромбоэмболий назначают антиагрегганты (Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрель). При выраженных застойных явлениях по большому и малому кругу кровообращения следует принимать диуретики (Фуросемид), сердечные гликозиды (Коргликон, Дигоксин), седативные (настойка Валерианы или Пустырника) и антиаритмические препараты (Этацизин, Дизопирамид).

Хирургическое лечение может помочь на начальных этапах заболевания. Это такие операции, как окутывание сердца эластическим каркасом для предотвращения прогрессирования хронической сердечной недостаточности, при выраженных нарушениях ритма – кардиовертер-дефибриллятор. При тяжелых случаях, редко, назначают трансплантацию сердца. Достаточно часто это мероприятие помогает пациентам и значительно продлевает их жизнь.

Является экспериментальным, но подающим большие надежды метод лечения дилатационной Кардиомиопатии сердца стволовыми клетками. Он заключается в введении в миокард мезенхимальных клеток, которые пролиферируют (размножаются) и приводят к образованию множества новых здоровых кардиомиоцитов и восстановлению нарушенной насосной функции сердца.

Рекомендации по немедикаментозному лечению включают в себя ограничение приема соли и в меньше мере – воды. Категорически запрещено употребление алкогольных напитков. Возможна ограниченная лечебная физкультура и соблюдение особой диеты, богатой белками (повышенное употребление мяса и рыбы).

Лечение народными средствами подразумевает употребление настоек, отваров из калины, пустырника, календулы и мяты перечной.

Целью лечения при всех формах кардиомиопатии является ликвидация (или уменьшение) проявлений сердечной недостаточности и предупреждение осложнений.

Кратковременный упадок сил

Консервативная терапия направлена на:

  • нормализацию артериального давления (под действием ингибиторов);
  • улучшение метаболических процессов (назначаются витамины, анаболики);
  • уменьшение нагрузки на сердце при явлениях сердечной недостаточности (применение сердечных гликозидов, мочегонных средств при отеках).

Все препараты и их дозировки, длительность применения назначаются детским кардиологом с учетом возраста, веса тела пациента и степени тяжести заболевания.

Консервативная терапия может оказать эффект только при ранней стадии болезни, правильном лечении. При значительных изменениях, в далеко зашедших случаях необходима трансплантация сердца.

Трансплантация донорского сердца больше показана детям, страдающим дилатационной формой кардиомиопатии. А при рестриктивной форме имеется высокий риск возникновения рецидива уже в трансплантированном донорском сердце.

При гипертрофической форме болезни в некоторых случаях показано вживление электрокардиостимулятора.

Устранить болезнь у ребёнка и взрослого можно при помощи таких консервативных методов:

  • приём лекарственных препаратов;
  • соблюдение щадящего рациона, предусматриваемого ограничение употребления жидкости и поваренной соли;
  • индивидуально составленной для каждого пациента программы физических нагрузок.

Стоит отметить, что лечение народными средствами при дилатационной кардиомиопатии проводить нецелесообразно, поскольку это не только не поможет избавиться от недуга, но и в значительной мере повысит вероятность развития осложнений.

Медикаментозная терапия включает в себя использование:

  • бета-адреноблокаторов;
  • диуретиков;
  • АПФ;
  • антагонистов рецепторов к ангиотензину и альдостерону;
  • сердечных гликозидов;
  • дезагрегантов и антикоагулянтов.

При неэффективности неоперабельных способов лечения обращаются к хирургическому вмешательству. Операция может быть направлена на:

  • вживление трехкамерного электростимулятора;
  • оборачивание сердца участком мышцы спины;
  • имплантацию внесердечного сетчатого каркаса;
  • протезирование сердечных клапанов;
  • пересадка донорского органа;
  • вживление насосов, поддерживающих нормальную работу левого желудочка.

