Простатит

Атриовентрикулярная блокада 1, 2 степени и полная АВ-блокада

Клиническая картина

При блокаде первой степени, как правило, пациент не предъявляет никаких специфических жалоб. Измененное самочувствие связано с основным заболеванием. При второй–третьей степени происходят нарушения кровообращения компенсаторного и приспособительного характера: каждое сокращение желудочков становится по объему больше, что приводит к гипертрофии миокарда. Сердечная патология обычно сопровождается рядом симптомов:

  • Брадикардия в 30 ударов в минуту вызывает недостаточный кровоток в головном мозге, появляется головокружение, возможна кратковременная потеря сознания.
  • Пациенты ощущают редкие сильные толчки (удары) сердца в грудную клетку. Это вызвано наложением ритма сокращений предсердий и желудочков и формированием единичных полных правильных систол.
  • При прослушивании сердца больного они имеют характеристику «пушечного выстрела». Во время осмотра шеи обнаруживается резко выраженная пульсация вен за счет обратной волны крови в яремную вену.
  • Для диагностики важным моментом является отсутствие ускорения пульса после физической нагрузки, каких-либо колебаний при задержке дыхания на глубоком вдохе.
АВ-блокада

Расстояния между предсердными и желудочковыми сокращениями не изменены, но не связаны в единый комплекс

Если блокада вызвана воспалительным процессом или незаконченным рубцеванием, то все признаки непостоянны.

У пациентов с патологическим климаксом, вегетососудистой дистонией выражено влияние блуждающего нерва. Это выясняется проведением пробы с Атропином. После подкожного введения небольшой дозы блокада снимается.

Тяжелым проявлением полной атриовентрикулярной блокады является

синдром Морганьи-Адамса-Стокса

, вызванный в половине случаев кратковременной

асистолией желудочков

при сохраненном трепетании предсердий. Другая половина представлена исходом трепетания или фибрилляцией желудочков (гипердинамическая форма).

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. Врачи-педиатры,
  2. Врачи – детские кардиологи,
  3. Врачи – сердечно-сосудистые хирурги,
  4. Врачи общей практики (семейные врачи),
  5. Студенты медицинских ВУЗов,
  6. Обучающиеся в ординатуре и интернатуре.

Методы, используемые для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в
Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина
поиска — 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

  • консенсус экспертов;
  • оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.

Методы, использованные для анализа доказательств:

  • обзоры опубликованных мета-анализов;
  • систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств,
использованная в каждом исследовании методология изучается для того,
чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень
доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на
силу рекомендаций.

Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось
независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в
полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался
независимый эксперт.

Таблицы доказательств: заполнялись авторами клинических рекомендаций.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте авторов разработанных рекомендаций.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций

  • Внешняя экспертная оценка.
  • Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы
независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили
прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация
доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

Нарушение проводимости первой степени признаков не имеет, также редко нарушает состояние и блокада на второй стадии, однако она может перерастать в полную.

Симптомы совершенного прекращения передачи электрического сигнала: постоянная усталость, обмороки, слабость, аритмии. При внешнем осмотре могут быть заметны пульсации яремных вен.

При прослушивании для первой стадии нарушения характерен негромкий первый тон. На второй слышна громкость первого тона, она становится тише с каждым циклом, при полной блокаде тональность неравномерна, также при полной степени слышен мезосистолический тон.

Причины нарушения

Причинами блокады могут быть:

  • функциональное влияние центральной нервной системы через блуждающий нерв (наблюдается у здоровых людей, спортсменов);
  • действие лекарственных препаратов из группы наперстянки;
  • воспалительный процесс при ревматической атаке, миокардитах разной этиологии, вызванных детскими инфекциями, ангиной, гриппом;
  • участок некроза или ишемии при развитии инфаркта миокарда;
  • очаговый и диффузный кардиосклероз;
  • гиперкалиемия и ацидоз;
  • миокардиодистрофия в зоне проводящей системы;
  • последствия гипертрофических изменений при гипертензии, миокардиопатиях;
  • посттравматические рубцы на сердце.
Сердечная мышца

Если в зону поражения при инфаркте попадают проводящие пути, то они теряют свои свойства

Основанием чаще всего служит болезнь Ленегра или инфаркт миокарда, но существуют и другие причины, например, передозировка бета-адреноблокаторов, антиаритмиков, дигоксина или препаратов антогонистов кальция.

