Простатит

Дифференциальная диагностика стенокардии

Лечение

Ишемическая болезнь сердца проявляется приступами стенокардии.

Сама формулировка «нестабильная» как нельзя лучше характеризует симптоматический комплекс. Состояние проявляется вне зависимости от физической активности или других провоцирующих факторов. В этом главное отличие описываемой патологии от стабильной стенокардии. Чтобы провести более детальное сравнение, надо немного остановиться на упомянутом термине.

Для стабильной стенокардии характерен определенный набор факторов:

  • неблагоприятные погодные условия с холодным ветром, дождем, снегом;
  • эмоциональный стресс;
  • четко установленные пределы физических нагрузок (пример: быстрая ходьба больше чем на расстояние 500м, подъем по ступенькам выше первого этажа).

Стабильная стенокардия может относиться к одному из 4-х функциональных классов, каждому из которых соответствует свой дозволенный уровень физической активности и своя степень тяжести клинической картины.

Приступ заканчивается в состоянии покоя, длится не более 15 минут, хорошо купируется «Нитроглицерином».

Нестабильная стенокардия представляет большую опасность, потому что нельзя прогнозировать точно ее появление и клинику (совокупность признаков), нет возможности дозировать уровень нагрузки для пациента, трудно выявить провоцирующие факторы. Каждый такой приступ происходит внезапно, непредсказуем в своем проявлении и грозит перерасти в инфаркт миокарда, больной может умереть от резкой остановки сердца. Симптоматика в этом случае бывает более тяжелой, длительность опасного состояния достигает 30 минут, таблетка «Нитроглицерина» помогает плохо.

Что такое нестабильная стенокардия с точки зрения этиологии, каковы возможные механизмы ее развития?

Обязательное условие приступа при ИБС – сужение коронарных артерий. Избыток холестерина оседает на стенках сосуда, появляются атеросклеротические бляшки, это означает уменьшение его просвета. К сердцу попадает недостаточное количество крови. Миокард вынужден работать еще интенсивнее, чтобы восполнить эту недостачу, но ситуация усугубляется. Ведь при усиленной деятельности сердечной мышце требуется еще больше кислорода, который может поступать только с кровью.

Когда проходимость артерии ухудшается больше, чем на 50%, гипоксия (кислородное голодание) миокарда усиливается и достигает критического предела. В клетках нарушаются метаболические процессы, сопровождается это явление патологическим изменением внутриклеточной структуры. Человек ощущает в этот момент сильные стенокардические боли. Затянувшийся приступ провоцирует начало и дальнейшее распространение некроза (омертвения) тканей. У пациента диагностируется инфаркт миокарда.

Дифференциальная диагностика стенокардии

Стабильная стенокардия напряжения возникает, когда сердце остро нуждается в большей порции кислорода (физическая нагрузка, стресс), а пораженные коронарные сосуды не могут снабдить орган достаточным количеством крови.

Если холестериновая бляшка разрастается до значительных размеров, ее целостность может быть нарушена. Это случается, когда в ней содержится много жировых отложений, но недостает коллагена, имеет место воспаление сосудистой стенки или повышена вязкость крови. Оторвавшаяся часть «склеивается» с тромбоцитами и образует тромб, который может перекрыть просвет артерии полностью или оставить совсем узкий проход. Это и есть главная причина нестабильной стенокардии. Такие сгустки могут мигрировать, проникая в любой участок коронарного сосуда.

Другой причиной патологии является внезапный спазм коронарных сосудов, он возникает не зависимо от нагрузок. Причем возможно сужение артерий, которые не поражены атеросклерозом. Такое явление характерно для стенокардии Принцметала (вазоспастическая, вариантная) – очень редкое заболевание.

Помимо основных причин проявления нестабильных ангиозных приступов, выделяют ряд факторов, повышающих риск развития подобного симптоматического комплекса:

  • физическое напряжение сверх меры;
  • гиподинамия;
  • недостаток отдыха и ночного сна;
  • ожирение;
  • плохая наследственность;
  • болезнь Марфана;
  • высокий холестерин в крови;
  • повышенная чувствительность сосудов к серотонину или другим вазоактивным веществам;
  • интенсивное проявление эмоций, стрессовая ситуация, высокие умственные нагрузки;
  • прогрессирующая гипертоническая болезнь;
  • пагубное влияние табачных смол и этилового спирта;
  • кардиологические заболевания (хроническая недостаточность миокарда, постинфарктное состояние, кардиомиопатия гипертрофического типа, сердечные пороки);
  • болезни, не связанные с сердцем (железодефицитная анемия, патологии щитовидной железы, сахарный диабет).

Среди прочих классификаций широкое распространение получило деление нестабильной стенокардии на классы и уровни, предложенное еще в 19 веке американским специалистом в области кардиологии Браунвальдом.

  • К классу А врач относил стенокардии вторичного типа. Патологические симптомы в этом случае возникают под воздействием дополнительных факторов (внекоронарного присхождения), способствующих усугублению ишемической болезни: малокровие, лихорадка, инфекционная атака, неустойчивый ритм сердца, гипотония, наличие гипертензии (плохо поддающейся лечению), сильный эмоциональный всплеск.
  • В класс В попали так называемые первичные стенокардические синдромы. Они развиваются при заболеваниях сердца и коронарной системы кровообращения.
  • Класс С включает в себя нестабильную стенокардию, выявленную после перенесенного инфаркта миокарда (в первыесуток).

В соответствии с классификацией по Баунвальду классы нестабильной стенокардии отражают клинические обстоятельства возникновения ишемических симптомов, которые отличаются нестабильностью проявления.

Следующие группы характеризуют степень тяжести протекающего приступа:

  1. Первая группа – стенокардия, зафиксированная впервые в течение месяца, предшествовавшего дню обращения в больницу. Проявляется стабильно при условии физической деятельности.
  2. Вторая группа нестабильной стенокардии согласно классификации – подострый синдром. Приступы протекают тяжелее, они начали возникать в спокойном состоянии. Время возникновения – последний месяц, за исключением 2 суток, предшествующих приему у врача.
  3. Третья группа – острый симптоматический комплекс. Ангиозные боли преследуют человека без привязки к физической активности в последние двое суток.

Симптоматика всех видов стенокардии не имеет особой разницы, в любом случае пациент предъявляет жалобы, отмеченные в следующих пунктах:

  • боли в сердце или груди сжимающего характера;
  • болезненность в других частях тела (руки, живот, зубы, лопатки, поясница);
  • чувство нехватки воздуха;
  • выделение большого количества пота;
  • учащенное сердцебиение;
  • тревожные мысли;
  • головокружения;
  • слабость;
  • тошноту;
  • резкое повышение или понижение давления.

Отличать неустойчивую и потому самую опасную форму патологии помогают такие признаки:

  • Симптомы стали прогрессировать, состояние во время приступа переносится тяжелее, боль растекается на соседние области (левая рука, шея, спина, челюсть).
  • Острые ангиозные проявления (сдавливание, жар, тяжесть в грудной клетке) или удушье возникают все чаще.
  • Чтобы приступ мог возникнуть, необходим уже гораздо меньший уровень нагрузок, стенокардия случается даже в спокойном состоянии.
  • Признаки острой ишемии обнаружились после оперативного вмешательства по поводу аортокоронарного шунтирования, менее чем за три месяца до визита к врачу.
  • «Нитроглицерин» плохо купирует болевые ощущения.
  • Продолжается пароксизм дольше, чем 15 минут.
  • Стенокардия Принцметала отмечается, главным образом у молодых мужчин, независимо от влияния физических нагрузок. Между приступами больной может выдерживать значительное мышечное напряжение без последствий. Сердечные боли чаще проявляются утром. Вызывают их спазмы коронарных артерий, которые не всегда подвержены атеросклеротическим изменениям. Патология быстро прогрессирует, создает высокий риск для развития инфаркта миокарда.

Лечение

Дифференциальная диагностика стенокардии

Обоснованием для постановки диагноза являются жалобы пациента на прогрессирование стенокардических приступов, данные истории болезни и полученные результаты обследования с применением различных инструментальных и лабораторных методов:

  • составление ЭКГ-протокола на основе суточного мониторинга по Холтеру;
  • проведение сцинтиграфии;
  • эхокардиография (обычная и под нагрузкой);
  • метод коронарной ангиографии;
  • анализы биологических жидкостей.

Так как симптомы патологии могут быть нетипичным, должна быть проведена дифференциальная диагностика. В отдельных ситуациях для определения точного происхождения синдрома будет нужна консультация специалистов узкого профиля с назначением дополнительного обследования. Таким образом пропедевтика исключает желудочные нарушения, панкреатит, остеохондроз, плеврит, эзофагит, пневмонию, митральный порок, миокардит и другие заболевания со схожей симптоматикой.

Лечение выявленной нестабильной стенокардии должно проводиться только в стационаре. Что делать в критической ситуации? При первых острых симптомах пациенту следует вызвать «неотложку». До приезда врачей в качестве экстренной догоспитальной меры можно воспользоваться классическим алгоритмом: таблетка Нитроглицерина под язык или любая другая форма препарата, но при отсутствии тенденции к резкому понижению артериального давления; «Аспирин» для профилактики образования тромбов.

В больнице доставленному пациенту будет оказана профессиональная неотложная помощь согласно общепринятому стандарту. Основные направления лечебных мер:

  1. Снять болевой синдром.
  2. Устранить препятствия для нормальной циркуляции крови.
  3. Принять меры для предупреждения острой фазы миокарда и внезапной остановки сердца.
  4. Провести реабилитационный курс терапии для стабилизации состояния пациента.

Помимо диеты, постельного режима и полного эмоционального покоя, больному будут назначены индивидуальные дозы медикаментов. Их основной перечень указан в таблице.

Среди
множества лекарственных средств, которые
применяют для лечения ИБС выделяют
основную группу – антиангинальные
препараты. Они способны эффективно
купировать и предупреждать ангинозный
приступ. К современным антиангинальным
препаратам относятся нитраты, антагонисты
кальция, -блокаторы.

Заболевания сердца и сосудов (инфаркт)

Чрезкожная
чреспросветная коронарная ангиопластика.
Чрезкожная чреспросветная коронарная
ангиопластика (ЧЧКА) широко используется
при лечении стабильной стенокардии. C
1977 г., когда Gruntzig внедрил ЧЧКА в практику,
количество процедур стремительно
выросло и частота ангиопластики превзошла
частоту операций коронарных артерий
шунтирования (ШКА).

В большинстве случаев
процедура осуществляется с помощью
баллона, вводимого по проволочному
проводнику. Имевшийся ранее энтузиазм
по отношению к лазерной терапии уменьшился
из-за частой необходимости вспомогательной
баллонной ангиопластики и высокой
частоты рестенозов. Напротив, в коронарной
инвазивной кардиологии все чаще и чаще
используются внутрисосудистые протезы
(“стенты”).

Возможность лучшего раскрытия
стентов и новые методы ведения больных
после их имплантации повысили безопасность
стентирования коронарных артерий и
привели к низкому риску развития
подострого тромбоза и сосудистых
осложнений. Стенты заметно снизили
потребность в экстренном ШКА, частоту
возникновения инфарктов миокарда после
данной процедуры, а также частоту
рестенозов. У больных со стабильной
стенокардией, подходящих с анатомической
точки зрения, успех процедуры достигается
в 95% случаев.

2 Дифференциальная диагностика с другими сердечными проблемами

1. Инфаркт миокарда. Боли при инфаркте отличаются от стенокардических большей интенсивностью, продолжительностью. Они не уменьшаются после приёма нитроглицерина, обычные анальгетики (баралгин, анальгин) также не унимают их. Боль при инфаркте уменьшается после приема наркотических анальгетиков — морфина внутривенно. Пациенты испытывают чувство страха смерти, возбуждены.

Иногда болевой синдром настолько выражен, что пациенты мечутся, кричат, в фазе возбуждения могут приниматься за какую-либо физическую работу, не осознавая тяжести своего состояния. Но следует помнить и об атипичных формах инфаркта — безболевых, немых. Когда болевой синдром слабый или вовсе отсутствует. Такие формы инфаркта диагностируются постфактум, на ЭКГ. ЭКГ-признаки при инфаркте также имеют чёткие отличия от ЭКГ-признаков стенокардии.

ЭКГ-признаки инфаркта: наличие зубца Q — появляется при омертвлении, некрозе сердечной мышцы, куполообразный подъём интервала S-T, с последующим снижением и возникновением отрицательного зубца T. Также диагностическими критериями инфаркта будут лабораторные признаки: повышение в крови ферментов КФК-МВ, ЛДГ-1, тропонина. Если имеются вышеперечисленные диагностические критерии, диагноз «инфаркт» достоверен.