Как правило, врачи придерживаются
медикаментозной терапии, опасаясь выполнять сложные операции на сердце в любом
возрасте. Задача интенсивного лечения — уменьшение сердечной недостаточности и
предупреждение возможных осложнений. Для этого первым делом следует
стабилизировать уровень АД, а для этого принимать сосудорасширяющие препараты.
Эти же лекарственные средства препятствуют развитию сердечной недостаточности.

Если же в данной клинической
картине присутствует ощутимая отечность конечностей, то вышеуказанные
медикаменты желательно разнообразить и мочегонными препаратами. Чтобы такое
лечение было эффективным, важно контролировать объем выделяемой мочи.

 Лечение кардиомиопатии застойной

В стадии рецидива рекомендован
постельный режим и минимализация физических нагрузок, в противном случае
прогрессирует сердечная недостаточность, опасная для жизни. Дополняет такие
лечебные действия бессолевая диета с низким содержанием жидкости, которая
удерживает водно-солевой баланс на приемлемом уровне.

Если заболевание протекает с осложнениями, то врачам ничего не остается, как провести хирургическую
коррекцию субаортального стеноза. Операция сложная, но еще сложнее ее
реабилитационный период.

В целом, клинический исход дает
надежду, что пациент вернется к своей прежней жизни, но уже не в столь
интенсивном ритме. А вот заметно ухудшает прогноз мерцательная аритмия, которая
повышает риск смертности пациента. Также опасна присутствующая тромбоэмболия,
которая отражена в медицинской практике случаями внезапной смерти.

В ходе лечения важно понимать,
что женщине с таким диагнозом лучше всего не планировать беременность,
поскольку ребенка она может просто не выносить. К тому же важно клиническим
путем определить тот самый патогенный ген, мутация которого и спровоцировала
застойную кардиомиопатию.

 Кардиомиопатия застойная, медикаментозное лечение

Если правильно подойти к вопросу
лечения, то можно смело заявить, что пациент с застойной кардиомиопатией может
дожить до глубокой старости, при этом сохранив умеренную работоспособность.
Главное – предупреждать рецидивы, и очень скоро пациент привыкнет к своему
состоянию и научится жить с умеренной физической активностью.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – заболевание, которое проявляется в недостаточной растяжимости миокарда. Происходит от латинского «restrictio» – ограничение. Эти ограниченные возможности миокарда приводят к тому, что желудочки страдают от недостатка кровенаполнения, а в дальнейшем развивается хроническая сердечная недостаточность.

Причины кардиомиопатии рестриктивной формы устанавливать гораздо сложнее, поскольку эта область знания еще требует серьезного изучения. Первичная форма настолько редка, что светила медицины сомневаются том, стоит ли это заболевание относить к самостоятельным. Оно встречается в странах с тропическим климатом и, как правило, бывает вызвано эозинофилами.

Это кровяные клетки аллергического происхождения. После пережитого воспалительного процесса во внутренней оболочке сердца (эндокарде), эта оболочка грубеет и теряет эластичность. Иногда имеет место спайка эндокарда с миокардом. Все-таки чаще это вторичное заболевание, вызванное сбоями во всем организме: нарушение обмена веществ, белкового обмена или железа.

Состояние больного

Первоначальные жалобы мало отличаются от перечисленных выше кардиомиопатий, однако одышка, утомляемость и отеки ног через какое-то время приводят к более тяжелым последствиям. Нарушается работа печени, что приводит к ее увеличению, а далее может развиться водянка в области живота. Ритм сердца настолько не стабилен, что оборачивается частыми обмороками.

Диагностика

Поставить правильный диагноз врачу помогает ярко выраженная пульсация вен в области шеи. Это свидетельствует о препятствии поступления кровотока к сердцу. Шумы в сердце тоже могут быть обнаружены при первичном осмотре. ЭКГ, ЭхоКГ, магнитно-резонансная томография расставят все точки над «и». Однако в спорных случаях медики все же прибегают к зондированию, потому как рестриктивная кардиомиопатия по признакам схожа с перикардитом, в случае обнаружения которого лечение проводится в прямо противоположном направлении. Полный клинико-биохимический анализ не будет лишним, так как эффективность лечения зависит от верной постановки диагноза.

