Простатит

Диагностика Синоаурикулярная блокада Блокады сердца

ВНУТРИПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ

При этих блокадах нарушается прохождение возбуждения по предсердным проводящим путям, причем главную роль играет нарушение проводимости по пучку Бахмана, проводящему возбуждение от правого предсердия к левому. Внутрипредсердные блокады проявляются уширением (свыше 0,10— 0,11 с) и двувершинностью зубца Р, т. е. признаками, свойственными гипертрофии предсердий, которую они, как правило, сопровождают.

Изредка наблюдается полная внутрипредсердная блокада, при которой правое предсердие и нижележащие отделы сердца возбуждаются в синусовом ритме, а в левом предсердии имеют место трепетание или фибрилляция, регистрируемые в отведении V1.

Синоаурикулярная (синоартриальная) блокада: особенности диагностики и лечения недуга

В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:

  • СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
  • СА-блокада 2 степени (неполная).
  • СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.

При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно, но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – брадикардия.

При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:

  • СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
  • СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.

Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.

Симптоматика синоатриальной блокады определяется степенью выраженности расстройств в проводящих волокнах сердца. При первой степени признаки блокады отсутствуют, равно как и жалобы пациента. При брадикардии организм «привыкает» к редкому пульсу, поэтому большинство пациентов никаких беспокойств не испытывает.

СА-блокады 2 и 3 степеней сопровождаются шумом в ушах, головокружением, дискомфортными ощущениями в груди, одышкой. На фоне урежения ритма возможна общая слабость. Если СА-блокада развилась по причине структурного изменения сердечной мышцы (кардиосклероз, воспаление), то возможно нарастание недостаточности сердца с появлением отеков, синюшности кожи, одышки, уменьшения работоспособности, увеличения печени.

У ребенка признаки СА-блокады мало отличаются от таковых у взрослых. Нередко родители обращают внимание на уменьшение работоспособности и быструю утомляемость, посинение носогубного треугольника, обмороки у детей. Это и служит поводом для обращения к кардиологу.

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу. Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

Подозрение на наличие блокады в сердце возникает уже при аускультации, при которой кардиолог фиксирует брадикардию или выпадение очередного сокращения. Для подтверждения диагноза синоаурикулярной блокады основными методами являются электрокардиография и суточное мониторирование.

Холтеровское мониторирование может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.

Детям также проводится холтеровское мониторирование. Диагностически значимым считается обнаружение пауз, длящихся более 3 секунд, и брадикардии менее 40 ударов в минуту.

Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.

Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено УЗИ сердца, которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.

Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардии, синусовой аритмии, блокированных предсерд-ных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени.

Синоаурикулярная блокада 2 степени

Основная роль в диагностике синоаурикулярной блокады принадлежит электрокардиографии и суточному мониторированию ЭКГ. При анализе электрокардиографических данных необходимо дифференцировать синоаурикулярную блокаду от синусовой аритмии, синусовой брадикардии, предсердной экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады II степени.

При регистрации устойчивой синусовой брадикардии проводится проба с введением атропина: у пациентов с синоаурикулярной блокадой после введения препарата сердечный ритм удваивается, а затем резко уменьшается в 2 раза — наступает блокада. Если синусовый узел функционирует нормально, отмечается постепенное учащение ритма.

Патологические изменения проводимости между синусовым узлом и предсердием могут стать причиной опасных осложнений: полная синоатриальная блокада приводит к нарушению сокращений сердца и внезапной смерти.

Слабые синоаурикулярные нарушения проводимости обычно преходящи, вызывают выпадение сердечных циклов, и не создают опасность для жизни. Но любые патологические изменения проводимости в области синусового узла (СА блокады) требуют проведения полноценной диагностики и эффективного лечения. Основная цель терапии – восстановление ритма и предотвращение ишемии жизненно важных органов.

Синоатриальная блокада I степени – задержка выхода электрического сигнала. При этом время, необходимое для распространения возбуждения на предсердия, увеличивается. На этой стадии синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. Ее можно диагностировать только с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ).

СА-блокада 2 степени характеризуется периодическим полным прекращением поступления импульса в предсердия. Это сопровождается отсутствием зубца Р и желудочкового комплекса на ЭКГ. Возникает пауза в работе сердца.

Синоаурикулярная блокада 3 степени характеризуется отсутствием нескольких синусовых импульсов. На ЭКГ регистрируется длительная пауза, которая обычно заканчивается формированием замещающего ритма. Его источником служит нижележащий участок проводящей системы, расположенный в предсердиях. Эктопический предсердный ритм обычно имеет частотув минуту.

Если замещающий ритм не формируется, работа сердца прекращается. Головной мозг испытывает нехватку кислорода. Это сопровождается потерей сознания.

Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа связана с постепенным замедлением выхода импульса из синусового узла. На кардиограмме отмечается нарастающее укорочение интервалов между зубцами Р, и после самого короткого интервала появляется пауза. Она короче, чем предшествующий интервал P-P, умноженный на 2.

Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа вызвана внезапным блокированием выхода электрического сигнала. Возникает пауза, равная удвоенному интервалу между соседними зубцами Р. Если появляется блокада 2:1, то выпадает каждый второй зубец Р, и на кардиограмме регистрируется синусовая брадикардия. Заподозрить наличие СА-блокады можно, учитывая низкую частоту сокращений сердца –в минуту.

Полная СА-блокада на ЭКГ характеризуется отсутствием предсердных сокращений и формированием замещающего предсердного или АВ-узлового ритма.

а) Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа; б) Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа; в) Полная СА-блокада

механизм развития СА-блокады

Для более качественной диагностики такой аритмии назначается холтеровское мониторирование кардиограммы. Метод дает возможность определить среднюю частоту сокращений сердца, подсчитать количество и длительность пауз. Эти характеристики нужны кардиологу, чтобы определить, требуется ли больному установка кардиостимулятора.

Синоаурикулярная или синоартриальная блокада — разновидность нарушения внутрисердечной проводимости. Характеризуется данное состояние замедленной скоростью или полной остановкой передачи сердечного импульса от синусового узла ко всем предсердиям. Ощущение при этом — перебои или замирания сердца, кратковременное головокружение, общая слабость.

Синоаурикулярная блокада бывает 1-й, 2-й и 3-й степени.

  • 1-я степень трудно выявить на электрокардиограмме. Сердечные импульсы при этом зарождаются реже, чем необходимо и полностью достигают предсердий. Синусовая брадикардия может говорить о синоаурикулярной блокаде.
  • 2-я степень уже можно рассмотреть на ЭКГ. Не все импульсы достигают предсердий и желудочков. На кардиограмме это выявляется появлением периодов Самойлова-Венкербаха. При выпадении одного сердечного цикла увеличенный R-R интервал равен двум главным R-R интервалам. Иногда происходит блокирование каждого 2-го импульса, который следует за нормальным сокращением. Это синоаурикулярная блокада 2:1. В таких случаях говорят об аллоритмии.
  • 3-я степень синоаурикулярной блокады происходит блокирование всех импульсов из синусового узла. Это может привести к асистолии и смерти пациента. Роль водителя принимает на себя атриовентрикулярный узел, проводящие системы желудочков или предсердий.

Основные методы обследования:

  • электрокардиография, (ЭКГ) признаки синоаурикулярной блокады хорошо на ней просматриваются;
  • УЗИ сердца.

После проведения электрокардиографии, следует отличить синоаурикулярную блокаду от синусовой брадикардии и аритмии, предсердной экстрасистолии, блокады атриовентрикулярной 2-й степени.

В случае подтверждения синусовой брадикардии, проводят пробы с введением атропина. После него у пациентов скорость сердечного ритма увеличивается в 2 раза, затем резко снижается в 2 раза. Наступает блокада. В случае нормального функционирования синусового узла, постепенно ритм будет учащаться.

Синоаурикулярная блокада 3 степени характеризуется отсутствием нескольких синусовых импульсов. На ЭКГ регистрируется длительная пауза, которая обычно заканчивается формированием замещающего ритма. Его источником служит нижележащий участок проводящей системы, расположенный в предсердиях. Эктопический предсердный ритм обычно имеет частоту 60 — 80 в минуту.

СИНУСОВЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Атриовентрикулярные блокады сопровождаются ухудшением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел (блокады I и II степени) или полным прекращением перехода возбуждения на желудочки (блокада III степени).

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

Неполной атриовентрикулярной блокаде I степени свойственно замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам, причем это замедление имеет постоянную величину. На ЭКГ это проявляется постоянно удлиненным интервалом P—Q (P—R) — более 0,20 с (рис. 16).

Неполная атриовентрикулярная блокада II степени, при которой не все синусовые импульсы достигают желудочков, может быть двух типов.

Синусовые тахикардия и брадикардия характеризуются соответственно числом сердечных сокращений свыше 80—90 и менее 60 в 1 мин. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ остается в пределах нормальных величин. Умеренное урежение синусового ритма обычно не имеет существенного значения, большего внимания требует учащенный (пусть и ненамного) синусовый ритм.

1)ее частота редко превышает 150—160 в 1 мин (хотя может быть и значительно выше);

2)частота может различаться на высоте вдоха и выдоха (вагусные влияния); 3) синусовая тахикардия начинается и заканчивается более или менее постепенно, а пароксизмальная

— по принципу «включили-выключили».

Наиболее частая синусовая аритмия — дыхательная: ритм учащается при вдохе и урежается при выдохе. Дыхательная аритмия характеризуется небольшими изменениями интервалов между комплексами ЭКГ и исчезает при задержке дыхания (рис. 26). Более серьезные синусовые аритмии возникают при нарушениях генерации импульса в синусовом узле и при синоаурикулярных блокадах (см. ранее).

Преждевременно возникший в предсердии импульс проводится в двух направлениях: «разряжает» синусовый узел, в котором шло формирование очередного «законного» импульса, и в обычном порядке проводится через атриовентрикулярное соединение. Соответственно экстрасистолический комплекс повторяет обычный рисунок, отличаясь лишь своей преждевременностью (рис. 27, а;

Очаг возбуждения или волна re-entry находятся в предсердиях, возбуждение в каждом цикле распространяется по сердцу так же, как при предсердной экстрасистолии (рис. 28). Характерные признаки: 1) все комплексы ЭКГ начинаются с зубца Р и интервалы P—Q (P—R) всегда одинаковые; 2) частота обычно превышает 160 в 1 мин и может превышать 200 в 1 мин;

Возбуждение возникает в атриовентрикулярном узле (атриовентрикулярном соединении) и распространяется вверх — по предсердиям к синусовому узлу и вниз — обычным путем по системе предсердно-желудочкового пучка. Вследствие ретроградного распространения импульса по предсердиям зубец Р будет отрицательным.

Соотношение зубца Р и комплекса QRS зависит от времени охвата возбуждением предсердий и желудочков (рис. 32). Если возбуждение предсердий предшествовало возбуждению желудочков, негативный зубец Р регистрируется перед комплексом QRS; при обратном соотношении — после комплекса QRS. Если же предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, то негативный зубец Р «тонет» в комплексе QRS.

Узловая пароксизмальная тахикардия, рисунок которой повторяет рисунок узловых экстрасистол, также может иметь различное (но в каждом конкретном случае фиксированное) соотношение зубца Р и комплекса QRS (рис. 33). Частота узловой пароксизмальной тахикардии может быть относительно небольшой — например, немногим свыше 100 в 1 мин. В таких случаях используют термин «медленная узловая тахикардия».

Частой причиной узловой пароксизмальной тахикардии является так называемая продольная диссоциация атриовентрикулярного узла; возбуждение охватывает образовавшиеся два пути проведения, образуя круговую волну (re-entry).

При предсердных и узловых экстрасистолах и пароксизмах тахикардии далеко не всегда удается уточнить их происхождение без специальных дополнительных методов исследования (обычно с этой целью применяют чреспищеводную регистрацию ЭКГ). В таких случаях используют объединяющие их термины «наджелудочковая экстрасистолия», «наджелудочковая пароксизмальная тахикардия» без дальнейшей детализации (рис. 34).

При наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях с блокадой одной из ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) бывает сложно дифференцировать их с желудочковыми тахикардиями. В этих случаях чреспищеводная ЭКГ также помогает выяснить характер аритмии (рис. 35).

При возникновении преждевременного импульса в одном из желудочков процесс его распространения имеет две особенности: 1) возбуждение охватывает желудочки в необычном порядке: при левожелудочковой экстрасистоле «опаздывает» возбуждение правого желудочка, и наоборот; 2) как правило, в атриовентрикулярном узле проведение импульсов однонаправленное, поэтому желудочковый экстрасистолический импульс не распространяется на предсердия, которые, как обычно, возбуждаются импульсом из синусового узла (см. рис. 39).

В соответствии с измененным, необычным порядком охвата возбуждением желудочков конфигурация желудочкового комплекса при левожелудочковой экстрасистоле напоминает блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка, а при правожелудочковой сходна с блокадой его левой ножки.

Эти нарушения ритма обусловлены существованием (наряду с синусовым ритмом) эктопического очага возбуждения с ритмическим автоматизмом определенной частоты, конкурирующего с синусовым ритмом.

При нарушениях функции синусового узла, синоаурикулярных блокадах и некоторых других состояниях пауза в возбуждении сердца может оказаться столь длительной, что начинает функционировать какой-либо нижележащий очаг возбуждения. Чаще всего это происходит в атриовентрикулярном узле, автоматизм которого не проявляется в норме, подавляемый синусовым ритмом.

Если нарушение синусовой импульсации принимает постоянный характер, то вместо единичных выскальзывающих возбуждений может возникнуть так называемый замещающий ритм (рис. 51). Примером замещающего ритма может быть и желудочковый ритм при полной атриовентрикулярной блокаде.

Причины развития

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома слабости синусового узла (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса. За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер. Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Среди главных механизмов синоаурикулярной блокады – повреждение самого узла, нарушение распространения импульса по сердечной мышце, изменение тонуса блуждающего нерва.

В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу.

Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:

  1. Пороки сердца;
  2. Воспалительные изменения в сердце (миокардит);
  3. Кардиоваскулярную форму ревматизма;
  4. Вторичное поражение тканей сердца при лейкозах и других новообразованиях, травмах;
  5. Ишемическую болезнь сердца (кардиосклероз, послеинфарктный рубец);
  6. Некроз миокарда (инфаркт);
  7. Кардиомиопатию;
  8. Ваготонию;
  9. Интоксикацию лекарственными средствами при превышении допустимой дозы или индивидуальной непереносимости – сердечные гликозиды, верапамил, амиодарон, хинидин, бета-адреноблокаторы;
  10. Отравление фосфорорганическими веществами.

На работу СУ оказывает влияние активность блуждающего нерва, поэтому при его активации возможно нарушение генерации импульса и появление СА-блокады. Обычно в таком случае говорят о транзиторной СА-блокаде, которая сама по себе появляется и так же проходит. Такое явление возможно у практически здоровых людей, без анатомических изменений в самом сердце. В единичных случаях диагностируется идиопатическая синоаурикулярная блокада, когда точную причину патологии выяснить не удается.

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

У детей также возможно нарушение проведения от синоатриального узла. Обычно такая аритмия обнаруживается после 7-летнего возраста, а частой причиной становится вегетативная дисфункция, то есть блокада скорее будет транзиторной, на фоне повышения тонуса блуждающего нерва. Среди органических изменений миокарда, которые могут стать причиной этого вида блокад у ребенка – миокардит, миокардиодистрофия, при которых наряду с СА-блокадой могут быть обнаружены и другие типы аритмий.

Синоаурикулярная блокада может развиться после операции на сердце, в острый период инфаркта миокарда (в 1 % случаев), чаще при инфаркте задней стенки (И. Маркуляк, 1975).

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца, миокардитами, ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом, острым инфарктом миокарда, чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями.