2. Воспалительные заболевания сердца. Для миокардитов характерна связь с перенесённой накануне инфекцией, боли чаще постоянные, а не приступообразные, положительные эффект в купировании приносит противовоспалительное лечение. Для перикардита характерны колющие, сжимающие, возрастающие при дыхании боли, одышка. При аускультации врач выслушивает шум трения перикарда. При эндокардитах возникает диастолический шум в сердце, на ЭхоКГ видно поражение клапанов, у пациента зачастую наблюдается лихорадочный синдром.

3. Пороки сердца. Боли могут быть разнообразными: колющими, ноющими, постоянными, без связи с нагрузкой. Распознаются пороки при помощи аускультации и ЭхоКГ.

4. Артериальная гипертензия. Боли в сердце у гипертоников не редкость. Обычно они описывают их как ноющие, возникают на фоне повышения давления. Часто стенокардия сочетается с АГ, поскольку гипертензия — это фактор риска возникновения «грудной жабы».

5. ТЭЛА. Боль интенсивная, сопровождается одышкой и кровохарканьем. ЭКГ-признаки: отклонение ЭОС вправо, высокие Р в II, III, aVF, V1-V2, появление SIQIII. У пациентов с ТЭЛА повышается температура т, падает АД. При эмболии может наступать смерть.

Опухоль сердца. Симптомы

6. Опухоли сердца. Могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Боли в сердце, как правило, возникают при прорастании опухоли в перикард, боль усиливается на вдохе, может быть шум трения перикарда, у пациентов наблюдаются признаки застойной недостаточности. Опухоль выявляется при ЭхоКГ, КТ, МРТ.

7. ВСД. Преимущественно болеют молодые люди, боли колющего характера на верхушке сердца. Важной особенностью является, что при просьбе показать где болит, пациенты указывают на сердце одним пальцем, а при стенокардии прикладывают к груди всю ладонь. При обследовании лиц с ВСД отсутствуют признаки органического поражения и ишемии на ЭКГ.

8. Алкогольная кардиомиопатия. Возникает у пациентов, страдающих алкоголизмом. Ноющие, тянущие, бывают, как правило, на следующий день после алкогольного опьянения, нет связи с нагрузкой, часто возникают экстрасистолии. Весьма характерен габитус — facies alcoholica.

Остеохондроз грудопоясничного отдела

  1. Остеохондроз. Боли в грудной клетке усиливаются при определённых позах, движениях: отведении руки кзади, поворотах головы, боли не купируются нитроглицерином, а уменьшаются при приеме НПВС.
  2. Синдром передней грудной стенки. Наиболее характерным признаком, позволяющим диагностировать боль в груди при этом синдроме от стенокардии, является усиление болевых ощущений при пальпации большой грудной мышцы определённых точек — участков прикрепления мышцы к грудине.
  3. Межрёберная невралгия. Если невралгия локализована слева, то боль можно спутать со стенокардией. Помощь в диагностике окажет пальпация: происходит усиление боли в трех основных точках — в межреберье у позвоночника, по середине подмышечной линии, спереди у края грудины.

Таковы основные причины болей в груди по типу стенокардических. Как видим, их большое множество. Молодому врачу с недостаточным опытом нужно чётко знать эти особенности диагностики. «Матёрый» врач сможет отличить данные патологии и верно установить диагноз, а вот человеку далёкому от медицины не стоит заниматься самоврачеванием. При появлении болевого синдрома лучше всегда обращаться к специалисту.

Инфаркт миокарда

Миокардит

Нитраты

Нитраты
– важнейшая группа современных
антиангинальных средств. Механизм
антиангинального действия нитратов
связан с расширением коллатералей,
перераспределением коронарного
кровотока, устранением спазма, снижением
венозного возврата (уменьшение
преднагрузки), диллятация артериол
(снижение постнагрузки). В средних
терапевтических дозах нитраты
преимущественно расширяют вены и крупные
артерии.

Противопоказания
для применения нитратов:

  1. выраженная
    гипотензия — САД менее 90 мм.рт.ст.;

  2. церебральные
    инсульты;

  3. повышенное
    внутричерепное давление;

  4. закрытоугольная
    форма глаукомы.

Диагностика стенокардии и органов брюшной полости и диафрагмы

Системная красная волчанка

Системные васкулиты приводят к поражению коронарных артерий, следствием которого может стать боли по типу стенокардических. Дифференциальными отличиями системного поражения сосудов становятся значительное ускорение СОЭ, сдвиги в белковых фракциях — признаки воспаления, поражение почек, ЦНС и ПНС, лихорадка, боли в мышцах и суставах. Все вышеперечисленные признаки позволяют заподозрить системные поражения организма.

  1. Пневмония. При пневмонии наблюдается повышение температуры тела, усиление боли в груди при вдохе, при аускультации — хрипы в легких, крепитация. Подтверждает диагноз рентген.
  2. Хроническое лёгочное сердце. Боль в груди ощущается у таких пациентов постоянно, не наблюдается иррадиации в руку, лопатку, не уменьшается приёмом нитроглицерина, но очень хорошо помогает применение бронхолитической терапии.
  3. Заболевания пищевода. Жгучие боли за грудиной имеют связь не с нагрузкой, а с приемами пищи: после приема пищи и при глотании они усиливаются, на ЭКГ ишемии не будет. Распознаванию патологии способствует ФГДС, рентгеноскопия пищевода.
  4. Медиастениты и опухоли средостения. Когда появляется болевой синдром в грудной клетке при этой патологии, как правило, есть уже и остальные признаки болезни: нарушение глотания в связи со сдавлением пищевода, набухание шейных вен, нарушения дыхания, утолщение шеи. Медиастениты сопровождаются повышением температуры, резким ускорением СОЭ. Помощь в диф. диагностике оказывает рентген.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Заболевания брюшной полости зачастую сопровождаются рефлекторными болями в области сердца.

  1. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки. При появлении болей в области сердца необходимо тщательно собрать анамнез, выяснить нет ли у пациента нарушений со стороны ЖКТ. Такие боли при желудочно-кишечных проблемах имеют связь с приемами пищи, у пациента наблюдаются диспептические явления. И если такая связь прослеживается, необходимо обязательно назначить пациенту ФГДС, ренгеноскопию желудка.
  2. Диафрагмальная грыжа. У 20% пациентов имеется кардиалгический синдром. Боли появляются при кашле, после еды, метеоризме, уменьшаются после отрыжки, рвоты, приема воды, антацидов. Диагноз подтверждается рентгеноскопией и ФГДС.

ИБС
— такое
состояние, при котором нарушается
соответствие между потребностью миокарда
в крови, в первую очередь в кислороде,
с одной стороны и уровнем коронарного
кровотока, с другой стороны.

Этиология

  1. Атеросклероз
    коронарных артерий;

  2. Спазм коронарных
    артерий;

  3. Повышение
    агрегации тромбоцитов, развитие
    микроагрегантов в микроциркуляторном
    русле;

  4. Повышение
    потребности миокарда в кислороде под
    влиянием различных факторов (интенсивная
    физическая нагрузка, стресс и т.д.);

  5. Анемия различных
    этиологий.

Факторы риска

(помимо высокого
уровня холестерина ЛПНП)

1. Возраст

Для
мужчин 
45 лет

Для
женщин 
55 лет или более молодой возраст в случае
ранней

менопаузы
и отсутствия заместительной терапии
эстрогенами

2. Наследственность

Случаи
раннего развития ИБС в семье
(документированный инфаркт миокарда
или внезапная смерть в возрасте до 55
лет у отца, дяди, брата или сына или – в
возрасте до 65 лет у матери, тети, сестры
или дочери)

3. Курение

4. Артериальная
гипертензия

Артериальное
давление 
140/90 мм Hg
или же прием гипотензивных препаратов

5. Низкий уровень
холестерина ЛПВП

  1. Сахарный
    диабет

  2. Избыточная
    масса тела (ожирение)

  3. Гипотиреоз

  4. Гиподинамия

  5. Психоэмоциональные
    перенапряжения (хронический стресс)

  6. Особенности
    личностного поведения

Сочетание
двух или более вышеназванных факторов
определяется как высокий риск, что
требует более “агрессивного”
вмешательства. Возраст (разные цифры
указаны для мужчин и женщин) включен в
число факторов риска, потому что
заболеваемость ишемической болезнью
выше у пожилых людей по сравнению с
молодыми, а также у мужчин по сравнению
с женщинами того же возраста.

Следует
подчеркнуть, что повышение уровня ЛПВП
в крови считается фактором риска со
знаком минус, так как при этом уменьшается
вероятность развития коронарного
атеросклероза. Кстати связь между
высоким содержанием ЛПНП в крови, низкой
концентрацией ЛПВП и возникновением
ишечимеской болезни сердца отметили
почти пол столетия назад Gofman
J.
и соавторы (1949). Они также установили
(1966), что люди с высоким уровнем ЛПВП в
крови реже страдают коронарной патологией.

Воспаление легких

Боль при инфаркте миокарда отличается от стенокардической большей интенсивностью и длительностью. Ощущения не становятся слабее после использования нитроглицерина, не помогают и стандартные анальгетики. Сократить болевые ощущения можно только приемом наркотических анальгетиков, а именно – морфия, введенного внутривенно. У больного наблюдается сильная возбужденность, появляется страх перед смертью.

Иногда боли настолько сильные, что люди могут метаться по сторонам, кричать, а если наступает фаза возбуждения, то могут начать физическую активность, не понимая тяжесть своего состояния. Необходимо помнить, что есть атипичная форма инфаркта, при которой пациент не ощущает боли. При слабых болях или их полном отсутствии инфаркт диагностируется постфактум с помощью ЭКГ.

У больного могут быть воспалительные сердечные болезни. Для миокардитов характерна связь с инфекцией, перенесенной в недавнем времени. Болевой синдром постоянный, а сократить его может применение противовоспалительных средств. При перикардите могут быть колющие, сжимающие боли с возрастающим эффектом при вдохе, появляется одышка. При аускультации доктор слушает трение перикарда. Если у больного эндокардит, то появляется шум в сердце. Через ЭхоКГ будут видны пораженные клапаны, а состояние больного, как правило, сопровождается лихорадкой.

В случае с пороком сердца у больного могут быть разные болевые синдромы – от ноющих и временных до колющих, постоянных. При этом связи с нагрузкой не наблюдается. Узнать о пороках сердца можно только при использовании аускультации и ЭхоКГ.

Стенокардия и грудные боли

Болевые синдромы сердца при гипертонии – не редкость. Как правило, они проявляются в виде ноющих болей, которые сопровождаются повышением давления. Нередко диагноз «стенокардия» может сопровождаться АГ, ведь от гипертензии появляется «грудная жаба».

Когда появляется ТЭЛА, у пациента начинается интенсивная боль, которая сочетается с одышкой, появляется кровоотхаркивание, резко увеличивается температура тела.

Опухоли сердца могут быть доброкачественными и злокачественными. При этом у пациента начинается болевой синдром сердца, который зачастую появляется при прорастании опухоли в перикард. Ощущения становятся сильнее, если пациент начинает делать вдох, при этом, возможно,  даже слышится шум трения перикарда.

Болезнь под названием ВСД появляется, как правило, у молодых людей. Появляются колющие ощущения в верхней части сердца. Если спросить пациента, где у него болит, то он будет показывать только одним пальцем, при стенокардии больной будет показывать всей ладошкой. При обследовании больного с помощью ЭКГ не будет выявлено признаков ишемии.

Люди, склонные к алкоголизму, страдают алкогольной кардиомиопатией. Неприятные ощущения ноющего и тянущего характера возникают на второй день после опьянения, возможна экстрасистолия.

Постоянные васкулиты могут повредить коронарные артерии, в результате чего человек будет чувствовать боли, подобные стенокардическим. Дифференцировать отличия можно по ускорению СОЭ, сдвигам белковых частиц. К признакам относятся: воспаление, болезнь почек, лихорадочное состояние, болевые ощущения в суставах и мышцах. Все эти признаки присущи только системным заболеваниям.

Стенокардия

При пневмонии у пациента повышается температура, могут усиливаться грудные боли на вдохах, а при аускультации возникают хрипы. Для подтверждения диагноза используется рентген.

В случае хронического легочного сердца у человека будут постоянные грудные боли, которые не передаются в руки, лопатки. Синдром не сможет уменьшить даже прием нитроглицерина. Для снятия напряжения отлично подходит использование бронхолитической терапии.

С заболеваниями пищевода у больного появляются неприятные ощущения в груди, с характерной жгучестью. Появляются после они приема пищи, а также при голодании. На ЭКГ ишемического заболевания видно не будет.

При опухоли средостения могут появиться грудные боли, а при образовании болезни уже будут явные признаки:

  1. Нарушение глотательного рефлекса из-за сдавливания пищевода.
  2. Набухание шейных вен.
  3. Усложнение дыхания.
  4. Шея становится толще.