Лечение осложняет избыток жидкости в организме, и тогда назначаются сильнодействующие мочегонные препараты. Большинство средств, традиционно используемых при сердечной недостаточности, бывают мало действенны при рестриктивной кардимиопатии.

В зависимости от пораженных участков привести к положительному результату может установка кардиостимулятора. Если причина в воспалительных процессах, вызванных такими заболеваниями как саркоидоз или гемохромотоз, то лечат в первую очередь их. Если имеет место недостаточность в работе предсердно-желудочных клапанов, то современной медицине доступно их протезирование. Когда поражен значительно эндокард, то хирургическим путем удаляют все пораженные участки.

Характеристика

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – редко встречающееся поражение миокарда, протекающее обычно с заинтересованностью эндокарда (фиброзированием), неадекватным диастолическим расслаблением желудочков и нарушением сердечной гемодинамики при сохраненной сократительной способности миокарда и отсутствии его выраженной гипертрофии.

В развитии РКМП большая роль отводится выраженной эозинофилии, оказывающей токсическое действие на кардиомиоциты. При рестриктивной кардиомиопатии происходит утолщение эндокарда и инфильтративные, некротические, фиброзные изменения в миокарде. Развитие РКМП проходит 3 стадии:

  • I стадия — некротическая – характеризуется выраженной эозинофильной инфильтрацией миокарда и развитием коронарита и миокардита;
  • II стадия — тромботическая — проявляется гипертрофией эндокарда, пристеночными фибринозными наложениями в полостях сердца, сосудистым тромбозом миокарда;
  • III стадия — фибротическая – характеризуется распространенным интрамуральным фиброзом миокарда и неспецифическим облитерирующим эндартериитом венечных артерий.

Симптомы

Рестриктивная кардиомиопатия может протекать по двум типам: облитерирующему (с фиброзированием и облитерацией полости желудочка) и диффузному (без облитерации). При рестриктивной кардиомиопатии отмечаются явления тяжелой, быстро прогрессирующей застойной недостаточности кровообращения: выраженная одышка, слабость при незначительных физических усилиях, нарастающие отеки, асцит, гепатомегалия, набухание вен шеи.

Диагностика

В размерах сердце обычно не увеличено, при аускультации выслушивается ритм галопа. На ЭКГ регистрируются мерцание предсердий, желудочковые аритмии, может определяться снижение ST-сегмента с инверсией зубца Т. Рентгенологически отмечаются явления венозного застоя в легких, несколько увеличенные или неизмененные размеры сердца. Эхоскопическая картина отражает недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, уменьшение размеров облитерированной полости желудочка, нарушение насосной и диастолической функции сердца. В крови отмечается эозинофилия.

Меры профилактики

Если характерное заболевание
является врожденным, то задача пациента – как можно дольше продлить период
ремиссии. Для этого важно следовать всем рекомендациям кардиолога, соблюдать
все профилактические предписания и раз в полгода выполнять ЭКГ либо УЗИ сердца.
Однако факт остается фактом: такому пациенту придется до конца жизни смириться
со своим диагнозом.

Если же имеется генетическая предрасположенность
к застойной кардиомиопатии, то важно избегать обострения всех сердечных
заболеваний, поскольку они только усугубляют общее состояние здоровья.

Кроме
того, важно следить за весом, питанием и образом жизни, а также раз и навсегда
забыть о таком собирательном понятии, как «вредные привычки». Важно
минимизировать стрессовые ситуации и обеспечить благоприятную психологическую
обстановку.

Профилактика дилатационной кардиомиопатии включает своевременную диагностику и лечение заболеваний сердца. Всем больным с патологией сердечно-сосудистой системы (кардиты, ИБС, артериальная гипертензия и т. д.) рекомендовано в плановом порядке ежегодно проходить УЗИ сердца с оценкой фракции выброса. При ее снижении немедленно назначают соответствующую терапию.