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Выраженность внешних проявлений зависит от наличия и качества импульса: синоатриальные изменения проводимости возникают на фоне следующих факторов:

  1. полное отсутствие импульса в узле;
  2. низкая сила импульсного воздействия;
  3. ограничение проводимости между узлом и предсердием.

Основными факторами, вызывающими нарушения проводимости и эпизоды выпадения ритма синусового узла, являются следующие состояния и заболевания:

  • патология сердца (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда, врожденные пороки, хроническая сердечная недостаточность, атеросклероз);
  • негативное лекарственное воздействие (побочное влияние некоторых сердечно-сосудистых препаратов);
  • токсическое повреждение при отравлениях или тяжелых заболеваниях (выраженный недостаток калия и кислорода);
  • опухоли в сердечно-сосудистой системе;
  • нервно-вегетативные рефлекторные реакции;
  • механическое повреждение при травмах и операциях.

Любая разновидность нарушения проведения импульсов в сердце требует проведения полной диагностики с выделением степени тяжести и типа кардиальной патологии, что станет основой качественного лечения.

У молодых людей такое нарушение проводимости может быть связано с повышенной возбудимостью блуждающего нерва и преобладанием парасимпатической системы. Во время суточного мониторирования ЭКГ у них определяются паузы, обычно во время сна. Такое состояние не угрожает жизни, но может ограничить профессиональную годность молодого человека.

Внесердечные причины патологии:

  • повреждение симпатических или парасимпатических нервных стволов при операциях на органах грудной клетки или брюшной полости;
  • внутричерепная гипертензия (повышение давления ликвора в полостях желудочков мозга);
  • гипотиреоз (недостаточная выработка гормонов щитовидной железы);
  • прогрессирующие болезни печени (гепатит или цирроз);
  • гиперкалиемия (повышение концентрации калия в крови, например, при почечной недостаточности).

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

СА-блокаду могут вызвать заболевания сердца:

  • ишемическая кардиомиопатия, вызванная ИБС или последствиями инфаркта миокарда;
  • амилоидоз миокарда (пропитывание белковыми массами, например, при хроническом остеомиелите);
  • возрастные изменения, связанные с атеросклерозом коронарных сосудов.

Это нарушение ритма служит одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (СССУ). Заболевание сопровождается нарушением выработки нормальных импульсов, замедленным сердцебиением, приступами тахикардии и формированием длительных пауз.

Во многих случаях определить точную причину патологии не удается.

К основным причинам развития синоаурикулярной блокады относят:

  • органическое повреждение миокарда;
  • повышенный тонус блуждающего нерва;
  • поражение самого синусового узла.

Синоаурикулярная блокада может развиваться также по причине:

  • интоксикации адреноблокаторами, сердечными гликозидами, препаратами К, хинидином;
  • проведения дефибрилляции;
  • при рефлекторно-повышенном тонусе блуждающего нерва.

Мочекаменная
болезнь:на курорте Трускавец,лечение
на­правлено на увеличение диуреза,понижение
концентрации солей,изменение реакции
мочи,облегчение отхождения камней,воздействие
на воспал.процесс.Комплекс вклю­чает:внутрь
«Нафтуся»,лечебное питание,минеральные
ванны,озокеритотерапию,лечеб.гимнастику,по
показаниям медикамент.терапию.

Воду
пьют у бювета по 300-400 мл 3раза в день за
1час до еды.При небольших кам­нях,способных
отойти самостоятельно-«Водные удары»
2раза в нед.1,5-2л натощак,затем 15мин
горячая ванна.Озокерит-по 20-30 мин на
курс 8-10аппликаций че­рез
день-способст.улучшению почечной
гемодина­мики,уменьш.интенсивность
воспаления.Минер.ванны-ли­квидируют
стаз мочевывод.

Восп.заболев.почек
и мочевывод.путей: «Нафтуся» 3раза в
день по 250-300мл.Минер.ванны по10 мин через
день в теч 20дней.Озокеритотерапия
молодым на 30-40мин,пожилым до20-25.Диета
зав-т от хар-ра течения.При рецидивах-ща­дящая
молочно-растительная диета с
огра­нич.углеводов.Физиотерап на
область почек:
УВЧ,ДКВ-те­рапия.Спазмолитики,уросептики,анальгетики,промывания
пузыря фурацилином.

  • внутричерепная гипертензия (повышение давления ликвора в полостях желудочков мозга);
  • ишемическая кардиомиопатия, вызванная ИБС или последствиями инфаркта миокарда;
  • амилоидоз миокарда (пропитывание белковыми массами, например, при хроническом остеомиелите);

Синоаурикулярная блокада отличается симптомами, которые зависят от стадии развития патологии.

На 2 стадии:

  • головокружения и обмороки, ощутимые перебои в работе сердца;
  • одышка;
  • дискомфорт в груди;

Многие пациенты при этой патологии ощущают дискомфорт в груди

  • аритмия и брадикардия;
  • общая слабость.

На 3 ступени:

  • отсутствие симптомов;
  • шум в ушах;
  • обмороки;
  • сердечная недостаточность (отеки, синюшность);
  • синдром нарушенного сознания: бледность, гипотензия, судороги, рябь перед глазами;
  • внезапная смерть.

СА блокада 1 степени протекает в основном бессимптомно.

Наличие СА блокады можно выявить на ЭКГ

Изнутри патология определяется при выявленной на ЭКГ аритмии (нарушение временных интервалов) и брадикардии (снижение пульса вплоть до 30 ударов) синуса, экстрасистолии (разновидность аритмий) предсердий.

  1. Пороки сердца;
  2. Воспалительные изменения в сердце (миокардит);
  3. Кардиоваскулярную форму ревматизма;
  4. Вторичное поражение тканей сердца при лейкозах и других новообразованиях, травмах;
  5. Ишемическую болезнь сердца (кардиосклероз, послеинфарктный рубец);
  6. Некроз миокарда (инфаркт);
  7. Кардиомиопатию;
  8. Ваготонию;
  9. Интоксикацию лекарственными средствами при превышении допустимой дозы или индивидуальной непереносимости – сердечные гликозиды, верапамил, амиодарон, хинидин, бета-адреноблокаторы;
  10. Отравление фосфорорганическими веществами.

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

•локализация нарушения проводимости в одной из трех ветвей предсердножелудочкового пучка (левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви);

•степень нарушения проводимости — от замедления проведения возбуждения до полной блокады;

•чрезвычайная вариабельность строения внутрижелудочковой проводящей системы (рис. 21).

Соответственно современной классификации внутрижелудочковые блокады могут быть полными и неполными, монофасцикулярными (правая, левая передняя и левая задняя), бифасцикулярными (возможны 3 варианта), трифасцикулярными. Из рис. 21 видно, что такие диагнозы, как, например, «блокада левой передней ветви пучка Гиса», не представляются абсолютно убедительными. Наибольшее практическое значение имеют выявление нарушения проведения импульсов в проводящей системе одного или обоих

Симптомы патологии

СА-блокада 1 степени не имеет клинических проявлений.

Синоаурикулярная блокада 2 степени обычно хорошо переносится пациентом. Иногда больной жалуется на чувство перебоев, замирание сердца, небольшое головокружение. Клинические симптомы связаны преимущественно с основным заболеванием (например, миокардитом).

При полной СА-блокаде могут возникать приступы слабости, головокружения, внезапной потери сознания. В таких случаях врачи решают вопрос об имплантации больному кардиостимулятора.

СА-блокада 1 и 2 степени лечения не требуют. Проводится терапия заболевания, вызвавшего нарушение проводимости.

Лечение синоаурикулярной блокады 3 степени включает 3 этапа:

  • терапия ведущего заболевания;
  • имплантация кардиостимулятора.

При внезапно развившейся СА-блокаде используют атропин. Это лекарство подавляет активность парасимпатической нервной системы, ускоряет сердцебиение, увеличивает эффективность кровообращения. Эфедрин и норадреналин стимулируют симпатическую нервную систему, ускоряя сердцебиение и улучшая кровоток. Эти медикаменты используются только в качестве мер неотложной помощи.