Как правило, болезни сопровождаются рефлекторным болевым синдромом сердца. Любые болезни желудка, особенно язвы, могут вызвать проблемы с сердцем. Установить точный диагноз можно будет с помощью ФГДС, рентгена желудка и ультразвука, если нет никаких подозрений на инфаркт и нестабильную стенокардию. В случае рефлекторной стенокардии, которая вызвана болезнями брюшной области, ишемический вид изменений ЭКГ встречается реже, нежели при ИБС.

Важной проблемой будет дифференциальная диагностика стенокардии напряжения, когда у 20% больных болевые синдромы проявляются на сердце. Неприятные ощущения зачастую появляются после трапезы, особенно если было много съедено, проблема также может возникнуть после нагрузок на организм, во время кашля. Ощущения пропадают после рвоты, отрыжки, или когда человек приляжет.

При остром эзофагите появляется жжение в загрудинной области, характер боли тянущий по всему пищеводу, усиливается во время глотания. Ощущения усиливаются, если есть горячие или холодные блюда.

Антагонисты кальция

Оказывают
диллятирующее действие на сосуды,
поэтому широко применяются для лечения
ИБС особенно вазоспастических форм
стенокардии (в первую очередь стенокардии
Принцметала).

Клиническое значение
антагонистов кальция определяют:

  1. вазодилатация
    (максимальный эффект в коронарных и
    мышечных артериях);

  2. отрицательное
    инотропное действие;

  3. угнетение
    функции проводящей системы сердца.

Указанные
эффекты у различных представителей
группы выражены неодинаково. Так
производные дигидропиридинов в результате
их стимулирующего влияния на симпатическую
нервную систему отрицательного
инотропного действия практически не
оказывают.

Верапамил
оказывает отрицательное ино-и-дромотропное
действия, угнетает функцию проводящей
системы сердца, в том числе синусового
узла. Он наиболее показан при спонтанной
и других формах стенокардии при которых
приступы не связаны с физической
нагрузкой, т.е в основе которых лежит
спазм коронарных артерий. Противопоказан
при синдроме слабости синусового узла,
АV-блокаде
2, 3 степени, выраженной гипотонии,
коллапсе, шоке, инфаркте миокарда с
нарушением внутрисердечной проводимости.

Нифедипин
– основной представитель группы
дигидропиридина. Не обладает отрицательным
дромотропным эффектом. Нередко при его
приеме возникает тахикардия которая
обусловлена реакцией барорецепторов
на системную вазодилятацию. Хорошо
сочетается с нитратами и -блокаторами.
Спорным является вопрос о его применении
в остром периоде инфаркта миокарда.

-блокаторы

Эффект
-блокаторов
обусловлен их отрицательным инотропным
действием, угнетением проводимости,
снижением ЧСС и вследствие этого
уменьшением потребности миокарда в
кислороде. Тем самым они купируют или
предупреждают ишемию миокарда. -блокаторы
оказывают кардиопротективное действие
предохраняя кардиомиоциты от повреждающего
действия катехоламинов, циркулирующих
в избытке при нестабильном течении ИБС,
особенно в острой стадии инфаркта
миокарда.

не вызывает дилятации артерий,
-блокаторы
при отсутствии собственной
симпатомиметической активности могут
повышать общее периферическое
сопротивление сосудов, особенно в
больших дозах. Поэтому при склонности
к спазму коронарных артерий в том числе
и при других сосудистых заболеваниях
(синдром Рено, облитерирующий эндоартериит),
назначать в-блокаторы без ССА следует
с осторожностью.

Противопоказания
для назначения -блокаторов:

  1. бронхиальная
    астма;

  2. выраженный
    астматический бронхит;

  3. синдром
    слабости синусового узла;

  4. АV-блокада
    2-3 степени;

  5. выраженная
    брадикардия;

  6. выраженное
    снижение сократительной способности
    миокарда;

  7. декомпенсированный
    сахарный диабет;

  8. одновременное
    назначение верапамила;

  9. беременность.

Характерные
представители -блокаторов:

  1. неселективные
    -блокаторы:
    пропранолол (анаприлин), надолол;

  2. неселективные
    с ССА: окспренолол, пиндолол;

  3. 1-селективные
    без ССА: атенолол, метапролол, талинолол;

  4. 1-селективные
    с ССА: ацебутолол;

  5. -адреноблокаторы
    с -адреноблокирующим
    действием: лабетолол.

-блокаторы

Ишемическая болезнь сердца

Воспаление легких

Стенокардия

Этиология, симптомы, лечение

I. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, они бывают большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии — заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда продолжаются часами; при стенокардии имеется четкая иррадиация болей, при инфаркте боли носят обширный, разлитой характер.

Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика возможна после проведения ЭКГ.

II. Острая коронарная недостаточность. Это затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда, т. е. промежуточная форма. Длительность болей составляет от 15 мин до 1 ч, но не более; эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента 5Т ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т.

В отличие от стенокардии после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1—3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности ферментов, так как отсутствует некроз.

III. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии).

Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Отмечаются признаки воспаления — повышение температуры тела, лейкоцитоз, которые появляются не после начала болей, а предшествуют им или возникают одновременно с ними.

Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ определяется смещение сегмента SТ выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q — главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента SТ происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный, а не очаговый характер, как при инфаркте миокарда. При перикардите при возвращении сегмента SТ на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте он отрицательный.

IV. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др.

Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево. Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени.

Акцент II тона на легочной артерии, иногда — набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гиса. Изменения исчезают через 2—3 дня. Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически отмечаются изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

V. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер («кинжальная» боль). Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются книзу — в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии, возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

VI. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще наблюдается у женщин, прослеживается четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо и . Часто отмечается повторная рвота. Имеется локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ-5, а при инфаркте — ЛДГ-1.

VII. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ-5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогают определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.

VIII. Прободная язва желудка. На рентгенограмме определяется воздух в брюшной полости (серп над печенью).

IX. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.

X. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.

XI. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторный звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

XII. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, усиливаются в горизонтальном положении, отмечаются срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Наблюдаются тошнота и рвота.

XIII. Крупозная пневмония. В случае включения в патологический процесс медиастинальной плевры боли могут локализоваться за грудиной. Высокая лихорадка, симптоматика со стороны легких.

Алгоритм купирования боли при ИМ

Купирование боли: нейролептанальгезия (1-2 мл 0,005% р-ра фентанила 2-4 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в медленно в 10 мл физ. р-ра), атаралгезия (особенно при выраженном возбуждении, чувстве страха; 1 мл 2% р-ра промедола 2 мл диазепама в/в медленно в 10 мл физ.р-ра), морфин по 2-5 мг в/в дробно каждые 5-15 мин до полного устранения боли (при его передозировке: налорфин 1-2 мл 0,5% р-ра в/в), клофелин 1 мл 0,01% р-ра в/в медленно, закись азота, натрия оксибутират.

Дифференцировать инфаркт миокарда наиболее часто приходится от затянувшегося приступа стенокардии, ТЭЛА, острых заболеваний органов брюшной полости, расслаивающей анев ризмы аорты, иногда — от спонтанного пневмоторакса.

При затянувшемся приступе стенокардии следует учиты вать, что к причинам увеличения длительности привычной ангинозной боли относятся сохраняющееся повышение артериального давления, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение. Ухудшение реакции на прием нитроглицерина может быть связано со снижением его активности. Особенно должны настора-

живать случаи изменения привычной локализации или иррадиации боли, которые обычно свидетельствуют о дестабилизации течения стенокардии или развивающемся инфаркте миокарда.

Для дифференциальной диагностики непроникающего (без патологического зубца Q) инфаркта миокарда и стенокардии рекомендуют регистрировать ЭКГ до и после сублиигвалыюго приема нитроглицерина (глава 7). При необратимых изменениях в сердечной мышце динамика реполяризации на ЭКГ не отмечается, однако надежность данного теста невысока.

При ТЭЛА встречается ангинозноподобпый вариант болевого синдрома, напоминающий клиническую картину инфаркта миокарда. Однако ведущим симптомом при ТЭЛА всегда является одышка. Для ТЭЛА характерно наличие таких симптомов, как одышка со скудной аускультативной симптоматикой, артериальная гипотензия, тахикардия, наличие факторов риска тромбоэмболических осложнений (глава 8).

При острых заболеваниях органов брюшной полости (пер-форативной язве желудка или двенадцатиперстной кишки, остром панкреатите, тромбозе мезептериальных артерий и даже остром аппендиците) боль может напоминать ангинозную. Трудность диагностики усугубляется тем, что при некоторых заболеваниях (остром панкреатите, остром холецистите) возможно появление изменений на ЭКГ, аналогичных таковым при острой коронарной недостаточности или нижнем инфаркте миокарда;

При спонтанном пневмотораксе “кинжальная” боль в грудной клетке возникает внезапно, сопровождается удушьем, одышкой, страхом. Объективно на стороне пневмоторакса определяется резкое ослабление дыхания, перкуторно — высокий тимпанит. На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабиро-ванное легкое.

При расслаивающей аневризме аорты клинические проявления зависят от уровня поражения. Особенно трудно дифференцировать инфаркт миокарда и повреждение грудного отдела аорты.

В этих случаях боль в грудной клетке, как правило, сильная, нестерпимая. Она начинается внезапно, сразу с максимальной

интенсивности, иррадиирует вдоль позвоночника, имеет волнообразное течение. Объективно отмечаются выраженная артери альная гипертензия (на поздней стадии — гипотензия), расширение сосудистого пучка, систолический шум над аортой, иногда — признаки гемоперикарда, асимметрия пульса.

При дифференциальной диагностике следует учитывать резкое несоответствие интенсивности и длительности боли скудным изменениям на ЭКГ.

Дифференциально-диагностические признаки инфаркта миокарда и расслаивающей аневризмы аорты обобщены в табл. 6.1.

Во всех сложных для диагностики случаях серьезным подспорьем является тест с тропонином-Т или тропонином-1.

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями.

• Затянувшийся, тяжелый приступ Ст.

• Острый перикардит — острая боль в грудной клетке (может напоминать стенокардическую) усиливается на вдохе и лежа и несколько уменьшается в положении сидя или наклоне вперед. Боль держится несколько часов или дней (в этот период больной не ощущает ее облегчения). В случае наличия выпота в полость перикарда можно выслушать шум трения перикарда и глухие тоны сердца.

Пульс может быть слабого наполнения или парадоксальный. Повышенное венозное давление указывает на возможную тампонаду сердца (что требует проведения перикардиоцентеза). Изменения ЭКГ могут напоминать таковые при ИМ. В целом для перикардита характерно повышение сегмента ST во многих отведениях (но это может быть и при ИМ). На перикардит могут указывать тахикардия, снижение вольтажа, укорочение интервала PQ, остроконечные или вогнутые, «седловидные» зубцы Т (тогда как при ИМ они выпуклые), отсутствие «зеркального» снижения интервала ST и изменения ЭКГ, которые не в полной мере соотносятся с клиническим статусом.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин)

Основной
представитель данной группы, тормозит
освобождение тромбоцитарных факторов
III,
IV.
Данный эффект обусловлен тем, что аспирин
стимулирует в освобождение эндотелием
сосудов которые снижают содержание
кальция в тромбоцитах и активируют
аденилатциклазу, уменьшая тем самым
агрегацию тромбоцитов. Одновременно
аспирин ингибирует синтез тромбоксана.

Тиклопедин
(тиклид). Производзные
пиридина, мощный ингибитор агрегации
тромбоцитов. Антиагрегантный эффект
тиклида проявляется через 24-48 часов
после приема внутрь. Достигает максимума
через 3-6 дней, сохраняется спустя 72 часа
после отмены.

Дипиридомол
(курантил).
Стимулирует синтез простогландинов,
ингибирует синтез тромбоксана и
агрегационные свойства тромбоцитов. В
больших дозах с коронарным атеросклерозом
как коронаролитик может вызывать ишемию
миокарда по механизму «синдром
обкрадывания». В меньших дозах используется
как антиагрегант (назначается по 25 мг
1-3 раза в день).

Пентоксифиллин
(трентал). Оказывая
сосудорасширяющее действие, повышая
эластичность эритроцитов, снижая
агрегацию тромбоцитов, улучшает
микроциркуляцию и реологические свойства
крови.

Антикоагулянты

Широко
применяется гепарин (на госпитальном
этапе) – это естественный антикоагулянт
прямого действия, непосредственно
влияющий на свертывание крови. Назначают
обычно по 5000-10000 ЕД 2 раза в сутки подкожно
при прогрессирующей стенокардии.