Продолжительность жизни после появления симптомов ДКМП варьируется от 4 до 7 лет. Пациент может скончаться от несинхронизированных сокращений желудочков, продолжительной недостаточности кровообращения, лёгочной тромбоэмболии. Клинические рекомендации для профилактики дилатационной кардиомиопатии содержат медико-генетическое консультирование (когда заболевание наследственное), лечение респираторных инфекций, прекращение употребления алкоголя, баланс при питании, контроль достаточного уровня витаминов и минералов.

Особенности питания

Питание при дилатационной кардиомиопатии должно быть, в первую очередь, сбалансированным, включать в себя все необходимые витамины и минералы в достаточном количестве. Врачи рекомендуют исключить из употребления солёную пищу, наваристые бульоны, супы с бобовыми культурами, сладкое, жирное мясо и рыбу, копчёные продукты, консервы, переработанное мясо (колбасу и подобное), жирные молочные продукты, фаст-фуд, крепкие напитки (алкоголь, крепкий чай или кофе), газировку, грибы, капусту, редиску, зелёный горох, различные заправки и соусы, слишком пряные блюда, полуфабрикаты.

Желательно употребление блюд, приготовленных на пару, без обработки, без сильных специй и соли, нежирной еды (в том числе кисломолочные продукты, мясо, рыбу), мучные изделия из твёрдых сортов пшеницы, фрукты, овощи, свежевыжатые соки. Важно помнить, что все употребляемые в пищу продукты должны быть качественными, чтобы не вызвать проблем с пищеварением. При таких проблемах идёт дополнительная нагрузка на сердце.

Специфических профилактических методик, не допускающих появление подобного заболевания, в настоящее время не существует, людям необходимо лишь соблюдать такие рекомендации:

  • полностью отказаться от вредных привычек;
  • принимать лекарства, выписанные только лечащим врачом;
  • не допускать попадания в организм токсических веществ;
  • избегать облучений;
  • правильно и сбалансировано питаться;
  • лечить те недуги, которые смогут привести к подобному поражению миокарда;
  • несколько раз в год проходить полный профилактический осмотр в клинике.

Прогноз дилатационной кардиомиопатии зачастую неблагоприятный – в течение пяти лет с момента подтверждения диагноза погибает половина пациентов. Кроме этого, очень часто летальный исход наступает из-за развития осложнений, приводящих к внезапной смерти больного.

В значительной степени улучшить прогноз может только лишь трансплантация здорового сердца – при этом продолжительность жизни увеличивается более чем на десять лет.

Аритмогенная кардиомиопатия

Характеристика

Развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (АКПЖ) характеризует прогрессирующее замещение кардиомиоцитов правого желудочка фиброзной или жировой тканью, сопровождающееся различными нарушениями желудочкового ритма, в т. ч. фибрилляцией желудочков. Заболевание редкое и малоизученное, в качестве возможных этиологических факторов называют наследственность, апоптоз, вирусные и химические агенты.

Симптомы

Аритмогенная кардиомиопатия может развиваться уже в подростковом или юношеском периоде и проявляется сердцебиением, пароксизмальной тахикардией, головокружением или обмороками. В дальнейшем опасно развитие жизнеугрожающих видов аритмий: желудочковой экстрасистолии или тахикардии, эпизодов фибрилляции желудочков, предсердных тахиаритмий, мерцания или трепетания предсердий.

Диагностика

При аритмогенной кардиомиопатии морфометрические параметры сердца не изменены. При эхокардиографии визуализируется умеренное расширение правого желудочка, дискинезия и локальное выпячивание верхушки или нижней стенки сердца. Методом МРТ выявляются структурные изменения миокарда: локальное истончение стенки миокарда, аневризмы.

Соблюдение постельного режима

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (АП-КМП) – заболевание, признанное достаточно редким явлением. Медицинская статистика утверждает, что встречается оно в среднем 1: 5000 и имеет наследственную природу, которая проявляется не всегда. Вот такая расплывчатая характеристика. Однако заболевание привлекает все больше внимания к себе ученых – медиков потому как по этой причине часто гибнут молодые люди, активно занимающиеся спортом.