Еще несколько факторов:

  • Болезнь Ленеграинфаркт;
  • ишемия;
  • болезнь Лева;
  • врожденная полная атриовентрикулярная блокада;
  • неправильное строение магистральных артерий;
  • пороки сердца;
  • кардиомиопатия;
  • саркоидоз;
  • амилоидоз;
  • гемохроматоз;
  • ангина;
  • туберкулез;
  • болезнь Лайма;
  • ревматизм;
  • волчанка;
  • эндокринные заболевания;
  • онкология.

Диагностические мероприятия

Для обследования при атриовентрикулярной блокаде применяют как аппаратные, так и лабораторные методы осмотра пациентов.

Стандартные аппаратные методы диагностического исследования:

  • ЭКГ;
  • суточное ЭКГ;
  • Эхо сердца;
  • МРТ;
  • коронарография.

Для диагностики больного могут применяться и такие методы, как мониторирование Холтеровское, электрофизическое обследование через пищевод.

Если на кардиограмме при анализе нарушения электрической проводимости, ритм прослеживается неодинаковыми интервалами PQ и периодами Венкебаха, то кардиологи ставят диагноз: ав блокада второй степени Мобитц I.

Нарушение проводимости второй степени Мобитц I характеризуется узкими комплексами QRS, так как передача импульса прекращается на уроне узла ав. В этом случае для уточнения диагноза применяют электрограмму пучка Гиса.

Термины и определения

Электрокардиостимуляция
— это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового
узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма
вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В
качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты –
электрокардиостимуляторы.

Атриовентрикулярной (АВ) блокадой или
предсердно-желудочковой блокадой обозначают замедление, частичное и
полное прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.
Замедление проведения импульса может происходить в предсердиях, АВ узле,
системе Гиса-Пуркинье. Все варианты АВ блокад могут быть преходящими и
персистирующими, врожденными и приобретенными.

Приложение В. Информация для пациентов

Атриовентрикулярная блокада —
разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения
электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная
проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и
гемодинамики. Выделяют три степени атриовентрикулярной блокады в
зависимости от тяжести нарушения проведения.

В основе нарушения проводимости могут лежать как функциональные
причины: интенсивные занятия спортом, употребление некоторых лекарств
(?-блокаторы, антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, и др.);
органические заболевания: инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии,
дегенеративные и инфильтративные заболевания миокарда, врождённые пороки
сердца и др.;

хирургическая травма при коррекции пороков сердца.
АВ блокада может носить изолированный врождённый характер. Это приводит к
поражению наиболее слабого звена проводящей системы сердца:
атриовентрикулярного соединения. В результате электрический импульс или
достигает желудочков с задержкой или проведение его частично или
полностью блокируется.

АВ блокада 1 степени требует только наблюдения. Если блокада 2 или 3
степени связана с употреблением лекарственных препаратов, необходима
корректировка их дозы вплоть до полной отмены. При врождённой или
приобретённой АВ блокаде в краткосрочной перспективе при наличии
показаний проводится лечение, направленное на основное заболевание,
ставшего причиной развития АВ блокады,  и учащение ритма сердца
(медикаменты, установка временной системы электрокардиостимуляции). В
долгосрочной перспективе жизнеспасающим методом лечения является
имплантация постоянной системы электрокардиостимуляции.

Атриовентрикулярная блокада 1, 2 степени и полная АВ-блокада

Для детей с транзиторной АВ блокадой I степени прогноз заболевания
благоприятный. На фоне лечения основного заболевания, как правило,
происходит восстановление АВ проведения. Стойкая АВ блокада I степени
(аутоиммунного, постмиокардитического или травматического характера)
может прогрессировать в АВ блокаду II-III степени. Для детей с АВ
блокадой III степени без имплантации кардиостимулятора прогноз
заболевания в целом неблагоприятный.

Некоторые нюансы терапии ав блокад разной степени

Первая степень

Проксимальная ав блокада первой степени имеет хороший прогноз, однако, существует риск усложнения состояния. При явной дисфункции левого желудочка временно вживляется кардиостимулятор, улучшающий самочувствие больного.

Такое состояние еще не требует проведения врачебных мероприятий. При нарушении гемодинамики врачи для лечения могут использовать холинолитики, в особенности, если изменение проведения электрического импульса имеет проксимальный характер.