На догоспитальном
этапе фибринолитики вводят резко,
гепаринотерапия применяется широко –
вводят препараты только в/в в дозе
2000-2500 ЕД, через 2ч., введение должно быть
повторно.

Эффекты гепаринотерапии:

  • Гепарин
    является дополнительным антитромботическим
    средством во время и после тромболитической
    терапии в целях профилактики ретротромбоза;

  • Гепарин
    обеспечивает профилактику дальнейшего
    тромбообразования в бассейне коронарной
    артерии, кровоснабжающей зону ИМ;

  • Применение
    гепарина уменьшает частоту пристеночного
    тромбоза ЛЖ, предупреждает венозные
    тромбозы, тромбоэмболические осложнения;

  • Гепарин снижает
    смертность и частоту рецедивов при ИМ.

Методики
введения
гепарина
согласно рекомендациям Американской
коллегии кардиологов и Американской
кардиологической ассоциации

  1. Непрерывное
    введение со скоростью около 1000 ЕД/ч,
    круглосуточно с помощью инфузомата

  2. Или
    гепарин вводят шприцом в интравенозный
    катетер каждые 2 часа в удвоенной дозе
    (по 2000 ЕД)

  3. Под кожу живота
    по 5000 ЕД с интервалом 4 ч.

Общая продолжительность
гепаринотерапии при неосложненном ИМ
– 3-7 дней.

Критерием
адекватности гепаринотерапии служит
смена гиперкоагуляции состоянием
умеренной гипокоагуляции.

Показания
к ТЛТ при ИМ сформулированы достаточно
четко. Это типичный ангинозный приступ
длительностью от 30 мин и более,
сопровождающийся характерными
ЭКГ-признаками развивающегося ИМ: подъем
сегмента ST
над изоэлектрической линией не менее
чем на 1 мм в одном из отведений от
конечностей, или не менее чем на 2 мм в
двух последовательных грудных отведениях,
или вновь развившаяся блокада обеих
левых ветвей пучка Гиса (блокада левой
ножки пучка Гиса).

Обычно
различают абсолютные и относительные
противопоказания к ТЛТ при ИМ. Европейское
общество кардиологов считает безусловными
противопоказаниями следующие:

  • инсульт в анамнезе;

  • недавние
    (в течение предыдущих 3 недель) серьезную
    травму, большое хирургическое
    вмешательство или повреждение головы;

  • массивное
    желудочно-кишечное кровотечение (не
    обострение язвенной болезни без
    кровотечения) в течение предыдущего
    месяца;

  • известные нарушения
    в системе свертывания крови;

  • повышенную
    кровоточивость;

  • расслаивание
    аорты.

К относительным
противопоказаниям причисляют:

  • предыдущие нарушения
    мозгового кровообращения в течение
    предыдущих 6 месяцев;

  • лечение «непрямыми»
    антикоагулянтами;

  • беременность;

  • пункцию
    некомпрессируемых сосудов (например,
    подключичной вены; поэтому в ситуациях,
    когда высокая вероятность применения
    ТЛТ, гепарина, не рекомендуется
    пользоваться этим доступом для установки
    инфузионных канюль и т.п.);

  • травматическую
    реанимацию (это, безусловно, растяжимое
    понятие: иногда у пожилого человека
    уже 2-3 коипрессии при непрямом массаже
    сердца могут привести к множественному
    перелому бедер, и, наоборот, во многих
    случаях длительные, правильно методически
    проводимые реанимационные мероприятия
    не сопровождаются очевидной травмой);

  • рефрактерную
    артериальную гипертензию (систолическое
    АД 
    180 мм рт.ст.);

  • недавнюю лазеротерапию
    сетчатки.

Очевидно,
что формулировка относительных
противопоказаний допускает достаточно
широкую их интерпритацию. Поэтому в
сходных ситуациях разные врачи могут
принимать неодинаковые решения: применить
ТЛТ или отказаться от нее.

О
восстановлении проходимости по
окклюзированной коронарной артерии
можно судить не только на основании
коронарной ангиограммы, но и косвенными
признаками. Так, например, если в течение
3 часов от начала ТЛТ сегмент ST
ЭКГ в отведении, где его подъем был
наиболее выраженным (т.н. наиболее
информативное отведение ЭКГ), снизился
на 50% и более от исходного, то с 90%
вероятностью это означает восстановление
перфузии.

При
неосложненном течении заболевания
строгий постельный режим достаточно
соблюдать в течение 1-2 суток (прикроватный
стульчак использовать, как только в
этом появляется необходимость!), а затем
начинать активизацию. Во всяком случае,
после перевода из блока интенсивной
терапии в палату отделения (т.е. обычно
через 2-3 суток после начала болезни)
больному можно разрешить пользоваться
туалетом, если он расположен рядом.
Дальнейшая активизация проводится в
таком тепме и объеме, чтобы через 12-14
дней больной был готов к переводу в
реабилитационное отделение санатория
или домой.

Этиология Основные причины развития хронической левожелудочковой недостаточности

Все причины, которые вызывают сердечные боли, можно поделить на несколько групп:

  1. Сердечно-сосудистые заболевания.
  2. Поражение соединительных тканей.
  3. Болезни легких и бронхов.
  4. Заболевания брюшной части или диафрагмы.
  5. Климатическая кардиомиопатия.
  6. Проблемы позвоночного столба.

Как видно, есть довольно много причин, вызывающих боль в сердце и груди. Подобные ощущения хотя и имеют похожую картину, но существуют некоторые различия между ними на клиническом и диагностическом уровнях. Поэтому нужно детальнее разобраться с каждым из них.

Заболевания сердца и сосудов (инфаркт)

Все причины, вызывающие болевой синдром в области сердца, можно разделить на следующие группы:

  1. Заболевания сердца и сосудов :
  • ИБС (стенокардия, инфаркт),
  • воспалительные заболевания (мио-, пери-, эндокардиты, аортиты),
  • пороки сердца и клапанов, аномалии сосудов,
  • АГ,
  • ТЭЛА,
  • опухоли сердца,
  • вегето-сосудистая дистония,
  • алкогольная кардиомиопатия,
  • идиопатическая кардиомиопатия;
  • Системные поражения соединительной ткани;
  • Заболевания лёгких и бронхов, плевры и средостения;
  • Болезни брюшной полости и диафрагмы;
  • Климактерическая кардиомиопатия;
  • Патологии позвоночного столба, плечевого пояса.
  • Таковы многочисленные причины возможного возникновения болевого синдрома в грудной клетке и сердце. Эти боли хоть и характеризуются несколько схожей картиной, но имеют свои особенности как клинические, так и диагностические. Остановимся на этих особенностях подробнее.

    • Миокардиальная
      систолическая недостаточность

    • перенесенный
      ИМ;

    • артериальная
      гипертензия;

    • дилатационная
      миокардиопатия;

    • вирусный
      миокардит;

    • болезнь
      Шагаса;

    • алкогольнаякадиомиопатия
      — наиболее частые причины сердечной
      недостаточности данного типа

    • Миокардиальная
      диастолическая недостаточность

    • артериальная
      гипертензия;

    • стеноз
      и недостаточность АК

    • перикардиальная
      констрикция или выпот;

    • тампонада
      сердца

    • Эндокардиальные
      заболевания

    • Эндокардиальный
      или эндомиокардиальный фиброз и его
      вариант — болезнь Леффлера (рестриктивная
      кардиомиопатия)

    • Врожденные
      заболевания (пороки) сердца

    • Метаболические
      заболевания сердца

    • заболевания
      щитовидной железы;

    • дефицит
      тиамина (бери-бери);

    • избыток
      железа (гемохроматоз и гемосидероз).

    правожелудочковой
    недостаточности

    • Стеноз
      митрального клапана

      с последующим развитием легочной
      гипертензии

    • Развитие
      corpumonale в результате
      хронической обструктивной патологии
      легких, торакально-диафрагмальных
      поражений

    • Стеноз
      клапана легочной артерии

    • Развитие
      легочной гипертенезии

      в связи с другой патологией

    • при врожденных
      пороках сердца;

    • первичная легочная
      гипертенезия;

    • при системных
      васкулитах.

    • Недостаточность
      трехстворчатого клапана

    • Стеноз
      трехстворчатого клапана

    • Инфаркт правого
      желудочка

    • Хроническая
      левожелудочковая недостаточность

      в связи с клапанной патологией либо
      ишемической болезнью сердца

    • Аритмогенная
      дисплазия правого желудочка

    Патогенез

    В
    последнее десятилетие концептуальная
    модель патогенеза
    ХСН претерпела значительные изменения.
    Внимание кардиологов мира переместилось
    с гемодинамической теории на новую –
    нейроэндокринную. Согласно этой модели,
    активация ренин-ангиотензин-альдостероновой
    системы (РААС) и симпатической нервной
    системы – одно из кардинальных
    патофизиологических нарушений у больных
    с сердечной недостаточностью.

    Формы нестабильной стенокардии

    Нестабильная стенокардия имеет несколько форм развития:

    1. Стенокардия, которая впервые появилась. Болезнь проявляется в виде дискомфорта, а также грудных болей сжимающего характера. Боли могут отдавать не только в грудь, но и в лопатку или руку. Время появления составляет примерно 1 месяц с момента начала первого синдрома.
    2. Стенокардия прогрессирующей формы длится примерно 4 недели. Боль появляется чаще, она становится намного сильнее, уменьшается эффективность в работе и не помогают используемые антигистаминные препараты. Потребность человека в дозировке нитроглицерина увеличивается.
    3. Постинфарктная стенокардия. Появляется в период с 24 часов до 8 недель после инфаркта. Другими словами, начинают отмирать частицы сердечных мышц, в результате чего кровоток на том участке прекращается.
    4. Спонтанная стенокардия. Проявляется в виде сильных болей в спокойном состоянии. Подобные проявления длятся не дольше 15-20 минут, у больного происходит сильное потовыделение, может не хватать воздуха, нарушается ритм сердцебиения и дыхания.

    Нестабильная стенокардия

    Если стенокардия появляется первый раз, то для ее определения не потребуется дополнительных диагностических мер. При прогрессирующей стенокардии у больного происходит резкое ухудшение состояния, боли появляются при легких нагрузках. Для точного определения болезни нужно поставить дифференциальный диагноз.

    Особенности диф. диагностики стенокардии и основные ее симптомы

    Дифференциальная диагностика очень важна для различения двух болезней: инфаркта и стенокардии. Важность заключается в том, что все синдромы стенокардии зачастую служат начальными этапами инфаркта. Поэтому при протекании болей на протяжении 20 минут и неэффективности нитроглицерина для их купирования врачи должны подумать о вероятности инфаркта. Основные отличия этого синдрома:

    1. Боли сопровождают пациента от нескольких часов и даже дней.
    2. Боли появляются на большом участке груди, сердца.
    3. Ощущения могут быть настолько невыносимыми, что нет сил терпеть, характер проявлений сжимающий и давящий.
    4. Во время приступа стенокардии человек замирает и не двигается, а в период инфаркта он беспокойно двигается. Зачастую при подобных ощущениях люди стараются найти удобную позу, чтобы синдром стал слабее.
    5. Для облегчения используются наркотические анальгетики.

    Стенокардия напряжения

    неспецифического
    аорто-артериита, бактериального
    эндокардита, миокардитов, узелкового
    периартериита, системной красной
    волчанки, синдрома Кавасаки, аневризм
    и кальциноза коронарных артерий и др.
    По статистике доля инфаркта миокарда,
    как синдрома других заболеваний сердца
    и коронарных сосудов составляет около
    1,5-7%, от всех случаев инфаркта в популяции.

    В
    первые часы тромбы в коронарных артериях
    обнаруживаются примерно у 90% больных
    с трансмуральным и не менее чем у 80% с
    крупноочаговым инфарктом миокарда.

    Патогенез

    Наследственность.
    Наследственная отягощенность является
    наиболее дока-

    занным
    фактором риска ихорошо
    выявляется у родственников больного
    близкой

    степени родства
    (особое зна­чение имеет наличие ГБ у
    матерей больных). Речь идет,

    в частно­сти, о
    полиморфизме гена АПФ, а также о патологии
    клеточных мембран

    (Ю.Постнов). Этот
    фактор не обязательно приводит к
    возникновению ГБ.

    По-видимому,
    генетическая предрасполо­женность
    реализуется через воздействие

    внешних факторов.

    Масса
    тела. У лиц
    с избыточной массой тела АД выше.
    Эпиде­миологичес-

    кие исследования
    убедительно показали прямую кор­реляцию
    между массой тела

    и
    величиной АД. При избыточной массе тела
    риск развития ГБ увеличивается в

    2—6
    раз (индекс Кетле, представляющий собой
    отношение массы тела к росту, вы-

    раженному
    в м2,
    превышает
    25; окружность
    талии {amp}gt;85см у женщин и {amp}gt;98см у муж-

    чин). С фактором
    избыточной массы те­ла связывают
    более частое развитие ГБ в

    индустриально
    развитых странах.