Возможно, истинная картина заболевания гораздо шире, но диагностика на сегодняшний день не проводится. К летальному исходу приводит замена правого желудочка соединительной или жировой тканью. Иногда в аномальный процесс вовлекается и левый желудочек.

Причинами АП – КМП, помимо генетической зависимости, некоторые медики склонны считать перенесенные миокардиты. Однако это мнение находится пока на уровне исследования. Встречается заболевание в основном у лиц моложе 40 лет.

Осложнения кардиомиопатий

Самые опасные осложнения, к которым может привести дилатационная кардиомиопатия, насчитывают всего две позиции. Итак, самыми опасными является фибрилляция или трепетание стенок желудочков. Стенки сокращаются непродуктивно, а значит, выброса крови не происходит. Осложнение чревато обмороками, отсутствием пульса на периферических артериях. Если не оказать быстро помощь, сердце остановится и больной скончается.

Ещё одно очень опасное осложнение – это тромбоэмболия лёгочной артерии. Давление в артерии падает, сердцебиение учащается, человек теряет сознание. Тромб может закупорить крупную ветвь артерии лёгкого, тем самым нарушая процесс насыщения крови кислородом. Без срочной медицинской помощи больной может умереть.

При всех видах кардиомиопатий прогрессирует сердечная недостаточность, возможно развитие артериальных и легочных тромбоэмболий, нарушений проводимости сердца, тяжелых аритмий (мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии), синдрома внезапной сердечной смерти.

  1. Фибрилляция и трепетание желудочков – частые, непродуктивные (не происходит выброса крови) сокращения сердца – проявляются внезапной потерей сознания, отсутствием пульса на периферических артериях. Без оказания немедленной помощи (применения дефибриллятора, искусственного массажа сердца) наступает смерть больного.

  2. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), протекающая с падением артериального давления, приступом одышки, сердцебиения, потерей сознания. Если закупорены крупные ветви легочной артерии, необходима срочная медицинская помощь.

Застойная сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца часто рассматриваются как осложнения кардиомиопатии, но по существу, они являются в большей степени ее клиническими проявлениями, так как развиваются практически у всех пациентов, и общая симптоматика кардиомиопатии складывается из симптомов этих нарушений.

К опасным последствиям относятся тромбоэмболические осложнения – образование тромбов в полости сердца. Вследствие застоя и медленного движения крови по камерам тромбоциты оседают на стенках сердца и формируются пристеночные тромбы, которые могут разноситься током крови по крупным артериям и закупоривать их просвет. Сюда относятся тромбоэмболия легочной, бедренной, брызжеечной артерий, ишемический инсульт. Профилактика — постоянный прием препаратов, разжижающих кровь.

Частая желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия могут привести к фибрилляции желудочков, вызвать остановку сердца и смерть. Предотвратить возникновение фатальных нарушений ритма может постоянный прием бета – блокаторов и сердечных гликозидов.

Часто дилатационная кардиомиопатия может осложняться тромбоэмболией в системе легочной артерии или артерий большого круга кровообращения (брюшной полости, печеночных, коронарных, церебральных и др.).

Дилатационная кардиомиопатия протекает тяжело. Прогрессирующая сердечная недостаточность может стать рефрактерной к лечению и привести к летальному исходу. Прогноз при позднем выявлении заболевания (что на практике обычно и бывает) относительно плохой.

Прогноз

В отношении прогноза течение кардиомиопатий крайне неблагоприятно: сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, велика вероятность аритмических, тромбоэмболических осложнений и внезапной смерти. После диагностики дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. При планомерном лечении возможна стабилизация состояния на неопределенный срок. Наблюдаются случаи, превышающие 10-летнюю выживаемость пациентов, после проведения операций трансплантации сердца.