На этой стадии заболевания при проявлениях брадикардии устанавливают кардиостимулятор, так как возникает риск развития полного прекращения передачи электрического сигнала, осложненного припадками Адамса-Стокса в некоторых случаях.

Возникают стойкие нарушения гемодинамики, требующие установки экс. Если симптомы отсутствуют, как при проксимальном типе нарушения, то больного ставят на учет к кардиологу для наблюдения.

Здесь обязательна оперативная имплантация кардиостимулятора, перед его установкой больной должен принимать холинолитики для снятия тяжелых симптомов.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Атриовентрикулярная блокада 1, 2 степени и полная АВ-блокада

Приступ Морганьи-Адамса-Стокса – осложнение, требующее немедленной реанимационной помощи в стационаре.

Перед госпитализацией больному дают атропин и адреналин внутрисердечно. В карете скорой помощи капельно вводят новодрин с глюкозой.

Если все попытки не привели к восстановлению деятельности сердца, бригада скорой помощи использует фибриллятор.

В стационаре больным проводят этиотропное лечение. Если диагностирован острый воспалительный процесс в сердечной мышце, выписывают глюкокортикоиды. Гиперкалиемия потребует приема фуросемила и гипоазида.

При крупноочаговом инфаркте прогноз неблагоприятен и медикаментозная терапия неэффективна, поэтому больным имплантируют временный кардиостимулятор.

Способы самопомощи при симптомах одышки, замирания сердца и аритмии:

  • искусственно вызвать рвоту;
  • сделать массаж глазных яблок;
  • напрячь мышцы брюшного пресса;
  • провести дыхательную гимнастику.

Таблица 1 — Организационно-технические условия оказания медицинской помощи.

Вид медицинской помощи

Специализированная медицинская помощь

Условия оказания медицинской помощи

Стационарно / в дневном стационаре/амбулаторно

Форма оказания медицинской помощи

Плановая/неотложная

Таблица 2 — Критерии качества оказания медицинской помощи

Критерий

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

  1.  

Выполнена электрокардиография

А

1

  1.  

Выполнено суточного мониторирования электрокардиограммы

А

1

  1.  

Выполнена эхокардиография

А

1

  1.  

Выполнен общий анализ крови и биохимического общетерапевтического анализа крови с оценкой маркёров повреждения миокарда

А

2

  1.  

Выполнено бактериологический анализ и/или  иммуноферментный
анализа и/или ПЦР-диагностика с целью верификации возбудителя 
текущего инфекционного процесса (аденовирусы, парвовирусы, вирус
Эпштейна-Барр, вирусы кори и краснухи, цитомегаловирус, герпесвирусы,
вирус иммунодефицита человека, стафилококки, стрептококки, бактерии
дифтерии, клещевого энцефалита, болезни  Лайма)

А

2

  1.  

Выполнено обследование ребёнка и матери на носительство антител класса  анти SS–A/Ro и анти SS–B/La

А

2

  1.  

Выполнено иммунологическое исследование для определения уровня
специфических антител к антигенам проводящей систем сердца,
кардиомиоцитам

А

2

  1.  

Выполнено назначение гормональных препаратов
(глюкокортикоиды-дексаметазон) (при наличии показаний и отсутствии
медицинских противопоаказаний)

В

2

  1.  

выполнено назначение М–холинергических рецепторов, стимуляторы
?-адренергических рецепторов при наличии показаний и отсутствиии
медицинских противопоказаний

В

1

  1.  

Выполнена временная электрокардиостимуляция и имплантация ЭКС при наличии показания

А

1

1.2 Этиология и патогенез

Атриовентрикулярная блокада 1, 2 степени и полная АВ-блокада

Изменение АВ проведения может быть связано как с нарушением регуляции
его деятельности со стороны вегетативной нервной системы, так и с
органическим и/или структурными изменениями проводящей системы сердца
(таблица 1) [1,2,3,5,8,9,10,12,15].