    Метаболический
    синдром (синдром
    X),
    характеризующийся ожи­рением осо-

    бого типа (андроидное),
    резистентностью к инсулину,
    гиперинсулинемией, нару-

    шением
    липидного обмена (низкий уровень
    липопротеидов высокой плотности

    ЛПВП
    — положи­тельно
    коррелирует с повышением АД). В
    обстоятельной работе

    Г.Н.Варвариной
    (1995) показано,
    что у лиц молодого возраста (198
    девушек, сред-

    ний
    возраст
    — 18 ±2,5 года)
    АД
    {amp}gt; 140/90 мм
    рт.ст. закономерно сочеталось с метабо-

    лическими нарушениями.

    Потребление
    алкоголя.
    САД и ДАД улиц, ежедневно потребля­ющих
    алкоголь,

    соответственно
    на
    6,6 и
    4,7 мм рт.ст.
    выше, неже­ли у лиц, употребляющих
    алкоголь

    лишь
    1 раз в
    неделю.

    Потребление
    соли. Во
    многих экспериментальных, клинических
    и эпидемио-

    логических
    исследованиях показана связь между
    высо­той АД и ежедневным потреб-

    лением поваренной
    соли. Эта связь подтверждена и результатами
    крупного исследо-

    вания «Интер­соль»,
    ряда рандомизированных контролируемых
    исследований.

    Физическая
    активность.
    Улиц, ведущих сидячий образ жизни,
    вероятность

    развития
    АГ на
    20-50% выше,
    чем у физически ак­тивных людей.

    Психосоциальный
    стресс.
    Установлено, что острая стрессорная
    нагрузка при-

    водит к повышению
    АД. Предполагается, что и длительный
    хронический стресс так-

    же ведет к развитию
    ГБ Вероятно, имеют большое значение и
    особенности личнос-

    ти
    боль­ного. Обстоятельные исследования
    последних лег
    (1998, 1999), проведенные

    S.Patemiti
    и соавт., Lovallo
    и соавт., Piccirillo
    и соавт., позволили определить особен-

    ности личности
    больных, страдаю­щих ГБ. Это:

    1. Высокая степень
      ответственности, высокие требования,
      которые больной

    предъявляет к себе
    и окружающим.

    2.
    Высокая степень эмоциональности.

    3. Амбивалентная
    зависимость больного от знакомых фигур
    в его окружении

    (в сочетании с
    гипертрофированной потребностью во
    внимании, любви, со страхом

    потерять это
    внимание и любовь).

    4.
    Фрустрированная потребность в
    доминировании над значи­мыми фигурами

    в своем окружении.

    5.
    Повышенная тенденция реагировать
    «агрессией» на фрустрацию.

    6.Равносильная
    тенденция подавлять «агрессивные»
    эмоции (в том числе

    связанные с
    фрустрацией).

    Патогенез

    АД
    — один из
    гибких механизмов, регулирующих течение
    мета­болических про-

    цессов. В свою
    очередь, оно существенно зависит от их
    особенностей. На АД влия-

    ет характер обменных
    реакций (в периоды физической, психической
    активности,

    сна и отдыха),в
    связи с чем его величина колеблется в
    пределах суток, т.е. этот пока-

    затель не является
    жесткой гомеостатической константой
    и находится в прямой за-

    висимости от
    активности анаболических и катаболических
    реакций.

    Как известно,
    величина АД зависит от соотношения
    минутного объема серд-

    ца (МОС), синонимом
    которого является СВ, и обще­го
    периферического сопротив-

    ления сосудов
    (ОПСС). Ударный объем сердца (УОС)
    определяет уровень АД, то-

    нус
    периферичес­ких (в первую очередь
    — резистивных)
    сосудов, обусловливает ве-

    личину ДАД.

    В классических
    работах К. Венцлера и А. Богера впервые
    было показано, что

    причиной АГ является
    увеличение СВ, при этом авторы отмечали
    нормальное ОПСС

    ГФ.Ланг в отличие
    от К. Венцлера и А. Богера считал, что
    развитие АГ прежде всего

    определяется
    повышением тонуса резистивных сосудов:
    в нача­ле болезни
    – вследст-

    вие
    спазма, в последующем
    — в силу их
    структурных изменений. Эти данные, по
    мне-

    нию
    Н.Н. Савицко­го, дали основание поставить
    2 вопроса:
    являются ли варианты за-

    болеваний, при
    которых повышен СВ или увеличено ОПСС,
    разными формами ГБ?

    В какой степени
    тип гемодинамики со­гласуется с
    клиническими проявлениями бо-

    лезни?
    Отвечая на них, Н.Н. Савицкий выделил
    3
    гемодинамических типа цирку-

    ляции при ГБ:
    гиперкинетический, эукинетический и
    гипокинетический. Им было

    высказано
    предположение, что у конкретного больного
    в течение жизни тип центра-

    льной гемодинамики
    не изменяется.

    Принято
    считать (М.С. Кушаковский,
    1982), что ГБ
    может быть следствием,

    по
    меньшей мере,
    5 вариантов
    нарушений централь­ной гемодинамики:
    у
    50—60%

    больных ОПСС
    повышено при нормальном МОС (1-й тип);
    МОС возрастает, но

    ОПСС не изме­няется
    (2-й тип); ОПСС снижено, но не настолько,
    чтобы урав­нове-

    сить влияние
    значительно увеличенного МОС (3-й тип);
    ОПСС и МОС увеличива-

    ются одновременно
    (4-й тип); ОПСС значительно повышено при
    уменьшении МОС

    (5-й тип).

    Неоднородность
    полученных данных свидетельствует о
    много­образных нару-

    шениях регуляторных
    механизмов в процессе эво­люции ГБ,
    следствием чего стано-

    вится сдвиг в ту
    или иную сто­рону результирующих
    влияний, определяющих уро-

    вень МОС или ОПСС.
    У здоровых лиц повышение, либо снижение
    АД при различ-

    ной интенсивности
    обменных процессов обусловлено
    из­менениями взаимодействия

    прессорной и
    депрессорной систем.

    • симпатико-адреналовую
    систему (САС);

    • ренин-ангиотензин-альдостероновую
    систему (РААС);

    • систему
    антидиуретического гормона (вазопрессина);

    •систему
    прессорных простагландинов (тромбоксан
    А2, простагландин
    F2a);

    • систему
    эндотелинов.

    • барорецепторы
    синокаротидной зоны аорты;

    • калликреин-кининовую
    систему;

    • системы
    депрессорных простагландинов (A,
    D,
    E2,
    простациклин h);

    • предсердный
    натрийуретический фактор;

    • эндотелийзависимый
    фактор релаксации (ЭФР).

    Не следует думать,
    что данные системы являются в
    функцио­нальном отноше-

    нии антагонистами.
    Так, выявлена значительная гетерогенность
    и разнонаправлен-

    ность
    действия различных типов 
    и -адренорецепторов.
    В пределах системы про-

    стаглан­динов
    имеются как вазоконстрикторные
    (простагландин
    F2,
    тромбоксан
    А2,

    так
    и вазодилататорные (простациклин,
    простаг­ландин E2)
    субстанции.

    Эндотелиальная
    система состоит из прессорных компонентов
    (эндотелины)

    и депрессорных
    (ЭФР). При ГБ взаимодействие прессорной
    и депрессорной сис-

    тем
    рассогласовано

    вначале прессорные влияния перевешивают
    депрессорные, за-

    тем доминируют над
    ними.

    Наиболее сложен
    вопрос о том, что является в генезе ГБ
    пусковым механиз-

    мом, нарушающим
    оптимальное вза­имодействие компонентов
    прессорной и депрес-

    сорной
    сиостем. М.С. Кушаковский
    (1995) склоняется
    к мнению, что эссенциальная

    АГ (ГБ) является
    полиэтиологичной и полипатогенетичнной,
    Эта точка зрения лишь

    в очередной раз
    свидетельствует о гетерогенности группы
    гипертензий, объединяе-

    мых в понятие
    «эссенциальная АГ».

    Предпочтение, по
    нашему мнению, следует отдать хорошее
    из­вестной «мозаи-

    чной»
    теории патогенеза ГБ, выдвинутой L.Page
    (1979): все узлы предложенной им

    фигуры
    — октаэдра

    реактив­ность, эластичность, калибр
    сосуда, вязкость, СВ, нерв-

    ные
    ж хи­мические влияния, объем
    внутрисосудистой жидкости
    — тесно
    взаимосвя-

    заны.
    Они определяют соотношение МОС и ОПСС
    и, как следствие,
    — тканевую

    1. Необратимые.
      Возраст (40-50 лет и старше). Пол (мужчины
      чаще и на 10 лет раньше женщин заболевают
      атеросклерозом в связи с тем, что
      содержание антиатерогенных ЛП в крови
      мужчин ниже и они чаще курят и больше
      подвержены воздействию стрессовых
      факторов). Генетическая предрасположенность
      (положительный семейный анамнез
      преждевременного развития атеросклероза).

    2. Обратимые.

    • артериальная
      гипертензия;

    • курение;

    • избыточная масса
      тела;

    • подагра;

    • гиподинамия.

    1. Потенциально
      или частично обратимые гиперлипидемия
      (гиперхолистеринемия и/или
      гипертриглицеридемия).

    • гипергликемия и
      сахарный диабет;

    • низкие уровни
      липопротеидов высокой плотности.

    1. Другие возможные
      факторы.

    • особенности
      личности и поведения (стрессовый тип
      поведения, тип А);

    • мягкая питьевая
      вода.

    Классификация атеросклероза

    Гиперхолестеринемия

    Гипертензия

    Ожирение

    Прием алкоголя

    Генетические
    факторы

    Факторы риска
    фатального инфаркта миокарда:

    1. Большие размеры
      инфаркта миокарда.

    2. Передняя
      локализация острого инфаркта миокарда
      у больных, поступивших в стационар
      течение 6 часов от начала болей, при
      наличии подъема сегмента ST
      и увеличении продолжительности QRS
      (W.Hathway,
      E.Peterson,
      G.Wagner
      e.a.,
      1998).

    3. Перенесенный ранне
      инфаркт миокарда.

    4. Желудочковая
      тахикардия, фибрилляция желудочков,
      остановка сердца.

    5. Низкое исходное
      артериальное давление.

    6. Повышение
      активности в плазме крови кардиоспецифических
      тропонинов (тропонин Т в 94% и тропонина
      в 100%) являются сильными независимыми
      прогностически неблагоприятными
      факторами гибели больных при остром
      коронарном синдроме (С.Hamm
      e.a.,1997).

    7. Наличие легочной
      гипертонии.

    8. Пожилой и старческий
      возраст.

    9. Перенесенные
      инфаркты миокарда, особенно с развитием
      аневризмы сердца.

    10. Сахарный диабет.

    внешних факторов.

    Патогенез

    личину ДАД.

    (5-й тип).

    ленный момент
    времени.

    Для начальных
    этапов развития ГБ характерна активация
    САС, увеличение

    уровня катехоламинов
    в крови и их суточной экскре­ции с
    мочой. У здоровых лю-

    дей увеличение АД
    ведет к снижению активности САС, в то
    время как при АГ ги-

    перадренергия и
    увели­чение АД становятся однонаправленными
    процессами, что,

    возможно, связано
    с генетическими дефектами и нарушением
    барорецепторного

    контроля с отсутствием
    подавления активнос­ти САС либо с
    нарушением чувстви-

    тельности сосудов
    к норадреналину.

    В результате
    активации САС включается ряд механизмов,
    обусловливающих

    • периферическая
    веноконстрикция с увеличением венозного
    возврата крови к

    сердцу и ростом
    ударного выброса;

    • повышение
    ЧСС, что в сочетании с возрастанием УОС
    ведет к увеличению

    СВ (и последующему
    повышению САД);

    • стимуляция
    1-рецепторов
    периферических артериол, ведущая к
    спазму резис-

    тивных сосудов и
    росту ОПСС (обуслов­ливающего повышение
    ДАД).

    На фоне гиперадренергии
    отмечается сужение сосудов почек и
    увеличение

    в ответ на возникающую
    ишемию выработки ренина в клетках
    юкстагломерулярно-

    го аппарата (ЮГА).
    Существует мнение, что катехоламины
    могут стимулировать

    клетки ЮГА без
    предшествующей ишемии. Известно, что
    под влиянием прямой

    стимуляции
    -адренорецепторов
    возможно повышение уровня ренина без
    измене-

    ния
    тонуса сосудов почек. В свете сказанного
    блокада
    1-рецепторов
    (-адренобло-

    каторами) вполне
    целесооб­разна.