Основной метод лечения СА-блокады 3 степени – имплантация кардиостимулятора. Он помещается под кожу грудной клетки, а его электроды вводятся в сердце. Они вырабатывают электрические импульсы, заменяя собой нормальную работу синусового узла. Кардиостимуляция позволяет полностью устранить проявления аритмии.

Клиническая картина

Клинически синоатриальная блокада 2 степени проявляется обморочными состояниями (синдром Морганьи – Адамса – Стокса). Для таких обмороков характерно отсутствие судорог и какой – либо ауры, ощущение остановки сердца или выраженного урежения его ритма; возможны падение артериального давления с похолоданием кожных покровов, холодный пот. Синкопе могут быть спровоцированы резким поворотом головы, кашлем, ношением тесного воротника. В основном купируются самостоятельно, однако в далеко зашедших случаях могут быть необходимы реанимационные мероприятия.

Также беспокоят редкий пульс, перебои в работе сердца, предобморочные состояния с появлением шума в ушах и резкой слабости, тошнота, одышка при употреблении пищи, мышечная слабость.

Развитие брадикардии зачастую сопровождается прогрессирующим течением сердечной недостаточности, коронарной патологии, а также дисциркуляторной энцефалопатии (провалы в памяти, раздражительность, бессонница, усиление головокружений, парезы, «проглатывание» слов).

Диагностика

Все пациенты с жалобами на частые головокружения, обмороки, урежение ритма с ощущением перебоев в работе сердца проходят обязательное обследование у кардиолога. При физикальном осмотре выявляются брадикардия, аритмичные сердечные сокращения, изменения цифр артериального давления.

Для подтверждения диагноза СА блокады используют ЭКГ, ХМ – ЭКГ, нагрузочные пробы (тредмил тест), ЧПСС/ ЭФИ. Не стоит путать СА-блокаду с атриовентрикулярной блокадой 2 степени.

Лечение

Прежде всего, устраняют причину, вызвавшую синоатриальную блокаду. Отменяются все препараты, способствующие нарушению проводимости. При умеренной брадикардии (41 – 60 уд. в мин.) назначают теопек, эуфиллин, беллоид. В экстренных случаях (асистолия, приступ Морганьи – Адамса – Стокса) проводятся реанимационные мероприятия.

При брадикардии меньше, чем 41 уд. в мин., приступах Морганьи – Адамса – Стокса, высоких некоррегируемых цифрах артериального давления, СА с нарушениями ритма, требующих назначения антиаритмиков, подавляющих синусовый узел, показана установка постоянного электрокардиостимулятора.

Прогноз

Возможны 3 степени тяжести:

  1. Синоаурикулярная блокада 1 степени — Отсутствие симптомов, выявляется крайне редко при помощи специальных исследований
  2. Синоаурикулярная блокада 2 степени (1 тип) — Постепенное нарастание блокады сердца с внезапными эпизодами полного выпадения импульсов с типичными проявлениями на ЭКГ
  3. СА блокада 2 степени (2 тип) — Неритмичное выпадение сердечных комплексов с эпизодическими и временными полными блокадами проведения
  4. СА блокада 3 степени (полная) — Полное отсутствие проведения импульсов от синусового узла к предсердию

С помощью электрокардиографии врач сможет выявить вариант патологического нарушения проводимости и отличить заболевание от других видов опасной кардиальной патологии.

СИНУСОВЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

  • Простая
    физиологическая рефрактерность или
    ее патологическое удлинение.

  • Уменьшение
    максимального диастолического потенциала
    покоя (трансформация быстрого
    электрического ответа в медленный).

  • Декрементное
    (затухающее) проведение импульса, в том
    числе неравномерное.

  • Нарушение
    межклеточного электротонического
    взаимодействия.

  • Повторный
    вход волны возбуждения (re-entry).

  • Другие
    механизмы.

  • Парасистолическая
    активность.

  • Гипополяризация
    мембраны ускорение диастолической
    деполяризации.

  • Гипополяризация
    мембраны смещение порогового потенциала
    в сторону положительных значений.

  • Другие
    механизмы.

АРИТМИИ СЕРДЦА —
нарушения частоты, ритмичности и
последовательности сокращений отделов
сердца.

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

Аритмии могут
возникать при структурных изменениях
в проводящей системе при заболеваниях
сердца и (или) под влиянием вегетативных,
эндокринных, электролитных и других
метаболических нарушений, при интоксикациях
и некоторых лекарственных воздействиях.
Нередко даже при выраженных структурных
изменениях в миокарде аритмия
обусловливается отчасти или в основном
метаболическими нарушениями.

Перечисленные
факторы влияют на основные функции
(автоматизм, проводимость) всей проводящей
системы или ее отделов, обусловливают
электрическую неоднородность миокарда,
что и приводит к аритмии. В отдельных
случаях аритмии обусловливаются
индивидуальными врожденными аномалиями
проводящей системы. Выраженность
аритмического синдрома может не
соответствовать тяжести основного
заболевания сердца.

Большинство аритмий
может быть диагностировано и
дифференцировано по клиническим и
электрокардиографическим признакам.
Изредка необходимо специальное
электрофизиологическое исследование
(внутрисердечная или внутрипищеводная
электрография со стимуляцией отделов
проводящей системы), выполняемое в
специализированных кардиологических
учреждениях.

Нормальный ритм
обеспечивается автоматизмом синусового
узла и называется синусовым. Частота
синусового ритма у большинства здоровых
взрослых в покое составляет 60-75 уд/мин.

Синусовая аритмия
— синусовый ритм, при котором разница
между интервалами R-R на ЭКГ превышает
0,1 с.

Дыхательная
синусовая аритмия — физиологичное
явление, она более заметна (по пульсу
или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном,
но глубоком дыхании. Факторы, учащающие
синусовый ритм (физические и эмоциональные
нагрузки, симпатомиметики), уменьшают
или устраняют дыхательную синусовую
аритмию. Синусовая аритмия, не связанная
с дыханием, встречается редко. Синусовая
аритмия лечения не требует.

Синусовая
тахикардия- синусовый ритм с частотой
более 90-100 в 1 мин.

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

Рис.2. ЭКГ при
синусовой тахикардии

У здоровых людей
она возникает при физической нагрузке
и при эмоциональном возбуждении. Временно
синусовая тахикардия возникает под
влиянием атропина, симпатомиметиков,
при быстром снижении артериального
давления любой природы, после приема
алкоголя. Более стойкой синусовая
тахикардия бывает при лихорадке,
тиреотоксикозе, миокардите, сердечной
недостаточности, анемии, тромбоэмболии
легочной артерии. Синусовая тахикардия
может сопровождаться ощущением
сердцебиения.

Синусовая
брадикардия- синусовый ритм с частотой
менее 55 в 1 мин -нередка у здоровых,
особенно у физически тренированных лиц
в покое, во сне.

Она часто сочетается
с заметной дыхательной аритмией, иногда
с экстрасистолией. Иногда она возникает
при заднедиафрагмальном инфаркте
миокарда, при различных патологических
процессах (ишемических, склеротических,
воспалительных, дегенеративных) в
области синусового узла (синдром слабости
синусового узла ), при повышении
внутричерепного давления, снижении
функции щитовидной железы, при некоторых
вирусных инфекциях, под влиянием
некоторых лекарств (сердечные гликозиды,
бета-адреноблокаторы, верапамил,
симпатолитики, особенно резерпин).
Иногда брадикардия проявляется в виде
неприятного ощущения в области сердца.

Экстрасистолы- преждевременные сокращения сердца,
обусловленные возникновением импульса
вне синусового узла. Экстрасистолия
может сопровождать любое заболевание
сердца. Не менее, чем в половине случаев
экстрасистолия не связана с заболеванием
сердца, а обусловлена вегетативными и
психоэмоциональными нарушениями,
лекарственным лечением (особенно
сердечными гликозидами), нарушениями
электролитного баланса различной
природы, употреблением алкоголя и
возбуждающих средств, курением,
рефлекторным влиянием со стороны
внутренних органов.

Экстрасистолы
могут возникать подряд, по две и более
— парные и групповые экстрасистолы.