Таблица 1 — Причины развития атриовентрикулярной блокады

Хирургическая коррекция врождённых пороков сердца

-дефект межжелудочковой перегородки,

-атриовентрикулярная коммуникация,

-тетрада Фалло,

-обструкция выходного отдела левого желудочка,

-корригированная транспозиция магистральных сосудов,

-дискордантное АВ соединение

Изолированная врожденная АВ блокада

-повреждение ткани АВ-узла плода материнскими антителами 
класса  анти– SSA/Ro анти–SSB/La, направленными  к
внутриклеточным растворимым рибонуклеопротеидным комплексам  48-KD
SSB/La, 52-KD SSA/Ro, и 60-KD SSA/Ro

АВ блокада, ассоциированная со структурными аномалиями развития сердца

-аномалии развития предсердной и межжелудочковой перегородки

-общий артериальный ствол

— корригированная транспозиция магистральных сосудов,

— гетеротаксия (левопредсердный изомеризм)

Инфекционные заболевания

-бактериальные и вирусные инфекции в том числе и внутриутробные (семейства герпесвирусов и энтеровирусов)

-ревматическая лихорадка,

-болезнь Лайма,

-болезнь Чагаса,

-ВИЧ-инфекция

Нейромышечные заболевания

— мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса (Emery-Dreifuss),

— мышечная дистрофия Дюшена (Duchenne),

— миотоническая дистрофия

Хромосомные и генетические заболевания

-синдром Холта-Орама (Holt-Oram),

-18-p синдром,

-синдром Кернса-Сейра (Kearns-Sayre),

— болезнь Фабри,

Гликогеноз II и V типа,

Мукополисахаридоз I H, I H/S и II типа,

— синдром удлинённого интервала QT

Дегенеративные заболевания миокарда

-болезнь Лева,

-болезнь Ленегра

Другие причины

— повреждение проводящей системы сердца при катетерных процедурах
(эндоваскуляр-ное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки,
радиочастотная абляция аритмии),

-нарушения метаболизма (карнитиновая недостаточность),

-гипертрофическая кардиомиопатия,

-заболевания соединительной ткани,

-саркоидоз,

-амилоидоз,

-опухоль сердца,

-фармакотерапия

-электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия)

Появление АВ блокады I степени на фоне брадикардии может быть связано
с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы. Тахизависимые АВ блокады I степени, возникающие при учащении
ритма сердца, очевидно, связаны с блокадой проведения по быстрому (?)
каналу АВ узла. Данная блокада может сохраняться в ортостатическом
положении пациента, но может проходить после подкожного введения
атропина.

Такая ответная реакция дает основание считать, что при
тахизависимой АВ блокаде I степени характер влияния вегетативной
регуляции АВ проведения является не главным. АВ блокада I степени может
возникать у пациентов после применения таких лекарственных средств как:
блокаторы кальциевых каналов, ?-блокаторы, дигоксин, амиодарон и др.

Причиной развития АВ блокады I степени могут быть воспалительные
заболевания миокарда различной этиологии; инфильтративные и
дегенеративные заболевания. АВ блокада I степени может возникать также
после перенесенной хирургической или эндоваскулярной коррекции
врождённых пороков сердца (ВПС) или в результате катетеризации правых
отделов сердца.

АВ блокада II степени нередко наблюдается при патологической
ваготонии, при токсических поражениях сердца, связанных с препаратами
наперстянки, ?-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а также при
аутоиммунных поражениях проводящей системы с последующим развитием
кардиосклероза и дегенеративных заболеваниях. проводящей системы сердца.

АВ блокада II степени наблюдается у детей, после операций на сердце;
иногда АВ блокада как I, так и II степени может быть следствием аномалии
развития проводящей системы сердца при ВПС. Следует иметь в виду, что
АВ блокады I-II степени могут трансформироваться в полную АВ блокаду у
детей с органической или сруктурной патологии сердца.

Врожденная полная АВ блокада может быть обусловлена аутоиммунным
конфликтом, либо возникает вследствие структурного дефекта развития.
Морфологические исследования свидетельствуют, что на долю иммунных форм
полной врождённой АВ блокады приходится около 70% всех случаев. Известна
достоверно документированная ассоциация врожденной полной АВ блокады у
новорожденных, матери которых страдают диффузными заболеваниями
соединительной ткани.

Атриовентрикулярная блокада 1, 2 степени и полная АВ-блокада

Около 25% случаев врожденных АВ блокад III степени
сочетаются со структурными аномалиями сердца, наиболее часто с
дефектами развития межпредсердной и межжелудочковой перегородок,
левопредсердным изомеризмом, а также L-транспозицией магистральных
сосудов. Одной из наиболее частых причин, приобретенной АВ блокады III
степени является воспалительное поражение миокарда.

АВ блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в
предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом
задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в
предсердиях или АВ узле при АВ блокаде I степени носит транзиторный или
стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких
степеней АВ блокады.