    Выработка
    ренина запускает каскад превращений
    ангиотензина
    I (А
    I), кото-

    рый под воздействием
    ангиотензинпревращающего фермента
    (АПФ) трансформи-

    руется
    в один из самых мощных прессорных
    факторов ангиотензина
    II — АII.
    Было

    выявлено
    существование двух типов рецепторов к
    A1-II
    – AT1
    и АТ2:
    AT1-рецепто-

    ры
    ответственны за вазоконстрикцию,
    задержку натрия и воды; АТ2-рецепторы

    связаны с
    вазодилатацией, увеличением диуреза и
    выведением натрия.

    Увеличение
    количества АII
    стимулирует выработку в надпочеч­никах
    альдо-

    стерона,
    минералокортикоида, обусловливающего
    за­держку натрия и воды с увели-

    чением массы
    циркулирующей крови. Параллельно
    отмечается выработка антидиу-

    ретического гормона
    гипофиза (вазопрессина), обладающего
    вазоконстрикторным

    дей­ствием и
    вызывающего задержку жидкости в
    организме.

    В начальной стадии
    ГБ увеличивается скорость почечного
    кровотока, отмеча-

    ется гиперфильтрация,
    что позволяет при необхо­димости
    быстро экскретировать из-

    быток жидкости и
    ионов натрия. В последующем развивается
    дисфункция почек,

    при кото­рой для
    удаления из организма избытка соли и
    воды уже необходи­мо по-

    вышение системного
    АД. В зависимости от активности ренина
    плазмы было выде-

    лено
    3 формы ГБ:
    нормо-, гипо- и гиперрениновая. При первых
    двух формах кон-

    центрация альдостерона
    в крови близка к нормальной, при третьей
    уровень альдо-

    стерона
    растет пропорционально активности
    ренина (J.
    Laragh,
    1973). В
    последние

    годы получены
    интересные данные об «автономных»
    тканевых РААС, причем имен-

    но активность этих
    систем ведет к разрастанию кардиомиоцитов,
    клеток мышечного

    слоя артерий и
    артериол, процессам склерозирования и
    фиброзирования. В свете ска-

    занного вполне
    оправдано применение средств, кото­рые
    препятствовали бы превра-

    щению
    АI
    в АII,
    а с другой сторо­ны
    — средств,
    могущих блокировать рецепторы к АII


    именно рецепторы AT1
    ).

    Ю.В.
    Постнов и С.Н. Орлов
    (1987) предложили
    теорию, согласно которой ге-

    ­нетически
    детерминированная патология транс­порта
    ионов через полупроницаемые

    мембраны способствует
    избыточному накоплению ионизированного
    кальция в ци-

    тозоле мышечных
    волокон, что является еще одним компонентом
    пери­ферической

    вазоконстрикции,
    повышения ОПСС и, соответст­венно,
    роста ДАД. С этих позиций

    оправдано применение
    средств, препятствующих накоплению
    ионов кальция в кар-

    диомиоците
    и гладкомышечных клетках сосудов,
    — так
    называемых антагонистов

    кальция (АК).

    Обсуждая патогенез
    ГБ, нельзя не коснуться эндотелиальной
    системы. Сосу-

    дистый эндотелий
    еще недавно рассматривался лишь как
    слой клеток, выстилающий

    сосуды изнутри. В
    настоя­щее время известно, что
    эндотелиальные клетки вырабаты-

    вают целый спектр
    веществ, осуществляющих локальную
    регуляцию кровотока.

    Эндотелиальная
    система
    — самая
    крупная система организма человека.
    Эндотелий

    «переводит»
    химические, меха­нические и другие
    сигналы на язык, «понятный» глад-

    комышечным клеткам
    сосудов. Сосудистый эндотелий, по
    образному выражению

    J.
    Vane
    (1996), —
    «маэстро циркуляции».

    Классификация

    Группа
    низкого риска. Эта
    группа включает всех мужчин и женщин
    моложе 55 лет с АГ I степени при отсутствии
    факторов риска, поражения органов-мишеней
    и сопутствующих сердечно-сосудистых
    заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых
    осложнений в ближайшие 10 лет составляет
    менее 15%.

    Группа
    среднего риска. Эта
    группа включает пациентов с широким
    диапазоном колебаний АД. Принципиальным
    признаком принадлежности к этой группе
    является наличие факторов риска при
    отсутствии поражений органов-мишеней
    и сопутствующих заболеваний. Иными
    словами, эта группа объединяет пациентов
    с небольшим повышением АД и многочисленными
    факторами риска и пациентов с выраженным
    повышением АД. Риск развития
    сердечно-сосудистых осложнений в
    ближайшие 10 лет в этой группе составит
    15-20%.

    Группа
    высокого риска. К
    этой категории относятся пациенты,
    имеющие поражение органов-мишеней
    независимо от степени АГ и сопутствующих
    факторов риска. Риск развития
    сердечно-сосудистых осложнений в
    ближайшие 10 лет у этих больных – более
    20%.

    Группа
    очень высокого риска. К
    этой группе относят пациентов при
    наличии ассоциированных заболеваний
    (стенокардия и/или перенесенный инфаркт
    миокарда, операция реваскуляризации,
    сердечная недостаточность, перенесенные
    мозговой инсульт или транзиторная
    ишемическая атака, нефропатия, ХПН,
    поражение периферических сосудов,
    ретинопатия III–IV ст.

    Клиника

    Больные
    могут предъявлять неспецифические
    жалобы на головные боли, тяжесть в
    области затылка, слабость, мелькание
    «мушек», которые они могут связывать с
    повышением АД.

    (Мясников А.Л.. 1960)

    По
    особенностям происхождения (форма
    болезни)

    А. Гемодинамические
    при:

    • гипертонической
      болезни;

    • ангиоспазмах;

    • других вазомоторных
      нарушениях.

    Б. Метаболические
    при:

    • наследственно-конституционных
      нарушениях липоидного обмена (в том
      числе холестериновом диатезе, ксантоматозе
      и др.);

    • алиментарных
      нарушениях (длительное чрезмерное
      потребление жира и липидов с пищей);

    • эндокринных
      заболеваниях (сахарном диабете,
      гипофункции щитовидной железы,
      недостаточности половых желез);

    • печеночных и
      почечных поражениях (желчекаменная
      болезнь, нефротический синдром и др.)

    В. Смешанные.

    Диета
    (насыщенные жиры, алкоголь)

    Возраст

    Ожирение

    Лекарственные
    препараты (тиазиды, -блокаторы,
    стероиды, пробукол, гормональные
    препараты)

    Сахарный диабет

    Функциональное
    состояние щитовидной железы

    Болезни почек

    Болезни печени

    Курение

    Клиническое
    состояние человека во время обследования

    Правильная диагностика

    При стенокардии проведение дифференциальной диагностики заключается в устранении проблем с легкими. Для проверки патологии следует сделать анализ анамнеза, чтобы было детальное описание болевой дисфории. Далее проводятся медикаментозные пробы и электрокардиография.

    Боли за грудным отделом могут возникать из-за болезней брюшной полости и по другим причинам. Электрокардиография необходима, но зачастую она нормальная. Во время приступа стенокардии при небольших физических нагрузках используется кардиография.

    Хорошо проведенная диагностика позволит не только выявить правильный диагноз, но и узнать уровень коронарной недостаточности. Во время проведения дифференциальной диагностики используется симптоматика перенесенного инфаркта, выявленная с помощью ЭКГ.

    Классификация атеросклероза

    Международная
    статистическая классификация болезней
    и проблем связанных со здоровьем (ВОЗ,
    Женева, 1995) выделяет следующие формы
    острого инфаркта миокарда:

    1. Острый
      инфаркт миокарда (уточненный как острый
      или с установленной продолжительностью
      4 недели (28 дней) или менее после
      возникновения острого начала (шифр
      МКБ-10; 121);

    2. Острый трансмуральный
      инфаркт передней стенки миокарда
      (121.1);

    3. Острый трансмуральный
      инфаркт нижней стенки миокарда (121.1);

    4. Острый трансмуральный
      инфаркт других уточненных локализаций
      (212.2);

    5. Острый трансмуральный
      инфаркт миокарда неуточненной локализации
      (121.3);

    6. Острый
      субэндокардиальный инфаркт миокарда
      (121.4);

    7. Острый инфаркт
      миокарда неуточненный (121.9).

    В. Смешанные.

    (ВОЗ, ВКНЦ 1979 г.)

    1. Внезапная
      коронарная смерть (первичная остановка
      сердца);

    2. Стенокардия:

    а) стенокардия
    напряжения;

    • впервые
      возникшая;

    • стабильная
      стенокардия (с указанием функционального
      класса I-IV);

    • прогрессирующая
      стенокардия;

    б) спонтанная
    стенокардия (вариантная, стенокардия
    Принцметала);

    1. Инфаркт
      миокарда:

    а) крупноочаговый
    (трансмуральный);

    б) мелкоочаговый;

    1. Постинфарктный
      кардиосклероз;

    2. Нарушения
      сердечного ритма и проводимости;

    3. Сердечная
      недостаточность.

    Внезапная
    коронарная смерть

    Определяется
    как смерть, наступившая мгновенно или
    в течение 6 часов после начала сердечного
    приступа. Главными непосредственными
    причинами являются фибрилляция
    желудочков и желудочковая тахикардия,
    в 20% асистолия или резкая брадикардия.

    Стенокардия

    Стенокардия
    – приступообразно возникающая боль в
    области сердца, являющаяся одной из
    клинических форм ИБС.

    Классификация

    (ВОЗ, 1979; ВКНЦ АМН
    СССР, 1984)

    1. Стенокардия
      напряжения характеризуется переходящими
      приступами загрудинной боли, вызываемой
      физической или эмоциональной нагрузкой
      или другими факторами, ведущими к
      повышению метаболических потребностей
      миокарда (повышение АД, тахикардия).
      Как правило, боль быстро исчезает в
      покое или при приеме нитроглицерина
      под язык.

    • впервые
      возникшая стенокардия напряжения –
      продолжительность до 1 мес с момента
      появления.

    • стабильная
      стенокардия напряжения – продолжительность
      более 1 мес. В диагнозе необходимо
      указать функциональный класс больного
      в зависимости от способности его
      переносить физические нагрузки:

    • I
      класс – больной хорошо переносит
      обычные физические нагрузки, приступы
      стенокардии возникают только при
      чрезмерных нагрузках, выполняемых
      длительно и в быстром темпе. Высокая
      толерантность к стандартизированной
      велоэргометрической пробе: мощность
      освоенной нагрузки (W)
      не менее 750 кгм/мин, двойное произведение
      (ДП), отражающее потребность миокарда
      в кислороде, не менее 278. ДП = ЧСС х Адсист
      х 10-2.

    • II
      класс – небольшие ограничения обычной
      физической активности. Приступы
      стенокардии возникают при ходьбе по
      ровному месту на расстояние более 500
      м, при подъеме более чем на 1 этаж.
      Вероятность возникновения стенокардии
      увеличивается при ходьбе в холодную
      погоду, против ветра, при эмоциональном
      возбуждении или в первые часы после
      пробуждения. W
      = 450-600 кгм/мин. ДП = 210-277.

    • III
      класс – выраженное ограничение обычной
      физической активности. Приступы
      возникают при ходьбе в нормальном темпе
      по ровному месту на расстояние 100-500 м,
      при подъеме на 1 этаж. W
      = 300 кгм/мин, ДП = 151-217.

    • IV
      класс – стенокардия возникает при
      небольших физических нагрузках, ходьбе
      по ровному месту на расстояние менее
      100 м. Характерно возникновение приступов
      в покое, а также среди сна, обусловленных,
      так же и приступы стенокардии напряжения,
      возрастанием метаболических потребностей
      миокарда (повышение АД, тахикардия,
      увеличение венозного притока крови к
      сердцу при переходе больного в
      горизонтальное положение). W
      = 150 кгм/мин, ДП = 150.

    • прогрессирующая
      стенокардия напряжения. Признаками
      прогрессирования могут быть учащение
      число ангинозных приступов без
      существенного изменения их характера,
      увеличение длительности и интенсивности
      болевых приступов, расширение болевой
      зоны, расширение участков иррадиации,
      присоединяются ангинозные приступы в
      покое, снижение эффекта от приема
      нитроглицерина. Развитие прогрессирующей
      стенокардии напряжения существенно
      ухудшает течение и прогноз заболевания.
      Прогрессирующая стенокардия напряжения
      может осложнится инфарктом миокарда,
      тяжелыми нарушениями ритма и привести
      к летальному исходу.