Ритм, при котором
за каждой нормальной систолой следует
экстрасистола, называется бигеминией.
Особенно неблагоприятны гемодинамически
неэффективные ранние экстрасистолы,
возникающие одновременно с зубцом Т
предыдущего цикла или не позднее чем
через 0,05 с после его окончания.

Если эктопические
импульсы формируются в разных очагах
или на разных уровнях, то возникают
политопные экстрасистолы, которые
различаются между собой по форме
экстрасистолического комплекса на ЭКГ
(в пределах одного отведения) и по
величине предэкстрасистолического
интервала. Такие экстрасистолы чаще
обусловлены значительными изменениями
миокарда.

Иногда возможно
длительное ритмичное функционирование
эктопического фокуса наряду с
функционированием синусового водителя
ритма — парасистолия. Парасистолические
импульсы следуют в правильном (обычно
более редком) ритме, независимом от
синусового ритма, но часть их совпадает
с рефрактерным периодом окружающей
ткани и не реализуется.

Предсердные
экстрасистолына ЭКГхарактеризуются
изменением формы и направления зубца
Р и нормальным желудочковым комплексом.
Компенсаторная пауза( КП) обычно неполная
(интервал между пред- и постэкстрасистолическим
зубцами P меньше удвоенного нормального
интервала PP). Постэкстрасистолический
интервал может быть не увеличен.

Предсердно-желудочковые
(из области атриовентрикулярного
соединения) экстрасистолы характеризуются
тем, что инвертированный зубец Р
расположен вблизи неизмененного
желудочкового комплекса или накладывается
на него. Возможно нарушение внутрижелудочковой
проводимости в экстрасистолическом
цикле. Постэкстрасистолическая пауза
обычно увеличена.

Рис.4 Экстрасистола
из атриовентрикулярного (а-в) соединения

Желудочковые
экстрасистолыотличаются более или
менее выраженной деформацией комплекса
QRST, которому не предшествует зубец Р
(за исключением очень поздних желудочковых
экстрасистол, при которых записывается
обычный зубец Р, но интервал Р- Q укорочен).
Сумма пред- и постзкстрасистолического
интервалов равна или несколько превышает
продолжительность двух интервалов
между синусовыми сокращениями.

Рис 5. Желудочковая
экстрасистолия.

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

При левожелудочковых
экстрасистолах в комплексе QRS в отведении
V, наибольшим является зубец R, направленный
вверх, при правожелудочковых-зубец S,
направленный вниз.

Рис 6. Лево и
правожелудочковые экстрасистолы

Симптомы.Больные либо не ощущают экстрасистол,
либо ощущают их как усиленный толчок в
области сердца или замирание сердца.
При исследовании пульса экстрасистоле
соответствует преждевременная ослабленная
пульсовая волна или выпадение очередной
пульсовой волны, а при аускультации
-преждевременные сердечные тоны.

Редкие экстрасистолы
при отсутствии заболевания сердца
обычно не имеют существенного клинического
значения. Учащение экстрасистол иногда
указывает на обострение имеющегося
заболевания (ишемической болезни сердца,
миокардита и др.) или гликозидную
интоксикацию. Частые предсердные
экстрасистолы нередко предвещают
фибрилляция предсердий.

Фибрилляция и
трепетание предсердий (мерцательная
аритмия).

Фибрилляция
предсердий — хаотичное сокращение
отдельных групп мышечных волокон
предсердий, при этом предсердия в целом
не сокращаются, а желудочки сокращаются
аритмично, обычно с частотой около
100-150 в 1 мин, в связи с изменчивостью
предсердно-желудочкового проведения.

Фибрилляция
предсердий может наблюдаться при
митральных пороках сердца, ишемической
болезни сердца, тиреотоксикозе,
алкоголизме. Преходящая фибрилляция
предсердий иногда наблюдается при
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, алкоголем.

Рис. 7. Фибрилляция
предсердий, тахи и брадисистолия;

Фибрилляция
предсердий может быть пароксизмальной,
персистирующей и постоянной. Пароксизмы
фибрилляции предсердий нередко
предшествуют постоянной форме.

У 10-30% больных с
ФП, по разным данным, не удается выявить
причину, и такую форму называют
идиопатической или первичной («lone»).
В целом идиопатическая форма ФП редко
трансформируется из пароксизмальной
в постоянную и практически не осложняется
тромбоэмболиями.

Выделяет нейрогенную
форму ФП: вагусную и адренергическую(Coumel
D. 1989).

Вагусный вариант
ФП в 4 раза чаще встречается у мужчин,
чем у женщин, приступы возникают обычно
ночью, в покое, но могут провоцироваться
приемом пищи и алкоголя. Пароксизму
предшествует брадикардия, а профилактическое
применение сердечных гликозидов и
β-адреноблокаторов только учащает
рецидивы ФП.

Адренергический
вариант ФП возникает исключительно
днем на фоне эмоциональных и физических
перегрузок, и β-адреноблокаторы часто
являются средством выбора и в лечении,
и в профилактике пароксизмов ФП у таких
больных.

Синоатриальная блокада (СА): что это, причины, симптомы, на ЭКГ, лечение

При 1 степени нарушенной синоатриальной проводимости никаких признаков, кроме умеренного урежения сердцебиения, не будет. К возможным проявлениям блокады синусового узла 2 степени относятся:

  • выраженная брадикардия;
  • нарушение кровообращения в центральной нервной системе, проявляющееся эпизодами утраты памяти, головокружением и головными болями;
  • периодически возникающая одышка;
  • отеки по сердечному типу;
  • склонность к обморокам и потере сознания с временной остановкой жизненно важных функций.

При 2-3 степени риск внезапной смерти у больных с синоаурикулярными нарушениями достаточно высок, поэтому необходимо своевременно и точно поставить диагноз, обеспечив проведение необходимых лечебных мероприятий.

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла. Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса. При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, головокружение, одышка, общая слабость.

Отсутствие подряд нескольких циклов сердечных сокращений, а также синоаурикулярная блокада III степени, сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией. В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная сердечная недостаточность. На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.

Синоаурикулярная блокада 1-й степени никак себя не проявляет. Аускультативно можно выявить отсутствие последующего сердечно сокращения через два-три нормальных цикла.

При синоаурикулярной блокаде с органическим поражением миокарда, происходит формирование сердечной недостаточности.

Исходя из выраженности аритмии, синоатриальную блокаду разделяют на несколько степеней:

  • 1 степень;
  • 2 степень;
  • 3 степень.

В данном случае говорят о неполной СА-блокаде, когда синусовый узел функционирует бесперебойно, а импульсы вызывают сокращения миокарда в предсердиях. Однако при такой патологии сердечная мышца получает импульсы несколько реже, чем необходимо. При этом больные люди не ощущают никаких проявлений болезни, и при проведении ЭКГ не регистрируется никаких изменений.

Наличие СА-блокады 1 степени можно заподозрить по единственному признаку – брадикардии. А диагностировать ее возможно только при электрофизиологическом исследовании сердца.

Отличительной особенностью синоатриальной блокады 2 степени является то, что образование импульсов происходит не всегда. В результате в некоторых случаях сокращения миокарда отсутствуют, что регистрируется на ЭКГ.

Данная патология делится на два типа:

  • СА-блокада второй степени 1 типа;
  • СА-блокада второй степени 2 типа.

В первом случае проведение импульсов снижается постепенно. При этом больного беспокоят следующие симптомы:

  • головокружения;
  • общая слабость;
  • предобморочные состояния;
  • кратковременные потери сознания.

Потери сознания могут быть спровоцировать любыми физическими нагрузками, а также поворотами головы или кашлем.

Во втором случае происходит стойкое нарушение сердечного ритма, сопровождаясь паузами, во время которых больные люди ощущают слабость и нередко теряют сознание.

Данная патология представляет наибольшую опасность, так как из синусового узла прекращается поступление импульсов, а значит, и не происходит сокращения миокарда. Синоатриальная блокада 3 степени очень часто сопровождается потерей сознания, требующей проведения реанимационных мероприятий.

Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла.

Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса. При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, головокружение, одышка, общая слабость.

Отсутствие подряд нескольких циклов сердечных сокращений, а также синоаурикулярная блокада III степени, сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией. В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная сердечная недостаточность.

На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.

Диагностические исследования

Кроме обычного осмотра, врач обязательно направит на ЭКГ. Именно по результатам электрокардиографического исследования можно точно выявить наличие и степень тяжести синоатриальной блокады. При 1 степени ЭКГ проявления минимальны – синусовая брадикардия, которая в норме бывает у многих людей и не считается патологией.

Первый тип 2 степени блокады на кардиограмме выражается периодическими ритмичными выпадениями сердечных циклов (выпадение зубцов P-P или целого комплекса PQRST). Второй тип характеризуется неритмичным и многократным выпадением зубцов P-P, комплексов PQRST, когда два и более сердечных цикла исчезают, формируя патологическое состояние кровообращения.

Выявление типичных клинических симптомов и проявлений на электрокардиограмме является критерием для постановки диагноза и назначения лечения, что особенно важно при полном отсутствии импульсов и высоком риске внезапной смерти.

Принципы лечения

Обнаружение синусовой брадикардии не требует проведения лечебных мероприятий: вполне достаточно периодически наблюдаться у врача. При нарушении проводимости 2 степени необходимо проводить комплексную терапию:

  • выявление и лечение заболеваний сердца, создающих условия для блокады синусового узла;
  • удаление токсических факторов и лекарственных средств, негативно влияющих на кардиальное проведение импульсов;
  • использование симптоматической терапии;
  • применение электрокардиостимуляции (хирургическая имплантация ЭКС).

Показаниями для установки кардиостимулятора являются:

  • нарушение мозгового кровотока;
  • сердечная недостаточность;
  • снижение частоты сердечных сокращений ниже 40 ударов;
  • высокий риск внезапной смерти.

СИНДРОМ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЙ (РАННЕЙ) РЕПОЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА ЖЕЛУДОЧКОВ

В предсердиях возникают множественные участки возбуждения без какой-либо видимой взаимосвязи и закономерности4. На ЭКГ регистрируются хаотические предсердные волны f; в зависимости от их амплитуды различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию предсердий (на одной и той же ЭКГ могут присутствовать и мелкие, и крупные волны f). При мелковолновой фибрилляции волны f более заметны в отведениях II, III, aVF и V1.

Из массы беспорядочных импульсов, достигающих атриовентрикулярного узла (их может быть до 700 в 1 мин), проникнуть в желудочки может, разумеется, лишь незначительная часть — и опять-таки без видимой закономерности. Соответственно желудочковые комплексы ЭКГ также возникают хаотично, с разнообразными интервалами R—R (рис. 30). В зависимости от числа желудочковых сокращений выделяют тахисистолическое (свыше 90 в 1 мин), нормосистолическое (60—90 в 1 мин) и брадисистолическое (менее 60 в 1 мин) мерцание предсердий.

Иногда при мерцании предсердий комплекс QRS имеет аберрантный характер. Такие комплексы можно спутать с желудочковыми экстрасистолами на фоне фибрилляции предсердий.

4При специальных исследованиях обнаруживается, что причиной мерцания предсердий является круговая волна возбуждения, «обегающая» устье одной из легочных вен.

Частный случай фибрилляции предсердий — синдром Фредерика, когда возникает полная атриовентрикулярная блокада. В этом случае желудочковые комплексы, как и при

При трепетании и фибрилляции желудочков полностью отсутствует сократительная деятельность, наступает остановка сердца6. Гемодинамически они равнозначны асистолии сердца, при которой отсутствует какая-либо электрическая активность сердца и ЭКГ представляет собой прямую линию.

6Строго говоря, при трепетании минимальный ударный выброс сохраняется, но он совершенно недостаточен для жизнеобеспечения.

Трепетание желудочков регистрируется на ЭКГ как пилообразная кривая с частотой зубцов свыше 250 в 1 мин; выделить какие-либо зубцы желудочкового комплекса невозможно; регистрируемые комплексы (рис. 46) переходят один в другой без всякого промежутка. От желудочковой тахикардии трепетание отличается большей частотой.

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

При мерцании (фибрилляции) желудочков ЭКГ представляет собой хаотичные волны различной амплитуды (рис. 47) с частотой до 400 и более в 1 мин. Как и при фибрилляции предсердий, различают крупноволновое (амплитуда зубцов свыше 5 мм) и мелковолновое мерцание желудочков.

Последняя форма хуже поддается купированию при дефибрилляции сердца.

Осложнения

На фоне брадикардии и нарушений ритма, обусловленной блокированием импульсов в синусовом узле, следует опасаться формирования следующих патологических состояний:

  • синусовая аритмия;
  • остановка или отказ синоатриального узла;
  • острая сердечная недостаточность с отеками, одышкой и падением сосудистого давления;
  • выраженные нарушения церебрального кровотока;
  • полная асистолия сердца;
  • внезапная смерть.

Даже если ничего не беспокоит, при любом варианте СА блокады категорически недопустимо отказываться от периодических визитов к врачу и регулярных обследований с проведением ЭКГ.

Вовремя выявленное ухудшение проводимости сердца можно исправить с помощью кардиостимулятора и лекарственной терапии, а при развитии тяжелых осложнений крайне сложно восстановить утраченные функции сердца и вернуть прежнее качество жизни человека.

Негативные последствия синоаурикулярной блокады обусловлены замедленным ритмом, обусловленным органическим поражением сердца. Обычно заболевание порождает или усугубляет хроническую сердечную недостаточность, способствует развитию эктопических аритмий и желудочковой аритмии.

Классификация синоаурикулярной блокады

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени.

Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R.

В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов.

При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.

В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов. При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.

Основная классификация базируется на степени прогрессии болезни: I степень (замедление) и II степень (неполная), которая подразделяется на два типа (умеренная (Венкебаха) и высокой степени (Мебица), полная (III степени). Возможные изменения на ЭКГ отражены в таблице.

ТипОписание
I степень Укороченное время прохождения возбуждения через атриовентрикулярный узел от предсердий до желудочков (укороченный P-Q импульс).
СА блокада 2 степени 1 типа (умеренная) SA импульс короче двойного интервала P-P (время проявления зубцов P).
Синоатриальная блокада 2 степени 2 типа (резко выраженная) Периодическая остановка синоатриального импульса (SA). Выраженность отражается соотношением SA к зубцу P.
Третья степень Полная блокада импульсов до включения автоматической системы проводимости (Атриовентрикулярный узел и пучок Гиса).

3 степень – самая опасная: страдают не только желудочки, но и предсердия. Вторая (частичная блокада) – самая распространенная.

Одной из причин блокады может быть дисфункция синусового узла

Существует еще одна классификация (по причине блокады):

  • дисфункция узла;
  • слабый импульс;
  • полная или частичная невосприимчивость мышц предсердий к импульсам.

Профилактика

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение кардиолога-аритмолога.

Имплантация кардиостимулятора устраняет риск этих осложнений.

В остальных случаях прогноз при СА-блокаде определяется основным заболеванием (инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардит и т. д.).

А здесь подробнее об атриовентрикулярной блокаде.

Синоатриальная блокада – не заболевание, а лишь синдром, осложняющий течение разных заболеваний. Поэтому ее профилактика сводится к устранению факторов риска сердечно-сосудистой патологии (курение, лишний вес, малоподвижность, повышение артериального давления).

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

Следует вовремя лечить внесердечные заболевания, которые могут вызвать эту аритмию, а также отказаться от самолечения антиаритмическими медикаментами.

Синоаурикулярная блокада – нарушение сокращений сердца, вызванное замедлением или прекращением выхода стимулирующего сигнала из синусового узла. Опасна полная СА-блокада, которая сопровождается кислородным голоданием мозга. Основной метод устранения патологии – электрокардиостимуляция.

Фазовая синусовая аритмия в сочетании с АВ-блокадой 2:1. . Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения.