АВ блокада II степени тип Мобиц I (с периодикой Самойлова-Венкебаха),
вызывается замедлением проводимости в АВ узле в 72% случаев и в системе
пучка Гиса — в 28% (4). Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под
влиянием других явлений (например, супернормального проведения или
зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения). В редких случаях
в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн.

При АВ блокаде II степени типа Мобиц II интервалы PQ (R),
предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняется даже
после выпавшего сокращения. В случаях, соответствующих последнему
критерию, АВ блокада II степени тип Мобиц II ограничивается системой
Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% – в дистальной
части системы Гиса-Пуркинье).

При АВ блокаде III степени (полная АВ блокада) нарушение проведения
локализуется в АВ узле в 16-25% случаев, пучке Гиса в 14-20%, ножках
пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ блокада может быть, как
врождённой, так и приобретенной. Врожденная АВ блокада обусловлена
наличием антител класса анти- 48 kD SS-B/La, анти- 52 kD SS-A/Ro, и
анти-60 kD SS-A/Ro у матерей.

После прохождения через плаценту
материнские аутоантитела класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La,
перекрестно  реагируют с L типами кальциевых каналов в клетках
сердца у плода, вследствие чего  возникает  замедление 
атриовентрикулярной проводимости  (АВ блокада I степени).
Длительные  нарушения  гомеостаза  кальция в клетках
сердца у плода под влиянием продолжающего воздействия материнских
аутоантител класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La могут привести к
активации  апоптоза клеток Апоптоз не ассоциируется с воспалением,
так как клетки при апоптозе  не набухают и не разрушаются до
поглощения их макрофагами, однако,  опсонизированный фагоцитоз
клеток  приводит к  синтезу противовоспалительных цитокинов
(интерлейкинов — 1,интерлейкиов – 6,  интерлейкинов -8 , фактора
некроза опухолей и др.

), которые вместе с антителами  класса
анти-SSA/Ro и анти-SSB/La  и активацией системы комплемента
 генерируют устойчивую воспалительную  реакцию в сердце плода,
в конечном итоге к необратимому повреждению и развитию полной
атриовентрикулярной блокады Возникновение врожденной полной АВ блокады
документируется не ранее 16-й недели гестации.

Антитела продолжают
обнаруживаться в крови новорожденного до 3 месяца жизни. «Скрытое»
носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый
уровень рождения ребенка с полной АВ блокадой во много раз ниже.
Вероятно, на возникновение аутоиммунного поражения атриовентрикулярного
соединения влияет величина титра антител (1:16 и выше).

Атриовентрикулярная блокада

При
наличии  антител класса анти-SS-A/Ro и анти SS-B/La антител у
матери и врожденной полной АВ блокада у ребенка установлена ассоциация
со следующими HLA гаплотипами: A1, B8, DR3, MB2 и MT2. Такие HLA
гаплотипы как DR2, MB1/MT1 — характерны для матерей с положительным
титром антител и детей без врожденной полной АВ блокады. Другие факторы
риска, которые могут оказывать влияние на развитие  врожденной
полной атриовентрикулярной блокады у плода являются возраст матери,
зимний сезон, повышенная инфицированность матери во время беременности,
низкий уровень витамина D [1,2,3,5,7,8,10,12].

Народные методы лечения

Дополнительно исцелять нарушения проводимости электрического импульса можно и народными средствами, предварительно получив консультацию кардиолога.

Корень валерианы

Помогает справиться с аритмией и блокадой первой степени. Для лечения готовится отвар из двух чайных ложек измельченного корня, залитого стаканом воды. Отвар кипятиться на небольшом огне пятнадцать минут, затем процеженное и остуженное средство пьется по четверть стакана четыре раза в день.

Отвар из мелиссы

Хорошо справляется с симптомами блокад на начальном этапе. Для приготовления отвара нужно взять две ложки сухой травы, залить двумя стаканами кипящей воды, закипевший настой процедить и принимать по половине стакана три раза в день.

Средство обезболивает и успокаивает.

Для приготовления отвара понадобятся две ложки сухих ягод.

Сырье заливаем стаканом кипятка и оставляем на водяной бане на десять минут. Отвар пьется за полчаса до еды, по половине стакана.

Для приготовления целебного средства, избавляющего от симптомов блокады, нужно взять по одному большому яблоку и головке лука, пропустить их через мясорубку, полученную смесь разделить на сутки и съесть в три приема, на пустой желудок.