    1. Спонтанная
      (особая, вариантная, Принцметала)
      стенокардия. Описана М. Prinzmetal
      et
      al.
      в 1959-1960гг. Эта форма стенокардии
      проявляется рядом специфических
      симптомов. Ангинозные приступы при ней
      в большинстве случаев возникают
      внезапно, без связи с физическими
      нагрузками. Ангинозные приступы могут
      протекать циклично, появляясь в одно
      и то же время, чаще ночью. Приступы
      стенокардии не провоцируются не только
      физическими нагрузками, но и другими
      факторами, повышающими метаболизм
      миокарда, увеличивающими потребность
      мышцы сердца в кислороде. Стенокардитические
      боли могут иметь обычную локализацию,
      но могут быть и более распространенными,
      значительно больше выраженными по силе
      и продолжительности, длиться 10-15 мин,
      иногда дольше. Как правило, морфологической
      основой стенокардии типа Принцметала
      является выраженный спазм более крупных,
      чаще субэпикардиальных артерий вплоть
      до их полной окклюзии.

    Радионуклеидные методы диагностики

    Используют,
    в основном, радиофармакологические
    препараты: 201Tl
    и 99Тс
    – пирофосфат, обладающие различной
    тропностью к здоровому миокарду и
    некротизированным участкам сердечной
    мышцы. Препараты вводят в/в и при помощи
    специального устройства, оснащенного
    компьютерной системой и -камерой,
    получают изображение миокарда на экране
    дисплея.

    Пирофосфат технеция, включаясь
    в очаги некроза, способен накапливаться
    в них с конца 1-х суток до 7-го дня болезни
    (острый период ИМ). Исследования
    информативно особенно в случаях
    повторного и рецидивирующего ИМ. 201Тl
    в отличие от 99Тс
    – пирофосфата накапливается в
    функционирующем миокарде, поскольку
    он родственен К ,
    но не включается в очаги некроза.

    Исследование можно проводить в первые
    часы и сутки болезни. Особое диагностическое
    значение имеет отсроченное после
    введения исследование – через 3-6 часов
    и к концу первых суток при более полном
    распределении радиофармакологического
    препарата по миокарду. Радионуклеидные
    методы, не являлись приоретенными и
    редко играют решающее диагностическое
    значение.

    Диагностическая
    ценность сцинтиографии с 99Тс
    – пирофосфатом ограничивается двумя
    обстоятельствами:

    • 99Тс
      – пирофосфат начинает накапливаться
      в зоне инфаркта миокарда лишь через
      12-24 ч. от начала болей;

    • накопление
      препарата может происходить и в рубцовой
      ткани хронической аневризмы сердца.

    Течение им

    Неблагоприятным
    признаком является монотонность тонов,
    создающаяся на фоне тахикардии феномен
    эмбриокардии и, особенно, ритм галопа
    вследствие раздвоения I
    тона. В начальные часы и дни острого
    периода ИМ артериальная и венозная
    гипотензия не должны расцениваться как
    нежелательные признаки, если состояние
    и самочувствие больного не ухудшаются
    и нет признаков нарушения периферического
    кровообращения, застоя в легких. Повышение
    АД, сопутствующее ангинозному состоянию,
    обычно исчезает по мере купирования
    боли.

    Осложнения им

    В
    зависимости от времени их развития
    различают ранние осложнения, возникающие
    в первые часы и дни начала заболевания,
    и поздние – на 2-3-ей неделе течения ИМ
    и позже (в подостром периоде и периоде
    рубцевания ИМ). К ранним осложнениям
    относятся нарушения ритма, кардиогенный
    шок, острая СН, разрыв сердца,
    эпистенокардический перикардит, острая
    аневризма сердца, поражение сосочковых
    мышц, тромбоэмболические осложнения,
    нарушения ритма и проводимости, а к
    поздним – постинфарктный синдром
    (синдром Дреслера), хроническая СН,
    хроническая аневризма сердца.

    1. Внезапная
      смерть (Mors
      subita)
      бывает вследствие мерцания желудочков
      (70-90%), и асистолии (30-10%).

    2. Острая сердечная
      недостаточность (10-27%) возникает при
      поражении 25% массы левого желудочка:

    • Сердечная
      астма (Asthma
      cardiale);

    • Отек
      легких (Oedema
      pulmonum).

    1. Кардиогенный
      шок (Shok
      cardiogenes)
      встречается у 20% больных ИМ при поражении
      40% массы ЛЖ. Чаще отмечается при ИМ
      передней стенки ЛЖ, нарушениях ритма,
      разрывах сосочковых мышц.

    2. Обморок
      (Syncope).

    3. Разрыв
      сердца (Cardiorhexis).
      Факторы риска: впервые возникший
      обширный трансмуральный ИМ, возраст
      старше 60 лет, женский пол, ИМ на фоне
      ГБ. Разрыв сердца является причиной
      смерти 15% больных с ИМ. Он занимает 3-е
      место по частоте после первичной
      фибрилляции желудочков и кардиогенного
      шока.

    Разрыв
    свободной стенки левого желудочка
    происходит 1 1,5-8% больных. Он является
    причиной смерти 10% больных с ИМ. У больных
    наблюдают быстропрогрессирующие
    признаки тампонады сердца, шок и
    электромеханическую диссоциацию сердца.
    Редко, возможна прижизненная диагностика
    этого осложнения с помощью ЭхоКГ. Разрыв
    межжелудочковой перегородки происходит
    у 0,5-2% больных.

    Отрыв
    папиллярной мышцы – наиболее редкое
    (1% больных) осложнение. Он является
    причиной смерти у 5% больных с ИМ. Отрыв
    папиллярной мышцы, наблюдаемый на 3-6
    день заболевания, проявляется острой
    левожелудочковой недостаточностью,
    возникающей на благоприятном фоне.
    Ценную диагностическую информацию
    получают при ЭхоКГ. При протезировании
    пораженного клапана положительные
    результаты отмечают у 60-70% больных.
    Установлено, что частота разрыва миокарда
    при ИМ существенно уменьшается при
    применении -блокаторов.

    1. Аневризма
      сердца (Aneurysma
      cordis).

    Аневризма сердца
    развивается у 3-25% больных. Они представляют
    собой ограниченное выпячивание стенки
    сердца.

    Острая
    аневризма сердца возникает при
    трансмуральном ИМ в период миомаляции,
    а хроническая является результатом
    обширных рубцовых изменений. Формируется
    аневризма в острый и подострый период
    ИМ, когда неокрепший рубец выпячивается
    под воздействием внутрижелудочкового
    давления. По форме различают аневризмы
    диффузные, мешковидные и грибовидные,
    чаще левого желудочка. Наиболее значимым
    проявлением постинфарктной аневризмы
    сердца является прогрессирующая СН,
    рефрактерная к медикаментозной терапии.

    Типичные признаки
    аневризмы сердца:

    • Прекардиальная
      патологическая пульсация;

    • Аневризматические
      шумы – систоло-диастолический шум;

    • Ритм галопа;

    • Сердечная
      недостаточность;

    • Стенокардия
      рефрактерная к медикаментозной терапии;

    • Стойкое
      нарушение ритма (возвратная желудочковая
      тахикардия);

    • Системная
      тромбоэмболия;

    • Митральная
      недостаточность.

    Методы диагностики
    аневризма сердца

    • Объективное
      исследование: патологическая
      прекардиальная пульсация, расширение
      зоны сердечной тупости, ослабление I
      тона.

    • ЭКГ
      (патологические признаки – монофазовые
      желудочковые комплексы QS
      с подъемом сегмента ST
      и отрицательным зубцом Т; патологические
      зубцы Q).

    • Рентгеноскопия
      (снижение амплитуды движения левого
      контура сердца) и рентгенография;
      рентгенокимография (деформация или
      ампутация зубцов рентгенокимограммы
      по левому контуру сердца).

    • Эхокардиография
      (выявление зон акинезии и/или дискинезии).

    • Ангиокардиография
      – левая рентгенокиновентрикулография.

    1. Эпистенокардитический
      перикардит (Pericarditis
      epistenocardica)
      встречается у 10% больных ИМ. Чаще
      осложняет трансмуральный ИМ передней
      стенки.

    2. Нарушения
      ритма и проводимости (синусовая
      тахикардия, брадикардия, экстрасистолия,
      мерцание и трепетание предсердий,
      желудочковая пароксизмальная тахикардия,
      блокады).

    Клиническое
    течение полной поперечной блокады
    определяется локализацией ИМ. При
    заднедиафрагмальной его локализации
    нарушение проводимости чаще обусловлено
    нарушением кровообращения в бассейне
    правой коронарной артерии. Желудочковые
    комплексы сохраняют нормальную
    конфигурацию, частота сердечных
    сокращений составляет 40-60 в 1 мин.

    При
    локализации ИМ в передней стенке ЛЖ
    полная поперечная блокада является
    чаще следствием некроза межжелудочковой
    перегородки и проводящей системы.
    Комплекс QRS
    уширен, частота сердечных сокращений
    менее 40 в 1 мин. По данным Л.Т.Малой, она
    в 52,3% случаев осложняется приступом
    Адамса-Стокса-Морганьи. Для приступа
    характерна кратковременная потеря
    сознания, могут развиться эпилептиформные
    судороги.

    Предсердная
    экстрасистолия может быть предвестником
    пароксизмальной тахикардии, мерцания
    или трепетания предсердий. Политопные
    групповые и ранние желудочковые
    экстрасистолии могут предшествовать
    возникновению желудочковой пароксизмальной
    тахикардии или фибрилляции желудочков.

    Суправентрикулярная
    (предсердная и узловая) пароксизмальная
    тахикардия может протекать в виде
    кратковременных приступов незаметно
    для больного.

    1. Тромбоэмболии:
      тромбы в ЛЖ наблюдаются чаще при
      аневризме. Тромбоэмболические осложнения
      составляют около 10,2% и являются причиной
      смерти в первые 7 дней заболевания:
      среди всех умерших от ИМ в 16,4%, а среди
      всех заболеваний ИМ – в 3,5% случаев.

    Локализация
    тромбоэмболий, по данным аутопсий (по
    убыванию частоты): пристеночный тромб
    полостей сердца, тромбоэмболия сосудов
    почек, селезенки, сосудов легких,
    головного мозга, мезентериальных,
    подвздошных и артерий нижних конечностей.

    При
    тромбоэмболии основного ствола легочной
    артерии наступает мгновенная смерть.

    Тромбоэмболия
    мелких ветвей легочной артерии нередко
    не диагностируется.

    Тромбоэмболия
    брюшной аорты приводит к развитию
    острого симметричного нарушения
    кровообращения в ногах (синдром Лериша).

    При
    тромбоэмболии артерий нижних конечностей
    появляется сильная боль в ноге, бледность
    кожи с цианозом, исчезновение пульсации
    сосудов пораженной конечности. При
    прогрессировании процесса может
    развиться гангрена конечности.

    Тромбоэмболия
    почечных артерий проявляется сильными
    болями в пояснице, повышением артериального
    давления, олигурией, иногда гематурией.

    При тромбоэмболии
    мезентеральных сосудов развивается
    картина острого живота – сильные боли
    в животе, парез кишечника, коллапс. Часто
    наблюдается дегтеобразный стул.

    1. Поражения ЖКТ:
      язвы и эрозии желудка и 12-перстной кишки
      (вследствие стресса). Может быть
      паралитическая непроходимость кишечника,
      острое расширение желудка.

    2. Острая атония
      мочевого пузыря.

    3. Постинфарктный
      синдром Дресслера. Встречается у 3-6%
      больных ИМ. Характерен феномен трех
      «П»: перикардит, плеврит, пневмония и
      повышение температуры тела. Плеврит
      чаще сухой, двухсторонний. Пневмония
      очаговая, чаще односторонняя, резистентная
      к антибактериальной терапии. Перикардит
      может быть сухим и экссудативным. Боли
      при перикардите могут усиливаться при
      дыхании.

    4. Синдром передней
      грудной стенки.

    5. Синдром плечо-рука.

    6. Нарушения
      ЦНС. В 40% случаев встречается неврастения,
      кардифобия, депрессия, психоз у
      алкоголиков.

    Лечебная программа при им на госпитальном этапе:

    1. Купирование боли;

    2. Оксигенотерапия;

    3. Восстановление
      магистрального коронарного кровотока
      и предотвращение дальнейшего
      тромбообразования;

    4. Предупреждение
      опасных для жизни аритмий сердца;

    5. Ранняя
      реваскуляризация и ограничение размеров
      инфаркта миокарда;

    6. Лечение метаболическими
      кардиопротекторами;

    7. Нормализация
      функционального состояния ЦНС;

    8. Режим;

    9. Лечебное питание.

    Диагностика стенокардии и костной системы

    Основным признаком синдрома передней грудной стенки являются сильные боли при нажатии на мышцы груди в определенных точках.