Хирургическое лечение субаортального стеноза при гипертрофической кардиомиопатии хотя и дает несомненный положительный результат, но сопряжено с высоким риском гибели пациента во время или вскоре после операции (умирает каждый 6-ой прооперированный). Женщинам, больным кардиомиопатиями, следует воздержаться от беременности ввиду высокой вероятности материнской смертности. Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия
Наиболее подходящее ребенку с кардиомиопатией первое блюдо — вегетарианский суп.

Прогноз при дилатационной (наиболее распространенной форме) кардиомиопатии очень серьезный, большинство случаев имеют неблагоприятный исход. Ежегодная смертность – 10-20 % детей, в течение 5 лет выживают только 50 % больных деток.

При гипертрофической форме прогноз несколько более благоприятный. Ежегодная смертность от 2 до 6 %. Детки в раннем возрасте умирают от сердечной недостаточности, а старшие дети – внезапно от тяжелой аритмии (фибрилляции желудочков).

Рестриктивная кардиомиопатия чаще также имеет неблагоприятный исход. Причиной детской смертности являются тромбоэмболия, хроническая форма сердечной недостаточности или другие осложнения.

Дети с врожденной кардиомиопатией выживают в течение первого года, по разным данным, в 45-80 % случаев. Возможен летальный исход уже в первые 3 месяца после рождения.

У 25-30 % выживших младенцев формируется функциональная левожелудочковая недостаточность сердца. На благополучный исход влияют сроки выявления заболевания и начала лечения. Наибольшая выживаемость отмечается в раннем возрасте детей.

Дилатационная кардиомиопатия прогноз имеет неутешительный. Состояние сердца хронически деградирует. Полностью излечить этот недуг врачи пока не способны. Они могут только поддерживать состояние в стабильном положении. Медикаменты помогают устранить основные симптомы, но полное выздоровление возможно только посредством замены органа. На больное сердце можно наложить каркас, который предотвратит прогрессирование болезни. Но в целом постоянный приём поддерживающих препаратов значительно снижает уровень смертности пациентов.

Прогноз при естественном течении дилатационной кардиомиопатии без лечения неблагоприятный, потому что сердце полностью перестанет выполнять насосную функцию, что приведет к дистрофии всех органов, истощению и смерти. При медикаментозном лечении заболевания прогноз для жизни благоприятный – пятилетняя выживаемость составляет 60 – 80%, а десятилетняя выживаемость после пересадки сердца – 70 – 80%.

Трудовой прогноз определяется стадией нарушения кровообращения. На первой стадии сердечной недостаточности пациент может работать, но ему противопоказаны тяжелый физический труд, ночные смены, служебные командировки. Для отказа от этих видов работы пациент может предоставить работодателю справку от лечащего врача, или решение МСЭК при получении III (рабочей) группы инвалидности. При наличии IIА и выше стадии сердечной недостаточности определяется II группа инвалидности.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Дилатационная кардиомиопатия относится к неизлечимым заболеваниям. Это хроническое, неуклонно прогрессирующее состояние, избавить от которого больного врачи на сегодняшний день, к сожалению, не могут. Однако полноценная терапия способна значительно замедлить темпы прогрессирования болезни и снизить выраженность ее симптомов.

Так, постоянный прием лекарственных средств позволяет устранить одышку и отеки, увеличить сердечный выброс и предотвратить ишемию органов и тканей, а применение аспирина пролонгированного действия помогает избежать тромбоэмболий.

Согласно статистическим данным, постоянное применение даже одного из рекомендованных при дилатационной кардиомиопатии препаратов доказано снижает смертность больных от внезапных осложнений и увеличивает продолжительность жизни. А комбинированная терапия позволяет не просто продлить, но улучшить качество жизни.

Среди перспективных методов лечения дилатации сердца – современное хирургическое вмешательство с наложением на сердце специального сетчатого каркаса, который не дает увеличиваться его размерам, а на начальных этапах даже способен привести к обратному развитию кардиомиопатии.

Adblock
detector