Мята перечная

Неполная блокада 2 степени

Настой из травы успокаивает сердечные боли и снимает неприятные ощущения в грудине. Для приготовления настоя берется одна столовая ложка сухой мяты и заливается стаканом кипятка, затем настаивается около часа. Пить маленькими глотками в течение дня.

Траволечение неэффективно при несоблюдении определенных правил питания, на этом особенно настаивают народные целители. Проходя курс траволечения, из рациона необходимо полностью исключить острые, жирны и жареные блюда, а также кондитерские сладости.

Категорически запрещены алкоголь и курение. Не рекомендуется заниматься спортом и вовлекаться в стрессовые ситуации.

1.3 Эпидемиология

АВ блокада I степени может встречаться на электрокардиограмме (ЭКГ) у
здоровых детей от 0,6 до 8% случаев. У детей с нормальным синусовым
ритмом транзиторное увеличение интервала РQ встречается у младших детей в
5% случаев и в 15% у старших детей, в основном в ночное время. Более
высокая частота выявления АВ блокады I степени отмечается у
тренированных спортсменов — 8,7%.

Частота выявления АВ блокады I степени
у детей при проведении холтеровского мониторирования гораздо выше — до
10-22%. Частота АВ блокады II степени составляет 0,003% в популяции.
Достаточно высокая распространённость (2,4%) АВ блокады II степени тип
Мобиц I отмечается у тренированных спортсменов, проходящих рутинную ЭКГ.
Средняя частота врожденной полной АВ блокады составляет 1 на 22 000
новорожденных и колеблется в пределах от 1 на 25000 до 1 на 15000.

1.4 Кодирование по МКБ-10

I 44.0 – Предсердно-желудочковая блокада первой степени (АВ блокада I степени)

I 44.1 — Предсердно-желудочковая блокада второй степени
(атриовентрикулярная блокада, тип I и II Блокада Мобица, тип I и II
Блокада второй степени, тип I и II Блокада Венкебаха)

I 44.2 — Предсердно-желудочковая блокада полная (полная блокада сердца, блокада III степени)

I 44.3 — Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (атриовентрикулярная блокада)

Примеры диагнозов

  • Атриовентрикулярная блокада III степени.
  • Врождённый порок сердца. Корригированная транспозиция магистральных сосудов. Атриовентрикулярная блокада II степени.

Анамнез

Задачи сбора жалоб и анамнеза схожи с таковыми при СССУ.

Спектр клинических проявлений АВ блокады широк и варьирует от
полного отсутствия симптомов до развития сердечной недостаточности,
синкопальных состояний и внезапной смерти.

Среди наиболее часто встречающихся жалоб:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам (одышка при нагрузке),
  • головокружения,
  • потери сознания (синкопальные состояния).

Онкология

При анализе анамнеза основное значение придаётся выяснению
обстоятельств обнаружения АВ блокады: случайно при диспансеризации, на
фоне развития острого воспалительного процесса, при обследовании по
поводу хронической патологии и т.д. Тщательный анализ анамнестических
данных имеет одно из первостепенных значений в определении причины
развития АВ блокады [2].

Инструментальные исследования

Стандартное электрокардиографическое исследование в 12 отведениях 

Основой диагностики нарушений АВ-проводимости считают ЭКГ. Характерной особенностью пауз, обусловленных АВ-блокадой, выступает наличие в них не проведённого на желудочки зубца Р. При АВ-блокаде III степени и замещающем ритме на ЭКГ отмечают два не связанных друг с другом ритма (предсердно-желудочковая диссоциация) — синусовый (зубцы Р) и эктопический (узкие или широкие комплексы QRS).

Предположить уровень поражения можно по стандартной ЭКГ. Так, АВ-блокада II степени типа Мобитц I с узкими комплексами QRS соответствует нарушению проведения в АВ-узле, реже — в пучке Гиса. При широких комплексах QRS и типе Мобитц I уровень блокады может варьировать. При нарушении АВ-проведения типа Мобитц II блокада локализуется чаще на уровне пучка Гиса или ниже. При АВ-блокаде III степени и узких комплексах QRS есть дефект проведения в АВ-узле или пучке Гиса, а при широких комплексах QRS — чаще ниже пучка Гиса.