Синоаурикулярная блокада: проявления на экг. Трепетание предсердий: формы, признаки фибрилляции.

Врожденная или приобретенная атриовентрикулярная блокада: степени развития заболевания, лечение. Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее.

Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения. Правила жизни после установки кардиостимулятора.

Возникает физиологическая атриовентрикулярная блокада II степени. Если блокада предсердного импульса происходит регулярно, желудочки сокращаются.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

В связи с малоизученностью такого заболевания, как синоаурикулярная блокада, профилактики как таковой, не существует. Основное, что следует предпринять, так это устранить причины нарушения сердечной проводимости и постоянно наблюдаться у кардиолога (аритмолога).

То, как будет в дальнейшем проявлять себя синоаурикулярная блокада, будет полностью зависеть от основного заболевания. Большое значение также играет степень проводимости и наличие других патологий ритма.

  • Заболевание, никак не проявляющее себя, в основном не вызывает каких-либо нарушений в гемодинамике.
  • В случае развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, прогноз обычно неблагоприятный.

(Пока оценок нет)

Синоаурикулярная (синоартриальная) блокада: особенности диагностики и лечения недуга

Электрокардиография – главный способ обнаружения блокад сердца, посредством которого выявляется некоординированная деятельность синусового узла.

СА-блокада 1 степени не имеет характерных ЭКГ-признаков, ее заподозрить можно по брадикардии, которая нередко сопровождает такую блокаду, или укорочении интервала PQ (признак непостоянный).

Достоверно о наличии СА-блокады по ЭКГ можно говорить, начиная со второй степени нарушения, при которой не происходит полного сердечного сокращения, включая предсердия и желудочки.

На ЭКГ при 2 степени регистрируются:

  1. Удлинение промежутка между сокращениями предсердий (Р-Р), причем во время выпадения одного из очередных сокращений этот интервал будет составлять два или более нормальных;
  2. Постепенное уменьшение времени Р-Р после пауз;
  3. Отсутствие одного из очередных комплексов PQRST;
  4. Во время длинных промежутков отсутствия импульсов могут возникать сокращения, генерируемые из других источников ритма (атрио-вентрикулярного узла, ножек пучка Гиса);
  5. При выпадении не одного, а сразу нескольких сокращений, продолжительность паузы будет равна нескольким Р-Р, как если бы они происходили в норме.

Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.

Синоаурикулярная блокада — одна из разновидностей синдрома слабости синусового узла. При этом происходит блокирование проведения электрического импульса между предсердиями и синоартриальным узлом. Такое нарушение характеризуется временной асистолией предсердий и выпадением одного или более одного желудочковых комплексов.

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

Синоаурикулярная блокада редко встречается, а если и развивается, то чаще всего у мужчин (65%). Выявить заболевание можно в любом возрасте.

Актуальность
темы.

Актуальность
кардиомиопатий определяется развитием
тяжелых морфологических изменений при
данной патологии, снижением насосной
функции сердечной мышцы, носящей часто
значительный и необратимый характер,
приводящей к тяжелой недостаточности
кровообращения, кардиомегалии и сложным
нарушениям ритма и проводимости, к
инвалиности и смерти часто в молодом
возрасте.

Согласно
рекомендациям ВОЗ/МОФК от 1996 г ( P .
Richardson и соавт., 1996) любые заболевания
миокарда, связанные с нарушением его
функции, следует называть кардиомиопатиями,
которые объединяют все многообразие
первичных поражений миокарда, независимо
от их причины.

В Украине и России
широкое распространение получила
несколько иная номенклатура заболеваний
миокарда, которая предусматривает
разделение их на коронарогенные
(различные формы ИБС) и некоронарогенные:
кардиокардиты, миокардиодистрофии,
идиопатические кардиомиопатии,специфические
кардиомиопатии, миокардитический
кардиосклероз.

Под термином
миокардит (воспалительная кардиомиопатия)
подразумевают очаговое или диффузное
воспаление миокарда.

Миокардиосклероз
представляет собой исход различных
заболеваний миокарда с разрастанием
соединительной ткани в сердечной мышце.

К дистрофии миокарда
относят состояния, характеризующиеся
первичным нарушением метаболизма
миокарда с клиническими признаками
недостаточности сократительной и других
функций сердца.

Основным критерием
отграничения идиопатических кардиомиопатий
от других поражений миокарда длительное
время считался достаточно условный
признак “неизвестности” происхождения
этих заболеваний.

Общая цель: Уметь
поставить диагноз кардиомиопатии и
определить тактику лечения

Конкретные цели:

  1. Научиться
    распознавать категории больных,
    которым необходимо проведение
    дифференциальной диагностики
    кардиомиопатий.

  2. Овладеть
    стандартами диагностики и дифференциальной
    диагностики кардиомиопатий.

  3. Уметь
    составить программу обследования
    больных с подозрением на кардиомиопатию.

  4. Уметь
    поставить диагноз кардиомиопатии.

  5. Обосновать
    выбор медикаментозного или хирургического
    метода лечения кардиомиопатии, а
    также выбор терапии, оптимальной для
    каждой формы кардиомиопатии.

Исходный
уровень знаний-умений

1.Сбор жалоб,
анамнеза, проведение объективного
исследования у пациентов с кардиомиопатией.

2.Интерпретация
результатов лабораторных,
электрокардиографического,
рентгенологических, радионуклидных
исследований при кардиомиопатии.

3.Выявление в
анамнезе, в объективных данных и в
результатах дополнительных методов
исследований признаков, указывающих
на наличие кардиомиопатии.

4.Представление
о медикаментозных и хирургических
методах лечения кардиомиопатий.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ
ДИАГНОСТИКИ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Для какой
кардиомиопатии характерна следующая
микроскопическая картина: вместо
параллельного расположения, кардиомиоциты
образуют узловатые завихрения, иногда
они располагаются перпендикулярно по
отношению друг к другу?

  1. дилатационная;

  2. гипертрофическая;

  3. рестриктивная;

  4. алкогольная;

  5. метаболическая.

2. Какая
распространенность гипертрофической
кардиомиопатии в общей популяции?

  1. 0,01%;

  2. 0,1%;

  3. 0,2%;

  4. 0,5%;

  5. 1%.

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

3. Какая группа
препаратов наиболее эффективна при
лечении гипертрофической кардиомиопатии?

  1. блокаторы
    кальциевых каналов;

  2. β-блокаторы;

  3. ингибиторы
    АПФ;

  4. сердечные
    гликозиды;

  5. диуретики.

4. Укажите
эхокардиографические признаки
дилатационной кардиомиопатии:

  1. дилатация
    левого предсердия и правого желудочка
    при небольшой концентрической гипертрофии
    левого желудочка;

  2. умеренная
    дилатация левого желудочка с умеренным
    утолщением стенки левого желудочка;

  3. фракция
    выброса левого желудочка 50-56%;

  4. значительная
    дилатация левого желудочка при нормальной
    или уменьшенной толщине его стенок;

  5. фракция
    выброса левого желудочка менее 30%.

5 Клинические
проявления гипертрофической кардиомиопатии
зависят от:

    1. наличия
      ишемии миокарда

    2. степени
      обструкции выносящего тракта левого
      желудочка.

    3. наличия
      аритмий

    4. выраженности
      диастолической дисфункции

    5. всего
      перечисленного

6. Какая наиболее
частая причина воспалительной
кардиомиопатии?

    1. Бактериальная
      инфекция;

    2. Вирусная
      инфекция;

    3. Системные
      заболевания соединительной ткани;

    4. Аллергические
      состояния;

    5. Ионизирующее
      излучение.

7. Какие критерии
диагностики инфекционно-аллергического
воспалительной кардиомиопатии?

  1. Связь
    заболевания с перенесенной инфекцией;

  2. Боль
    в грудной клетке;

  3. Тахикардия,

  4. Ослабление
    1 тона;

  5. Ритм
    галопа.