    При межреберной невралгии с левой стороны боли легко перепутать со стенокардическими. Для правильной постановки диагноза используется пальпация. Во время проведения осмотра будет ощущаться усиление боли сразу в нескольких точках: впереди на краю груди, в середине подмышки, а также в межреберье позвоночника.

    Как можно заметить, болей в груди очень много, и не все они относятся к стенокардии, но при этом очень похожи на нее. Точно поставить диагноз сможет только опытный врач.

    Исследования для постановки диагноза

    • 2–3-кратное
    измерение АД в соответствии с международными
    стандартами;

    • измерение роста,
    веса, расчет индекса массы тела; измерение
    окружности талии и бедер, расчет отношения
    талия/бедра;

    • исследование
    глазного дна для установления степени
    гипертонической ретинопатии;

    • исследование
    сердечно-сосудистой системы: размеры
    сердца, изменение тонов, наличие шумов;
    признаки сердечной недостаточности;
    патология сонных, почечных и периферических
    артерий, коарктация аорты;

    • исследование
    легких (хрипы, признаки бронхоспазма);

    • исследование
    брюшной полости (сосудистые шумы,
    увеличение почек, патологическая
    пульсация аорты);

    • исследование
    пульсации периферических артерий и
    наличия отеков на конечностях;

    • исследование
    нервной системы для уточнения наличия
    цереброваскулярной патологии

    • анализ мочи;

    • развернутый
    общий анализ крови;

    • биохимический
    анализ крови (калий, натрий, креатинин,
    глюкоза, холестерин общий и липопротеидов
    высокой плотности);

    • ЭКГ в 12 отведениях

    • расширенный
    биохимический анализ крови с определением
    холестерина липопротеидов низкой
    плотности, триглицеридов, мочевой
    кислоты, кальция, гликозилированного
    гемоглобина;

    • определение
    клиренса креатинина;

    • активность
    ренина плазмы, уровни альдостерона,
    тиреотропный гормон, Т4;

    • исследование
    суточной мочи (микроальбуминурия,
    суточная протеинурия, экскреция
    катехоламинов с мочой);

    • эхокардиография
    для оценки гипертрофии левого желудочка,
    состояния систолической и диастолической
    функции

    • ультрасонография
    артерий;

    • УЗИ почек;

    • суточное
    мониторирование АД;

    • ангиография;

    • компьютерная
    томография.

    • возраст,
    анамнез, результаты физического
    исследования и обычных лабораторных
    тестов, тяжесть гипертонии не исключают
    ее вторичный характер;

    • достаточно
    быстрое нарастание ранее доброкачественно
    протекавшей АГ;

    • наличие кризов
    с выраженными вегетативными проявлениями;

    • АГ III степени и
    АГ, рефрактерная к медикаментозной
    терапии;

    • внезапное развитие
    АГ.

    Осложнения

    Течение
    ГБ может осложниться следующими
    патологическими состояниями:

    1. гипертонический
      криз;

    2. расслаивающая
      аневризма аорты;

    3. разрыв аорты;

    4. кровоизлияния
      в головной мозг, субархноидальные
      пространства, сетчатку глаза;

    5. формирование
      первично сморщенной почки;

    6. хроническая
      недостаточность кровообращения;

    7. инфаркт миокарда.

    Цель
    лечения больных АГ
    – максимальное снижение общего риска
    сердечно-сосудистой заболеваемости и
    летальности, которое предполагает не
    только снижение АД, но и коррекцию всех
    выявленных факторов риска.

    Основным
    критерием для назначения медикаментозной
    терапии является принадлежность к
    определенной группе риска, а не степень
    повышения АД. При высоком риске терапию
    начинают немедленно. При низком и среднем
    риске ей должна предшествовать
    немедикаментозная программа снижения
    АД продолжительностью от 3 до 12 мес. При
    наличии сердечной и/или почечной
    недостаточности или сахарного диабета
    у пациентов с верхней границей нормального
    АД (130–139/85–89 мм рт. ст.) показано
    медикаментозное лечение.

    Целью
    лечения является достижение оптимальных
    или нормальных показателей АД ({amp}lt;140/90
    мм рт. ст.) (табл.7).

    При
    экспертной оценке качества коррекции
    АД может быть использован уровень 150/90
    мм рт. ст. У пациентов молодого и среднего
    возраста установлена безопасность и
    дополнительная польза для дальнейшего
    снижения сердечно-сосудистой заболеваемости
    при достижении уровня АД {amp}lt; 130/85 мм рт.
    ст. Наиболее убедительно доказана польза
    дальнейшего снижения АД ({amp}lt;130/85 мм рт.
    ст.

    Для
    определения целевого значения АД
    чрезвычайно полезна стратификация
    больных по риску: чем выше риск, тем
    важнее добиться адекватного снижения
    АД и устранения других факторов риска.
    Однако следует подчеркнуть недопустимость
    достижения в большинстве ситуаций
    жестких целевых значений АД в короткие
    сроки, с использованием короткодействующих
    средств и особенно при появлении и/или
    усугублении симптомов регионарной
    недостаточности кровообращения.

    Принципы
    немедикаментозного лечения АГ

    Немедикаментозные
    меры направлены на снижение АД, уменьшение
    потребности в антигипертензивных
    средствах и усиление их эффекта, на
    первичную профилактику АГ и ассоциированных
    сердечно-сосудистых заболеваний на
    популяционном уровне. Немедикаментозную
    программу снижения АД следует рекомендовать
    всем пациентам независимо от тяжести
    АГ и медикаментозного лечения.

    Отказ
    от курения
    является одним из наиболее значимых
    изменений образа жизни в плане
    предотвращения как сердечно-сосудистых,
    так и заболеваний других органов.

    Снижение
    избыточной массы тела.
    Избыточная масса тела является важным
    фактором, предрасполагающим к повышению
    уровня АД. Большинство пациентов с АГ
    страдают избыточной массой тела.
    Уменьшение массы тела у большинства
    гипертоников ведет к снижению АД и
    оказывает благоприятное воздействие
    на ассоциированные факторы риска, в том
    числе инсулинорезистентность, диабет,
    гиперлипидемию, гипертрофию левого
    желудочка.

    Уменьшение
    потребления поваренной соли.
    Эпидемиологические данные свидетельствуют
    о взаимосвязи потребления поваренной
    соли с пищей и распространенностью АГ.
    Наиболее чувствительными к снижению
    потребления соли являются пациенты с
    избыточным весом и пожилые люди.
    Рандомизированные контролируемые
    исследования показали, что снижение
    потребления соли с 10 до 4,5 г в сутки
    снижает уровень систолического АД на
    4–6 мм рт.ст.

    Уменьшение
    потребления алкоголя.
    Существует линейная зависимость между
    потреблением алкоголя, уровнем АД и
    распространенностью АГ в популяции.
    Кроме того, алкоголь ослабляет эффект
    антигипертензивных средств. Больным
    АГ следует рекомендовать уменьшение
    потребления алкоголя по крайней мере
    до 20–30 г чистого этанола в день для
    мужчин (соответствует 50–60 мл водки,
    200–250 мл сухого вина, 500–600 мл пива) и
    10–20 г в день для женщин.

    Комплексная
    модификация диеты.
    Комплексная модификация диеты включает
    в себя увеличение потребления фруктов
    и овощей, продуктов, богатых калием,
    магнием, кальцием, рыбы и морепродуктов,
    ограничение животных жиров.

    Увеличение
    физической активности. Рекомендуется
    умеренная аэробная физическая нагрузка,
    например, быстрая ходьба пешком, плавание
    в течение 30–45 мин 3–4 раза в неделю.
    Более интенсивная физическая нагрузка
    (бег) обладает менее выраженным
    антигипертензивным эффектом. Изометрические
    нагрузки, такие как поднятие тяжестей,
    могут вызвать повышение АД.

    Принципы
    медикаментозного лечения АГ

    Резкое
    увеличение числа клинических исследований
    в последние десятилетия привело к
    накоплению огромной, часто противоречивой
    информации, особенно в области
    фармакотерапии. В начале 90-х годов в
    медицинской литературе была сформулирована
    концепция нового клинического мышления
    – доказательная медицина (evidence-based
    medicine), которая является новым подходом
    к сбору, анализу и трактовке научной
    информации.

    • начало лечения
    с минимальных доз одного препарата;

    • переход к
    препаратам другого класса при недостаточном
    эффекте лечения (после увеличения дозы
    первого) или плохой переносимости;

    • использование
    препаратов длительного действия для
    достижения 24-часового эффекта при
    однократном приеме. Применение таких
    препаратов обеспечивает более мягкое
    и длительное гипотензивное действие,
    более интенсивную защиту органов-мишеней,
    а также высокую приверженность пациентов
    лечению;

    • использование
    оптимальных сочетаний препаратов для
    достижения максимального гипотензивного
    действия и минимизации нежелательных
    проявлений.

    Перед направлением на обследования специалист выслушивает жалобы пациента и проводит первичный осмотр. Необходимо выяснить, какие симптомы беспокоят больного, как давно они начали проявлять себя.

    На основании полученных результатов устанавливается предварительный диагноз, а пациенту выдаются направления на обследования.

    Лабораторные

    Перечень лабораторных исследований включает в себя следующие процедуры:

    • общий анализ крови;
    • общий анализ мочи;
    • биохимический анализ крови.

    Определение

    Сердечная
    недостаточность
    — это неспособность сердца снабжать
    метаболизирующие ткани кровью (и,
    следовательно, кислородом) на уровне,
    соответствующем их потребностям в покое
    или при легкой физической нагрузке. Это
    вызывает характерный патофизиологический
    ответ (нервный, гормональный, ренальный
    и др.), приводит к появлению соответствующих
    симптомов и признаков.

    В
    клинической практике термин «сердечная
    недостаточность» применяется для
    обозначения синдрома одышки и утомления,
    связанного с сердечным заболеванием.
    Сердечная недостаточность часто
    сопровождается задержкой жидкости
    («застой»), о чем свидетельствуют
    повышение югулярного венозного давления
    и эдема. При несоответствии между
    снабжением тканей кислородом и их
    потребностью в нем (например, при анемии),
    а также при задержке жидкости (например,
    при почечной или печеночной недостаточности)
    состояние больных может напоминать
    таковое при сердечной недостаточности.
    Поэтому для клинической диагностики
    сердечной недостаточности необходимо
    наличие одновременно серьезного
    сердечного заболевания и типичных
    симптомов и признаков.

    Распространенность

    По
    результатам Фремингемского исследования,
    ХСН ежегодно развивается в возрасте
    70–79 лет у 1% людей, а в 80–89 лет – почти
    у 10% . Летальность при ХСН остается очень
    высокой, годичная выживаемость не
    достигает 50%.

    По
    данным обследования репрезентативной
    выборки (1993 г.), стандартизованная по
    возрасту распространенность АГ (і140/90
    мм рт. ст.) в России составляет среди
    мужчин 39,2%, а среди женщин – 41,1%. Женщины
    лучше, чем мужчины, информированы о
    наличии у них заболевания (58,9% против
    37,1%), чаще лечатся (46,7% против 21,6%), в том
    числе эффективно (17,5% против 5,7%).

    У мужчин
    и женщин отмечается отчетливое увеличение
    АГ с возрастом. До 40 лет АГ чаще наблюдается
    у мужчин, после 50 лет – у женщин. Среди
    мужчин до 40 лет лекарственную терапию
    получают только 10% больных АГ, в последующих
    возрастных группах этот показатель
    увеличивается до 40% у больных 70–79 лет.
    Эффективность лечения АГ у мужчин
    практически не зависит от возраста и
    колеблется от 4 до 7%.

    Среди женщин
    антигипертензивную терапию получают
    от 30% в возрастной группе 20–29 лет до 58%
    в возрастной группе 60–69 лет. Эффективность
    лечения уменьшается с возрастом: если
    до 50 лет эффективно лечится каждая 5-я,
    то в последующем число эффективно
    леченных женщин уменьшается до 8%,
    достигая минимума в последние годы
    жизни (1,5%).

    https://www.youtube.com/watch?v=W1pho_fOyAA

    За
    последние 2 десятилетия в России
    отмечается рост смертности от ИБС и
    инсультов мозга, являющихся основными
    осложнениями АГ. По последним данным
    рабочей группы ВОЗ (1997 г.), Россия
    по смертности от ИБС и инсультов мозга
    занимает одно из первых мест в Европе.
    В России среди мужчин 45–74 лет 87,5% случаев
    смерти от сердечно-сосудистых заболеваний
    приходится на ИБС и инсульт, а доля
    указанных заболеваний в структуре общей
    смертности составляет 40,8%. У женщин того
    же возраста доля ИБС и инсульта в
    структуре смертности от сердечно-сосудистых
    заболеваний равна 85%, а в структуре общей
    смертности – 45,4%.

    Adblock
    detector