Холтеровское мониторирование

Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет зафиксировать эпизоды преходящей АВ-блокады, оценить ее максимальную степень и взаимосвязь с различными факторами. Можно определить тахизависимый характер нарушений проводимости: возникновение АВ-блокады при достижении ЧСС определенного уровня и восстановление проведения при снижении ЧСС.

Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца 

При чреспищеводном электрофизиологическом исследовании признаком нарушения АВ-проводимости считают снижение антеградной точки Венкебаха АВ-соединения ниже возрастной нормы, рассчитываемой по формуле: 200 — возраст больного. 

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование можно проводить для определения уровня АВ-блокады (дистальная или проксимальная), для уточнения показаний к имплантации ЭКС. 

При внутрисердечном электрофизиологическом исследовании блокаде в АВ-узле будет соответствовать удлинение интервала А-Н более 120 мс либо выпадение потенциала Н. 

При на уровне ствола пучка Гиса отмечают удлинение интервала Н1-Н2 более 30 мс либо выпадение потенциала Н2. Для блокады ниже уровня ствола пучка Гиса характерно удлинение интервала Н-V более 55 мс или выпадение потенциала V. 

Показания к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования. 

  • пациенты с клинической симптоматикой, у которых в качестве причины симптомов предполагается, но не доказана блокада в системе Гиса-Пуркинье; 
  • пациенты с АВ-блокадами II или III степени, у которых после имплантации ЭКС сохранилась симптоматика (для исключения других аритмий в качестве ее причины). 
  • пациенты с АВ-блокадами II или III степени, у которых информация об уровне АВ-блокады может оказать помощь в выборе терапии или оценке прогноза; 
  • пациенты с ложной АВ-блокадой — поздними сливными деполяризациями АВ-соединения, которые рассматриваются в качестве причины проявлений АВ-блокад II или III степени. 
  • Рекомендуется проведение ЭКГ [3,10,12,15].

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – А).

2.5 Иная диагностика

Дифференциальная диагностика.

Дифференцивльный диагноз АВ блокады I степени нужно с эктопической предсердной тахикардией с удлинением АВ проводимости.
Залпы эктопической тахикардии начинаются через экстрасистолию, ЧСС
выше, чем частота основного ритма, морфология зубца Р эктопической
тахикардии отличается от морфологии синусового ритма, залпы
заканчиваются, как правило, через паузу ритма или через блокирование
суправентрикулярной экстрасистолии.

Дифференциальный диагноз АВ блокады с блокированнаяой суправентрикулярной экстрасистолии.  Наличие
блокированной суправентрикулярной экстрасистолии иногда может создавать
впечатление, что у пациента имеется нарушение АВ проводимости и может
 быть ошибочно могут поставить диагноз АВ блокада II степени тип Мобиц II
(2:1). На ЭКГ и на суточном мониторировании ЭКГ у таких больных
отмечаются частые суправентрикулярные экстрасистолы, морфология зубца Р
отличается от синусового зубца Р. Суправентрикулярная экстрасистолия
может быть с аберрацией (с уширением комплекса QRS) в виде залпов (3-х и более экстрасистол подряд) эктопической тахикардии.

Дифференцивльный диагноз АВ блокады с АВ диссоциацией.  Характерный
признак АВ-диссоциации — частота желудочковых сокращений выше, чем
предсердных. АВ диссоциация наблюдается при выраженной синусовой
(предсердной) брадикардии или ускоренном узловом ритме [2].

3.2 Хирургическое лечение

  • Рекомендуется проведение постоянной электрокардиостимуляции при следующих клинических показаниях[9,15]:

-систолическая дисфункция системного желудочка,

-удлинение корригированного интервала QT,

Коронография

-желудочковая эктопия (экстрасистолия, желудочковая тахикардия),

-замещающий ритм с широкими желудочковыми комплексами,

-ритм желудочков менее 50 ударов в минуту,

-паузы ритма более чем в 3 раза превышающие базовый ритм.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – С).

2. Послеоперационная АВ блокада II – III степени персистирующая в
течение более 10 дней после выполнения кардиохирургического
вмешательства.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств –B).

3.Нейромышечные заболевания, ассоциированные с АВ блокадой II – III степени с наличием или без симптомов.

4.Послеоперационная персистирующая асимптомная
бифасцикулярная блокада (с нормальным или увеличенным интервалом PQ(PR))
в сочетании с преходящей полной АВ блокадой.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств –C).

Adblock
detector