8. Женщина 24 лет,
жалуется на постоянную ноющую боль в
области сердца, одышку при небольшой
физической нагрузке, сердцебиение,
повышение температуры тела до 37,2 °С.
Симптомы появились через 2 недели после
перенесенного гриппа. Объективно:
границы сердца умеренно расширены
вправо и влево, I тон ослабленный, короткий
систолический шум над верхушкой. Над
легкими — везикулярное дыхание. Какой
предварительный диагноз?

А. Ревматизм,
недостаточность митрального клапана

В. Воспалительная
кардиомиопатия

С. Нейроциркуляторная
дистония

Д. Острый перикардит

Е. Пневмония

А. Электрофизиологическое
исследование

В. Направление на
МСЭК

С. Постановка
кардиостимулятора

Д. Повторная
госпитализация

Е. Наблюдение у
терапевта

10. Женщина 37 лет,
жалуется на удушье, сжимающую боль за
грудиной. Неделю назад перенесла грипп.
Объективно: акроцианоз, ЧСС — 98/мин., АД
-90/75 мм рт. ст., ЧД — 26/мин. Границы сердца
расширены влево и вправо на 3 см. Тоны
сердца ослаблены, над верхушкой
протодиастолический ритм галопа,
систолический шум. НЬ — 100 г/л, СОЭ -25
мм/год. Какой наиболее вероятный
предварительный диагноз?

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

А. ИБС, стенокардия

В. Дилатационная
кардиомиопатия

С. Экссудативный
перикардит

Д Рестриктивная
кардиомиопатия

Е Воспалительная
кардиомиопатия

11. У женщины 30 лет,
больной гриппом, возникла одышка при
умеренной физической нагрузке,
сердцебиение, ноющая боль в области
сердца. Пульс –96 уд/мин., АД — 100/60 мм рт.
ст. Над верхушкой Iтон
ослаблен, мягкий систолический шум. О
развитии какого осложнения свидетельствует
данная клиническая картина?

А. Воспалительной
кардиомиопатии

В. Острого перикардита

С. Идиопатического
воспалительной кардиомиопатии

Д. Дилатационной
кардиомиопатии

Е. Нейроциркуляторной
дистонии

12. Больной 36 лет,
злоупотребляющий алкоголем, жалуется
на одышку, отеки на ногах. Заболевание
связывает с переохлаждением. Объективно:
общее состояние тяжелое, акроцианоз.
Пульс – 112 уд/мин., ритмичный. АД -90/65 мм
рт. ст. Верхушечный толчок не пальпируется.
Тоны сердца ослаблены, над верхушкой
короткий систолический шум. Дыхание
везикулярное.

Живот чувствителен при
пальпации, нижний край печени выступает
на 6 см из-под реберной дуги, плотный.
Общий анализ крови: НЬ — 125 г/л, Л —
10,9×109/л, СОЭ — 34 мм/год. Общий анализ
мочи без особенностей. Сердце расширено,
пульсация его ослаблена. На ЭКГ:
уменьшенный вольтаж, негативные зубцы
Т в V1-V6. Какая вероятная
причина возникновения недостаточности
кровообращения?

А. ИБС: Q –негативный
инфаркт миокарда.

В Перикардит

С. Воспалительная
кардиомиопатия

Д. Алкогольная
кардиомиопатия

Е. Дилатационная
кардиомиопатия

ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ

При остром перикардите характерной особенностью ЭКГ является подъем сегмента ST во всех или многих отведениях, в частности, в отведениях I, II, III, aVL и aVF (рис. 65). Эти изменения заслуживают особого обсуждения, так как при поверхностном просмотре ЭКГ может возникнуть предположение об инфаркте миокарда. Однако при остром перикардите нет реципрокных изменений сегмента ST, а при дальнейшей динамике не формируется зубец Q;

Актуальность
темы.

Е. Пневмония

В Перикардит

В. Климактерическая
кардиомиопатия

С. Стенокардия
напряжения

Д. Ревматизм,
митральная недостаточность

Е. Воспалительная
кардиомиопатия

14. Мужчина 33 лет,
жалуется на одышку в состоянии покоя,
ноющую боль в области сердца, которая
появились через неделю после острого
респираторного заболевания. Злоупотребляет
алкоголем. Объективно: ЧД — 24/мин., ЧСС и
пульс — 96/мин. Границы сердца расширены
на 1,5-2 см в обе стороны, Iтон ослабленный, мягкий систолический
шум над верхушкой, ЛТ — 100/50 мм рт. ст.

А. Дилатационная
кардиомиопатия

В. Токсическая
(алкогольная) кардиомиопатия

С. воспалительная
кардиомиопатия

Д. Инфаркт миокарда

Е. Ревматическая
лихорадка

15. У мужчины 35 лет,
который лечится по поводу
инфекционно-аллергической воспалительной
кардиомиопатии, в динамике на ЭКГ
появилась атриовентрикулярная блокада
II степени Мобитц I.
Объективно: ЧСС и пульс — 60/мин. В крови:
Л — 9,2х109/л, СОЭ — 22 мм/час. Проводится
терапия антибактериальными средствами,
ортофеном, аспаркамом. Как оптимизировать
лечение?

А. Установить
кардиостимулятор

В. Добавить делагил

С. Заменить
антибиотик

Д. Назначить
преднизолон

Е. Добавить рибоксин

1-В, 2-С, 3-В, 4-D,
5-В.6-В, 7-А, 8-В, 9-Е, 10-Е, 11-А, 12-С, 13-Е, 14-С, 15-А.

Диагностика  Синоаурикулярная блокада  Блокады сердца

ИСТОЧНИКИ УЧЕБНОЙ
ИНФОРМАЦИИ:

  1. Малая
    Л.Т.. Хворостинка В.Н. Терапия: заболевания
    сердечно-сосудистой системы / Руководство
    для врачей-интернов и студентов, 2-е
    изд., испр. и доп. – Харьков: Фолио, 2005.

  2. Окороков
    А.Н. Диагностика болезней внутренних
    органов. Т.5. Диагностика болезней сердца
    и сосудов. – Москва: Медгиз, 2002.

  3. Окороков
    А.Н. Лечение болезней внутренних
    органов. Практ. руководство / т. 3., кн.
    2. – Минск: Высшая школа, Витебск:
    Белмедкнига, 1997.

  4. Джанашия
    П. Х. Кардиомиопатии и миокардиты. —
    М., 2000. −128 с

  5. Кузнецов,
    Г. П. Кардиомиопатии. — Самара, 2005. —
    138 с.

  6. Кушаковский,
    М. С. Хроническая застойная сердечная
    недостаточность. Идиопатические
    кардиомиопатии. — СПб., 1997. — 320 с

  7. Национальные
    Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике
    и лечению ХСН (второй пересмотр)// Журнал
    Сердечная Недостаточность. — 2007. — Т.
    8, № 1 (39). — С. 4 −41.

  8. Сучасні
    класифікації та стандарти лікування
    розповсюджених захворювань внутрішніх
    органів / за ред.д-ра мед.наук,
    проф..Ю.М.Мосового.– Вид.сьоме, доп.і
    перероб. Вінниця: ДП ДКФ,2005.-480с.

  9. Maron
    BJ. Contemporary Definitions and Classification of the
    Cardiomyopathies: An American Heart Association Scientific Statement
    From the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and
    Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and
    Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary
    Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention/ B.J.
    Maron, J. A. Towbin, G. Thiene, C. Antzelevitch et al.// Circulation
    −2006.-№ 113. — Р.1807-1816

ПЕРЕЧЕНЬ
ТЕОРЕТИЧЕСКИХ ВОПРОСОВ:

  1. Определение
    понятия «кардиомиопатии».

  2. Современная
    классификация кардиомиопатий.

  3. Этиология
    и патогенез основных видов кардиомиопатий

  4. Особенности
    клиники, диагностики и лечения
    кардиомиопатий.

  5. Критерии
    диагноза и дифференциальный диагноз.

  6. Значение
    лабораторных и инструментальных методов
    для дифференциальной диагностики и
    верификации диагноза кардиомиопатии.

  7. Терапевтическое
    и хирургическое лечение.

  8. Первичная
    и вторичная профилактика, прогноз и
    трудоспособность.

Adblock
detector